Resumo Ginecologia e Obstetrícia - 2023

Prévia do material em texto

IST´s
VULVOVAGINITES
Vaginose
Gardnerella, 3 de 4 critérios de Amsel, corrimento
branco-acinzentado, odor fétido, pH >4,5, teste das aminas, Clue
Cells. Tratamento: Metronidazol 500mg VO 12\12h por 7 dias.
Não trata parceiro
Candidíase
Prurido, ardor, hiperemia, nata, pH <4,5, pseudo-hifas. KOH
pode ser usado para visualizar melhor hifas. dx diferencial com
vaginose citolítica. Tratamento Miconazol pomada 7 noites ou
Nistatina 14 noites. Fluconazol VO 1cp para recorrência (>4
episódios em 1 ano)
Tricomoníase
Odor e reação inflamatória, corrimento amarelo esverdeado, colo
em framboesa, protozoário móvel. Mesmo tto da Vaginose.
Inespecífica
+comum na infância, sem agente específico, dx de exclusão, EPF ,
parasitose, higiene.
descamativa
etiologia desconhecida, purulenta, crônica, ausência de processo
inflamatório cervical, ph alcalino, flora vaginal do tipo 3 (sem
lactobacilos), cocos positivos. Tto Clindamicina creme 7 dias.
citolítica
<ph e aumento dos lactobacilos, corrimento branco, grumoso, com
prurido e ardor. Tto duchas com bicarbonato.
CERVICITES
gonococo e clamídia
corrimento cervical, colo hiperemiado, friável, sinusorragia.
Complicações: DIP, DPC, infertilidade, gravidez ectópica.
Tratamento: Ceftriaxona 500mg IM + Azitro 1g VO
SÍFILIS
1ria: Cancro duro, indolor, única, some- exame em campo escuro
(MO)
2ria: Condiloma plano, roséola, madarose, palmo-plantar
3ria: Gomas, tabes dorsalis, aneurisma, artropatia.
Sorologia treponêmica (fta-abs) e não treponêmica (VDRL)
Tratamento
1ria\2ria\latente<1ano: 1 dose de 2,4 mi UI IM
3ria\duração indeterminada\latente>1 ano: 1 dose de 2,4 mi UI IM
1 vez por semana por 3 semanas.
Controle de cura: VDRL trimestral. Se gestante faz mensal!
Se a gestante for alérgica a Penicilina interna para dessensibilizar.
ÚLCERAS SEXUAIS
Cancro mole- Haemophilus, múltiplas, dolorosas, fundo sujo,
adenopatia que drena em 1 orifício. Azitro 1g VO.
Herpes genital: vesículas e úlceras dolorosas e limpas, adenopatia
dolorosa que não fistuliza. Aciclovir 400mg TID por 7 a 10 dias.
Se gestante- terapia supressiva a partir da 36 sem
Linfogranuloma- clamídia L1,2 E 3. pápula\úlcera indolor.
adenopatia que fistuliza em bico de regador. Doxiciclina 100mg
VO 12\12 por 21 dias
Donovanose- Klebsiella granulomatis, úlcera profunda, indolor e
crônica, com corpúsculos de Donovan- dx diferencial com ca de
vulva. Azitro 1g VO 1x sem\3 sem e Doxiciclina 100mg VO 12\12
por 3 sem
DIP
3 CRITÉRIOS MAIORES (DOR): hipogástrica, anexial e mob.
colo
+
1 CRITÉRIO MENOR: febre, leucocitose, PCR\VHS, cervicite ou
endometrite em bx, abscesso TO ou de fundo de saco, DIP na
laparo.
No HCPA: Mulher sexualmente ativa com um critério de dor há
<30 dias sem outro diagnóstico. Dor >5 também interna e reavalia
com 24. Se tiver algum critério reavalia em 48h
Classificação de Monif
1. DIP não complicada (reavalia 48h)
2. DIP com peritonismo (interna)
3. Oclusão de trompa\abscesso (interna)
4. Abscesso > 10cm ou roto (cx)
obs: internar gestantes, intolerância ao tratamento clínico e sem
melhora após 72h.
Tratamento ambulatorial:
Ceftriaxona 500mg IM 1x Doxiciclina 100mg 2x/dia por 14
dias Metronidazol 500mg VO 12/12 h por 10 dias Orientar a
retornar em 48-72h .
Tratamento hospitalar: UpToDate
Ceftriaxone (1 g intravenously every 24 hours) + doxycycline (100
mg orally or intravenously every 12 hours) + metronidazole (500
mg orally or intravenously every 12 hours). Ou Clindamycin (900
mg intravenously every eight hours) plus gentamicin (3 to 5 mg/kg
intravenously daily or 2 mg/kg intravenously once followed by 1.5
mg/kg every eight hours).
Tratamento Hospitalar EMER HCPA
Clindamicina 2700 mg IV 1x/dia + Gentamicina 240mg IV 1x/dia
(IV correr em 1h)
https://www.uptodate.com/contents/ceftriaxone-drug-information?search=doen%C3%A7a%20inflamat%C3%B3ria%20p%C3%A9lvica&topicRef=7585&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/doxycycline-drug-information?search=doen%C3%A7a%20inflamat%C3%B3ria%20p%C3%A9lvica&topicRef=7585&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/metronidazole-drug-information?search=doen%C3%A7a%20inflamat%C3%B3ria%20p%C3%A9lvica&topicRef=7585&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/clindamycin-drug-information?search=doen%C3%A7a%20inflamat%C3%B3ria%20p%C3%A9lvica&topicRef=7585&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/gentamicin-drug-information?search=doen%C3%A7a%20inflamat%C3%B3ria%20p%C3%A9lvica&topicRef=7585&source=see_link
NA PRESENÇA DE ABSCESSO TUBÁRIO: Acrescentar
Ampicilina 2 g IV 6/6 h
Complemento: Doxiciclina 100mg VO 12/12h + Metronidazol
500mg VO 12/12h até completar 14 dias de tratamento
VIOLÊNCIA SEXUAL
História, data, tipo, número, MAC em uso, se criança menor de 13
anos encaminhar para emergência pediátrica. Solicitar: hcg
sanguíneo, VDRL, anti-HIV,anti- HCV, hbsag. Notificação
SINAN.
PROFILAXIAS
Azitromicina 1g VO dose única (DU) Ceftriaxona 500 mg IM, DU
Pen G Benz 2,4 milhões IM DU Levonorgestrel 750 mg, 2 cp VO,
DU
Kit de antirretrovirais (ARV) SE <72h: Lamivudina 300
mg+Tenofovir 300 mg 1cp via oral 1x/dia por 28 dias +
Dolutegravir 50mg 1cp via oral 1x/dia por 28 dias.
ANTICONCEPÇÃO
ACOs
O principal fator de risco para trombose é o componente
estrogênico. O risco trombogênico pode ser potencializado em
função do progestágeno associado. O de maior risco trombogênico
é o desogestrel e, o de menor risco, é o levonorgestrel.
Contraindicações (Categorias 3 e 4 da OMS)
Dentre as contraindicações absolutas temos: AVC, enxaqueca
com aura, sem aura com >35, tabagista>35 anos pelo menos 15
cig ao dia, ca de mama atual,
complicada, cirrose descompensada, tumor hepático benigno
ou maligno , amamentação com <6 sem parto, pós parto sem
amamentar <21d com fator de risco para TVP, mutações
trombogênicas, cx com imobilização prolongada.,história de
TEP ou TVP em uso ou não de anticoagulação, doença
cardíaca isquêmica, PAS >160 e PAD>100 ,HAS com doença
vascular, doença valvular
Recomenda-se que mulheres que estejam amamentando só iniciem
o uso de ACO combinados a partir do término do aleitamento ou a
partir do sexto mês pós-parto. Caso não esteja amamentando, pode
iniciar seu uso a partir da terceira semana pós-parto se não
apresentar outros fatores de risco para TVP.
LESÕES PRECURSORAS E CA DE COLO
HISTOLOGIA
A endocérvice: camada única de células cilíndricas produtoras de
muco (epitélio colunar simples)
A ectocérvice: tecido de várias camadas de células planas (epitélio
escamoso e estratificado)
Entre esses dois epitélios, encontra-se a Junção Escamocolunar
(JEC), que quando está na ectocérvice é chamada de ectopia ou
eversão.
É na zona de transformação que se localizam mais de 90% das
lesões precursoras ou malignas do colo do útero. obstrução dos
ductos excretores das glândulas endocervicais subjacentes - cistos
de Naboth.
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
Entre 50 e 60 anos, carcinoma de células escamosas (85 a 90%),
seguido pelo tipo adenocarcinoma, infecção por HPV. Mais de
90% dessas novas infecções por HPV regridem espontaneamente
em seis a 18 meses. Os sorotipos mais oncogênicos são 16 e 18.
Tipo de HPV, carga viral comportamento sexual, status imunitário,
tabagismo, lesões precursoras
CÂNCER DE COLO UTERINO
No estágio invasor da doença, os principais sintomas são
sangramento vaginal (espontâneo, após o coito ou esforço),
leucorreia e dor pélvica, que podem estar associados com queixas
urinárias ou intestinais nos casos mais avançados. Ao exame
especular, podem ser evidenciados sangramento, tumoração,
ulceração e necrose no colo do útero.
Vacinação: meninas e meninos menores de 15 anos- duas doses
com intervalo de seis meses (0-6 meses). Para adolescentes com
idade ≥ 15 anos, não imunizados anteriormente, o esquema é de
três doses (0-1 ou 2-6 meses).
A vacina quadrivalente: meninas de 9 a 14 anos e meninos entre
11 e 14 anos. imunossuprimidas – HIV/aids, transplantados de
órgãos sólidos ou de medula óssea ou pacientes oncológicos –,
esquema de três doses (0, 2 e 6 meses) entre 9 e 45 anos. meninos
de 9 a 26 anos.
O câncerde colo pode se propagar diretamente – por
continuidade/contiguidade (vagina, corpo uterino,
paramétrios, bexiga e reto) – e, indiretamente, por via
linfática ou hematogênica.
COLPOCITOLOGIA
A partir dos 25 anos com sexarca até 64 anos. Interrompidos com
dois exames negativos consecutivos nos últimos cinco anos.
Regra 3,2,1: A periodicidade entre os exames pode ser de 3 anos,
após 2 exames consecutivos negativos, com intervalo de 1 ano
entre eles.
HIV/ imunossuprimidas: CP pós sexarca: 6/6 m no primeiro ano
e, se normais, manter seguimento anual enquanto se mantiver o
fator de imunossupressão. CD4 < 200 6\6 até resolver.
TESTE DE SCHILLER? lugol. A finalidade deste teste é
identificar áreas de epitélio escamoso desprovidas de glicogênio,
que assumiram tonalidade suave de amarelo. O teste é positivo
quando o iodo é negativo (coloração amarelo-mostarda). Teste do
ácido acético: atividade proteica
Estratégia ver e tratar na colposcopia:HSIL >25 ANOS - EZT 1
OU 2 + achados maiores e ausência de invasão\lesão glandular CLASSIFICAÇÃO DE RICHART (1967)
● NIC I: presença de células atípicas em até 1/3 do epitélio;
(LSIL)
● NIC II: presença de células atípicas em 1/3 a 2/3 do epitélio;
● NIC III: presença de células atípicas em mais de 2/3 do epitélio.
Quando a atipia celular atinge toda a espessura do epitélio, mas
não ultrapassa a membrana basal, a lesão é denominada de
carcinoma in situ.
Achado + suspeito para invasão são vasos atípicos
ESTADIAMENTO
0: in situ (conização) excisão do tipo 3, é terapêutica e diagnóstica
1A1-<3mm (HT1 ou cone se quiser gestar)
1A2 - 3a5mm (HT2+linfadenec)
1B1 (5mm a 2cm) 1B2 (2cm a 4 cm) 1B3(>4cm) =
(HT3+linfadenec)
2A1 invade vagina <4cm (Wertheim-Meigs) ou QT+RT
2A2 >4 cm invade vagina superior
2B paramétrios
3A vagina inferior
3B parede pélvica (hidronefrose)
3C linfonodo pélvico ou para aórtico
4A bexiga e reto
4B mtx à distância
Estádio> 2A2= QT+RT
Wertheim-Meigs ou histerectomia radical ou histerectomia
tipo III
histerectomia + 2\3 superiores da vagina + paramétrios e
uterossacros + linfonodos pélvicos. Vale lembrar que essa
cirurgia pode preservar os ovários, caso haja desejo de
manutenção da função hormonal
HIPERPLASIA E CA DE ENDOMÉTRIO
estimulação crônica do endométrio por estrogênio, sem
oposição da progesterona (obesidade, SOP, perimenopausa,
iatrogenia, tumores funcionais), e imunossupressão. sangramento
uterino anormal. As HE são responsáveis por aproximadamente
5% de todos os casos de sangramento na pós- menopausa.
Dividem-se em HE benigna ou Hiperplasia Sem Atipia (HSA) e
Hiperplasia Atípica ou Neoplasia Intraepitelial Endometrial
(NIE). Aproximadamente 75% dos casos de câncer de endométrio
são detectados no estádio I da doença.
METRORRAGIA E CORRIMENTO VAGINAL
A perda sanguínea na pós-menopausa é o sintoma mais comum do
câncer de endométrio. A espessura endometrial máxima nas
pacientes na pós-menopausa sem uso de terapia hormonal é de 4
ou 5 mm. A espessura endometrial máxima nas pacientes na
pós-menopausa em uso de TerapiaHormonal (TH) é de 8 mm.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
as principais causas de SUA nesse período incluem:
Estrogênios exógenos (TH) – 30%; Endometrite atrófica/vaginite
atrófica – 30%; Câncer de endométrio – 15%; Pólipos
endometriais ou cervicais – 10%; Hiperplasia endometrial – 5%;
Outras causas (ex.: câncer de colo, sarcoma uterino, trauma) –
10%.
TRATAMENTO DA HIPERPLASIA
Na hiperplasia sem atipias (simples ou complexa) admitem-se três
condutas distintas: expectante com biópsias em intervalos
regulares, tratamento medicamentoso (progesterona) e tratamento
cirúrgico (HT).
HIPERPLASIA ATÍPICA : Nos casos de hiperplasia com atipias,
o tratamento preferencial consiste na histerectomia, porém o
emprego de progestogênios pode ser aceitável em condições
específicas.
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
tipo I (adenocarcinoma endometrióide) e tipo II (carcinoma uterino
seroso papilar, o carcinoma de células claras e outros tipos
histológicos mais agressivos)
SÍNDROME DE LYNCH II : Há tendência familiar entre os
cânceres de cólon e endométrio
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA ENDOMETRIAL
>45 anos com SUA ou Qualquer idade com SUA e fatores de
risco, persistente ou endométrio heterogêneo.
TIPO I
75 a 85% dos casos, mulheres mais jovens, na perimenopausa,
com história de exposição estrogênica sem a oposição da
progesterona.
TIPO II
não possui associação com hiperestrogenismo e hiperplasia
endometrial. Origina-se a partir do endométrio atrófico. Tende a
acometer mulheres mais velhas, magras e na pós-menopausa.
O estadiamento do CE é eminentemente cirúrgico.
O modo mais comum de metástase do câncer de endométrio é a
linfática. Essa via de disseminação está muito associada com a
presença de invasão miometrial e com o grau de diferenciação. O
procedimento cirúrgico padrão seria uma histerectomia total
extrafascial com salpingo-ooforectomia bilateral.
Incontinência Urinária e Prolapsos Genitais
Fisiologia da micção:
Enchimento vesical: ação do sistema simpático (adrenalina).
Contração do esfíncter vesical (alfa adrenérgicos) e relaxamento
do detrusor (beta adrenérgicos)
Esvaziamento vesical: ação do sistema parassimpático
(acetilcolina). Contração do detrusor (muscarínicos M2 e M3)
-Fatores de risco para incontinência e distopias: obesidade,
hipoestrogenismo
(menarca tardia, menopausa precoce), partos vaginais,
multiparidade
TIPOS DE INCONTINÊNCIA
Incontinência urinária de urgência: bexiga hiperativa. Desejo
miccional incontrolável, polaciúria, noctúria, urgência, urge
incontinência. Urodinâmica: contrações não inibidas do detrusor
(aumento da pressão vesical sem aumento da pressão abdominal)
indicando hiperatividade detrusora.
Incontinência urinária de esforço: precipitada por tosse, espirro,
exercícios físicos,outras manobras de valsalva. Urodinâmica:
classifica quanto ao subtipo a depender da pressão de perda: PPE >
90mmh2O: hipermobilidade uretral. PPE < 60mmH2O: defeito
esfincteriano intrínseco.
Incontinência urinária extra uretral: chamada de perda
insensível. Perdas contínuas sem relação com esforço. Podem
estar relacionadas a fístulas
Tratamento
Primeira linha são tratamentos não farmacológicos (fisio pélvica,
perda de peso, reeducação vesical, redução da cafeína, parar
tabagismo)
💊Tratamento farmacológico: são alternativas nos casos de IUU.
Anticolinérgicos: oxibutinina, tolterodina, darifenacina, tróspio.
Contra Indicações: glaucoma, cardiopatia, arritmia, HAS.
Tricíclicos: imipramina.
Agonistas beta adrenérgicos: mirabegrona.
🔪Tratamento cirúrgico: indicado para os casos de IUE sem
resposta à primeira linha
Colpossuspensão/Burch: fixação no ligamento de Cooper, menos
usada hoje em
dia pois é mais invasiva.
Sling: atualmente é o padrão ouro para todos os tipos de IUE. No
caso da
abordagem retropúbica, é necessária realização de cistoscopia
durante ou após
o procedimento pelo risco de perfuração vesical. Já na abordagem
transobturatória isso não é necessário.
PROLAPSOS
Aparelho de suspensão: ligamentos (pubicovesicouterinos,
paramétrios, uterossacros)
Aparelho de sustentação: músculos (diafragma pélvico-
levantador do ânus; diafragma urogenital, fáscia endopélvica)
Não há indicação cirúrgica caso a paciente seja assintomática
💊Tratamento não invasivo: fisioterapia pélvica, pessários,
estrogênio tópico.
🔪Tratamento cirúrgico: histerectomia vaginal (em pacientes
sem desejo
gestacional), Manchester (encurtamento de paramétrios e
amputação do colo),
sacropromontofixação vaginal, LeFort (colpocleise, fechamento
vaginal, impede
atividade sexual)
Prolapso vaginal anterior: cistocele. colpoperineoplastia anterior
com correção da fáscia pubovesicocervical.
Prolapso vaginal posterior: retocele. colpoperineoplastia posterior
com correção da fáscia retovaginal.
DOENÇAS DA MAMA
FIBROADENOMA
tumor benigno mais prevalente, 20 a 35 anos, tumor palpável
de consistência fibroelástica, móvel, indolor, de 2 ou 3 cm em
seu maior diâmetro, com rápido crescimento inicial, que
posteriormente se estabiliza. Pode ser único, múltiplo ou
subsequente a outro fibroadenoma,em uma mama ou em
ambas as mamas. O tratamento conservador com
acompanhamento quando a imagem apresenta características
de benignidade e a paciente possui menos de 25 anos. Entre
os 25 e 35 anos, a conduta deve ser individualizada. Após os
35 anos, a retirada dos nódulos está indicada quando estas
lesões são palpáveis, quando apresentam crescimento rápido,
quando há história familiar de câncer de mama e em caso de
imagem ultrassonográfica ou mamográfica duvidosa.
Tumor Phyllodes: relativamente raros. Terceira e quinta
décadas de vida, crescimento rápido, grande volume e
tendência à recorrência local. (estroma
hipercelular).Raramente são bilaterais. Em torno de 20% dos
casos sofrem transformação maligna. O tratamento habitual
do tumor filoides consiste em excisão com margens livres.
Papiloma Intraductal: acomete principalmente os ductos
subareolares principais. É relativamente frequente. É solitário,
normalmente não excede 2-3 mm e se localiza nos ductos
terminais. Possui como apresentação clínica mais comum a
presença de descarga papilar uniductal serossanguinolenta
(50%) ou sanguinolenta (50%), muitas vezes espontânea ou à
compressão do ducto dilatado a montante. A faixa etária mais
acometida situa-se entre os 30 e 50 anos. Na presença de
nódulo e derrame papilar predomina a investigação do
nódulo.
Mastite aguda: cefalexina 1g 12/12h 7d VO.
Ectasia Ductal : Dilatação dos ductos e a estagnação de
secreção, etiologia desconhecida. A idade é o principal fator
de risco (quinta e oitava décadas de vida). Não exige
tratamento, desde que o sintoma não seja espontâneo e
abundante. Descarga amarelo-esverdeada e espessa. A exérese
do sistema ductal terminal está indicada se a ectasia
representa um incômodo para a paciente. Causa mastalgia
acíclica.
CÂNCER DE MAMA
🎗 Segundo tipo de tumor maligno mais frequente no Brasil e
no mundo (somando mulheres e homens), mais comum entre
as mulheres. Primeira causa de morte por câncer na população
feminina brasileira.
Fatores de risco: idade, menarca precoce (<12) e
menopausa tardia (>55) (menacme longo),
nuliparidade,primeira gestação após os 30 anos , uso de
terapia hormonal na pós-menopausa por tempo
prolongado, ACO (controverso), idade reprodutiva,
fatores comportamentais/ambientais (álcool, sobrepeso e
obesidade pós menopausa, exposição a radiação,
tabagismo) e fatores genéticos/hereditários (BRCA1 e
BRCA2 são os mais frequentes)
Cicatriz Radial ou Lesão Esclerosante Complexa: Pode
simular um câncer de mama (e está associada a aumento de
risco), tanto em exames histopatológicos (macroscopia e
microscopia) quanto na mamografia.
ACHADOS EM EXAMES DE IMAGEM
USG: margens irregulares, hipoecogenicidade e textura
heterogênea (achado inespecífico), ântero posterior maior do
que o diâmetro laterolateral (nódulo “mais alto que largo”),
presença de sombra acústica posterior, contornos micro
lobulares.
Resumão da MMG
O: pede US
3: controle precoce (6m por 2 anos)
A partir do 4 pede bx
Rastreio: iniciar anual a partir dos 50 até 69 ou 10 anos antes
da idade que parente de primeiro grau teve câncer.
MMG: nódulos espiculados, de limites mal definidos com
distorção do parênquima adjacente, presença de
microcalcificações (< 0,5 mm) pleomórficas (i.e. de formatos
diferentes) agrupadas. é o único exame capaz de identificar
microcalcificações agrupadas. As axilas são também
avaliadas na busca de linfadenomegalias.
TIPOS HISTOLÓGICOS
CDIS: Não precisa de adjuvância QT. é lesão precursora
(aumenta 10x o risco). Microcalcificações pleomórficas
agrupadas. Ressecção cx quase sempre indicada (com
margens maiores que 2mm), RT também.
CI: cél tumorais invadem tecidos adjacentes aos ductos e tem
capacidade de mtx. CDI é o tipo histológico mais comum (80
a 90%). A avaliação histológica de 3 características (formação
tubular, atipias nucleares e atividade mitótica) gradua o CDI
em 3 graus de diferenciação
CLI Segundo tipo histológico mais comum (5 a 15%), mais
frequente em pós menopausa (forte relação entre TH e
aumento da incidência), tendo maior tendência à
multifocalidade e bilateralidade
Carcinoma inflamatório: agressivo e rápida progressão,
péssimo prognóstico. Aspecto de casca de laranja é comum
Doença de Paget: Apresentação incomum das neoplasias
malignas. Presença de epitélio maligno glandular no interior
da epiderme da aréola ou mamilo, podendo ser assintomática
ou associada a hiperemia e eczema. Para diferenciar do
eczema: Unilateral, pode destruir mamilo, pouco prurido,
evolução lenta, não responde ao corticoide tópico
IMUNOHISTOQUÍMICA
ESTADIAMENTO
Diâmetro máximo do tumor (T), presença ou não de
metástases para LNs regionais (N) e metástase à distância
(M).
A presença de linfonodos axilares positivos representa o
principal fator de risco para recidiva sistêmica da doença. É
recomendação da maior parte dos oncologistas que seja
efetuada terapêutica sistêmica sempre que houver
acometimento linfonodal. O prognóstico piora em função do
número de linfonodos acometidos. Rastreio de mtx somente
em estádios mais avançados (TC só a partir de 3A).
Solicitamos TC de tórax, TC de abdome ou USG de abdome
total, cintilo óssea e exames de função hepática.
Tratamento
Cirurgia: Consiste na abordagem do tumor primário e da
axila, com ou sem associação da radioterapia. Indicada para
as pacientes sem doença metastática à distância (até o estágio
III.)
Cirurgia conservadora: impõe sempre a realização da
radioterapia adjuvante
Contraindicações absolutas:
MASTECTOMIA: Está indicada nos casos de tumores
malignos infiltrantes que ocupam mais de 20% do volume da
mama, tumores >3,5 cm ou em casos de tumores localmente
avançados.
ESVAZIAMENTO AXILAR:
A abordagem axilar está indicada sempre que o tumor
primário for infiltrante, independentemente de seu volume ou
da cirurgia realizada. Utilizamos a técnica do LFS ou EA. A
biópsia do linfonodo sentinela está indicada em todas as
pacientes com carcinoma de mama invasor e axila negativa.
Tratamento hormonal
Tamoxifeno: modulador seletivo dos receptores de estrogênio,
na mama é antagonista, recomendado nos casos de RE +.
Nos outros órgãos é agonista, podendo desencadear aumento
do risco de câncer de endométrio ,indução da ovulação ,
fogachos de difícil controle, aumento do risco para trombose
e catarata . Pode ser profilaxia para mutadas. Inibidores da
aromatase: anastrozol, letrozol e exemestano são utilizados
durante cinco anos após a cirurgia, atuam por inibição da
conversão de andrógenos em estrógenos nos tecidos
periféricos. Possuem efeitos colaterais semelhantes ao
tamoxifeno, porém em menor frequência. Além disso, podem
causar redução da DMO.
Em suma:
Carcinoma subclínico: demarcação metálica, MMG transop
em microcalcificações
Carcinoma in situ: individualizado (exérese completa e
seguimento rigoroso). Podemos pensar em mastectomia
profilática e quimioprevenção. Em suma, o ideal seria
tumorectomia com margens amplas + RT
Carcinoma estádio 1 e 2: O fator mais importante é a relação
do tamanho do tumor com o tamanho da mama, geralmente
mais de 1\5 de ressecção precisa de mamoplastia oncológica.
Ideal que dx seja feito por bx percutânea, sendo o tratamento
conservador a escolha preferencial. Seria tumorectomia com
margens amplas (setorectomia) + esvaziamento axilar ou
LNS+ RT
Carcinoma localmente avançado :Situações inoperáveis antes
da QT neo: ca inflamatório, mtx a distância, fixação à parede
torácica, edema do braço, lesões satélite, contraindicação
anestésica.
Recidiva local: nodulares (bem delimitadas) - passíveis de
ressecção com margem de segurança. Mastectomia de resgate
pós conservador. lifangíticas ou comprometimento de parede
torácica - RT e HT ou QT
Seguimento: USG e MMG 6\6 meses nos primeiros 2 anos
depois revisão clínica semestral e MMG anual.
DOENÇA DOS OVÁRIOS
3/4 das pacientes estão em estádio avançado da doença no
momento do diagnóstico e até 80% das mulheres apresentam
recidiva.
Cistos funcionais: cistos foliculares-Lesões císticas simples,
uniloculares e de pequenas dimensões (até 5 cm) podem ser
controladasclinicamente e
acompanhadas por ultrassonografia por dois a três meses.
. Cisto de corpo lúteo: hemorragia excessiva do folículo, pode
causar dor e simular torção. Rotura e hemorragia são mais
comuns. Conduta conservadora se é estável. Tecaluteínicos:
gravidez, bilateral, mola, podem atingir grandes dimensões e
tendem a regredir espontaneamente
Tumores proliferativos
Cistoadenoma seroso: 15 a 25% dos tumores benignos e são
bilaterais em 7 a 12% dos casos. Aproximadamente 20% dos
cistoadenomas serosos são malignos e 5 a 10% dos tumores
epiteliais são limítrofes.
Cistoadenoma mucinoso: 15% dos tumores benignos. São
bilaterais em 5 a 7% dos casos, grandes tumores abdominais,
chegando até a 50 cm de diâmetro. pseudomixoma
peritoneal, ascite (recidiva com frequência após o tratamento
cirúrgicoū)
Tumores de células germinativas
Teratoma cístico benigno\cístico maduro ou cisto dermoide:
10 a 15%de todos os tumores ovarianos, normalmente
unilateral, risco de malignização é muito raro. três folhetos
germinativos. Se o tecido não sofreu infarto e teve torção, a
torção pode ser desfeita e realizada cistectomia. Se houver
necrose, deve ser realizada ooforectomia.
TUMORES SÓLIDOS BENIGNOS
Fibroma: tumor do cordão sexual mais comum. células
estromais da granulosa, mas não apresenta atividade
hormonal. Um aspecto curioso neste tumor é a associação
com ascite (10 a 15%) e hidrotórax (1%), o que caracteriza a
síndrome de Meigs.
Tumor de Brenner: É identificado pela sua histopatologia
incomum, com ilhotas de células cubóides claras, os
chamados ninhos de células de Walthard. É um tumor epitelial
benigno, constituído por epitélio transicional, mas vale
salientar que tem seus equivalentes malignos e limítrofes.
Raramente, ocorre uma transformação maligna. Trata-se de
tumor sólido que pode estar associado à síndrome de
Meigs.
Luteoma da Gravidez : É um tumor raro, geralmente sólido,
pode ser bilateral e levar ao aumento do ovário em até doze
centímetros. Em aproximadamente 25% dos casos,
associa-se com virilização, que tem início no segundo
trimestre da gestação, produzindo testosterona, levando a
níveis plasmáticos elevados. A masculinização de um feto do
sexo feminino pode ocorrer.
TUMORES FUNCIONANTES- TUMORES DO ESTROMA
GONÁDICO
FEMINILIZANTES
Tecoma : estroma cortical dos ovários. É geralmente
unilateral e raramente maligno, pós-menopausa, produz
estrógenos, sangramento genital e hiperplasia endometrial na
pós-menopausa. Tto é ooforec.
VIRILIZANTES
Gonadoblastoma: É um tumor misto, constituído por
elementos germinativos (geralmente representado pelo
disgerminoma) e elementos do cordão sexual (elementos das
células da granulosa e de Sertoli). Logo, podem produzir
androgênios e estrogênios. O tratamento recomendado é a
ooforectomia. Pacientes com disgenesia gonadal e presença
de cromossoma Y são consideradas de alto risco para o
desenvolvimento deste tumor. Nestes casos, a conduta é a
gonadectomia.
Struma Ovarii: Representa uma variante do teratoma cístico
maduro ,mais de 50% de tecido tireoidiano,tireotoxicose em
5%.
TUMOR LIMÍTROFE
baixo potencial maligno ou borderline, 10 a 15% dos
tumores epiteliais, tende a permanecer limitada aos ovários
por longos períodos, com baixo potencial de crescimento e
invasão, bom prognóstico.
DIAGNÓSTICO DE MALIGNIDADE
O diâmetro do cisto está intimamente relacionado com o risco
de malignidade, diâmetro maior que 8-10 cm apresentam
risco elevado de malignidade. A bilateralidade à USG
aumenta em três vezes o risco de malignidade. O antígeno
cancerígeno (CA) 125 é o marcador tumoral mais sensível
para os tumores epiteliais, especialmente os serosos. 82%
das pacientes com câncer ovariano epitelial tem aumento de
CA125
SÓLIDOS
USG DOPPLER COM RESISTÊNCIA BAIXA
SEPTADOS
PAPILAS
ESPESSAMENTO DE PAREDE
IRREGULARES
TAMANHO >8CM
ANTES E DEPOIS DA MENACME
Na infância, aproximadamente 80% das neoplasias ovarianas
são malignas. O Rastreio não se mostrou efetivo.
DOENÇAS MALIGNAS DOS OVÁRIOS
FATORES DE RISCO: HF(fator mais importante), genética
(BRCA1, BRCA2, Lynch II), idade >60, menacme longo,
nuliparidade, raça branca, indutores da ovulação, dieta
rica em gordura, endometriose, tabagismo, obesidade
FATORES DE PROTEÇÃO: inibição da função ovariana-
amamentação, ACO, LT, salpingo-ooforec profilática
Os tumores primários podem ser classificados em três
categorias: neoplasias epiteliais (65 a 70%) ; neoplasias
germinativas; neoplasias do estroma e cordões sexuais.
NEOPLASIAS EPITELIAIS: Os adenocarcinomas
respondem por 80-90% dos tumores malignos ovarianos.
Dos cânceres epiteliais, o tipo histológico seroso é o mais
frequente e representa 42% dos casos. Os tipos menos
comuns incluem o carcinoma mucinoso (12%), endometrióide
(15%), de células claras (6%), de Brenner e indiferenciado
(17%). Fisiopatologia: transformação maligna do epitélio da
superfície ovariana (celomico), o qual é contíguo com o
mesotélio peritoneal.
Carcinoma seroso: corpos de Psammoma ou Psamomatosos
(aderências e aprisionamento dos epitélios de superfície). Os
cistoadenocarcinomas são os tumores malignos mais
comuns (75%), com faixa etária mais alta. São bilaterais em
aproximadamente 35% dos casos e, geralmente, não
ultrapassam 25 cm de diâmetro.
Carcinoma mucinoso: São tumores císticos com cavidades
revestidas por epitélio secretor de mucina. 12% dos tumores
epiteliais, maiores dimensões (até um metro de diâmetro),
podendo ocupar toda a cavidade abdominal. Não é possível
distingui-los do carcinoma metastático do trato
gastrointestinal apenas com base na histologia (Krukenberg).
Apresenta frequentemente elevação de CEA e resposta parcial
à quimioterapia.
O carcinoma maligno de células claras é o de pior prognóstico
entre os epiteliais, pois produz metástases precoces
TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS 1 a 2% de
todas as malignidades ovarianas. Nas duas primeiras décadas
de vida, aproximadamente 70% dos tumores ovarianos são de
origem germinativa. Mulheres jovens e crianças. O tipo
histológico maligno mais comum é o disgerminoma, seguido
pelo teratoma imaturo e pelo tumor do seio endodérmico.
Marcadores séricos são a Alfafetoproteína (AFP), a
gonadotrofina coriônica humana (hCG) e a desidrogenase
láctica (LDH).
Disgerminoma: malignidade mais comum na gestação,
crescimento rápido, unilateral, pode levar a abdome agudo.
Em 5% dos casos, são encontrados em mulheres com
alterações gonadais, como a disgenesia gonadal pura (46,
XY) ou mista (45, X; 46, XY) e a síndrome da insensibilidade
completa aos androgênios (síndrome de Morris; 46, XY).
pacientes na pré-menarca com massa pélvica devem ser
submetidas à determinação do cariótipo., sensibilidade à
quimioterapia e radioterapia. O tratamento é basicamente
cirúrgico.
Teratoma imaturo puro do ovário: mulheres jovens, com
maior frequência nas duas primeiras décadas. 50% deles
ocorrem entre 10 e 20 anos de idade. Ele representa 10 a 20%
de todas as neoplasias malignas observadas em mulheres com
menos de 20 anos de idade, e 30% das mortes por câncer
nesta faixa etária. Normalmente, é unilateral. Dividido em 3
graus.
Tumor do seio endodérmico ou yolk sac- corpúsculos de
Schiller-Duval, alfafeto proteína, é sempre unilateral e tem
o pior prognóstico, QT adjuvante para todas.
Carcinoma embrionário: bastante raro e extremamente
agressivo que incide em pacientes muito jovens, com idade
média de 14 anos. Pode secretar estrogênios e levar a um
quadro de pseudopuberdade precoce e hemorragia genital
irregular. Secreta alfa fetoproteína e hCG.
salpingo-ooforectomia unilateral seguida de quimioterapia.
Gonadoblastomas: elementos germinativos e elementos do
cordão sexual, é um tumor misto, geralmente representado
pelo disgerminoma e elementos das células da granulosa e de
Sertoli.
TUMORES DE CÉLULAS DOS CORDÕES
SEXUAIS/ESTROMA GONADAL
Representam 5 a 8 % de todos os tumores malignos
ovarianos. Derivam do estroma (origem tanto a células
femininas (granulosa e teca) quanto à masculinas
Sertoli-Leydig) São benignos ou de baixo grau de
malignidade e podem ser produtores dehormônios.
TUMOR DA TECAGRANULOSA tumor maligno de baixo
grau, qualquer faixa etária, corpúsculo de Call-Exner,
capacidade de secretar grandes quantidades de estrogênio (
puberdade precoce, aumento do risco de hiperplasia
endometrial, doença cística da mama e câncer de endométrio).
salpingo-ooforectomia unilateral com avaliação minuciosa do
ovário contralateral
TECOMA E FIBROMA Raramente o tecoma e o fibroma têm
características de malignidade. São tumores sólidos,
geralmente unilaterais e ocorrem geralmente na
perimenopausa. O tecoma frequentemente produz
estrogênio, enquanto o fibroma não apresenta atividade
hormonal. Curam-se pela remoção cirúrgica
(salpingo-ooforectomia unilateral). O fibroma é o tumor do
cordão sexual mais comum. Fibrossarcomas são raros, mas
extremamente agressivos.
TUMORES DE SERTOLI-LEYDIG
ANDROBLASTOMA/ARRENOBLASTOMA São tumores
malignos de baixo grau extremamente raros, representando
0,2% dos tumores ovarianos, unilaterais, 20 e 40 anos de
idade., produção de androgênios (virilização em mais de 70%
das mulheres acometidas). Os níveis plasmáticos de
androstenediona e testosterona encontram-se elevados
enquanto os de sulfato de dehidroepiandrosterona estão
normais. A salpingo-ooforectomia unilateral com avaliação
cuidadosa do ovário contralateral é o tratamento de escolha.
GINANDROBLASTOMAS tumores benignos raros
associados com a produção de androgênios e estrogênios.
Raramente sofrem transformação maligna. O tratamento
recomendado é a salpingo-ooforectomia unilateral.
ESTADIAMENTO (é cirúrgico)
Nos casos de tumores disseminados com malignidade
confirmada, a melhor opção é a laparotomia, já que o
resultado do tratamento laparoscópico do câncer ovariano
avançado ainda não está bem estabelecido. o uso da
laparoscopia tem sido indicado como a melhor modalidade
para avaliar a distribuição do tumor e prever a ressecção
cirúrgica para atingir o objetivo de citorredução ótima.
CIRURGIA: histerectomia abdominal total com
salpingo-ooforectomia bilateral e omentectomia, avaliação e
biópsia do peritônio diafragmático, goteiras parietocólicas,
peritônio pélvico, amostragem ou linfadenectomia pélvica e
de paraaórticos, além de lavado peritoneal para pesquisa de
células malignas. CX CONSERVADORA carcinomas
epiteliais estádio IA G1-2 (ocasionalmente no grau 3 ou
estádio IC), tumores borderline de ovário nos estádios I a III e
tumores germinativos malignos (todos os estádios)
QT ADJUVANTE
SANGRAMENTO UTERINO AUMENTADO
1º LUGAR AFASTAR GRAVIDEZ.
Em uso de medicamentos? Doença sistêmica? Coagulopatia?
Risco de câncer? Doença benigna (sangramento
disfuncional)?
Quando há menção a uma causa hormonal, pressupõe-se que
todas as outras causas estruturais já foram excluídas.
TRATAMENTO
TRATAMENTO DO SUA AGUDO
EEC: O controle do sangramento é alcançado em até 10 horas
da primeira dose. Pode-se associar um antiemético para
controle das náuseas. Deve ser seguida por cobertura
progestagênica. A manutenção pode ser realizada com
anticoncepcional . Ao serem comparados AINEs e outras
opções para tratamento de sangramento aumentado, SIU-LNG
e ácido tranexâmico (antifibrinolítico) mostraram-se
superiores aos AINEs.
Sangramento+dismenorreia que piora no ciclo+miométrio
heterogêneo (zona juncional >12mm) - pensar em
adenomiose. Tto com histerec ou SIU-LNG. A adenomiose
focal está associada à endometriose.
DOR PÉLVICA CRÔNICA E ENDOMETRIOSE
37% GI
30% URINÁRIA
20% GINECO
Duração >6 meses, fenômeno de centralização da dor
dx diferencial com endometriose, miomatose, tumores,
adenomiose, queixas urinárias e músculo-esqueléticas.
ENDOMETRIOSE
Fatores de risco: HF materna,malformações uterinas, menarca
precoce, ciclos curtos, baixo IMC, primeira gestação tardia,
consumo exagerado de café e álcool. Quadro clínico com
dismenorreia progressiva, dispareunia, DPC e infertilidade. é
estrogênio dependente. Os focos podem ser superficiais ou
profundos (ponto de corte 5mm), além de adenomas e
endometriomas,
.Padrão ouro para diagnóstico é laparoscopia, desconfiar se
ca-125>20 e PRL>15. Não é uma doença progressiva.
Tratamento cirúrgico recomendado para edt intestinal
sintomática, sistema urológico, nódulo vaginal, endometrioma
com >3cm, umbilical, SNC ou pulmonar.
Tratamento clínico é feito com bloqueio ovulatório-
Progesterona, ACO contínuo ou DIU medicado. Em alguns
casos refratários podemos pensar em agonista de GnRH(até 9
meses de uso).
Para tratamento da dor podemos usar AINE, amitriptilina,
gabapentina
AMENORREIA E HIPERANDROGENISMO
INVESTIGAÇÃO DE AMENORREIA PRIMÁRIA
Os aspectos mais importantes a serem avaliados nas
amenorréias primárias são a presença ou a ausência de
caracteres sexuais secundários, a presença ou a ausência de
útero e os níveis de FSH
Se não há telarca as etiologias mais prováveis são atraso
funcional do desenvolvimento puberal (FSH baixo ou normal)
e disgenesia gonadal (FSH elevado). Se há telarca temos ação
estrogênica, o problema poderia ser agenesia mulleriana,
criptomenorréia ou resistência à ação androgênica.
Se há desenvolvimento mamário e o útero é presente, as
etiologias devem ser as mesmas das amenorréias secundárias
Nas pacientes com vagina ausente ou curta, ou com útero
ausente ou rudimentar, é aconselhável a realização de
cariótipo. Caso o cariótipo seja normal (46,XX), está-se
diante da síndrome de Mayer- Rokitansky-Küster-Hauser. No
caso de ausência de útero e vagina, mas com cariótipo 46,XY,
trata-se de insensibilidade completa aos androgênios
(síndrome de Morris ou feminização testicular)
INVESTIGAÇÃO DE AMENORREIA SECUNDÁRIA
Das mulheres com amenorreia secundária que não estão
grávidas (gravidez é a causa mais comum), cerca de 40%
apresentam alterações ovarianas, 35%, disfunção
hipotalâmica, 19%, alterações hipofisárias e 5%, patologias
uterinas.
A síndrome de Asherman (sinéquias uterinas) é a única causa
uterina de amenorreia secundária. Perguntar sobre hemorragia
pós-parto, infecção endometrial e manipulação uterina.
Sintomas de deficiência estrogênica, como fogachos, secura
vaginal, diminuição da libido e alterações no sono, podem
estar associados a estágios iniciais de falência ovariana
(<40);Se houver sinais de hiperandrogenismo, também devem
ser solicitados sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA),
17-hidroxiprogesterona (17-OHP) e testosterona. Um teste de
progesterona positivo diagnostica como anovulação a causa
da amenorreia.
Causas genéticas de amenorreia: deficiência de 5a
redutase,17a hidroxilase,disgenesia, savage, galactosemia.
SANGRAMENTOS PRIMEIRA METADE DA GESTAÇÃO
👁ABORTAMENTO interrupção da gestação IG< 20 semanas ou
<500 gramas.
ANORMALIDADES CROMOSSÔMICAS:cerca de 50 a 80% dos
abortamentos espontâneos clínicos ou subclínicos, sendo as
aneuploidias a causa mais frequente.
DESORDENS ANATÔMICAS
a. Incompetência istmo cervical: causa de abortamento tardio. b.
Miomas: especialmente os do tipo submucoso; c. Malformações
uterinas: aborto tardio; d. Sinéquias uterinas: síndrome de
Asherman.
DOENÇAS ENDÓCRINAS
a. Insuficiência lútea b. Doenças da tireoide c. Diabetes mellitus
insulino dependente d. Síndrome de ovários policísticos
DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS, TROMBOFILIAS,
INFECÇÕES
SAF :AAS 100 mg/dia e heparina em doses profiláticas (0,5 mg/kg
uma vez ao dia) sem HP de TVP. Nas pacientes com história
anterior de trombose, a profilaxia de novos eventos deve ser
realizada com AAS 100 mg/dia e doses terapêuticas de heparina
não fracionada ou de baixo peso molecular, como a enoxaparina 1
mg/kg a cada 12 horas.
MÉTODOS PARA ESVAZIAMENTO UTERINO
Tratamentos Cirúrgicos
● Aspiração Manual Intrauterina (AMIU): menor risco de
perfuração uterina, de necessidade de dilatação cervical e risco de
sinéquias.É o procedimento de eleição em gestações com até doze
semanas. ● Aspiração a vácuo: semelhante à AMIU, porém
necessita de sistema de vácuo para sua realização.
● Curetagem uterina: deve ser reservada para situações nas quais a
AMIU não esteja disponível ou a idade gestacional seja maior que
12 semanas. Usar misoprostol ou ocitócitos para posteriormenterealizar a curetagem. Microcesariana: consiste no esvaziamento do
útero por via abdominal. Deve ser reservada aos casos infrequentes
que não se resolveram por via vaginal e que apresentam
hemorragias volumosas.
Tratamentos Clínicos
● Ocitocina até a expulsão do feto, seguida de posterior
esvaziamento uterino ou, paralelamente, ao tratamento
cirúrgico, de forma a diminuir o risco de perfuração uterina
e hemorragia. Apresenta melhor resultado para os casos
com mais de 16 semanas e colo favorável
● Uso de comprimidos de misoprostol no fundo de saco
vaginal: pode ser utilizado na tentativa de favorecer a
expulsão fetal em quadros que se desenvolvem após 12
semanas. Isto pode ser obtido por diferentes protocolos,
como a dose de 200 mcg a cada 4 horas, 400 mcg a cada 12
horas ou 800 mcg a cada 24 horas.
SANGRAMENTOS DA SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO
Descolamento Prematuro de Placenta (DPP)
🩸 separação intempestiva da placenta do corpo uterino em
gestação com 20 ou mais semanas completas e antes da expulsão
fetal, que implica em sangramento uterino e reduz o aporte de
oxigênio e nutrientes ao feto. O risco para o feto relaciona-se com
a área de descolamento e a idade da gestação na qual ocorreu o
evento. Podem ocorrer complicações perinatais, como
prematuridade, restrição de crescimento fetal, baixo peso ao
nascer, sofrimento fetal e óbito perinatal. O DPP é descrito como a
principal causa de óbito perinatal. Risco materno de CIVD. O
diagnóstico é clínico!
GRAU 0 (Assintomático)
GRAU I (Leve) sangramento vaginal discreto, sem hipertonia, sem
dor. Vitalidade fetal preservada. Diagnóstico pós por hematoma
retroplacentário.
GRAU II (Intermediário)
sangramento vaginal moderado e contrações tetânicas (hipertonia
uterina), dor abdominal, taquicardia materna e alterações posturais
da pressão arterial e sinais de sofrimento fetal.
GRAU III (Grave) Caracteriza-se pelo sangramento genital
importante com hipertonia uterina, hipotensão materna e óbito
fetal. Pode ser subdividido em:
● IIIA – sem coagulopatia instalada;
● IIIB – com coagulopatia instalada.
Hemorragia decidual -> hematoma retroplacentário que tende a
invadir a placenta formando uma "cratera" na sua superfície. ->
extravasamento sanguíneo e aumento de volume do coágulo. É
inevitável a morte fetal quando há mais de 50% da área da
placenta descolada. Em 20% dos casos, não ocorre sangramento
vaginal. Representa a chamada "hemorragia oculta". Coloração do
sangue é escura.
hipertonia uterina por taquissistolia: metrossístoles sobrepostas;
Hipertonia autêntica (verdadeira): decorrente da ação irritativa do
sangue sobre a fibra muscular
Fatores de risco: O fator etiológico mais importante relacionado ao
DPP é a hipertensão arterial, que responde por até 50% dos casos
não traumáticos, ocorrendo por obstrução das artérias deciduais e
infartos no sítio placentário. Também devemos considerar causas
traumáticas, placenta circunvalada, idade, tabagismo, uso de
cocaína, anemia, má nutrição, álcool, rotura prematura das
membranas, corioamnionite, episódio anterior e Trombofilias.
QUADRO CLÍNICO
Em casos de placenta de inserção posterior, a dor é lombar.
O principal diagnóstico diferencial de DPP é a placenta prévia
A amniotomia, além de otimizar as contrações uterinas é uma
conduta que sempre que possível deve ser instituída pelos
seguintes motivos: Reduz a compressão da veia cava inferior;
Dificulta a ampliação da área de descolamento; Melhora a
hipertonia uterina; Coordena as contrações; Identifica o
hemoâmnio pela exteriorização do sangue, que permite uma
melhor avaliação da perda sanguínea; Diminui a pressão
intrauterina pela descompressão do hematoma retroplacentário;
Diminui o risco de coagulopatias ou as melhoras quando já
instaladas, pela redução da passagem de tromboplastina para a
circulação materna; Induz ou acelera o trabalho de parto.
PLACENTA PRÉVIA
= inserção viciosa da placenta.
Implantação de qualquer parte da placenta no segmento inferior do
útero após 28 semanas de gestação.
TIPOS DE IMPLANTAÇÃO PLACENTÁRIA
● Implantação tópica: inserção da placenta em seu sítio habitual,
no segmento corporal da cavidade
uterina;
● Implantação heterotópica: inserção na matriz uterina, mas em
local anômalo;
● Implantação ectópica: inserção fora do útero.
EXPRESSÃO PRÉVIA: todo o elemento que se interpõe entre a
apresentação fetal e o colo uterino.
FATORES DE RISCO: idade, multiparidade, endometrite,
abortamento provocado, curetagem prévia, cicatriz prévia
(principal fator!), tabagismo
QUADRO CLÍNICO
Progressivo
Repetição
Espontâneo
Vermelho vivo
Indolor
Ausência de hipertensão e sofrimento fetal
Final do segundo trimestre ou ao longo do terceiro trimestre. O
sangramento se exterioriza sempre e totalmente. Tônus uterino
normal e estática fetal alterada: situações oblíquas e transversas
(15%),apresentação pélvica (16%) e cefálicas altas, pela
interposição da placenta entre a cabeça e o andar superior da bacia.
Toque Vaginal Nunca deve ser realizado na suspeita de placenta
prévia
ATENÇÃO: A localização da placenta é obtida em praticamente
todos os casos, mediante o emprego do transdutor vaginal, que é
INÓCUO mesmo na placenta prévia.
COMPLICAÇÕES: Atonia pós-parto e hemorragia Infecção
puerperal, Lacerações de trajeto. Distócia de parto. Acretismo
placentário. Parto prematuro. Amniorrexe prematura.
Apresentações anômalas. Discinesias uterinas
INSERÇÃO ANÔMALA DA PLACENTA
FATORES DE RISCO: PP, cesarianas, idade >35, multípara,
síndrome de Asherman, miomas submucosos,tabagismo.
Acreta: vai até camada esponjosa. Há um plano de clivagem.
Increta: Vai até o miométrio. Não há plano de clivagem
Percreta: Alcançam a serosa. pode causar hemorragia
intraperitoneal.
Percreta com invasão vesical pode causar hematúria. A invasão
miometrial no local de uma cicatriz de cesariana prévia pode levar
à rotura.
Conduta: balancear os riscos da prematuridade contra os riscos da
cesariana de urgência. Cesariana eletiva 34 -37 semanas.
PRÉ-ECLÂMPSIA
PA> 140x90 + PROTEINÚRIA >300MG\24h OU 1+ na fita OU
p\c>0,3 com mais de 20 semanas.
Fatores de risco: PE anterior (pessoal ou familiar) , primigesta,
muitas vilosidades (gemelar\mola) e vasculopatas.
Fisiopatologia: falhas na segunda onda de invasão trofoblástica nas
artérias espiraladas. Aumenta resistência vascular e tromboxano e
diminui prostaciclina
Causa endoteliose capilar glomerular.
Diagnóstico de pré-eclâmpsia sem proteinúria: Edema agudo de
pulmão, plaquetopenia <100 mil, sintomas neurológicos ou
visuais, Cr >1,1, aumento de 2x das transaminases.
Critérios de gravidade: PA >160X110, oligúria, EAP, cr>1,2,
HELLP, plaquetopenia, iminência de eclâmpsia.
HELLP
Esquizócitos ou LDH >600 ou Cr>1,2
AST>70
Plaquetas<100 mil
Sintomas de eclâmpsia: cefaléia, epigastralgia, escotomas,
hiperreflexia.
Alvo de PA : 140-155 E 90-100
CRISE: NIFEDIPINO VO, HIDRALAZINA IV, NPS
MANUTENÇÃO: METILDOPA VO, NIFEDIPINA VO,
PINDOLOL
DMG
é a complicação clínica mais comum do período gestacional
PARTO
Pré-termo <37 sem
A termo 37-42 sem
Pós termo >42 sem
USG morfológica feita entre 20 a 24 sem: Colo curto se <20mm ->
iniciar progesterona em 2º trimestre
Se entrar em TPP:
- Entre 24-34 sem: corticoide (betametasona 12mg IM 1 vez ao
dia, por 2 dias) e tocólise.
- >34 sem: Parto + GBS (atb se bolsa rota >18h, febre intraparto
ou GBS desconhecido).
- Administrar sulfato de magnésio para neuroproteção até 32 sem.
- Não fazer tocólise se SFA ou corioamnionite.
CONTRAINDICAÇÕES DA SEDAÇÃO NO TPP: morte fetal,
anomalias, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, sangramento materno com
instabilidade, corioamnionite, rupreme.
Se TPP - NIFEDIPINA - não rolou? indometacina se <32 sem ou
salbutamol se >32 sem. Nifedipina é a primeira escolha! Fazer
profilaxia para GBS se TPP sem resultado do teste, bolsa rota>18h sem
teste, febre, feto anterior colonizado, UCA +
Prevenção da prematuridade: progesterona, nutrição, tratar bacteriúria
assintomática, pessário, cerclagem.
PERÍODO PRÉ PARTO
descida do fundo uterino (2 a 4 cm), acomodação da apresentaçãoao canal do parto, amolecimento, apagamento e centralização
progressivos do colo . Culmina na fase de pródromos (fase latente
do trabalho de parto, que dura de 14 a 20h)
FASES CLÍNICAS DO PARTO
1. dilatação
2. expulsão
3. secundamento
4. primeira hora
PRIMEIRO PERÍODO (DILATAÇÃO)
Contrações uterinas de frequência, intensidade e duração
suficientes para produzir o apagamento e a dilatação do colo
uterino. Fase ativa quando há presença de contrações uterinas
regulares e de dilatação cervical com pelo menos 4 cm. BCF
antes, durante e após uma contração, por pelo menos um minuto e
a cada 30 minutos em baixo risco.
O PARTOGRAMA
As marcações são iniciadas na fase ativa do trabalho de parto (a
partir de 3/4 cm). Iniciamos o preenchimento com duas a três
contrações eficientes em dez minutos, dilatação cervical mínima
de 3 cm. A taxa normal de dilatação do colo varia em torno de 1,2
a 1,5 cm/h. As linhas de alerta e de ação servem como auxílio na
avaliação da evolução da dilatação cervical e não da descida da
apresentação.
ACHADOS ANORMAIS NO PARTOGRAMA
1. FASE ATIVA PROLONGADA (<1cm\h)
2. PARADA SECUNDÁRIA DA DILATAÇÃO (0cm em 2h)
3. PARADA SECUNDÁRIA DA DESCIDA (mesma altura
em 1 h)
4. PERÍODO PÉLVICO PROLONGADO
5. PARTO PRECIPITADO (tudo <4h)
SEGUNDO PERÍODO (EXPULSÃO)
BCF a cada 5 min. Os limites de tempo para o período expulsivo
são de 0,5 a 2,5 horas em primíparas (uma a três horas com
analgesia peridural) e até uma hora em multíparas (duas horas com
peridural). Estudos sugerem que as posições verticalizadas e
lateral se associam com melhora da contração uterina, redução da
compressão da aorta e da cava e facilitam a descida do feto, porém
possuem maior risco de sangramento pós-parto.
Episio: Não é rotina! A episiotomia pode ser mediana
(perineotomia) ou médio-lateral. A mediana é mais fisiológica e
parece apresentar melhores resultados em relação à dor
pós-operatória e dispareunia, porém existe risco maior de
lacerações para o reto. A mais utilizada é a médio-lateral direita
Indicações de episiotomia
parto operatório (fórcipe ou vacuoextração), períneos rígidos,
exaustão materna, feto grande, período expulsivo prolongado,
variedades occipitoposteriores, distocia de espáduas,
insuficiência cardíaca materna, sofrimento fetal agudo e
apresentação pélvica. Outras indicações ocasionalmente citadas
na literatura são a primiparidade, episiotomia prévia e
prematuridade.
Manobra de Ritgen modificada: compressão do períneo posterior e
controle da deflexão da cabeça fetal com a mão oposta, visando
evitar a deflexão rápida da cabeça -Devem-se evitar manobras de
força durante o período expulsivo, inclusive a manobra de
Kristeller (compressão do fundo uterino) -As circulares de cordão
devem ser reduzidas ou, caso não seja possível, pinçadas e
seccionadas antes da saída do feto. O cordão umbilical não deve
ser clampeado antes de um minuto após o nascimento, exceto se
houver necessidade de manobras de ressuscitação neonatal. Outras
situações que justificam o clampeamento precoce são as gestantes
vivendo com HIV e na doença hemolítica perinatal.
Distocia de ombro
A distócia de ombros ocorre pela impactação óssea do diâmetro
biacromial fetal entre o púbis e o promontório sacral maternos,
quando o intervalo entre o desprendimento da cabeça e o do ombro
demora mais de 1 minuto. O sinal da tartaruga (visualização da
retração da cabeça fetal contra o períneo materno durante
contrações) com frequência pode ser observado. Durante o
desprendimento dos ombros, deve ser usada suavidade ao abaixar
e elevar a cabeça. Em casos de dificuldades (distocia de espáduas
ou de ombros), a tração sobre o pescoço está associada a paralisias
do plexo braquial (Erb-Duchenne)
Fatores de risco: macrossomia fetal, diabetes gestacional
materno descontrolado, primeiro e/ou segundo períodos do
trabalho de parto prolongados, gestação prolongada,
multiparidade, parto instrumentalizado, trabalho de parto
precipitado, induzido ou prolongado, distócia de ombro em
parto anterior.
1. Manobra de McRoberts (abdução e hiperflexão das coxas ):
promove a rotação da sínfise púbica e retificação da lordose
lombar.
2. Pressão suprapúbica e manobra de Rubin I: sentido vertical,
comprimindo o ombro fetal, diminuindo o diâmetro biacromial.
Pode ser realizada sobre a região do ombro fetal, com intuito de
realizar pequeno movimento de flexão e rotação dos ombros,
permitindo seu desprendimento (Rubin I)
3. Manobras rotacionais: Manobra de Woods (saca-rolha): pressão
na face anterior (sobre a clavícula) do ombro posterior fetal
com o auxílio de dois dedos, com o intuito de rodá-lo 180°
4. Remoção do braço posterior (Jacquemier) – introdução da mão
do obstetra profundamente na vagina e retirada do braço fetal
posterior, diminuindo o diâmetro impactado.
5. Manobra de Gaskin: (posição de quatro) e tentar realizar o
desprendimento dos ombros na ordem inversa; iniciando-se pelo
posterior, Neste momento, as manobras de rotação também podem
ser realizadas.
6. Insucesso: Zavanelli, reintrodução da cabeça fetal na vagina,
seguindo inversamente os movimentos fetais já realizados (rotação
para OP, flexão e reintrodução da cabeça na vagina) e cesariana de
emergência. Lesões graves maternas e/ou no feto
TERCEIRO PERÍODO (SECUNDAMENTO)
É considerado prolongado quando ultrapassa 30 minutos. A tração
intempestiva do cordão umbilical é proscrita (risco de ruptura do
cordão e inversão uterina), bem como a compressão vigorosa do
fundo uterino (manobra de Credé). Risco de inversão uterina
aguda, choque neurogênico e a perdas sanguíneas intensas.
Recomenda-se o manejo ativo do terceiro período do parto, o qual
se associa a menores perdas sanguíneas e risco de hemorragias
puerperais. Uso de ocitocina profilática (10 U IM) imediatamente
após a expulsão fetal, clampeamento tardio, tração controlada do
cordão umbilical e massagem uterina.
Manobras para verificar o descolamento da placenta:
● Pinçamento do cordão umbilical próximo à vulva, e com o
descolamento da placenta o local de pinçamento se distancia (sinal
de Ahlfeld); ● Tração intermitente discreta do cordão umbilical, a
qual não será transmitida ao fundo uterino quando a placenta
estiver descolada (sinal de Fabre ) ou inversamente, a percussão do
fundo uterino não é propagada ao cordão umbilical (sinal de
Strassmann); Elevação do corpo uterino através da palpação
abdominal não acompanhada da movimentação do cordão
umbilical (sinal de Kustner); Sinal da placenta: sensação de peso
sobre o reto referida pela paciente.
-Diagnosticado o descolamento da placenta, pode-se auxiliar na
descida da placenta com compressão leve na região do segmento
uterino inferior (manobra de Harvey ).
As perdas sanguíneas maternas são constantemente avaliadas. Em
caso de hemorragia ou retenção placentária, pode ser indicada a
extração manual da placenta, preferentemente sob anestesia.
Introduz-se a mão na cavidade uterina e procura-se descolar a
placenta pelo seu plano de clivagem. Após a saída da placenta
deve-se fazer a revisão do canal do parto para identificar se houve
alguma laceração no trajeto do parto e no colo uterino, a qual deve
ser realizada em todos os partos vaginais. Nesse momento, se foi
efetuada a episiotomia, sutura-se a incisão (episiorrafia) por planos
anatômicos e com fios absorvíveis
Lesões perineais
1° grau: lesão da pele do períneo, fúrcula e mucosa vaginal;
2° grau: fáscia e músculo do períneo, sem lesão da camada
muscular do esfíncter;
3° grau: lesão da camada muscular do esfíncter anal;
4° grau: lesão que atinge a mucosa retal, expondo a luz do reto.
QUARTO PERÍODO (PERÍODO DE GREENBERG)
Neste período ocorrem com mais frequência as hemorragias por
atonia uterina ou por laceração do trajeto do parto. Também podem
ocorrer sangramentos por retenção de restos placentários ou de
membranas. A perda sanguínea média total no parto normal é de
aproximadamente 500 ml e de 1.000 ml na cesariana.
SOFRIMENTO FETAL
Sofrimento Fetal Agudo (SFA) principalmente durante o TP.
hipóxia, acidose e hipercapnia
Sofrimento Fetal Crônico(SFC) gestações de alto risco.
Alterações útero placentárias: aumento da atividade do útero
(hiperatividade), hipovolemia materna e hipotensão materna.
Alterações feto placentárias: posicionamento do cordão,
compressão do cordão, circulares, prolapsos, procidências, nós
verdadeiros ou trombose (oligoidrâmnio é fator de risco). Não há
indicação de cesárea circular de cordão.
SOFRIMENTO FETAL AGUDO
Alterações de BCF e PBF ruim
Avaliar: Movimentação fetal, microanálise de sangue, BCF
(cardiotocografia é a primeira a alterar), PBF (líquido amniótico,
mov fetal, mov respiratório, tônus)
Alterações da cardiotocografia: linha de base, variabilidade,
acelerações, desacelerações. Dizemos que o MAP é reativo com 2
acelerações (aumento de 15 bpm por 15 segundos) em 20 minutos.
DIP
1. PRECOCE OU CEFÁLICO: Coincide com contração. Não
é sofrimento.
2. TARDIO: Após a contração, asfixia. Sofrimento fetal
agudo
3. VARIÁVEL OU UMBILICAL. Compressão de cordão, não
é sofrimento, mas desconfiar se: recuperação lenta, sem
retorno a linha de base, bifásica “w”
CATEGORIAS
1. Variabilidade normal, sem DIP 2 ou 3, aceleração não
precisa estar presente.
2. meio termo
3. Sem variabilidade, DIP 2 ou 3 recorrente ou bradicardia.
SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO
Redução progressiva do aporte de oxigênio
CIUR
Peso<p10 para IG. 1 passo é calcular a IG corretamente, altura
uterina (coincide com IG de 18 a 30s). Se nesse período AU < 3
pensar em CIUR e oligoidrâmnio. Achados na USG: ILA<5cm
(normal de 8 a 18) ou maior bolsão <2cm. O indicador mais
sensível é a circunferência abdominal por redução do depósito de
gordura hepática. CCN em USG de 6-12 sem é a medida mais fiel
para cálculo de IG
Tipos de CIUR
1. SIMÉTRICO (tipo 1): Desde o primeiro trimestre, 5 a 10%
2. ASSIMÉTRICO (tipo 2): Alteração no 2 ou 3 tri,
insuficiência placentária.
3. MISTO: Assimétrico precoce
PERFIL HEMODINÂMICO FETAL
O Doppler tem por objetivo a predição da ocorrência do CIUR
e/ou pré-eclâmpsia, o diagnóstico de insuficiência placentária nos
casos já identificados de CIUR e o seguimento de fetos acometidos
por sofrimento crônico. Os vasos mais utilizados para avaliação de
sofrimento fetal crônico são a artéria umbilical, a artéria cerebral
média e o ducto venoso.
Artérias uterinas: A avaliação da artéria uterina não tem valor na
avaliação do sofrimento fetal. Seu uso fica reservado à avaliação
de risco (rastreio) de pré-eclâmpsia e CIUR, quando realizada no
segundo trimestre (após 24 e 26 semanas) e, segundo alguns, pode
ser realizada inclusive no primeiro trimestre, através da pesquisa
de incisura uterina bilateral ou avaliação da relação S/D. seu maior
valor reside no valor preditivo negativo
Artéria umbilical: o ideal é que reduza a resistência com a
gestação. Reflete a circulação placentária. Alteração: aumento da
resistência, diástole zero ou reversa (parto). Insuficiência
placentária - resposta do feto a hipóxia- centralização. o feto
prioriza o fluxo sanguíneo para tecidos nobres, como o coração, o
cérebro e a glândula suprarrenal,
Artéria cerebral média: o fluxo Umbilical (U) está menor que o
Cerebral © nos casos de centralização
Ducto Venoso: comunicação entre a veia umbilical e a cava
inferior. O Doppler do ducto venoso reflete a função cardíaca fetal
e vem sendo utilizado para avaliar fetos prematuros que já
apresentam alterações do Doppler arterial, especialmente antes de
32 semanas. Normal onda S, D e A + Se onda A negativa ou
inversa - IC direita e risco iminente de morte fetal.
IP> 1,5= PARTO IMEDIATO
A presença de pulsação na veia umbilical é o sinal
dopplerfluxométrico mais grave de comprometimento fetal e o
último que surge.
● Centralização fetal: em geral, interrompe-se a gravidez com
idade gestacional > 34 semanas, apesar de alguns autores
recomendarem aguardar até 37 semanas caso não haja outra
alteração no exame, como oligodramnia ou alteração na CTG. A
maioria recomenda a interrupção da gestação por cesariana
RUPREME
ruptura das membranas ovulares antes do início das contrações
uterinas (trabalho de parto), independentemente da idade
gestacional (IG).
Rupreme pré-termo < 37 semanas de gestação.
Associada com infecções, TPP prévio, tabagismo, drogas, doenças
crônicas, colo curto, sangramento vaginal anteparto, trauma
abdominal, rupreme prévia, uso crônico de corticoide, conização
prévia, anormalidade uterinas, polidrâmnio, corioamnionite,
gemelaridade.
Curso clínico
A duração do período de latência (tempo entre a Rupreme e o
início do TP) é inversamente proporcional à IG. Nem infecção
nem oligoidrâmnio são indicações de interrupção.
Testes laboratoriais
Teste da proteína microglobulina α-placentária (AmniSure®) Teste
da IGFBP-1 (Actim PROM®) Também conhecido como proteína
placentária 12 (PP12)
Fibronectina fetal, a-Fetoproteína
MANEJO IG ,fatores complicadores, rastreamento de infecção e
avaliação de bem-estar fetal. Se conduta expectante: realizar o
rastreamento de EGB.
O uso de tocolíticos não é recomendado,
No HCPA opta-se por utilizar progesterona profilática em
gestações com história de parto pré-termo com ou sem Rupreme.
Complicações: infecção intra amniótica, sepse neonatal,
endometrite pós parto, oligoidrâmnio (hipoplasia pulmonar),
compressão ou prolapso de cordão, DPP, parto pré termo