Estudo das Células: Tipos e Estrutura da Membrana Plasmática

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Estudo das células 
As células podem ser definidas como as unidades 
estruturais e funcionais de todos os seres vivos. Essas 
estruturas são vivas, carregam a informação genética 
de um determinado organismo e são capazes de 
transmitir essa informação no momento da divisão 
celular. 
Tipos celulares 
Os tipos de células são definidos de acordo com os 
aspectos relacionados à morfologia desta, de modo 
que são classificadas em procariontes e eucariontes. 
 Células procariontes 
São células mais primitivas e possuem estruturas 
celulares mais simples. Dentre as principais 
características, destacam-se um núcleo não 
individualizado devido à ausência de membrana 
celular (carioteca), fazendo com que o material 
genético fique disperso no citoplasma. Não 
apresenta organelas membranosas e nem 
citoesqueleto. 
 
 Células eucariontes 
São as células mais complexas, dotadas de núcleo 
individualizado, presença de carioteca, 
citoesqueleto e organelas membranosas. 
 Célula animal: presente no reino animal, fungi e 
protista. Tem membrana plasmática, retículo 
endoplasmático, complexo de Golgi e demais 
organelas. 
 Célula vegetal: presente em plantas e algas. 
Além das mesmas organelas encontradas na 
célula animal, tem parede celular, vacúolos e 
cloroplasto. 
 
Membrana plasmática 
Também chamada de membrana citoplasmática e 
presente em eucariontes e procariontes, a membrana 
plasmática é uma fronteira biológica que delimita a 
célula e tem as seguintes funções: 
 Permeabilidade seletiva 
 Proteção das estruturas celulares 
 Revestimento celular 
 Delimitação do conteúdo 
 
 
 Estrutura e composição da membrana plasmática 
 
 
Apesar de suas funções distintas citadas 
anteriormente, possuem uma estrutura geral 
comum: bicamada de lipídios (fosfolipídios) e 
proteínas inseridas unidas por ligações não 
covalentes. As membranas celulares são estruturas 
dinâmicas, fluidas e a maioria de suas moléculas 
move-se no plano da membrana (modelo mosaico-
fluido). 
 Bicamada lipídica: forma a estrutura básica da 
membrana, tendo uma parte polar e outra 
apolar. As moléculas lipídicas constituem cerca 
de 50% da massa da maioria das membranas 
das células animais. Fosfoglicerídios (principais 
fosfolipídeos presente na membrana de células 
animais, compostos por glicerol, ácidos graxos, 
fosfato e um álcool), esfingolipídios e esteróis 
são os principais lipídeos da membrana. as 
moléculas lipídicas da membrana plasmática As 
moléculas lipídicas são anfifílicas, isto é, 
possuem uma extremidade hidrofílica (cabeça 
polar) e outra hidrofóbica (cauda apolar). Além 
dos fosfolipídios, a bicamada apresenta 
glicolipídios e colesterol. Os glicolipídeos, como 
o glicocálix, podem atuar no reconhecimento 
celular e proteção. Já o colesterol ajuda a 
manter a fluidez e não resseca a membrana. 
 
OBS: quando colocadas em água, as moléculas 
lipídicas se reúnem espontaneamente em 
bicamadas, as quais formam um compartimento 
fechado. 
 
OBS: embora as membranas celulares contenham 
centenas de espécies diferentes de lipídeos, a 
membrana plasmática das células animais contém 
três classes principais: os fosfolipídeos, o colesterol 
e os glicolipídeos. Os fosfolipídeos são classificados 
em duas categorias de acordo com sua cadeia 
principal: os fosfoglicerídeos e os esfingolipídeos. 
 
Proteínas de membrana 
A membrana plasmática possui grande variedade de 
proteínas, as quais assumem papel importante na 
função exercida pela membrana plasmática, bem 
como as demais atividades do corpo. 
 
 Classificação quanto ao posicionamento na 
bicamada lipídica 
As proteínas de membrana, as quais estão 
associadas à bicamada lipídica, desempenham a 
maioria das funções específicas da membrana e, 
portanto, fornecem a cada tipo de membrana 
celular suas características e propriedades 
funcionais. Como consequência, as quantidades e 
os tipos de proteínas das membranas são 
altamente variáveis. A membrana plasmática 
possui grande variedade de proteínas, que podem 
ser separadas em dois grupos, as integrais ou 
intrínsecas e as periféricas ou extrínsecas, 
dependendo da facilidade de extraí-las da 
bicamada lipídica. 
 
 Proteínas integrais: são aquelas proteínas que 
estão totalmente inseridas na bicamada 
lipídica, geralmente atravessando-a. Estão 
firmemente associadas aos lipídios e só podem 
ser separadas da fração lipídica através de 
técnicas drásticas, como o emprego de 
detergentes. As proteínas transmembrana, por 
exemplo, são classificadas como integrais, uma 
vez que fazem saliência em ambas as 
superfícies da membrana. As proteínas 
transmembrana podem atravessar a membrana 
uma única vez, ou então apresentar a molécula 
muito longa e dobrada, atravessando a 
membrana várias vezes, recebendo então o 
nome de proteínas transmembrana de 
passagem múltipla. 
 
 
 
 Proteínas periféricas: são aquelas que não 
penetram na membrana plasmática, sendo 
observada apenas uma conexão fraca com a 
membrana. Devido a isso, as proteínas 
periféricas podem ser facilmente dissociadas da 
membrana através de soluções salinas. As 
proteínas associadas à membrana são 
classificadas como periféricas. 
 
 Classificação quanto às funções. 
Na membrana, as proteínas podem realizar 
diversas funções, as quais, na maioria das vezes, 
estão associadas ao fato das proteínas serem 
integrais. 
 
Transporte através da membrana 
A membrana plasmática, dentre outras funções, pode 
controlar a entrada e a saída de substâncias da célula 
a partir de sua permeabilidade seletiva. Esse 
transporte pode ser classificado, então, de acordo 
com o gasto de energia em transporte passivo e ativo. 
 
 Transporte passivo 
Consiste na passagem de substâncias através da 
membrana sem consumo ou gasto de energia 
(ATP) pela célula. 
 Difusão simples: corresponde ao fluxo de soluto 
(moléculas, íons), através da membrana, da 
região mais concentrada de soluto (hipertônica) 
para a menos concentrada (hipotônica) como 
tentativa de se alcançar um equilíbrio 
(isotônico). Esse transporte acontece a favor do 
gradiente de concentração. As trocas de gases 
no pulmão (hematose) é um exemplo de 
difusão simples. 
 
 Difusão facilitada: corresponde à difusão que 
também vai a favor do gradiente de 
concentração. No entanto, a passagem de 
soluto através da bicamada lipídica ocorre com 
a ajuda de uma proteína de membrana. 
Geralemnte esse auxílio da proteína é 
necessário em função do tamanho do solvente, 
afinidade com os fosfolipídios. 
 
 Osmose: é um caso particular de difusão. Na 
osmose, a passagem é feita pelo solvente e se 
faz contra o gradiente de concentração, ou seja, 
do meio hipotônico para o meio hipertônico, 
uma vez que um dos papéis da água é diluir o 
soluto. A passagem da água ocorre através de 
estruturas chamadas de aquaporinas. 
OBS: a entrada excessiva de água em uma célula pode 
ocasionar a plasmoptose, isto é, a ruptura da 
membrana plasmática devido à forte pressão da água. 
No entanto, em células vegetais esse processo não é 
observado em função da parede celular. 
 Transporte ativo 
O transporte ativo é o mecanismo de transporte 
através da membrana que requer o gasto de 
energia (ATP). Nesse transporte, o qual é 
caracterizado por ocorrer contra o gradiente de 
concentração, o soluto é transferido da região 
menos concentrada de soluto para a mais 
concentrada. 
 Bomba de sódio e potássio: essa bomba é um 
tipo de transporte ativo que ocorre devido às 
diferenças de concentração dos íons sódio e 
potássio dentro e fora da célula. O sódio é 
mantido em maior concentração no meio 
extracelular, enquanto o potássio é mantido em 
maior concentração dentro da célula. Essa 
bomba é essencial para garantir a transmissão 
dos impulsos nervosos e contração muscular. 
 
Citoplasma 
O citoplasma corresponde à região celularcompreendida entre a membrana plasmática e o 
núcleo celular. É constituído por um líquido 
viscosochamado citosol, citoesqueleto 
(microfilamentos de actina, filamentos intermediários 
e microtúbulos) e organelas celulares. 
Organelas celulares 
As organelas celulares correspondem às estruturas 
que realizam atividades essenciais para o 
funcionamento tanto da célula quanto do organismo. 
 Ribossomos 
Os ribossomos são organelas não membranosas 
presentes em células eucarióticas e procarióticas. 
São formados por RNA ribossômico e proteínas na 
região do nucléolo. Tem como função sintetizar 
proteínas. 
 
 Centríolos 
Formados por microtúbulos, ajudam na separação 
dos cromossomos durante a divisão celular. Estão 
presentes em células eucariontes e procariontes. 
 
 Retículo endoplasmático liso 
Também conhecido como retículo agranular, é 
encontrado apenas em células eucariontes e não 
apresenta ribossomos aderidos à sua estrutura. 
Possui a função de sintetizar lipídios, a exemplo de 
fosfolipídios, óleos e esteroides, além de promover 
a desintoxicação celular. 
 
 Retículo endoplasmático rugoso 
Apresente ribossomos aderidos à sua membrana, 
por isso é chamado também de granular. Sua 
principal função é sintetizar proteínas e transportá-
las para locais fora da célula. 
 
 Complexo de Golgi 
É uma organela modificada do retículo 
endoplasmático liso. Atua na secreção de proteínas 
sintetizadas no retículo endoplasmático rugoso, 
além de sintetizar carboidratos do tipo 
polissacarídeo. 
 
 Lisossomos 
São pequenas vesículas originárias do Complexo de 
Golgi e que atua na digestão de moléculas 
fagocitadas ou pinocitadas e também de outras 
substâncias da própria célula. 
 
 Peroxissomos 
São vesículas que armazém em seu interior 
enzimas catalases, que catalisam, através da 
oxidação, peróxido de hidrogênio (água oxigenada) 
tóxica ao organismo. 
 
 Mitocôndria 
Estão presentes apenas no citoplasma de células 
eucariontes. São organelas responsáveis pela 
produção de energia (ATP) através da respiração 
celular. Quanto maior a atividade metabólica da 
célula, maior é o número de mitocôndrias. 
 
 Cloroplasto 
Encontrado apenas em eucariontes vegetais. Os 
tilacoides do cloroplasto contém clorofila, 
pigmento fotorreceptor que atua na fase clara da 
fotonssíntese. 
 
Núcleo celular 
O núcleo corresponde à maior estrutura da célula, 
local em que é possível encontrar o material genético. 
Centro de controle da célula 
O núcleo é tido como o centro de controle das células 
pois ele é o responsável por controlar as atividades 
celulares. As informações genéticas que comandam 
toda a atividade e determinam a estrutura celular, 
além de transmitir as características hereditárias, 
estão contidas nas moléculas de DNA, localizadas 
nos cromossomos presentes no núcleo das células. 
Material genético – DNA 
O material genético diz respeito aos ácidos nucleicos 
que compõem os genes, de modo que o conjunto de 
genes forma o genoma humano. Desse modo, o 
principal componente do núcleo celular são os ácidos 
nucleicos (DNA e RNA), de modo que cada um deles 
possui uma função no mecanismo intracelular. Nos 
seres humanos, o material genético é constituído 
quase exclusivamente de ácido desoxirribonucleico 
(DNA). Ele contém todas as informações genéticas 
que determinam as características de uma vida 
orgânica. 
 Função do DNA 
O DNA é uma molécula orgânica que contém as 
informações genéticas que coordenam o 
desenvolvimento e o funcionamento do 
organismo. Ou seja, ele determina as 
características físicas e fisiológicas, além disso, é 
responsável por transmitir as nossas características 
hereditárias, como cor dos olhos, cor do cabelo. 
 
O controle metabólico exercido pelo DNA passa 
pela produção de proteínas específicas, inclusive 
das enzimas, que atuam como catalisadores. 
Determinando a produção de uma certa enzima, o 
DNA está, na verdade, determinando a ocorrência 
da reação química que ela catalisa. Como todas as 
características fenotípicas passam pela atividade 
de uma determinada enzima, podemos dizer que o 
DNA, controlando a produção de uma enzima, está 
controlando a característica que a ela se associa. O 
segmento de DNA capaz de comandar a produção 
de uma proteína é chamado gene. 
 
 Replicação do DNA 
Ao controlar a atividade celular, o DNA apresenta a 
“receita” para que a célula funcione. Todas as 
informações precisam ser duplicadas para que 
cada célula-filha receba o mesmo tipo de 
informação da célula-mãe. É por isso que o DNA 
passa por uma replicação chamada de 
autoduplicação. A autoduplicação do DNA é 
https://biomania.com.br/artigo/os-cromossomos
https://biomania.com.br/artigo/celula
chamada de semiconservativa, dado que uma das 
fitas do DNA antiga é passado para a célula 
seguinte. O processo de duplicação do DNA 
acontece com o auxílio de várias enzimas que têm 
a função de quebrar as pontes de hidrogênio, 
separando os dois filamentos da dupla hélice. Em 
cada filamento exposto, novos nucleotídeos serão 
encaixados e, dessa maneira, temos duas 
moléculas de DNA a partir de uma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Homeostase 
A homeostase é um processo de autorregulação por 
meio do qual o corpo tende a manter a sua 
estabilidade, independentemente das alterações que 
ocorrerem no meio externo. Desse modo, um 
organismo homeostático está em equilíbrio. Se um 
organismo não está em homeostase, ela está com 
uma doença ou outra condição que está afetando a 
sua saúde. A homeostase é uma característica 
fundamental para todos os seres vivos. Por isso, toda 
vez que o corpo é acometido por algum fator que o 
tire dessa condição, há mecanismo que agem nessa 
situação para revertê-la. 
OBS: se um corpo se mantém fora da homeostase por 
muito tempo, pode haver um colapso do organismo. 
Medicina e a homeostase 
Mesmo o nosso corpo não conseguindo alcançar o 
equilíbrio, podemos atingir essa homeostase com a 
ingestão de medicamentos. Se um indivíduo é 
diabético e apresenta glicose elevada no sangue, com 
o corpo não conseguindo abaixar esses níveis, a 
insulina injetável consegue alcançar esse equilíbrio. 
Ou seja, por mais que o corpo não consiga alcançar o 
equilíbrio, a medicina está a nosso favor nesse 
objetivo. 
Sistemas que contribuem para a homeostase 
A homeostase atua permitindo que o organismo 
possa funcionar adequadamente. Para isso, esse 
organismo deve estar em equilíbrio, tanto 
internamente, quanto com o meio externo que o 
circunda. Sendo a homeostase essa habilidade de 
manter o meio interno em equilíbrio quase constante, 
independentemente das alterações que ocorram no 
ambiente externo, ela deve contar com ferramentas 
que auxiliem nesse equilíbrio corporal e fisiológico. Os 
dois principais sistemas que contribuem para a 
homeostase de um organismo (principais, pois todos 
os sistemas irão auxiliar de alguma forma para manter 
os níveis internos constantes) são o sistema endócrino 
(liberação de hormônios) e o sistema nervoso. 
 Sistema nervoso: capta qualquer informação de 
desequilíbrio vinda do organismo. Ele processa 
essa informação no intuito de encontrar uma 
solução para o organismo voltar ao equilíbrio e, 
geralmente, essa resposta envolve a liberação 
de hormônios e outros agentes produzidos pelo 
sistema endócrino. 
Distúrbios da homeostasia 
Os distúrbios da homeostasia podem ser internos ou 
externos. 
 Internos ou intrínsecos: câncer, produção de 
anticorpos contra o próprio corpo, distúrbios 
herdados, morte prematura de células ou 
alterações dos processos celulares. 
 
 Externos ou extrínsecos: queimaduras, 
infecções virais, infecções bacterianas, 
substâncias tóxicas, traumas físicos. 
 
Mecanismos de homeostaseQuando o corpo está em desequilíbrio, ou seja, sem 
homeostase, é natural que o organismo busque 
minimizar ou coibir essa situação através de 
mecanismos, que pode ser retroalimentação ou 
feedback positivo e retroalimentação ou feedback 
negativo. Ambos os mecanismos contam com 
praticamente três órgãos ou estruturas: receptor, 
centro de comando e efetor. O receptor recebe o 
estímulo, repassa a informação para o centro de 
comando (geralmente um órgão do sistema nervoso 
central ou endócrino) que, então, comanda a resposta 
que deve ser dada pelo órgão efetor. 
 
 Feedback ou retroalimentação negativa 
É o feedback mais comum. Esse mecanismo 
garante uma mudança contrária em relação à 
alteração inicial, ou seja, atua na redução de um 
determinado estímulo, garantindo o equilíbrio 
adequado para o corpo. 
https://querobolsa.com.br/enem/biologia/sistema-endocrino
https://querobolsa.com.br/enem/biologia/sistema-nervoso
 Exemplo: quando aumenta o gás carbônico no 
sangue, o corpo atua para diminuir a taxa de 
CO2 no sangue, o que acontece através do 
aumento da taxa respiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Feedback ou retroalimentação positiva 
Esse mecanismo amplifica a mudança da variável, 
ou seja, ele mantém ou aumenta o estímulo 
inicial. Isto tem um efeito desestabilizador, pelo 
que não contribui para a homeostase. 
O feedback positivo é menos comum nos sistemas 
naturais do que o feedback negativo, mas tem as 
suas aplicações. 
 Exemplo: o trabalho de parte é um caso em 
que há feedback positivo, uma vez que quanto 
maior for a contração mais ela tende 
acontecer 
 
EXEMPLOS DE HOMEOSTASE 
 Níveis de gás oxigênio no sangue: em uma 
situação de esforço intenso, a frequência 
respiratória aumenta para suprir a necessidade 
de oxigênio pelo corpo, uma vez que a 
demanda por ATP aumenta. 
 Temperatura corporal: em situações que o 
ambiente está mais quente que o corpo, o suor 
é um mecanismo para manter o equilíbrio 
corporal em relação à temperatura. O tremor 
de frio acontece para liberar calor, uma vez que 
o músculo começa a se mexer. 
 
 Níveis de glicose: formação do glicogênio 
quando a taxa de açúcar no sangue aumenta. 
Quebra de glicogênio em glicose quando o 
corpo está em uma situação de hipoglicemia. 
 
 Pressão arterial: se a pressão arterial está 
elevada, o corpo tende a produzir mais urina. 
Na situação contrária, com a pressão elevada, o 
corpo tende a reter líquido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Coraça o – estudo geral 
O coração é um órgão muscular que, a partir dos 
sequenciais movimentos de contração, bombeia o 
sangue para as demais partes do corpo. Sendo um 
órgão do sistema cardiovascular, o coração é um 
órgão oco formado por quatro cavidades: dois átrios e 
dois ventrículos. 
Anatomia do coração 
O coração é um órgão em formato de pirâmide 
invertida, apresentando base, ápice, faces e margens. 
 
 
 
 
 
 
 
 
O coração está localizado no compartimento central 
da caixa torácica, em um espaço chamado de 
mediastino (especificamente no mediastino médio). A 
posição do coração é oblíqua, estando posicionado 
dois terços à esquerda e um terço à direita. 
Anatomia externa do coração 
 Limites do coração 
O coração é limitado anteriormente pelo esterno e 
costelas. Posteriormente pela coluna vertebral, 
traqueia, esôfago e aorta descendente. 
Inferiormente pelo diafragma. Superiormente 
pelas raízes dos grandes vasos. Lateralmente pelas 
pleuras e pulmões. 
 
 Base e ápice do coração 
O coração possui um ápice e uma base. É 
semelhante a uma pirâmide inclinada, onde a base 
está situada superiormente e o ápice 
inferiormente. A base é formada principalmente 
pelo átrio esquerdo, enquanto o ápice é formado 
principalmente pelo ventrículo esquerdo, no nível 
do 5° espaço intercostal esquerdo. 
 
 Faces do coração 
O coração apresenta quatro faces: a face 
esternocostal (anterior), a face diafragmática 
(inferior) e as faces pulmonares direita e esquerda 
(laterais). 
 
 Margens do coração 
O coração possui ainda quatro margens: direita, 
inferior, superior e esquerda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Margem direita: Formada pelo átrio direito e 
estendendo-se entre as veias cavas superior e 
inferior. 
 
 Margem Inferior : formada principalmente 
pelo ventrículo direito e, ligeiramente, pelo 
ventrículo esquerdo. 
 
 Margem Esquerda: formada principalmente 
pelo ventrículo esquerdo e, ligeiramente, pela 
aurícula esquerda. 
 
 Margem Superior: formada pelos átrios e 
pelas aurículas direita e esquerda em uma 
vista anterior; a parte ascendente da aorta e o 
tronco pulmonar emergem da margem 
superior, a veia cava superior entra no seu 
lado direito. 
Anatomia interna do coração 
 Septos que separam o coração 
Para que o sangue que circula dentro do coração 
não seja misturado, existem septos que separam 
as câmaras cardíacas. 
 Interatrial: divide os dois átrios direito e 
esquerdo 
 Atrioventricular: divide os átrios e os 
ventrículos. 
 Interventricular: divide os dois ventrículos 
direito e esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Átrios e ventrículos 
O coração possui quatro câmaras: dois átrios e dois 
ventrículos. Os átrios (as câmaras superiores) 
recebem sangue. Os ventrículos (câmaras 
inferiores) bombeiam o sangue para fora do 
coração. Na face anterior de cada átrio existe uma 
estrutura enrugada, em forma de saco, chamada 
aurícula. 
 Átrio direito: O átrio direito forma a borda 
direita do coração e recebe sangue rico em 
dióxido de carbono (venoso) de três veias: veia 
cava superior, veia cava inferior e seio 
coronário. A veia cava superior, recolhe sangue 
da cabeça e parte superior do corpo, já a 
inferior recebe sangue das partes mais 
inferiores do corpo (abdômen e membros 
inferiores) e o seio coronário recebe o sangue 
que nutriu o miocárdio e leva o sangue ao átrio 
direito. Enquanto a parede posterior do átrio 
direito é lisa, a parede anterior é rugosa, devido 
a presença de cristas musculares, chamados 
músculos pectinados. O sangue passa do átrio 
direito para ventrículo direito através de uma 
válvula chamada tricúspide (formada por três 
folhetos – válvulas ou cúspides). Na parede 
medial do átrio direito, que é constituída pelo 
septo interatrial, encontramos uma depressão 
que é a fossa oval. Anteriormente, o átrio 
direito apresenta uma expansão piramidal 
denominada aurícula direita, que serve para 
amortecer o impulso do sangue ao penetrar no 
átrio. Os orifícios onde as veias cavas 
desembocam têm os nomes de óstios das veias 
cavas. O orifício de desembocadura do seio 
coronário é chamado de óstio do seio coronário 
e encontramos também uma lâmina que 
impede que o sangue retorne do átrio para o 
seio coronário que é denominada de válvula do 
seio coronário. 
 
 Átrio esquerdo: O átrio esquerdo é uma 
cavidade de parede fina, com paredes 
posteriores e anteriores lisas, que recebe o 
sangue já oxigenado; por meio de quatro veias 
pulmonares. O sangue passa do átrio esquerdo 
para o ventrículo esquerdo, através da Valva 
Bicúspide (mitral), que tem apenas duas 
cúspides. átrio esquerdo também apresenta 
uma expansão piramidal chamada aurícula 
esquerda. 
 
 Ventrículo direito: o seu interior apresenta uma 
série de feixes elevados de fibras musculares 
cardíacas chamadas trabéculas carnosas. No 
óstio atrioventricular direito existe um aparelho 
denominado valva tricúspide que serve para 
impedir que o sangue retorne do ventrículo 
para o átrio direito. Essa valva é constituída por 
três cúspides (ou válvulas ou folhetos). Temos 
uma cúspide anterior, outra posterior e outra 
septal. O ápice das cúspides é preso por 
filamentos denominados cordas tendíneas, as 
quais se inserem em pequenas colunas cárneas 
chamadas de músculos papilares. 
 
 Ventrículo esquerdo: O ventrículo esquerdoforma o ápice do coração. No óstio 
atrioventricular esquerdo, encontramos a valva 
atrioventricular esquerda, constituída apenas 
por duas laminas denominadas cúspides 
(anterior e posterior). Essas valvas são 
denominadas bicúspides. Como o ventrículo 
direito, também tem trabéculas carnosas e 
cordas tendíneas, que fixam as cúspides da 
valva bicúspide aos músculos papilares. O 
sangue passa do átrio esquerdo para o 
ventrículo esquerdo através do óstio 
atrioventricular esquerdo onde localiza-se 
a valva bicúspide (mitral). Do ventrículo 
esquerdo o sangue sai para a maior artéria do 
corpo, a aorta ascendente, passando pela Valva 
Aórtica – constituída por três válvulas 
semilunares: direita, esquerda e posterior. Daí, 
parte do sangue flui para as artérias coronárias, 
que se ramificam a partir da aorta ascendente, 
levando sangue para a parede cardíaca; o 
restante do sangue passa para o arco da aorta e 
para a aorta descendente (aorta torácica e 
aorta abdominal). 
Tecido muscular 
cardíaco 
O músculo estriado cardíaco é o tipo de tecido 
muscular que forma as camadas musculares 
do coração, conhecida por miocárdio. Esse músculo é 
encontrado apenas no coração. 
 Características do tecido muscular cardíaco 
 Estriado, com feixes alongados e ramificados. 
 
 Apresenta contrações involuntárias, ritmadas, 
fortes e duradouras. 
 
 Suas células são compostas apenas de um único 
núcleo, sendo por isso chamadas de células 
mononucleadas. 
Miocárdio 
O miocárdio é a camada muscular média da parede do 
coração, e funciona ao fornecer sustentação às 
câmaras cardíacas. Ele auxilia na contração e no 
relaxamento das paredes do coração, de forma que o 
sangue possa passar entre as câmaras. 
 Composição do miocárdio 
O tecido muscular é constituído por células 
alongadas, em forma de fibras, que se dispõe 
agrupadas e unidas nas suas extremidades. Essas 
fibras estão cercadas por tecido conjuntivo rico em 
capilares, que garante a nutrição para o único 
músculo corporal que está sempre em movimento. 
As fibras musculares cardíacas estão unidas através 
dos discos intercalares. Apesar da maioria das 
células musculares dentro do tecido cardíaco se 
contraírem, existe um grupo especial que realiza 
uma outra função. Essas são as chamadas células 
de condução cardíaca (cardiomiócitos), que iniciam 
automaticamente e propagam os impulsos 
contráteis. Na grande maioria são contráteis, mas 
existem ainda dois outros tipos de cardiomiócitos 
que aderem funções diferentes, são os 
mioendócrinos e os nodais: 
 Cardiomiócitos mioendócrinos: cardiomiócito 
que tem a função de sintetizar o hormônio 
peptídeo natriurético atrial (ANP), que tem 
função importante no controle da volemia e, 
consequentemente, da pressão sanguínea. 
Estimula a diurese (excreção de água através da 
urina) e a natriurese (aumento da excreção de 
sódio). 
 
 Cardiomiócitos nodais: cardiomiócito que gera 
e controla a frequência rítmica. 
 
 Discos intercalares: os discos intercalares são 
complexos juncionais encontrados 
exclusivamente no tecido cardíaco e possuem a 
função de transmitir os sinais de uma célula 
para outra, garantindo a sincronização da 
contração cardíaca, e de impedir a separação 
dessas células durante o batimento 
cardíaco. Os discos intercalares contêm três 
tipos de junções celulares: zônulas de adesão, 
desmossomos e junções comunicantes. 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Tecido_muscular
https://pt.wikipedia.org/wiki/Tecido_muscular
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mioc%C3%A1rdio
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/tecido-muscular-cardiaco
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Zônulas de adesão: regiões que unem 
células vizinhas por meio de substâncias 
intercelulares adesivas, causando aderência 
sem que haja contato entre as membranas 
plasmáticas. Faz parte do componente 
transverso 
 
o Desmossomos: reforçam as zônulas de 
adesão. Ponte estabelecida entre duas 
células vizinhas, por onde se conectam 
filamentos intermediários. Mantém a união 
motora. Faz parte do componente 
transverso e lateral. 
 
o Junção comunicante: são a fusão das 
membranas celulares de diferentes células 
cardíacas por onde passam íons. Esta junção 
mantem a união elétrica e formando uma 
rede de células comunicantes que garantem 
a contração conjunta de todo o músculo e 
são chamados sincício funcional. Faz parte 
do componente lateral dos discos 
intercalares. 
Vascularização do 
coração 
Os vasos sanguíneos do coração compreendem as 
artérias coronárias e veias cardíacas, que conduzem o 
sangue que entra e sai da maior parte do miocárdio. A 
vascularização do coração é de fora para dentro, ou 
seja, do epicárdio, passando pelo miocárdio, até 
chegar ao endocárdio. Desse modo, por qualquer 
motivo de obstrução, faltando sangue, quem começa 
a sofrer com a perda de sangue é o endocárdio, até 
chegar ao miocárdio. 
 
Vascularização arterial do coração 
As artérias coronárias são os vasos responsáveis por 
nutrir o tecido cardíaco (miocárdio). As artérias 
coronárias, os primeiros ramos da aorta, irrigam o 
miocárdio e o epicárdio. A aorta ascendente emerge 
do VE e seus primeiros ramos são as artérias 
coronárias, as quais se estendem a partir do seio 
coronariano e fornecem sangue arterial para o 
coração. As artérias coronárias direita e esquerda 
originam-se dos seios da aorta correspondentes na 
região proximal da parte ascendente da aorta, 
imediatamente superior à valva da aorta, e seguem 
por lados opostos do tronco pulmonar. As artérias 
coronárias suprem os átrios e os ventrículos. 
 
 
 
 Artéria coronária esquerda (ACE) 
A artéria coronária esquerda (ACE) origina-se do 
seio da aorta esquerdo da parte ascendente da 
aorta, passa entre a aurícula esquerda e o lado 
esquerdo do tronco pulmonar e segue no sulco 
coronário. A ACE promove uma vascularização 
antero-lateral. A artéria coronária esquerda, na 
grande maioria dos casos, é subdividida em dois 
ramos: a artéria interventricular anterior, e artéria 
circunflexa, que se subdividem em ramos menores. 
 
 
 
 Ramo circunflexo da ACE: segue o sulco 
coronário para a borda esquerda e para a 
superfície posterior do coração. Dessa artéria 
circunflexa saem os ramos marginais que são 
importantes para a vascularização lateral 
esquerda do coração. Desce pelo sulco 
atrioventricular. 
 Artéria interventricular anterior ou artéria 
descendente anterior: desce pelo sulco 
interventricular anterior. Supre partes de 
ambos os ventrículos, mas principalmente do 
ventrículo esquerdo. Emite ramos septais, que 
são responsáveis por irrigar dois terços do 
septo interventricular. Essa artéria vai até o 
ápice do coração. 
 
 Artéria coronária direita (ACD) 
Origina-se do seio da aorta direito da parte 
ascendente da aorta e passa para o lado direito do 
tronco pulmonar, seguindo no sulco coronário. A 
artéria coronária direita (ACD) passa à direita 
do tronco pulmonar e corre ao longo do sulco 
coronário antes de se ramificar. 
 
 
 
 Artéria marginal direita: a artéria marginal 
direita surge da ACD e se move ao longo da 
borda direita e inferior do coração em direção 
ao ápice. Irriga a margem direita do coração 
enquanto segue em direção ao ápice do 
coração. 
 
 Artéria interventricular posterior ou artéria 
descendente posterior: a ACD continua na 
superfície posterior do coração, ainda correndo 
ao longo do sulco coronário. A artéria 
interventricular posterior surge então da ACD e 
segue o sulco interventricular posterior em 
direção ao ápice do coração. Emite ramos 
interventriculares septais. 
 
 
Vascularização venosa do coração 
O coração é drenado principalmente por veias que se 
abrem no seio coronário e em parte por pequenas 
veias que drenam para o átrio direito. 
 Seio coronário:o seio coronário drena 
indiretamente no átrio. É a principal veia do 
coração, localizado na superfície posterior do 
sulco coronário, é um canal venoso largo que 
segue da esquerda para a direita na parte 
posterior do sulco coronário. Algumas 
tributárias drenam para o seio coronário. 
 
 Veia cardíaca magna ou veia interventricular 
anterior: é a principal e maior tributária. Ela se 
origina no ápice do coração e segue o sulco 
interventricular anterior até o sulco coronário e 
ao redor do lado esquerdo do coração para 
unir-se ao seio coronário em sua extremidade 
esquerda. 
 
 Veia cardíaca parva: localizada na superfície 
anterior do coração. Acompanha o ramo 
marginal direito da artéria carótida direita. 
 
 Veia cardíaca média ou veia interventricular 
posterior: drena o lado direito do coração. Está 
localizada na superfície posterior do coração. 
 
 Veia marginal esquerda: localizada no lado 
esquerdo do coração. 
 
 Veia posterior do ventrículo esquerdo: corre ao 
longo do sulco interventricular posterior para se 
juntar ao seio coronário. 
OBS: algumas pequenas veias drenam diretamente 
para o átrio direito, como as veias anteriores do 
ventrículo direito e as veias cardíacas mínimas. 
Inervação do 
coração 
A inervação do músculo cardíaco é de duas formas: 
extrínseca que provém de nervos situados fora do 
coração e outra intrínseca que constitui um sistema só 
encontrado no coração e que se localiza no seu 
interior. 
Inervação extrínseca 
Na inervação extrínseca, o coração é suprido por 
fibras nervosas autônomas do plexo cardíaco. O plexo 
cardíaco, situado na base do coração, é constituído 
por um emaranhado de ramos nervosos simpáticos e 
parassimpáticos cardiopulmonares e esplâncnicos. É 
inervado por fibras simpáticas e parassimpáticas do 
ramo autonômico do sistema nervoso periférico. A 
rede de nervos que irriga o coração recebe 
contribuições dos nervos vago direito e esquerdo, 
além de contribuições do tronco simpático. Estes são 
responsáveis por influenciar a frequência cardíaca, o 
débito cardíaco e as forças de contração do coração. 
 Inervação parassimpática 
As fibras parassimpáticas são originadas do nervo 
vago (nervo craniano X) e são classificadas como 
fibras pré-ganglionares que formam sinapse com 
neurônios pós-ganglionares, seja no interior de 
uma parte do plexo cardíaco ou da própria parede 
cardíaca. 
 Reduz a frequência cardíaca. 
 
 Reduz a força das contrações cardíacas. 
 
 Promove a constrição dos vasos coronários. 
 
 Inervação simpática 
Do simpático, o coração recebe os nervos 
cardíacos simpáticos, sendo três cervicais e quatro 
ou cinco torácicos. 
 Aumenta a frequência cardíaca. 
 
 Aumenta a força de contratilidade cardíaca. 
 
 Promove a dilatação dos vasos coronários. 
 
Inervação intrínseca 
A inervação intrínseca ou sistema de condução do 
coração é a razão dos batimentos contínuos do 
coração. É uma atividade elétrica, intrínseca e rítmica, 
que se origina em uma rede de fibras musculares 
cardíacas especializadas, chamadas células auto-
rítmicas, por serem auto-excitáveis. O nó sinoatrial e 
nó atrioventricular são esses tecidos especializados 
por gerar e conduzir impulsos nervosos para a 
contração cardíaca. 
OBS: o nó sinoatrial tem as despolarizações mais 
rápidas. Por isso que ele marca o passo do coração. 
OBS: os cardiomiócitos nodais estão presentes nesses 
nós. 
A excitação cardíaca começa no nodo sino-atrial (SA), 
situado na parede atrial direita, inferior a abertura da 
veia cava superior. Propagando-se ao longo das fibras 
musculares atriais, o potencial de ação atinge o nodo 
atrioventricular (AV), situado no septo interatrial, 
anterior a abertura do seio coronário. Do nodo AV, o 
potencial de ação chega ao feixe atrioventricular 
(feixe de His), que é a única conexão elétrica entre os 
átrios e os ventrículos. Após ser conduzido ao longo 
do feixe AV, o potencial de ação entra nos ramos 
direito e esquerdo, que cruzam o septo 
interventricular, em direção ao ápice cardíaco. 
Finalmente, as miofibras condutoras (fibras de 
Purkinge), conduzem rapidamente o potencial de 
ação, primeiro para o ápice do ventrículo e após para 
o restante do miocárdio ventricular. 
 
Nó sinoatrial -> despolarização do átrio -> nó 
atrioventricular -> despolarização do septo pelos 
ramos direito e esquerdo -> Fibras de Purkinje 
promove a contração e despolarização de todo o 
ventrículo. 
A inervação do coração é caracterizada por seguir 
uma sequência. Ela começa no átrio direito, desce 
pela região atrioventricular, passa por dentro do 
septo e segue para os ventrículos. 
 
 
 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sistema-nervoso-periferico
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/os-12-nervos-cranianos
Pequena e grande 
circulação 
No sistema cardiovascular humano a circulação é 
considerada dupla, porque o sangue passa duas vezes 
pelo coração para completar seu percurso, realizando, 
assim, dois circuitos, a pequena circulação ou 
circulação pulmonar e a grande circulação ou 
circulação sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pequena circulação 
A pequena circulação ou circulação pulmonar 
consiste no caminho que o sangue percorre do 
coração aos pulmões, e dos pulmões ao coração. 
Essa circulação tem início quando o sangue sai do 
ventrículo direito pela artéria pulmonar em direção 
aos pulmões. A artéria pulmonar ramifica-se e 
segue cada uma para um pulmão. Ao ocorrer essa 
ramificação, há uma diminuição no calibre dessas 
artérias, formando-se assim em artérias de 
pequeno calibre até os capilares que irão envolver 
os alvéolos pulmonares. Nos alvéolos, ocorre um 
fenômeno importante que irá manter o sangue em 
uma condição propicia para o bom funcionamento 
dos sistemas, assim ocorrerá trocas gasosas 
(hematose), que se caracterizam pela passagem do 
gás carbônico do sangue para o interior dos 
alvéolos e do oxigênio presente nos alvéolos para 
o interior do capilar. 
 
 Grande circulação 
A circulação sistêmica ou grande circulação é um 
processo em que o sangue é levado do coração até 
os tecidos e, após isso, é levado novamente para o 
coração. Essa circulação tem início quando o 
sangue sai do ventrículo esquerdo pela artéria 
aorta. Na grande circulação, o sangue do ventrículo 
esquerdo vai para todo o organismo, por 
intermédio da artéria aorta, e retorna até o átrio 
direito do coração, pelas veias cava. É uma 
circulação que se caracteriza pela seguinte 
dinâmica: coração-tecido-coração, entre o 
ventrículo esquerdo e o átrio direito do coração. 
Da artéria aorta, partem ramos que irão irrigar o 
corpo inteiro. Nos capilares sanguíneos, irá ocorrer 
trocas gasosas com células do tecido, após isso, o 
sangue irá se tornar rico em gás carbônico. Após 
ocorrer essas trocas gasosas, o sangue é coletado 
pelas vênulas que levam o sangue até as veias 
cavas superior e inferior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.coladaweb.com/biologia/corpo-humano/sistema-circulatorio
https://www.coladaweb.com/biologia/corpo-humano/sangue
https://www.coladaweb.com/biologia/corpo-humano/coracao
Embriologia do 
coração 
O sistema cardiovascular é o primeiro dos grandes 
sistemas que passam a ter funcionalidade. Esse 
sistema surge na metade da primeira semana e o 
coração começa a funcionar na quarta semana. 
Formação das três 
camadas germinativas 
A partir da linha primitiva vai ocorrer a formação das 
três camadas germinativas (três folhetos 
embrionários). Para a formação dessas três camadas, 
as células desprendem-se do epiblasto e deslizam 
para baixo em um movimento conhecido como 
ingressão. 
 
A ingressão é um fenômeno que ocorre com a presença 
da linha primitiva e corresponde ao processo de 
proliferação de células do epiblasto através da linha 
primitiva em direção ao hipoblasto a partir de ummovimento de interiorização (ingressão). 
 1º grupo de células: conjunto de células que 
imigra do epiblasto pela linha primitiva irá ocupar 
o espaço das células do hipoblasto, formando 
assim o endoderma. 
 
 2º grupo de células da ingressão: as células que 
imigram num segundo momento, organizam-se 
frouxamente entre o epiblasto e o endoderma, 
formando o mesoderma. 
 
 3º grupo de células da ingressão: as células que 
permanecem no epiblasto sem migrar formam 
o ectoderma. Portanto, este é o último folheto 
embrionário a se formar. 
 
 
 Transição epitélio-mesenquimal 
Para que a ingressão aconteça, é necessário que 
elas sofram uma transformação, como a transição 
epitélio-mesenquimal. Se o epiblasto é um tecido 
epitelial e suas células estão bem aderidas, na 
região da linha primitiva elas perdem essa 
característica e deixam de fazer parte do epitélio 
para assumir uma característica mesenquimal, que 
nada mais é do que uma célula com pouca adesão 
às suas vizinhas e altamente migratória. Assim, 
nessa linha primitiva, as células do epiblasto 
sofrem a transformação epitélio-mesenquimal 
(deixam de fazer parte do epitélio e assumem 
característica mesenquimal). 
OBS: as células mesenquimais são pluripotenciais. 
Circulação fetal e 
neonatal 
A transição da vida fetal para a neonatal é 
caracterizada por uma série de eventos fisiológicos, 
dentre elas o processo de circulação sanguínea. 
 Circulação fetal 
O sangue oxigenado chega da placenta através da 
veia umbilical. Ao se aproximar do fígado o sangue 
passa diretamente para o ducto venoso, um vaso 
fetal que comunica a veia umbilical com a veia 
cava inferior. Percorrendo a veia cava inferior, o 
sangue chega no átrio direito e é direcionado 
através do forame oval para o átrio esquerdo. 
Assim, neste compartimento o sangue com alto 
teor de oxigênio vindo da veia cava se mistura com 
o sangue pouco oxigenado vindo das veias 
pulmonares, já que os pulmões extraem oxigênio e 
não o fornece. Um pequeno volume de sangue não 
consegue fazer isso por causa da extremidade 
inferior do septo secundário, a crista dividens, e 
permanece no átrio direito. Ali, ele se mistura com 
o sangue pobre em oxigênio que retorna da cabeça 
e dos braços através da veia cava superior. O ducto 
arterial, ao desviar o sangue da artéria pulmonar 
para a artéria aorta, protege os pulmões da 
sobrecarga e permite que o ventrículo direito se 
fortaleça para a sua total capacidade funcional ao 
nascimento. 
 
 Circulação neonatal 
Após o nascimento o ducto arterial, o ducto 
venoso, o forame oval e os vasos umbilicais não 
são mais necessários. Dessa forma, ocorre o 
fechamento do forame oval e o ducto venoso e 
arterial se contraem. O fechamento do forame oval 
ocorre pelo aumento de pressão no átrio esquerdo 
que pressiona a sua válvula contra o septum 
secundum. O fechamento do ducto arterial parece 
ser mediado pela bradicinina, uma substância 
liberada pelos pulmões durante a sua distensão 
inicial. Essa substância tem potentes efeitos 
contráteis na musculatura lisa, atuando na 
dependência do alto teor de oxigênio do sangue 
aórtico. Assim, quando a pressão de oxigênio for 
maior que 50 mmhg no sangue que passa através 
do ducto arterial promove a sua contração. O 
fechamento do ducto venoso ocorre pela 
contração do seu esfíncter, possibilitando que o 
sangue que entra no fígado percorra os sinusóides 
hepáticos. Porém, vale ressaltar que a mudança do 
padrão circulatório fetal para o padrão adulto não 
ocorre repentinamente. Algumas alterações 
ocorrem com a primeira respiração e outras após 
horas e dias. 
 
OBS: existem três estruturas vasculares importantes 
na transição da circulação fetal para a neonatal: ducto 
venoso, forame oval e ducto arterial. 
Malformações do 
coração 
As principais etiologias dessas anormalidades 
cardíacas congênitas são de origem genética e 
exposição a teratógenos, sendo que o período de 
maior vulnerabilidade aos agentes teratogênicos está 
provavelmente entre a 2ª e 8ª semanas (antes da 
cardiogênese visível e o fim do período embrionário, 
respectivamente). As principais malformações 
cardíacas consistem em: defeitos no septo 
interventricular, defeitos no septo interatrial, defeitos 
nas valvas atrioventriculares, estenose das valvas 
semilunares, defeitos na septação do trato de saída e 
Tetralogia de Fallot. 
 
 
 
 Defeito no septo atrial 
Ocorre quando o septum secundum é muito curto 
para cobrir o forâmen secundum(ou quando o 
forâmen secundum é muito largo). As aberturas na 
porção baixa do septo interatrial são chamadas do 
tipo forâmen primum e estão fortemente 
associada a um defeito do canal atrioventricular, 
frequente na trissomia do 21 (síndrome de down). 
As aberturas mais altas geralmente se localizam na 
região da fossa oval e ocorrem por excesso de 
reabsorção do septum primum, produzindo um 
grande forâmen secundum. Dessa forma, os 
defeitos no septum secundum causam vazamento 
de sangue do átrio esquerdo para o átrio direito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Defeito no septo ventricular 
A comunicação entre ventrículos é a anormalidade 
cardíaca mais comum sendo que o defeito no 
septo ventricular possui várias causas. São elas: 
desenvolvimento deficiente das saliências do cone-
tronco proximais, falência na fusão do septo 
ventricular muscular e membranáceo, defeito no 
septo atrioventricular e desenvolvimento 
insuficiente do septo muscular interventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Defeito no septo atrioventricular 
O defeito do septo atrioventricular (AV) consiste 
em defeito do septo atrial ostium primum e uma 
valva AV comum, com ou sem defeito do septo 
ventricular (DSV) associado no fluxo de entrada (do 
tipo septal AV). Esses defeitos resultam do mau 
desenvolvimento dos coxins endocárdicos. 
 
 
 
 Estenose das valvas semilunares 
A estenose das valvas semilunares está relacionada 
à valva aórtica ou à valva pulmonar. A estenose 
aórtica, por exemplo, é um estreitamento da 
abertura da válvula aórtica, o qual leva a obstrução 
do fluxo de sangue do ventrículo esquerdo para a 
aorta. Na estenose aórtica, a valva aórtica torna-se 
enrijecida, calcificada. Esse processo leva à uma 
diminuição de seu orifício efetivo e, assim, gera 
uma obstrução ao sangue que é ejetado pelo 
coração. 
 
Eletrofisiologia 
cardí aca 
O coração é um órgão do sistema circulatório 
responsável por bombear sangue para as demais 
partes do corpo. Para tanto, apresenta um sistema de 
condução bastante complexo e importante, 
permitindo-o gerar os próprios impulsos elétricos. 
Bioeletrogênese 
A bioeletrogênese corresponde à formação de 
eletricidade nos seres humanos. Nos seres humanos, 
quando se fala em eletricidade, não quer dizer sobre 
elétrons livres percorrendo todo o organismo, mas 
sim movimentação de íons (cátions positivos e ânions 
negativos) por entre as células. Essa movimentação 
iônica é que gera as correntes elétricas nos seres 
humanos 
 
O que determina essa movimentação de íons é a 
permeabilidade da membrana e a diferença de 
concentração dos íons. Como retratado no exemplo 
assim com a ilustração do meio intracelular, 
extracelular e uma membrana semipermeável (linha 
vinho), as diferentes concentrações iônicas que vão 
permitir a formação de corrente elétrica. Existe 
menos sódio (Na+) dentro das células do que fora das 
células. Existe mais potássio (K+) dentro da célula e 
menos potássio fora da célula. Existe menos cloreto 
(Cl-) dentro da célula e mais cloreto fora da célula. É 
essa movimentação de íons que de fato confere a 
chamada corrente elétrica que vai ocorrer em 
determinadas células. 
Potencial de membrana 
O potencial de membrana é a diferença de carga 
elétrica entre o interior e o exterior de uma célula. Os 
dois principais determinantes do potencialde 
membrana são o gradiente de concentração dos íons 
e permeabilidade da membrana. O potencial de 
membrana corresponde à força elétrica emitida na 
membrana em um determinado momento. 
Potencial de membrana - potencial de 
repouso 
O potencial de repouso de uma célula ocorre quando 
o potencial de membrana não é alterado por 
potenciais de ação, ou seja, quando a membrana está 
polarizada e não há potenciais sinápticos ou qualquer 
outra alteração ativa do potencial de membrana. Na 
membrana das células, o potencial de repouso tem 
um valor negativo (aproximadamente – 70), o que, 
por convenção, significa que existe um excesso 
de carga negativa no interior da membrana 
comparado com o exterior. 
Potencial de membrana – potencial de 
ação 
Um potencial de ação é definido como uma alteração 
súbita, rápida e transitória do potencial de repouso da 
membrana. 
 
Para o potencial de ação ser gerado, o potencial 
graduado deve ser capaz de gerar uma alteração de 
voltagem capaz de alcançar o limiar de excitabilidade, 
que corresponde à voltagem mínima necessária para 
abrir novos canais de sódio de voltagem dependente. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Carga_negativa
OBS: se o limiar de excitabilidade não for alcançado, o 
potencial de ação não é gerado. É a lei do tudo ou 
nada: ou gera potencial de ação ou não gera potencial 
de ação. 
 Características gerais do potencial de ação 
 No potencial de ação, há uma inversão, uma 
mudança abrupta e transitória do potencial 
elétrico de repouso da célula excitável, onde a 
célula passa de – 70 mv a + 30 mv, ocorrendo uma 
ampla despolarização do potencial elétrico dessa 
célula. 
 
 Essa despolarização é causada por transientes 
iônicos através da membrana frente a estímulos 
que atinjam o limiar de excitabilidade da célula. 
Assim como no potencial de repouso, no potencial 
de ação também há um íon que “domina”, e esse 
íon é o Na+. 
 
 No potencial de ação, há uma alta permeabilidade 
à passagem de sódio, pois os canais PDC (canais 
dependentes de voltagem) de sódio se abrem, e 
então há um grande influxo, fazendo com que a 
célula se torne menos negativa (positiva), e assim 
despolarize desencadeando o PA. Então, um 
potencial de ação é disparado dentro de um 
princípio denominado lei do tudo ou nada. 
 
 O potencial de ação ocorre quando o estímulo é 
suficiente para atingir o limiar de excitabilidade e 
dessa forma gerar a despolarização da membrana 
e propagação do impulso nervoso. 
 
 
 Fases do potencial de ação 
O potencial de ação se caracteriza por ocorrer em 
três etapas: despolarização, repolarização e 
hiperpolarização. 
 Potencial de repouso: estado em que a célula se 
encontra em repouso, não estimulada. É a 
distribuição desigual de íons e a permeabilidade 
da membrana a apenas um íon. 
 
 Limiar: nível crítico de despolarização que deve 
ser alcançado para que o potencial de ação 
ocorra. O sensor de voltagem (S4) é acionado e a 
abertura de canais de sódio dependentes de 
voltagem se inicia e há a entra de Na+ para o 
interior da célula. 
 
 Despolarização: quando o potencial de membrana 
torna-se menos negativo, ou seja quando por 
algum estímulo os canais de Na+ se abrem 
permitindo a entrada dos mesmos. A 
despolarização de uma célula se refere à saída de 
repouso pela entrada de íons de Na⁺ na célula. 
Isso faz com que a célula fique mais positiva 
 
 Ápice: no ápice os canais de sódio dependentes 
de voltagem se tornam inativos (não se fecham) e 
os canais de potássio voltagem dependente se 
abrem. 
OBS: durante o estágio de inativação, o canal de sódio 
voltagem dependente não pode se abrir. Durante a 
etapa de repolarização, o canal de sódio está inativo, 
não podendo se abrir. Logo, a célula não consegue 
despolarizar durante uma repolarização. Quando o canal 
está inativo, a célula não pode responder a um estímulo 
(período refratário absoluto). 
 Repolarização: é o retorno da célula ao potencial 
de repouso após a despolarização, quer dizer que, 
quando os canais de Na+ estão inativos e os de K+ 
estão sendo abertos, e o potássio se move para o 
meio extracelular devido à grande quantidade de 
cargas no meio intracelular. O potássio começa a 
sair da célula (mais dentro do que fora), de modo 
que sai carga positiva (K+) da célula, com ela 
retornando ao estágio de negativa. 
 
 Hiperpolarização: Momento em que o potencial 
de membrana torna-se mais negativo, quando os 
canais de K+ estão sendo fechados, mas há ainda 
a movimentação desse íon para o meio 
extracelular. Abaixo do repouso. A célula fica mais 
negativa do que deveria porque os canais de 
potássio dependente de voltagem, diferente do 
canal de sódio, se fecham lentamente, de modo 
que sai da célula mais potássio do que deveria. 
 
 Período refratário absoluto e relativo 
 Período refratário absoluto: os canais sódio 
dependentes da voltagem estão inativados, 
portanto nessa situação não è possível fazer com 
que ele dispare outro potencial de ação. 
 
 Período refratário relativo: no período refratário 
relativo os canais sódios estão fechados, mas 
podem ser aberto por um estimulo que ultrapassa 
o limiar. O estímulo deve ser maior, uma vez que 
ela está hiperpolarizada. 
 
 
 
 
 
 
 
Potenciais cardíacos 
Os potenciais cardíacos podem ser de resposta lenta 
ou resposta rápida. 
 
No potencial cardíaco de resposta rápida, o potencial 
de repouso é mais negativo do que quando 
comparado com os potenciais cardíacos de resposta 
rápida. 
 
Potencial rápido 
No potencial de resposta rápida, seguido da 
despolarização, há uma contração muscular. Ou seja, 
quando se fala em despolarização de uma 
determinada região do coração, se fala também na 
contração dessa região. Na etapa de repolarização, há 
o relaxamento muscular. 
 
 Fases do potencial rápido 
É o potencial encontrado no miocárdio contrátil e 
nas Fibras de Purkinje. Apresenta 5 fases: 
 
 
 
 Fase 4: fase de potencial de repouso. Nesse 
momento, a célula está bastante negativa (-90 
mv). Os canais voltagem dependente de sódio e 
cálcio estão fechados. Porém, os canais de 
potássio estão abertos, com potássio (carga 
positiva) saindo da célula, deixando-a mais 
negativa. 
 
 Fase 0: fase de despolarização. É uma fase e 
rápida despolarização. Essa fase é determinada 
por uma abertura dos canais de sódio voltagem 
dependente. Essa abertura faz com que grande 
quantidade de sódio (carga positiva) entre na 
célula, fazendo com que ela despolarize. A 
toxina do baiacu e antiarrítmicos do grupo 1 
conseguem bloquear esses canais PDC de sódio. 
 
 Fase 1: fase de repolarização rápida e 
transitória. Essa rápida e transitória 
repolarização acontece porque os canais de 
sódio estão inativos. Nessa fase, além da 
inativação desses canais PDC de sódio, há uma 
ativação de canal de potássio e cloreto. Essa 
rápida e transitória repolarização acontece 
porque parou de entrar carga positiva (sódio), 
sai carga positiva (potássio) e entra carga 
negativa (cloreto). 
 
 Fase 2: fase de platô. É justamente essa fase de 
platô que diferencia os potenciais cardíacos das 
demais estruturas do corpo, como neurônio, 
musculo esquelético. Essa fase de platô é o 
momento que se tem uma estabilidade da 
variação elétrica na fibra cardíaca. A abertura 
de canais de cálcio (Ca++) e a ativação dos 
canais retificadores tardios de potássio (K+) são 
duas tendências opostas (Ca++ entrando e K+ 
saindo da célula), o que tendem a uma 
estabilidade. Ou seja, entra carga positiva e sai 
carga positiva, promovendo uma estabilidade 
na variação de eletricidade na membrana do 
miocárdio ou das fibras de Purkinje. Essa fase 
de platô é essencial para garantir um período 
refratário maior. Algumas drogas conseguem 
bloquear a abertura desses canais de cálcio, 
como o verapamil, amlodipina, diltiazem. 
 
Fase 3: fase de repolarização. Nessa fase, o 
canais de cálcio são inativados e os canais de 
potássio permanecem ativos. Desse modo, as 
tendências opostas, que garantem uma 
estabilidade, são desfeitas. Assim, apenas o 
potássio sai da célula, deixando-a negativa. 
 
 Fase 4 final: essa fase é caracterizada por ser 
diferente entre o miocárdio contrátil e as fibras 
de Purkinje. Isso porque as fibras de Purkinje 
têm características de automatismo, enquanto 
que o miocárdio não apresenta. 
 
 
 
 
 
 
Enquanto a fase 4 do miocárdio contrátil 
mantém o potencial de repouso, a mesma fase 
4 das fibras de Purkinje é instável (potencial 
marca passo). Isso se explica porque, assim que 
termina a fase 3, nas fibras de Purkinje se tem a 
ativação espontânea de canais de sódio e cálcio 
lentos. Entra sódio e potássio na célula, ela fica 
positiva e tende a alcançar o limiar de 
excitabilidade e inicializar a despolarização (fase 
0). Essa despolarização é espontânea, o que 
explica o automatismo cardíaco. No miocárdio 
contrátil, a fase 4 é caracterizada pela 
manutenção do potencial de repouso. 
 
 
 
 
 
 Ilustração da movimentação de íons em cada fase 
 
Na fase 0 (despolarização), íons sódio entram na 
célula. Na fase 1, apenas o potássio sai, deixando-a 
levemente negativa. Fase 2 é caracterizada pelas 
tendências opostas (cálcio entrando e potássio 
saindo), garantindo, assim, o platô 
 
Potencial lento 
É o potencial encontrado no nó sinoatrial e no nó 
atrioventricular. O potencial de repouso é menos 
negativo (-60 mv) quando comparado ao potencial 
rápido (-90 mv). A despolarização é menos intensa, ou 
seja, menos vertical. Essa despolarização não é 
realizada por influxo (entrada) de sódio, mas sim pela 
abertura de canais de cálcio dependente de voltagem 
do tipo L. 
 Fases do potencial lento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A fase 1 não é vista e a fase 2 não apresenta um 
platô bem definida. Assim, por vezes, esse 
potencial lento apresenta apenas as fases 0, 3 e 
4. 
 Fase 0: fase de despolarização. Ocorre a 
abertura dos canais de cálcio dependente de 
voltagem do tipo L. O cálcio entra lentamente, 
então a despolarização também é mais lente. 
 
 Fase 3: fase de repolarização. Nesse momento 
de repolarização, ocorre a inativação de canais 
de cálcio que estavam abertos na fase 0. Com 
esse canal de cálcio inativado, as cargas 
negativas deixam de entrar na célula. Ocorre 
também nessa fase a ativação dos canais de 
potássio, o qual tende a sair da célula, 
deixando-a mais negativa. 
 
 Fase 4: é uma fase instável, uma vez que o nó 
sinoatrial e atrioventricular apresentam 
automatismo cardíaco. Então existe o chamado 
potencial marca passo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como visto na imagem acima, o potencial 
marca passo, o qual caracteriza a fase 4 do nó 
sinoatrial e atrioventricular, é importante para 
inicializar um novo potencial de ação, 
garantindo um automatismo. Não existe 
manutenção do potencial de repouso. A 
manutenção de cargas positivas dentro da 
célula para que se alcance o limiar de 
excitabilidade é garantida pela ativação de 
canais de sódio e cálcio lento e, principalmente, 
pela desativação das correntes despolarizantes 
de potássio, de modo que o potássio positivo 
fica dentro da célula, deixando-a ainda mais 
positiva. 
 
 
 
Excitabilidade 
cardíaca 
As fibras cardíacas são excitáveis, ou seja, elas são 
capazes responder à estímulos elétricos, químicos, 
térmicos ou mecânicos, assim, uma vez que o 
potencial da ação chega numa célula muscular 
cardíaca, esta reponde a este estímulo contraindo-se. 
O miocárdio pode ser subdivido em especializa e 
contrátil. Isso porque, apesar de apresentarem o 
mesmo tecido, algumas características são diferentes. 
Miocárdio especializado 
O miocárdio especializado é formado pelas seguintes 
estruturas: nó sino atrial (marca passo), nó 
atrioventricular, feixe de His e fibras de Purkinje. Essas 
estruturas que compõem o miocárdio especializado 
têm a capacidade de gerar potenciais de ação, de 
gerar potenciais elétricos. Ou seja, apresentam um 
automatismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: se o coração for retirado do copo, ele 
permanece batendo (mesma lógica para a morte 
cerebral), uma vez que ele apresenta um 
automatismo em função da presença dessas 
estruturas especializadas. 
OBS: o sistema nervoso controla apenas a frequência 
cardíaca e o poder de contração. Agora a capacidade 
de contrair está no próprio coração. 
 Ritmo sinusal: automatismo assumido pelo nó 
sinoatrial. 
 
 Ritmo nodal: automatismo assumido pelo nó 
atrioventricular. 
 
 Ritmo ventricular: automatismo assumido pelas 
fibras de Purkinje. 
 
 Transmissão do potencial elétrico pelo miocárdio 
especializado 
No átrio direito, próximo à região da veia cava, o 
nó sinoatrial gera potenciais elétricos através das 
vias atriais e internodais que se dissipam pelo átrio 
direito e esquerdo, fazendo com que se contraiam. 
Pelas vias intermodais, o potencial sai do nó 
sinoatrial e chega ao nó atrioventricular. Nesse nó 
atrioventricular, o potencial de ação é 
retransmitido pelo sistema de Purkinje. No 
entanto, o nó atrioventricular retarda o potencial 
de ação antes de retransmitir, naquilo que é 
chamado de retardo nodal, essencial para que as 
contrações aconteçam no tempo certo, sem 
sobreposições. Assim, enquanto uma câmara está 
em sístole, a outra está em diástole. 
Posteriormente esse potencial de ação é 
retransmitido para o feixe de His, que se bifurca 
em feixe direito e esquerdo, até chegar nas fibras 
de Purkinje. 
 
Essa imagem ilustra a geração do potencial de ação 
no nó sinoatrial. Esse potencial de ação percorre 
então o miocárdio contrátil e o miocárdio 
especializado (ambos com capacidade de 
condução, dromotropismo). Nessa imagem, 
também é possível visualizar os discos intercalares 
com junções comunicantes que permitem que o 
potencial de ação passe de uma célula cardíaca 
para outra adjacente de modo coordewnado. 
 
 Resumo da transmissão do potencial elétrico pelo 
miocárdio especializado 
O nó sinoatrial produz potenciais de ação que 
percorre as vias atriais e intermodais. Quando se tem 
a despolarização dos átrios, eles vão contrair, fazendo 
com que o sangue passe dos átrios para os ventrículos 
a partir da abertura das válvulas atrioventriculares 
direita e esquerda. Nesse mesmo momento, o 
potencial elétrico que saiu do nó sinoatrial chega ao 
nó atrioventricular. Que vai retardar a retransmissão 
do potencial de ação. Quando retransmitido, o 
potencial de ação chega aos feixe de His e, 
posteriormente, às fibras de Purkinje. Essas fibras 
localizadas nas paredes ventriculares garantem a 
contração dessa musculatura. Assim, o sangue deixa o 
coração. 
 
Inervação cardíaca 
O coração é inervado, através do sistema nervoso 
autônomo, o qual é dividido em parassimpático e 
simpático. 
 
O sistema nervoso parassimpático age no nó sinoatrial 
e atrioventricular, enquanto que o sistema nervoso 
simpático age nas demais estruturas do coração. Logo, 
muito mais fibras simpáticas chegam ao coração do 
que as fibras parassimpáticas. 
Sistema parassimpático 
O sistema parassimpático aumenta a saída de 
potássio e diminui a corrente de cálcio, 
hiperpolarizando ainda mais a célula. 
 
 
 
Ao hiperpolarizar a célula, a célula é afastada do limiar 
de excitabilidade. Assim, há uma diminuição do 
potencial de ação e, consequentemente, a frequência 
cardíaca. 
 Efeitos da ativação parassimpática na 
eletrofisiologia cardíaca 
 
 
Sistema simpático 
Quando há uma estimulação do sistema nervoso 
simpático, há uma maior abertura dos canais de 
cálcio. Essa maior abertura reduz a hiperpolarização, 
de modo que a célula não fica tão negativa. 
 
Com a célula mais próxima do limiar, ela despolariza 
mais fácil.Isso aumenta a frequência cardíaca. 
 Efeitos da ativação simpática na eletrofisiologia 
cardíaca 
 
Centro de controle cardiovascular no 
bulbo 
O sistema nervoso central controla a frequência e o 
poder de contração do contração. A capacidade de o 
coração contrair está no próprio coração, não 
dependendo do sistema nervoso central. 
 
Eletrocardiograma 
Eletrocardiograma (ECG) é a reprodução gráfica da 
atividade elétrica do coração durante o seu 
funcionamento. 
Representação gráfica dos impulsos 
elétricos 
O nó sinoatrial é a primeira região do coração a ser 
ativada pelo impulso elétrico. No entanto, ele não é 
representado no cardiograma, uma vez que a ativação 
do nó sinoatrial não é capaz de atingir a milésima 
parte do volt (milivolt), que é a ordem de 
representação do ECG. 
 Ondas PQRST 
 
 Onda P: corresponde à primeira onda de 
ativação do coração do eletrocardiograma. É a 
onda de ativação atrial, também chamada de 
onda de despolarização atrial. 
OBS: o nó atrioventricular, a representação não é feita 
pelo mesmo motivo do nó sinoatrial, uma vez que não 
há ativações da ordem de milivolt (mv). Depois da 
despolarização do nó atrioventricular, o potencial 
segue para o feixe de His e fibras de Purkinje. Em 
ambas, a representação também não ocorre no 
eletrocardiograma. 
 Onda ou complexo QRS: quando a ativação 
chega na grande massa ventricular é que se vai 
ter a segunda onda do eletrocardiograma, 
chamada de QRS. É a ativação dessa grande 
massa ventricular que a principal onda do ECG é 
representada. Demarca a ativação do 
ventrículo. 
OBS: a repolarização atrial não é vista porque ela 
acontece no mesmo instante que o ventrículo está 
sendo despolarizado. 
 Onda T: a terceira onda do eletrocardiograma 
representa a repolarização ventricular. 
 
 Segmentos do ECG 
 
 
 
 
 
 
 Segmento PR: compreende o final da onda P 
até começar o complexo QRS. A junção desse 
segmento com a onda P é chamada de intervalo 
PR 
 
 Segmento ST: período entre a despolarização e 
repolarização ventricular. A junção desse 
segmento com a onda T e também o intervalo 
QRS forma o intervalo QT. O intervalo QT mede 
o ciclo elétrico ventricular, desde o início da 
ativação até o final da recuperação. 
Fenômeno elétrico dos átrios 
A ativação começa no nó sinoatrial do átrio direito no 
sentido de cima para baixo. No átrio, praticamente a 
despolarização ocorre de uma célula para outra. A 
despolarização do átrio esquerdo começa no nó 
sinoatrial (átrio direito) até o lado mais extremo do 
átrio esquerdo, tendo um sentido da direita para a 
esquerda. 
 
 
 
 
 
 
 
O somatório dessas duas ondas de ativação forma a 
onda P. Essa onda é formada, então pela 
despolarização do átrio direito e esquerdo. 
 
Fenômeno elétrico dos ventrículos 
As fibras de Purkinje entregam no endocárdio a 
ativação à musculatura ventricular. Diferentemente 
dos átrios que apresentam paredes mais finas, a 
despolarização dos ventrículos acontece de dentro 
para fora, ou seja, do endocárdio até os epicárdio. 
Diferente do que acontece no átrio, não há lógica 
temporal de repolarização, de modo que, no 
ventrículo, a última célula que despolariza é a 
primeira a recuperar. É por isso que a onda QRS e a 
onda T apresentam a mesma polaridade. 
Fisiologia do coraça o 
O coração é o principal órgão do sistema circulatório 
humano (também chamado sistema cardiovascular). 
Sua função principal é gerar o impulso para que o 
sangue chegue a todas as partes do corpo. 
Ciclo cardíaco regular 
Ciclo cardíaco é a expressão referente aos eventos 
relacionados ao fluxo e pressão sanguínea que 
ocorrem desde o início de um batimento cardíaco até 
o próximo batimento. Este ciclo se inicia pelo 
regulamento do nó sinusal (ou nodo sinusal), 
localizado na parte superior do coração no átrio 
direito (AD). O potencial de ação começa neste ponto 
para os dois átrios e depois vai para os ventrículos 
através do feixe atrioventricular, originando o ciclo e 
começando a circulação sanguínea. O ciclo cardíaco 
abrange o período de diástole e o período de sístole. 
 Sístole: contração do músculo cardíaco. 
 
 Diástole: relaxamento do músculo cardíaco. 
 
 Fases do ciclo cardíaco 
O ciclo cardíaco envolve como fases a sístole atrial, 
contração isovolumétrica, ejeção ventricular, 
relaxamento isovolumétrico e enchimento 
ventricular. 
 
 
 
 Diástase ou enchimento ventricular lento: essa 
fase é quando os ventrículos começam a se 
encher com sangue vindo dos átrios, 
significando que as valvas semilunares estão 
fechadas e as valvas mitral e tricúspide estão 
abertas. Geralmente, cerca de 80% do sangue 
que está no átrio escoa diretamente para o 
ventrículo sem o auxílio da contração, ficando 
apenas 20% com ela para terminar de encher os 
ventrículos. Nessa etapa, os ventrículos se 
encontram relaxados. 
 
 Sístole atrial ou enchimento ventricular rápido: 
nesta fase, o sangue que estava represado nos 
átrios (cerca de 20% restante) chega de forma 
muito rápida aos ventrículos. A segunda fase de 
enchimento dos ventrículos é mais veloz, 
pois sofre pressão do sangue que ficou 
armazenado nos átrios enquanto os ventrículos 
se contraíam. Assim, as válvulas tricúspide (do 
lado direito) e mitral (do lado esquerdo) se 
abrem, permitindo a passagem do líquido 
rapidamente. O volume de sangue restante é 
expulso das câmaras superiores por meio da 
sístole atrial. 
 
 Contração ventricular isovolumétrica: Nesse 
momento, os ventrículos acabaram de receber 
o sangue proveniente dos átrios. A pressão 
ventricular aumenta, fazendo com que as 
válvulas atrioventriculares (localizadas entre as 
câmaras superiores e inferiores) se fechem. 
Como sua função é bombear o sangue rico em 
oxigênio através da aorta e artéria pulmonar, 
os ventrículos começam a se contrair. Após uma 
fração de segundo, atingem a pressão que 
precisam para abrir as válvulas semilunares 
(pulmonar e aórtica), que dão acesso às 
artérias. É o início da sístole ventricular. 
Fechamento das valvas atrioventriculares. 
 
 Ejeção ventricular (sístole ventricular): ao 
contrário da sístole atrial, durante a ejeção 
ventricular as valvas semilunares são abertas, e 
as valvas atrioventriculares permanecem 
fechadas. Isso ocorre porque a pressão nos 
ventrículos excede a pressão nos troncos 
arteriais e as valvas são abertas forçadamente. 
A pressão no ventrículo esquerdo supera a 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_circulat%C3%B3rio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Press%C3%A3o_sangu%C3%ADnea
https://pt.wikipedia.org/wiki/Batimento_card%C3%ADaco
pressão aórtica em cerca de 80 mmHg, e a 
pressão no ventrículo direito faz o mesmo com 
a pressão da artéria pulmonar em 10 mmHg. 
Essa ejeção é rápida e lenta. Abertura das 
valvas semilunares e ejeção do sangue em 
direção às grandes artérias. 
 
 
 Relaxamento isovolumétrico: durante 
o relaxamento isovolumétrico, todas as valvas 
cardíacas se fecham (as atrioventriculares já 
estavam). Isso significa que não há sangue 
passando entre as câmaras cardíacas ou para 
fora do coração. 
Taquicardia e 
bradicardia 
Bradicardia e taquicardia são arritmias, ou 
seja, alterações que mudam o ritmo cardíaco normal. 
Elas ocorrem quando há anormalidades na frequência 
cardíaca ideal que, em adultos saudáveis, costuma 
ficar entre 50 e 100 bpm. Esse ritmo é determinado 
pela condução dos impulsos elétricos que percorrem 
o músculo cardíaco e fazem com que ele se 
movimente, a fim de bombear o sangue para todas as 
áreas do corpo. 
 Como correm as arritmias 
Um impulso elétrico normal nasce no nó sinusal, 
localizado acima do átrio direito – uma das 4 
câmaras cardíacas. Ele passa, então, pelo átrio 
direito e esquerdo, seguindo para as câmaras 
inferiores: os ventrículos. O processo faz com que 
o músculo se contraia e relaxe, formando osbatimentos. Cada batida leva somente 0,19 
segundo para acontecer. Quando há alterações na 
formação ou trajeto dos impulsos elétricos, isso 
pode desencadear bradicardia, taquicardia e 
outras arritmias. 
 
 Diferença entre bradicardia e taquicardia 
A diferença entre bradicardia e taquicardia é que 
cada uma descreve um tipo de alteração na 
frequência cardíaca. 
 Bradicardia: bradicardia se refere a um ritmo 
mais lento do que o normal, sendo observada 
quando as batidas ficam abaixo de 60 por 
minuto, num adulto em repouso. 
 Taquicardia: a taquicardia define um ritmo 
acelerado, com batimentos que superam os 100 
bpm em repouso. 
 
Coração de atleta 
O coração de atleta refere-se às alterações normais 
do coração de pessoas que realizam regularmente 
exercício aeróbico intenso (por exemplo, corrida ou 
ciclismo de maior intensidade), de modo que uma 
série de alterações no funcionamento e na estrutura 
do órgão, como em seu tamanho e estrutura, passam 
a ser vistas no coração. 
 Características de um coração de atleta 
 Coração maior. 
 
 Paredes do coração maiores. 
 
 Câmaras cardíacas um pouco maiores, 
especialmente o ventrículo esquerdo 
(hipertrofia). 
 
 Bradicardia. 
 
 Arritmia sinusal. 
 
 Bloqueio atrioventricular 
https://telemedicinamorsch.com.br/blog/ritmo-cardiaco
https://telemedicinamorsch.com.br/blog/o-que-e-arritmia-cardiaca
 Importância dessas alterações 
Esse aumento de tamanho e espessamento das 
paredes permite que o coração bombeie uma 
quantidade de sangue substancialmente maior a 
cada batimento. O maior volume de sangue a cada 
batimento permite que o coração bata mais 
devagar, resultando em uma pulsação mais lenta e 
mais forte (que pode ser sentida no pulso ou em 
qualquer outra parte do corpo) e, às vezes, em um 
sopro cardíaco. Os sopros cardíacos são sons 
específicos produzidos quando o sangue flui 
através das válvulas do coração. Embora sopros 
cardíacos também possam ser um sinal 
de valvulopatia, os sopros são perfeitamente 
normais no coração de um atleta e não são 
perigosos. Uma das características mais 
importantes do Coração de Atleta é o aumento do 
tónus parassimpático e a diminuição do tónus 
simpático, que são responsáveis por achados 
frequentes no atleta, tais como a bradicardia de 
repouso, a arritmia sinusal e os atrasos da 
condução aurículo-ventricular. 
OBS: É importante destacar também que o coração de 
atleta mantém suas funcionalidades intactas. Na 
verdade, ele é até mais eficiente do que o coração de 
uma pessoa sedentária, por exemplo. Essa 
característica, inclusive, é a responsável por uma das 
adaptações fisiológicas mais comuns no “coração de 
atleta”, chamada bradicardia, que define quando os 
batimentos cardíacos são inferiores a 60 por minuto 
em repouso. Como esse coração é mais eficiente, ele 
precisa bater menos vezes para transportar o sangue 
necessário aos músculos e demais órgãos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/valvulopatias/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-valvulopatias
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pressão sanguínea nos vasos 
Essa imagem representa os diferentes tipos de 
pressão sanguínea ao longo dos vasos, de modo que 
essa pressão é maior na aorta e vai diminuindo à 
medida que o sangue chega nas veias que se 
conectam ao coração. 
Diferenças estruturais dos vasos 
 Artérias: no geral, as artérias vão apresentar 
uma túnica média mais desenvolvida, com 
bastante músculo liso e elastina. Uma parede 
mais espessa para suportar a pressão. O tecido 
elástico, muscular liso e tecido fibroso são 
bastante desenvolvidos para suportar a pressão 
constante nesses vasos, sem correr o risco de 
romper. O músculo liso é desenvolvido para 
regular o fluxo de sangue que passa para os 
demais vasos 
 Arteríolas: nas arteríolas, são mantidos apenas 
o endotélio (tecido epitelial simples 
pavimentoso) e o músculo liso. Esse músculo 
liso é mantido para garantir um controle de 
resistência do sistema cardiovascular. Essa 
resistência depende de uma vasodilatação ou 
uma vasoconstrição, os quais são controlados 
pelo músculo liso das arteríolas. 
 
 Capilar: apresentam apenas o endotélio, dada a 
função exercida por esse vaso sanguíneo (troca 
de substâncias) 
 
Diferenças histológicas entre artérias e 
veias 
Histologicamente, a parede das artérias é bem mais 
desenvolvida, com lúmen menor. Enquanto que nas 
veias a parede é menor, mas o lúmen é bem maior. 
Em geral, as veias têm formato irregular, enquanto 
que as artérias têm formato mais arredondado. 
 
Velocidade, fluxo e área 
 
Pela imagem, fica definido que velocidade e área são 
inversamente proporcionais. Desse modo, quanto 
menor é a área para um mesmo fluxo sanguíneo, 
maior é a velocidade. 
Relação entre área e velocidade 
A área de secção transversa dos capilares é muito 
maior do que a área de secção transversa de artérias e 
veias de grande calibre. Isso porque, a junção de 
todos os capilares corresponde a uma área bem maior 
que a de um único vaso de grande calibre. É por essa 
relação que a velocidade é bem maior nas artérias e 
veias de grande calibre do que em capilares, vênulas e 
arteríolas. Quanto menor a área da secção transversa, 
maior é a velocidade do fluxo sanguíneo. 
 
Relação entre velocidade e pressão 
 
Quando se tem um grande vaso, não existe um grande 
impacto da velocidade sobre a pressão. No entanto, 
quando se tem um pequeno vaso, a velocidade está 
diretamente relacionada à pressão. 
 
Lei de Poiseuille 
 
 
 
Q é o fluxo, N é a viscosidade e L é o comprimento. 
Assim, sempre que há um aumento da viscosidade, 
sempre que há um aumento do comprimento, há uma 
redução do fluxo sanguíneo. 
 
 
 
 
A resistência é inversamente proporcional ao fluxo 
sanguíneo. Ou seja, quanto maior é a resistência, 
menor é o fluxo. 
Elastância e complacência 
A elastância e complacência são características 
marcantes das artérias. 
 
A elastância diz respeito à capacidade das artérias em 
se contrair e a complacência diz respeito à capacidade 
das artérias em retrair. Essa contração expansiva 
permite uma maior entrada de sangue nas artérias. Já 
quando retraem, as artérias conseguem expulsar o 
sangue ali presente. 
 
Essa imagem é uma representação geral da circulação 
do sangue por todo o corpo. O sangue sai do coração 
a partir da artéria aorta, essa artéria se ramifica, gera 
artérias elásticas (vasos condutores), artérias 
musculares (vasos de distribuição), que levam o 
sangue para os tecidos. As artérias musculares 
continuam se ramificando, gerando arteríolas e, 
posteriormente, capilares. Nos capilares ocorrem 
trocas de nutrientes e excretas. Dos capilares, o 
sangue é drenado para as vênulas, veias pequenas e 
grandes veias até retornar ao coração. 
 
Comparação entre os vasos 
 
Gráfico que mostra a relação entre as características 
da àrculação sanguínea (em cima) e a estrutura dos 
vasos sanguíneos (embaixo). A pressão do sangue 
arterial e a rapidez do fluxo diminuem e se tornam 
mais constantes à medida que se distanciam do 
coração. Essa diminuição coincide com a redução do 
número de fibras elásticas e o aumento no número d 
e células musculares nas artérias. O gráfico ilustra as 
mudanças graduais na estrutura dos vasos e suas 
propriedades biofísicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microcirculaça o 
A microcirculação engloba a circulação de sangue pela 
arteríola, capilares arteriais, capilares venosos, 
vênulas e metarteríolas. As arteríolas e as 
metarteríolas são vasos controladores,de modo que 
elas controlam a quantidade de sangue que vai chegar 
aos tecidos e, consequentemente, a troca de 
substâncias nos capilares. Esse controle é feito por 
vasoconstrição e vasodilatação do músculo liso que 
compõe esses vasos. 
 
OBS: nas metarteríolas há esfíncteres pré-capilares 
que regulam o grau de perfusão sanguíneo. No 
entanto, esses esfíncteres são constituídos por 
músculo liso, o que caracteriza esse músculo como 
controlador também. 
 
Capilares 
Os capilares são vasos extremamente finos formados 
por uma única camada de células endoteliais 
altamente permeáveis. Essa função que caracteriza o 
capilar como vaso de troca de substâncias é possível 
por conta de dois fatores: velocidade do sangue 
(menor nos capilares) e estrutura do vaso 
(extremamente fino) 
 Velocidade: a velocidade do sangue nos 
capilares é bastante reduzida. 
 
Pelo esquema acima, quanto maior é a área de 
secção do vaso, menor é a velocidade 
sanguínea. Assim, a velocidade é alta nas 
artérias e veias de grande calibre, enquanto que 
é menor nos capilares. Essa velocidade baixa do 
sangue nos capilares permite uma melhor troca 
de nutrientes. 
 Estrutura do vaso: o capilar sanguíneo é 
formado apenas por endotélio, 
 
As células que compõem o endotélio de capilar 
são delgadas. Além disso, alguns capilares 
apresentam espaços que permitem a passagem 
de substâncias. 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema venoso e suas 
caracterí sticas 
O sistema venoso é formado por um conjunto de 
veias, as quais são responsáveis por levar de volta ao 
coração o sangue de todas as partes do corpo 
(periferia para o coração). 
 Funções do sistema venoso 
O sistema venoso exerce basicamente duas 
funções: condução de retorno de sangue da 
periferia do corpo para o coração e de 
reservatório. Nesse retorno, o sangue á 
caracterizado pela alta concentração de gás 
carbônico proveniente do metabolismo celular. A 
função de reservatório está relacionada com a 
capacidade das veias se dilatarem, à medida que 
aumenta a pressão venosa. Não à toa, cerca de 
70% do sangue do corpo estão presentes nas veias. 
 
Veias 
As veias são vasos sanguíneos que garantem o 
transporte do sangue proveniente dos tecidos para o 
coração. Podem ser de pequeno, médio e de grande 
calibre. 
 Características estruturais das veias 
As veias, assim como as artérias, apresentam três 
camadas de túnica: íntima, média e adventícia. 
 
 Túnica íntima: é formada por células endoteliais 
que ficam apoiadas em uma camada de tecido 
conjuntivo frouxo. Nas veias essa túnica é fina. 
 
 Túnica média: é formada, principalmente, por 
células musculares lisas, e entre elas é 
encontrada uma matriz extracelular composta, 
entre outros componentes, por fibras elásticas. 
A túnica média desses vasos sanguíneos 
apresenta menos músculo e fibras elásticas do 
que essa camada nas artérias. 
 
 Túnica adventícia: observa-se a presença, 
principalmente, de colágeno e fibras elásticas. 
Nas veias essa é a camada mais desenvolvida. 
 
 Classificação das veias 
De acordo com a localização das veias no corpo, 
essas podem ser classificadas em dois tipos: 
superficiais e profundas. 
 Veias superficiais: são veias que, com 
frequência, podem ser vistas através da pele. 
São volumosas e podem ser observadas 
facilmente naquelas pessoas que apresentam 
músculos desenvolvidos. 
 
 Veias profundas: são veias localizadas 
profundamente e podem estar sozinhas ou 
acompanhando artérias (veias satélites). 
 
 Válvulas venosas 
Algumas veias de médio calibre, principalmente 
dos membros inferiores, apresentam válvulas. As 
válvulas são pregas endoteliais da túnica íntima 
que possuem forma de meia lua e projetam-se 
para o interior da veia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como nas veias a pressão sanguínea é baixa, as 
válvulas impedem o fluxo retrógrado de sangue 
decorrente da gravidade. 
 
 
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/tecido-conjuntivo-1.htm
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/tecido-conjuntivo-1.htm
Estrutura venosa dos 
membros inferiores 
Diferente do sistema arterial, o sistema venoso é 
complexo e composto por mais vasos. Acontece que, 
no sistema arterial, as artérias têm uma histologia 
voltada para uma maior elasticidade e resistência, já 
que trabalham com uma maior pressão. As veias, no 
entanto, são vasos dependentes da contração do 
músculo estriado esquelético para pressionar esses 
vasos e através do sistema de válvulas fazer com que 
esse sangue retorne aos poucos para o coração. 
 
 
 
 
 
 
 
O sistema venoso acaba apresentando vasos 
auxiliares (circulação colateral), que vai fazer com que 
o acesso desse sangue seja facilitado. Então, já que 
não tem nenhum órgão para bombear sangue (como 
no sistema arterial), é preciso aumentar o número de 
vias, ou seja, aumentar p número de casso, para 
facilitar o retorno venoso. Assim, nos membros 
inferiores é comum observar veias profundas e outras 
mais superficiais para auxiliar esse retorno venoso. 
Mecanismos de 
retorno venoso 
Depois de percorrer as várias partes do corpo, o 
sangue precisa retornar para o coração. O sangue que 
retorna dos membros inferiores apresenta algumas 
características particulares que dificultam esse 
processo, como a gravidade, a distância em relação ao 
coração que o impulsiona e a ausência de pulsação 
das veias. Por conta disso, o sistema venoso dos 
membros inferiores apresenta basicamente dois 
mecanismos que auxiliam no retorno venoso: 
contração muscular (bomba venosa) e válvulas. Como 
as veias do sistema venoso estão acostumadas a 
trabalhar com uma pressão bem menor, é necessário 
mecanismos relacionados à atuação de válvulas 
venosas e a atividade muscular para garantir o fluxo 
de sangue. 
 
Nos membros inferiores, as veias passam entre os 
feixes de musculatura, como as da panturrilha. Nesse 
caso, a musculatura, ao ser comprimida 
(principalmente quando se anda), espreme a veia e 
expulsa o sangue daquela região, fazendo com que o 
sangue suba ao longo do vaso. Esse sangue, 
entretanto, não retorna quando há relaxamento da 
musculatura por conta da existência de válvulas. As 
válvulas, ao se abrirem quando o sangue chega e 
fecharem quando o sangue passa, permite que o 
sangue percorra uma única direção sem retornar. 
Desse modo, as válvulas que apresentam formato de 
meia-lua, garantem que o sangue siga em apenas um 
sentido, evitando, desse modo, o refluxo. Além das 
valvas, o retorno do sangue ao coração é garantido 
por meio da contração da musculatura lisa dos 
próprios vasos e de músculos esqueléticos dispostos 
ao redor da veia. 
OBS: uma boa circulação venosa é garantida, por 
exemplo, pela prática de exercícios físicos, sobretudo 
aqueles que estimulam os membros inferiores, já que 
a contração muscular resulta numa compressão de 
veias localizadas internamente ao músculo ou 
adjacentes a ela, de modo que certa quantidade de 
sangue venoso é propelida em direção ao coração. 
Varizes 
Como há uma pressão sanguínea bem menor nas 
veias, esses vasos apresentam válvulas para ajudar no 
fluxo sanguíneo, impedindo que o sangue retorne. 
Quando essas válvulas não fecham de forma 
adequada, ocorrem as varizes. As varizes são veias 
superficiais dilatadas, tortuosas e alongadas que 
caracterizam uma disfunção da circulação venosa do 
organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
Como mencionado, as veias possuem válvulas que 
evitam o refluxo do sangue, permitindo que a 
circulação ocorra em um único sentido. Com o tempo, 
elas sofrem desgastaste e tornam-se obsoletas, 
apresentando mau funcionamento, não conseguindo 
fechar adequadamente e evitar o refluxo sanguíneo. 
Assim, há um acúmulo de sangue e dilatação das 
veias, levando ao surgimento das varizes. 
 Fatores que causam as varizes 
 Genética: se você tem um familiar próximo com 
varizes,seu risco de desenvolvê-las é alto. 
 
 Gravidez: o crescimento do bebê aperta as 
veias da pelve, repercutindo nos membros 
inferiores. 
 
 Sobrepeso e obesidade: os quilos extras e a 
gordura sobrecarregam as veias que 
transportam o sangue pelas pernas. 
 
 Hormônios: Remédios que mexem com o 
sistema hormonal alteram a integridade dos 
tubos sanguíneos, como pílulas 
anticoncepcionais e tratamentos hormonais. 
 
 Sexo feminino: devido a influência dos 
hormônios femininos. 
 
 Sedentarismo: a pouca prática de atividade 
física pode dificultar o retorno venoso, uma vez 
que a contração da musculatura esquelética é 
essencial para impulsionar o sangue em direção 
ao coração. 
 
 Meias de compressão e varizes 
As meias de compressão são grandes aliadas no 
retorno venoso e ajudam a prevenir problemas de 
circulação nas pernas, como as varizes. Nas 
pessoas com problemas de circulação, o sangue 
tem dificuldade em voltar ao coração e completar 
o ciclo. É diante dessa circunstância que as meias 
de compressão agem. 
 
Ao usar meias de compressão, reduz-se o diâmetro 
da perna, melhorando a ação da musculatura, que 
ao se contrair comprime as veias e impulsionam o 
sangue para cima. Em resumo, elas promovem, na 
maioria das vezes, contrações na panturrilha, 
ajudando no bombeamento de sangue ao 
melhorar a circulação sanguínea. 
 
 Importância da atividade muscular no retorno 
venoso e prevenção de varizes 
Colocar o corpo em movimento ajuda na circulação 
e, como consequência, evita casos como as varizes. 
Isso porque, a atividade física otimiza o retorno 
venoso nos membros inferiores pelo trabalho das 
panturrilhas e bombas plantares (bombas venosas) 
dos pés que impulsionam o sangue de volta para o 
coração. Desse modo, quando se pratica pouca 
atividade física ou se permanece em uma mesma 
posição por muito tempo (seja em pé ou sentado), 
sem contrair a musculatura das pernas, a pressão 
venosa vai se tornar tão alta no nível dos pés que 
pode se tornar um fator de risco para as varizes. 
 
Uma pessoa parada em pé tem uma pressão 
venosa maior do que quem caminha. Essa pressão 
cai porque na caminhada a contração rítmica e 
frequente da musculatura estriada esquelética das 
pernas, principalmente da panturrilha, ajuda nesse 
retorno venoso. Assim, conforme se caminha ou 
pratica um exercício que estimule a atividade 
muscular (bomba venosa), essa musculatura 
contrai e vai auxiliando no retorno de sangue até o 
coração. 
 
 
Veias e artérias dos 
membros inferiores 
Os membros inferiores, os quais são formados 
basicamente pela perna direita e esquerda, 
apresentam uma grande e importante vascularização. 
Veias dos membros inferiores 
A direção dos veias é centrípeta, ou seja, em direção 
ao coração. O sangue que chega (drena) ao coração é 
levado pela veia cava inferior. As veias dos membros 
inferiores são numerosas em relação às artérias. Elas 
podem ser classificadas em dois tipos: profunda e 
superficial. 
 
 Veias profundas 
As veias profundas são assim classificadas porque 
acompanham as artérias, apresentando o mesmo 
nome e o mesmo trajeto. São veias satélites. As 
veias profundas são: veia ilíaca comum, veia ilíaca 
interna, veia ilíaca externa, veia inguinal, veia 
femoral, veia femoral, veia poplítea, veia tibial e 
veia fibular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A partir da periferia, as estruturas profundas da 
perna são primeiro drenadas pelo arco venoso 
dorsal do pé. Esse arco drena o pé e 
posteriormente dá origem às veias tibial 
anterior, tibial posterior e fibular / peroneal. Essas 
três drenam a perna e se unem na veia poplítea na 
região posterior do joelho. A veia poplítea continua 
como a veia femoral, que drena a coxa. Uma vez 
que a veia femoral passa sob o ligamento inguinal, 
continua como a veia ilíaca externa, que drena 
para a veia ilíaca comum. 
 Veias superficiais 
São veias que não acompanham as artérias, sendo 
chamadas de veias solitárias. As veias superficiais 
são: veia safena magna e veia safena parva. 
 
Estruturas superficiais da perna são drenadas 
pelas veias safena magna e safena parva. Elas são 
formadas pelos arcos venosos dorsais do pé e 
drenam para a veia femoral e para a veia poplítea, 
respetivamente. 
 
 
 
 
Artérias dos membros inferiores 
Nos membros inferiores, as artérias que mais se 
destacam são: artéria femoral, artéria femoral 
profunda, artéria poplítea, artéria tibial anterior, 
artéria tibial posterior, artéria fibular e artéria dorsal 
do pé. 
 
As principais artérias do membro inferior são 
a artéria femoral e sua continuação - a artéria 
poplítea. A artéria femoral supre a região glútea e 
a coxa antes de continuar como artéria poplítea no 
joelho posterior. A artéria poplítea, em seguida, 
vasculariza a região do joelho, antes de se dividir 
em dois ramos que suprem a perna: tibial anterior 
e tibial posterior (emite a artéria fibular ou 
peroneal como um ramo). Essas três artérias 
vascularizam a perna. O pé é vascularizado pela 
artéria dorsal do pé (uma continuação da artéria 
tibial anterior) e pela artéria tibial posterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/arterias-e-nervos-dos-membros-inferiores
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/articulacao-do-joelho
Sinais vitais e 
feno menos sanguí neos 
Os sinais vitais são medidas corporais básicas, 
essenciais para definir o funcionamento do corpo. 
Sendo os sinais vitais a pressão arterial, frequência 
cardíaca, frequência respiratória e temperatura, essas 
medidas estão relacionadas com outros parâmetros e 
sistemas do corpo humano, sobretudo aquele que 
envolve o sistema arterial. 
 
Artérias dos membros 
superiores 
O membro superior, o qual é dividido em ombro, 
braço, antebraço e mão, é uma estrutura 
relativamente complexa e que apresenta diversas 
artérias e ramos. 
 
A principal artéria a fornecer sangue para o membro 
superior é a artéria subclávia. O tronco da artéria 
subclávia é contínuo ao longo de todo o membro 
superior. Durante o seu trajeto, a artéria muda de 
nome, dependendo da região em que se encontra. 
Assim, as principais artérias nomeadas do membro 
superior são: a artéria subclávia, a artéria axilar, 
a artéria braquial e as artérias ulnar e radial. Essas 
artérias, localizadas em certas partes do membro 
superior, apresentam diversos ramos. 
 Ombro: artéria subclávia e artéria axilar. 
 
 Braço: artéria braquial. 
 
 Antebraço: artéria radial e ulnar. 
 
 Mão: ramos da artéria radial e ulnar. 
 
Artéria subclávia 
As artérias subclávia direita e esquerda são um par de 
grandes artérias do sistema cardiovascular que 
fornecem sangue ao próprio tórax, cabeça, pescoço, 
ombro e braços. Dependendo do lado do corpo, pode 
ter duas origens: o arco aórtico à esquerda e o tronco 
braquiocefálico à direita. Para a melhor descrição dos 
ramos originários da artéria subclávia, essa artéria é 
dividida em três regiões: torácica, muscular e cervical. 
 
 Região torácica 
 Artéria vertebral: é o primeiro ramo a surgir da 
artéria subclávia. 
 
 Artéria torácica interna: é o segundo ramo da 
artéria subclávia na região torácica. Ela se 
ramifica em três artérias menores: artéria 
epigástrica superior, artéria pericardiofrênica 
e artéria musculofrênica. 
 
 Tronco tireocervical: é o terceiro ramo dessa 
região torácica, a qual emite os seguintes 
ramos: artéria tireóidea inferior, cervical 
ascendente, cervical transversa e ramos 
superficiais e profundos (artéria 
supraescapular) da cervical transversa. 
 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sangue
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/arteria-subclavia-abordagem-regional-e-mnemonica
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/arteria-braquial
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sistema-circulatoriohttps://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sangue
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/anatomia-da-cabeca
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/anatomia-do-pescoco
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/anatomia-do-braco-e-do-ombro
 Região muscular 
 Tronco costocervical: emerge posteriormente 
ao músculo escaleno anterior e se divide em 
dois ramos principais: artéria intercostal 
suprema e artéria cervical profunda. 
 
 Região cervical 
 Ramo profundo da artéria cervical transversa 
 
Artéria axilar 
A artéria axilar é uma continuação da artéria 
subclávia. Começa na borda externa da primeira 
costela e termina na borda inferior do tendão do m. 
redondo maior, onde passa a se chamar artéria 
braquial. Deste ponto em diante inicia-se a irrigação 
dos membros superiores. Essa artéria pode ser 
dividida em três partes, com base em sua posição em 
relação ao músculo peitoral menor: primeira parte ou 
proximal ao peitoral menor, segunda parte ou 
posterior ao peitoral menor e terceira parte ou distal 
ao peitoral menor. 
 
 
 Primeira parte ou proximal ao peitoral menor 
 Artéria torácica superior 
 
 Segunda parte ou posterior ao peitoral menor 
 Artéria toracoacromial ou acromiotorácica: 
apresenta ainda os ramos peitoral, 
acromial, clavicular e deltoide. 
 
 Artéria torácica lateral: é ainda chamada de 
mamária externa ou artéria torácica inferior. 
 
 Terceira parte ou distal ao peitoral menor 
 Artéria subescapular: é o maior ramo da artéria 
axilar. 
 
 Artéria umeral circunflexa anterior. 
 
 Artéria umeral circunflexa posterior. 
 
Artéria braquial 
A artéria braquial é a continuação da artéria 
axilar. Começa na borda inferior do tendão do 
músculo redondo maior, terminando 1 cm abaixo do 
cotovelo, dividindo-se em artérias radial e ulnar. 
 
 Artéria braquial profunda: primeiro ramo que 
surge da artéria braquial. Posteriormente se 
divide em artéria colateral média e artéria 
colateral radial. 
 
 Artéria colateral ulnar superior: segundo ramo 
da artéria braquial. 
 
 Artéria nutrícia do úmero: terceiro ramo que 
surge da artéria braquial. 
 
 Artéria colateral ulnar inferior: quarto ramo da 
artéria braquial. 
 
Artéria radial 
A artéria radial tem origem com a mesma direção que 
a artéria braquial, dando a impressão que é o mesmo 
vaso que continua correndo em direção a mão. 
Porém, tem calibre menor que a sua vizinha, a artéria 
ulnar. Após surgir da bifurcação da artéria braquial, 
ela passa pelo lado radial do antebraço e corre nessa 
posição até o punho. Apresenta os seguintes ramos 
no antebraço e punho: artéria recorrente radial, 
ramos musculares e ramo palmar do carpo. 
 
Artéria ulnar 
Inicia-se logo abaixo da articulação do cotovelo 
seguindo para o lado ulnar do antebraço até a região 
do punho chegando no arco palmar. Ela irriga toda a 
musculatura superficial e profunda da região ulnar do 
antebraço e mão. 
Quando atinge o punho, cruza lateralmente ao osso 
pisiforme e solta um ramo profundo, que continua 
através da palma da mão como arco palmar 
superficial. 
 
 O arco palmar superficial é formado 
predominantemente pela artéria ulnar, e pelo 
ramo palmar superficial da artéria radial. Este 
arco passa ao longo da palma da mão em um 
formato curvo. 
 
 O arco palmar profundo é formado 
principalmente pela porção terminal da artéria 
radial, com a contribuição da artéria ulnar 
através de seu ramo palmar profundo. Ele se 
contrasta com o arco palmar superficial, que é 
formado predominantemente pela artéria 
ulnar. 
 
Choque hipovolêmico 
O choque hipovolêmico é uma situação grave que 
acontece quando se perde grande quantidade de 
líquidos e sangue (hipovolemia), o que faz com que o 
coração deixe de ser capaz de bombear o sangue 
necessário para todo o corpo e, consequentemente 
oxigênio, levando a problemas graves em vários 
órgãos do corpo e colocando a vida em risco. 
 Decorrência do choque hipovolêmico 
A hipovolemia (diminuição do volume sanguíneo) 
visualizada no choque hipovolêmico pode ser 
decorrente de hemorragias ou não. 
 
 Perdas hemorrágicas: para o meio externo, 
como em situações de trauma ou para o meio 
interno, em situações de hemorragias digestivas 
ou hemotórax. 
 
 Perdas não hemorrágicas: tem-se como 
exemplos o vômito, diarreia e diurese osmótica, 
em casos de perda de fluído acelular 
intravascular ou ainda perdas de fluido para o 
terceiro espaço como edemas e derrames 
cavitários, em transferências para o meio 
extravascular. 
 
 Consequência do choque hipovolêmico 
 A consequência direta da perda 
de volume sanguíneo é a redução da oferta de 
oxigênio para atender a demanda de tecidos 
periféricos. Dessa forma, se essa redução 
atingir um nível crítico, o organismo 
desencadeia a mudança do metabolismo 
aeróbico para o anaeróbico. 
 
Lei de Frank-Starling 
A Lei de Frank-Starling é uma forma de controle 
compensatório dentro do coração, ou seja, é um 
controle local, que independe de outros mecanismos. 
Frank e Starling estudaram a relação existente entre o 
estiramento do músculo cardíaco no momento do 
volume sistólico final, com a força de contração. Essa 
inter-relação atua, portanto, como um mecanismo de 
regulação de contração do coração intrínseco. 
 
 
 
A partir dessa frase proposta por Frank e Starling, é 
possível definir que dentro do limite fisiológico, a 
quantidade de sangue que chega ao coração é igual a 
quantidade de sangue que sai do coração. Ou seja, o 
retorno venoso que chega ao coração pelas veias 
cavas é igual ao débito cardíaco que sai pela artéria 
aorta. Assim, há uma relação direta entre retorno 
venoso, o enchimento ventricular, a contratilidade e 
ejeção do sangue do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
O mecanismo de Frank-Starling aborda basicamente 
que o débito sistólico vai ser equivalente ao volume 
diastólico final e, portanto, equivalente ao retorno 
venoso. Todos esses fatores estão relacionados entre 
si para governar a contratilidade miocárdica. Assim, 
essa Lei de Frank-Starling anuncia que conforme se 
aumenta o retorno venoso, há um aumento da 
distensibilidade (estiramento) do miocárdio 
ventricular, assim como há um aumento da 
contratilidade e do débito sistólico. 
 
 
 
A força de contração está diretamente relacionada 
com a sobreposição dos filamentos de actina e 
miosina. Quando se fala em retorno venoso, há mais 
sangue enchendo o ventrículo. Se há mais sangue 
enchendo o ventrículo, mais ele se distende. A Lei de 
Frank-Starling fala justamente sobre isso. Quanto mais 
se distende o ventrículo, a sobreposição de miosina e 
actina é favorecida, assim como a contratilidade 
também é favorecida. 
 
 
 
 
O tamanho da fibra pode ser usada como sinônimo de 
volume diastólico final, enquanto que a força de 
contração da fibra pode ser abordada como pressão 
ventricular. Logo, se há um maior enchimento do 
ventrículo (mais volume de sangue no final da 
diástole), maior é o tamanho (distensão) das fibras. 
Da mesma forma, se há um aumento da pressão 
ventricular, a força de contração da fibra é maior. 
“O volume de sangue ejetado pelo ventrículo 
depende do volume presente no mesmo ao final 
da diástole.” 
Débito sistólico 
 
Volume diastólico final 
 
Retorno venoso 
Quanto mais o miocárdio for distendido ou 
estirado durante seu enchimento, maior será a 
força de contração e sangue ejetado. 
Tamanho da fibra ≅ Força de contração 
 da fibra 
 
 Volume diastólico Pressão ventricular 
 final 
 
 
 
 
 
De forma simplificada, quando se aumenta o volume 
de sangue, há um aumento da contratilidade 
miocárdica compensatória. 
 
 
 
 
 
 
 
A partir desse gráfico, é possível definir que quando se 
aumenta o volume ventricular diastólico final(aumento do ventrículo), aumenta-se também a 
quantidade de sangue que sai do coração. Ou seja, se 
chega mais sangue, acaba saindo mais sangue do 
coração. 
 Resumo da lei de Frank-Starling 
O Mecanismo de Frank-Starling, é um conceito 
da cardiologia, para se referir à capacidade 
do coração de se adaptar a variações do volume 
sanguíneo modificando sua contratilidade. Assim, 
quando entra mais sangue (maior pré-carga) 
aumenta a força de contração e a quantidade de 
sangue bombeada para a aorta e quando entra 
menos sangue (menor pré-carga) sai menos 
sangue. Serve para entender como o coração se 
comporta quando entra mais sangue, por exemplo, 
no caso de introdução de soro fisiológico, e 
quando entra menos sangue, por exemplo, no caso 
do paciente estar desidratado ou ter hemorragia 
significativa. Os limites desse aumento ou 
diminuição são proporcionais ao tamanho 
dos sarcômeros do ventrículo e ao número de 
pontes cruzadas entre os filamentos 
de actina e miosina no fim da fase de dilatação, 
calculável pelo volume do fim de diástole. A maior 
sensibilidade da troponina C aos íons 
de Cálcio aumenta a contração do sarcômero, e 
consequentemente de todo o músculo cardíaco 
expulsando mais sangue. 
 
 Pré-carga: é o grau de estiramento do 
miocárdio antes do início de sua contração. 
Assim, quanto mais sangue chega nos 
ventrículos, maior vai ser o estiramento, maior 
vai ser a pré-carga. 
 
 Pós-carga: é a resistência a ser vencida pela 
contração ventricular para ejetar o sangue. 
Assim, quanto Maior a resistência enfrentada 
para ejetar aquele sangue contido nos 
ventrículos, maior é a pós-carga. 
 
Fisiopatologia do choque hipovolêmico 
Durante o ciclo cardíaco, o volume sanguíneo que se 
encontra em interação com o sistema cardiovascular 
determina a pré-carga cardíaca. Esse componente 
refere-se à tensão exercida na parede do VE 
imediatamente antes da contração ventricular 
acontecer. Ainda, depende do volume sanguíneo 
circulante (volemia) e da capacidade de acomodação 
do sangue no ventrículo esquerdo (complacência 
ventricular). No choque hipovolêmico, como a 
volemia encontra-se diminuída, a pré-carga ficará 
limitada. Dessa forma, segundo a Lei de Starling, por 
efeitos no volume sistólico, haverá diminuição no 
débito cardíaco – durante a fase pré-carga responsiva 
– e, consequentemente, da perfusão tecidual. 
 
 
Volume de sangue 
 
Contratilidade miocárdica compensatória 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cardiologia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Contratilidade
https://pt.wikipedia.org/wiki/Pr%C3%A9-carga
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sarc%C3%B4mero
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ventr%C3%ADculo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Actina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Miosina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Di%C3%A1stole
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1lcio
Sinais vitais choque hipovolêmico 
Em uma situação de hipovolemia, os tecidos do corpo 
não recebem oxigênio suficiente através do sangue. 
Normalmente, o sangue difunde-se através do tecido 
e fornece oxigênio porque há pressão suficiente no 
sistema circulatório para o impulsionar. Logo, a 
pressão arterial é fator determinante para o sangue se 
difundir por todo o organismo. A pressão é 
determinada basicamente pro dois fatores: resistência 
ao fluxo de sangue nos vasos (como o comprimento 
do vaso, diâmetro do vaso, viscosidade do sangue) e o 
débito cardíaco. 
 
 
 
Em uma situação de choque hipovolêmico, sobretudo 
aquela associada à hemorragia, o volume total de 
sangue que chega ao coração diminui, o que significa 
que o volume diastólico final desce, assim como o 
volume sistólico, provocando uma queda no débito 
cardíaco, assim como uma queda na pressão arterial 
(sangue bombeado com menos força). Quando o 
débito cardíaco diminui, a quantidade de oxigênio que 
chega aos tecidos também reduz. Desse modo, para 
reverter esse quadro e atender a demanda de 
oxigênio necessária, o número de batimentos por 
minuto aumenta com vista a suprir essa necessidade 
de O2. Uma vez que o fluxo de sangue também 
fornece calor aos tecidos, se esse fluxo baixa, a pele 
começa a arrefecer e a ficar úmida. Então, o choque 
hipovolêmico é considerado um choque frio. Um 
outro sinal do choque hipovolêmico é o pulso fraco ou 
ausente, dependendo da gravidade. 
Mecanismos de 
reversão de 
sangramentos 
Os sangramentos podem ser vistos em quadros de 
hemorragias internas e externas. Quando se tem 
hemorragia, o corpo age na tentativa de reverter essa 
situação através de processo de coagulação 
sanguínea. Mas também, há mecanismos que visam 
coibir o processo de sangramento intenso, sobretudo 
quando ele acontece nos braços e nas pernas. 
 Métodos de controle da hemorragia externa 
A hemorragia externa é a perda de sangue ao 
rompimento de um vaso sanguíneo. Ela extravasa 
para o meio e, portanto é visível. 
 Pressão direta: é feita uma pressão direta sobre 
a ferida, usando um pano limpo ou curativo. É 
necessário manter até que ocorra a coagulação. 
A interrupção precoce dessa manobra pode 
remover o coágulo recém-formado, reiniciando 
o sangramento. 
 
 
 
 
 
 
 Elevação do membro: consiste em elevar o 
membro afetado acima do nível do tórax, 
normalmente usado em combinação com a 
compressão direta para controlar a hemorragia 
de uma extremidade. 
 
 Compressão indireta (pontos de pressão): é 
feita usando uma pressão da mão do socorrista 
para comprimir uma artéria, distante do 
ferimento. Este procedimento é executado 
frequentemente na artéria braquial e femural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Torniquete: aplicar torniquete somente quando 
existir amputação traumática do braço ou da 
perna. 
 
Pressão baixa 
Batimento por minuto alto 
Pulso fraco 
 Métodos de controle da hemorragia interna 
A hemorragia interna é resultado de um ferimento 
profundo com lesão de órgãos internos. O sangue 
extravasa para o interior do próprio corpo, dentro 
dos tecidos ou cavidades naturais. Os mecanismos 
de reversão de hemorragias internas já são mais 
complicados de serem realizados. No entanto, é 
importante verificar o estado de consciência da 
pessoa, acalmá-la e mantê-la acordada. Desapertar 
a roupa da pessoa. Deixar a vítima aquecida, uma 
vez que é normal que em caso de hemorragia 
interna haja sensação de frio e tremores. Colocar a 
pessoa em posição lateral de segurança. 
 
 Coagulação sanguínea 
A perda de sangue é sempre encarada pelo 
organismo como uma ameaça. Hemostasia é o 
conjunto de mecanismos que mantém o sangue 
dentro do vaso, sem coagular, nem extravasar. O 
mecanismo de coagulação do sangue é bastante 
complexo e sofre ação das plaquetas e de diversas 
substâncias existentes no plasma e nos tecidos, 
conhecidos como fatores da coagulação, 
anticoagulantes e fibrinolíticos. De uma forma 
mais simples, é como se as paredes dos seus vasos 
fossem parecidas com uma parede normal. Nessa 
situação, as plaquetas seriam equivalentes aos 
tijolos e os fatores da coagulação ao cimento. 
Ambos os sistemas são fundamentais para que a 
parede permaneça intacta e o sangue não saia do 
sistema. De modo geral, pode ser dividida em três 
etapas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hemostasia Primária: em um primeiro 
momento o vaso se contrai (vasoconstrição), 
reduzindo o fluxo sanguíneo naquela região, e 
as plaquetas se agregam no local, formando 
um tampão plaquetário (inicial). 
 
 Hemostasia secundária: envolve uma série de 
reações enzimáticas que terminam na ativação 
da trombina. A trombina transforma o 
fibrinogênio em fibrina, e esta precipita-se, 
formando uma rede de filamentos. Esta rede de 
fibrina na extremidade lesada no vaso retém 
células sanguíneas, formando-se assim, um 
trombo, capaz de estancar o sangramento 
(trombo de fibrina). A trombina é a principalenzima da hemostasia, catalisa a conversão do 
fibrinogênio em fibrina, ativa fatores pró-
coagulantes (V, VIII, XI e XIII), ativa plaquetas, 
regula a função das células endoteliais e possui 
uma série de ações diretas em outras células. 
Além disso, quando ligada à trombomodulina, 
ativa a proteína C, um pró-anticoagulante, 
ajudando a regular o sistema, impedindo que o 
trombo cresça além do necessário. 
 
 Hemostasia Terciária: ocorre a remodelação da 
rede de fibrina (fibrinólise), o que permite que 
o fluxo sanguíneo retorne ao seu normal. A 
fibrina é degradada pela plasmina, proveniente 
do plasminogênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema linfa tico 
O sistema linfático é o sistema do corpo que garante o 
fluxo do líquido presente nos espaços teciduais de 
volta para o sangue. Esse fluxo, quando entra no 
sistema linfático, é chamado de linfa e possui uma 
circulação unidirecional, indo sempre em direção ao 
coração. Além disso, o sistema linfático é uma parte 
importante do sistema imunitário do organismo, 
proporcionando defesa contra infecções e outros 
tipos de doenças. Isso porque, a linfa circula através 
dos vasos linfáticos transportando linfócitos (glóbulos 
brancos), os quais são células de defesa do organismo. 
OBS: líquido no sangue: plasma. Líquido no espaço 
intercelular: líquido intersticial. Líquido dentro da 
célula: hialoplasma. 
OBS: onde existe circulação sanguínea, há também 
circulação linfática, mas cada um desses sistemas 
conta com vasos próprios. 
 
 Funções do sistema linfático 
 É uma rede de vasos linfáticos que retira o 
excesso de líquido tecidual (linfa) do 
compartimento de líquido intersticial 
(intercelular) do corpo, filtra-o nos linfonodos e 
o reconduz até a corrente sanguínea. 
 
 
 
 
 
OBS: quando o líquido presente nos espaços teciduais 
não é devidamente captado pelo sistema linfático, 
ocorre a formação de edema. 
 Atua na produção, amadurecimento e 
transporte de células de defesa do organismo. 
Esse sistema é importante na defesa porque ele 
contém os linfócitos. Além disso, nos linfonodos 
microrganismos e partículas estranhas são 
destruídas pela ação do sistema imunológico. 
Nesses locais, há a ação dos macrófagos, que 
realizam a fagocitose de partículas estranhas e 
também a ativação dos linfócitos. 
 
 Absorção e transporte da gordura dos 
alimentos. Capilares linfáticos especiais, 
denominados lácteos, recebem todos os lipídios 
e vitaminas lipossolúveis absorvidos pelo 
intestino. Em seguida, o líquido leitoso, quilo, é 
conduzido pelos vasos linfáticos viscerais para o 
ducto torácico, e daí para o sistema venoso. 
 
 
 Estrutura do sistema linfático 
De modo geral, os sitema linfático é formado pela 
linfa, vasos linfáticos, linfonodos, células e órgãos 
linfoides. 
 Vasos linfáticos: são responsáveis por 
transportar a linfa. O sistema cardiovascular é 
um sistema fechado. No entanto, o sistema 
linfático é um sistema aberto, tendo começo e 
fim. Ele começa no meio intersticial e termina 
na circulação venosa. 
 
 Linfa: fluído que vem do líquido intersticial. A 
linfa tem uma composição semelhante ao 
plasma, mas dependendo do tecido que ela 
drena, pode variar a sua composição. É 
transparente ou esbranquiçada e alcalina. É 
produzida pelo intestino e fígado. 
 
 Linfonodos: pequenas massas de tecido 
linfático, encontradas ao longo do trajeto dos 
vasos linfáticos, que filtram a linfa em seu 
trajeto até o sistema venoso. Estão presentes 
no pescoço, tórax, abdômen, axila e virilha. 
 
 Linfócitos: são as principais células desse 
sistema linfático. Os linfócitos podem ser do 
tipo T ou B. Linfócitos T participam da 
imunidade celular e linfócitos B produzem 
anticorpos. 
 
 Órgãos linfóides: tonsilas, baço, timo, medula 
óssea. 
 
Dinâmica dos fluidos e 
formação da linfa 
Conforme a água sai dos capilares sanguíneos, grande 
parte (cerca de 90%) é reabsorvida pelos próprios 
capilares sanguíneos. No entanto, uma pequena parte 
(cerca de 10%) fica retido no meio intersticial. É 
justamente o sistema linfático o responsável por 
drenar o excesso de fluídos que fica preso entre as 
células. Quando o excesso de líquido intersticial entra 
nos capilares linfáticos, ele passa a se chamar linfa. 
Além desse líquido, o sistema linfático acaba 
recolhendo também algumas substâncias que não 
conseguiram voltar para os capilares sanguíneos, 
como proteínas, macromoléculas, gorduras, resíduos 
do metabolismo celular (toxinas). 
Os capilares são vasos finos que efetivamente chegam 
perto da célula para exercerem sua função de troca de 
substâncias. Na porção arterial do capilar, o sangue 
chega oxigenado e, à medida que se direciona para o 
capilar venoso, essa concentração de oxigênio 
diminui. Quando o capilar está perto das artérias, o 
sangue está chegando nele com uma pressão maior. 
Essa pressão que o sangue exerce dentro do capilar 
sanguíneo é chamada de pressão hidrostática 
sanguínea (pressão exercida pelo sangue dentro dos 
vasos sanguíneos). Nessa região arterial, essa pressão 
é mais alta do que a pressão que está fora do capilar 
sanguíneo. Por conta dessa diferença de pressão, 
parte do líquido que compõe o plasma extravasa para 
a região dos interstícios, carregando consigo não só 
líquido, como também oxigênio, nutrientes. Esse 
processo é chamado de ultrafiltração. Conforme o 
sangue vai fluindo pelo capilar sanguíneo e a água vai 
saindo desse capilar, a pressão hidrostática diminui, 
uma vez que a quantidade de fluído dentro do sangue 
acaba diminuindo. É nesse contexto que surge uma 
nova pressão, a chamada pressão oncótica (pressão 
exercida pela concentração de proteínas no sangue). 
A pressão oncótica atua atraindo a água para o local 
onde a concentração de proteína é maior, justamente 
para diluir essa região concentrada. Logo, perto do 
capilar venoso, se tem uma menor pressão 
hidrostática pela saída de água e uma maior pressão 
oncótica, uma vez que as proteínas sanguíneas, 
principalmente a albumina, ficam mais concentradas. 
Por essa maior pressão oncótica, o líquido que havia 
extravasado e estava na região do interstício retorna 
para o capilar venoso, ou seja, ele é puxado para diluir 
a alta concentração proteica. Quando esse líquido 
volta, em quase 90% de sua totalidade que havia 
extravasado, ele retorna com gás oxigênio e também 
nutrientes. Uma parte desse líquido, no entanto, é 
absorvida pelos capilares linfáticos, juntamente com 
pequenas células, proteínas e moléculas grandes que 
não conseguem retornar pelos capilares sanguíneos. 
 Nos capilares sanguíneos, perto das artérias, há 
uma maior pressão hidrostática, menor pressão 
oncótica, e a pressão hidrostática empurra os 
fluídos para o meio intersticial (ultrafiltração). 
 
 No capilar venoso, há uma menor pressão 
hidrostática e maior pressão oncótica, a qual 
puxa 90% desse líquido de volta para o capilar 
sanguíneo (absorção venosa). 
 
 Os outros 10% ficam a cargo do sistema 
linfático. Quando esse líquido entra nos 
capilares linfáticos, ele recebe o nome de linfa. 
 
Vasos linfáticos e 
linfonodos 
Os vasos linfáticos e os linfonodos são as estruturas 
mais características do sistema linfático. O vaso 
linfático sempre encontra um linfonodo no decorrer 
do seu trajeto. 
Sistema de condução linfática 
A linfa é transportada durante todo o sistema linfático 
através de um sistema de condução, o qual envolve 
capilares linfáticos, vasos pré-coletores, vasos 
coletores, troncos linfáticos e ductos linfáticos. 
 
 
 
OBS: de modo geral, é dito que a linfa é transportada 
através dos vasos linfáticos. Mas ainda existem outras 
estruturas que auxiliam esse transporte. O próprio 
vaso linfático apresenta uma subdivisão (pré-
coletores e coletores), porque tem características 
distintas ao longo do seu percurso. Capilares linfáticos 
Os capilares linfáticos são os menores vasos 
condutores do sistema linfático. Os capilares 
drenam para os vasos linfáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As células endoteliais dos capilares linfáticos 
apresentam válvulas rudimentares entre si que 
permitem a entrada da linfa, não permitindo a 
saída em local inadequado. Essa característica 
permite que esses capilares linfáticos sejam 
permeáveis não apenas à água, mas também a 
outras substâncias, como proteínas e demais 
moléculas de alto peso. 
 
 
 
 
 
 
Essa característica faz com que os capilares 
linfáticos sejam mais permeáveis que o sanguíneo. 
Os capilares linfáticos apresentam uma única 
camada de células endoteliais. 
 Vasos linfáticos 
Os capilares linfáticos se reúnem para formas os 
vasos linfáticos, que são estruturas de maior 
calibre e que possuem válvulas bem desenvolvidas. 
Os vasos linfáticos são, portanto, os canais 
responsáveis por transportar a linfa ao longo de 
todo o sistema linfático. Os vasos linfáticos são 
classificados em dois grupos: pré-coletores e 
coletores. 
OBS: ao contrário dos vasos sanguíneos que 
transportam sangue por um sistema fechado, os vasos 
linfáticos formam um sistema aberto, que começa 
com os capilares linfáticos no interstício e termina em 
dois ductos linfáticos que desembocam na circulação 
venosa. 
 Vasos pré-coletores: estão presentes logo após 
os capilares. Apresentam tamanho um pouco 
maior que os capilares e também válvulas. O 
espaço compreendido entre uma válvula e 
outra é chamada de linfangion. Cada linfangio 
em um vaso linfático possui músculo liso que, 
ao contrair, impulsiona a linfa no sentido do 
coração. Assim, linfangion é uma ão de vaso 
linfático compreendido entre suas válvulas que 
exerce atividade pulsátil. 
Capilares linfáticos -> vasos pré-coletores -> vasos 
coletores -> troncos linfáticos -> ductos linfáticos 
 
 
 
 
 
 Vasos coletores: apresentam calibre maior e 
estrutura mais resistente. 
 
 Troncos linfáticos e ductos linfáticos 
Os vasos linfáticos então vão se reunir em 
estruturas maiores chamadas de troncos linfáticos. 
Esses troncos redirecionam a linfa para canais mais 
calibrosos chamados de ductos. São esses ductos 
que levam a linfa de volta para a circulação venosa. 
Só apresentamos dois ductos: ducto torácico 
(maior vaso linfático do corpo) e ducto linfático 
direito. 
 
 Ducto torácico: recebe a linfa de toda a parte 
inferior do corpo, lado esquerdo da cabeça, 
braço esquerdo e de algumas regiões torácicas. 
 
 Ducto linfático direito: recebe a linfa do lado 
direito da cabeça e do pescoço, braço direito e 
parte do tórax direito. 
OBS: cistenar do quilo é um região localizada na parte 
inferior do abdômen onde existe o encontro de 
diversos troncos linfáticos. 
Linfonodos 
Ao percorrer o sistema linfático, a linfa passa por 
estruturas chamadas de linfonodos ou gânglios 
linfáticos. Os linfonodos são dilatações no caminho 
dos vasos linfáticos, que contém em seu interior 
grande quantidade de células de defesa, linfócitos e 
macrófagos. A circulação da linfa nesses linfonodos é 
lenta, permitindo a fagocitose de moléculas estranhas 
ou microrganismos pelos macrófagos e o 
reconhecimento de possíveis antígenos pelo linfócito. 
Assim, os linfonodos têm um papel muito importante 
no que diz respeito ao sistema imunológico e à 
filtragem da linfa antes de voltar para o sangue. 
 
 
 
 
 
 
 Íngua 
A íngua é um aumento dos linfonodos que 
geralmente acontece por alguma infecção ou 
inflamação da região em que surge. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando microrganismos passam pelos linfonodos, 
inicia-se um processo de defesa para que esses 
microrganismos sejam contidos. Nessa defesa, 
existe a liberação de substâncias que são 
responsáveis por atrair mais linfócitos e mais 
macrófagos para aquela região. Isso acaba 
resultando em um linfonodo mais inchado, 
chamado de linfonodo-megalia, popurlamente 
chamada de íngua. 
 
Órgãos do sistema 
linfático 
Além da linfa, vasos linfáticos e linfonodos, o sistema 
linfático também é constituído por órgãos que 
auxiliam nas funções exercidas por esse sistema. De 
modo geral, esses órgãos são o timo, baço, medula 
óssea. 
 Órgãos linfoides primários: são os órgãos que 
atuam na produção, maturação, diferenciação e 
armazenamento dos componentes celulares do 
sistema imunológico. É representado pelo timo 
e medula óssea. 
 
 Órgãos linfoides secundários: atuam na 
condição e são os locais onde os linfócitos 
interagem com os antígenos. Representado 
pelos linfonodos, tonsilas, baço 
 
 
 Medula óssea 
Um dos principais órgãos do sistema linfático é a 
medula óssea. Além da medula produzir células do 
sangue, como hemácias e plaquetas, ela produz 
também os linfócitos. Os linfócitos são tipos de 
leucócitos e são as principais células do sistema 
linfático e imunológico. Esses linfócitos são 
produzidos na medula óssea a partir de células não 
específicas chamas de células-tronco. Os linfócitos 
que, assim que produzidos, vão para o timo, são 
chamados de linfócitos T. Os linfócitos B são 
produzidos na própria medula óssea 
 
 Timo 
O timo é um órgão bilobado que está localizado 
atrás do osso esterno. Esse órgão cresce durante à 
infância, mas durante a puberdade ele decresce. 
Além de produzir as substâncias como a timosina e 
a timina, produz também os linfócitos T. 
 
 Baço 
Órgão localizado na região superior esquerda do 
abdômen. Tem um papel importante no controle, 
armazenamento e destruição de células 
sanguíneas. Também apresentam linfócitos. O 
baço tem um papel importante na transformação 
de linfócitos B em plasmócitos (células importantes 
para a produção de anticorpos). 
 Tonsilas 
As tonsilas são grupos de linfonodos revestidos de 
tecido epitelial. Elas estão localizadas em pontos 
estratégicos: entrada do sistema respiratório e 
digestório. As tonsilas mais conhecidas são as 
tonsilas palatinas, chamadas de amígdalas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hematopoese e ce lulas 
sanguí neas 
O sangue é um tipo especial de tecido conjuntivo vivo 
que percorre todo o sistema circulatório. O sangue 
permite que elementos sejam levados de um ponto a 
outro do organismo, garantindo que, mesmo entre 
tantas células, todas elas consigam receber elementos 
para assegurar a vida e o funcionamento de todo o 
organismo. 
 Função do sangue 
O sangue apresenta diversas funções no corpo, 
garantindo, por exemplo: 
 Transporte de nutrientes. 
 
 Transporte dos gases respiratórios. 
 
 Transporte de resíduos do metabolismo. 
 
 Defesa e imunidade por meio da ação dos 
leucócitos. 
 
 Coagulação sanguínea por meio da ação das 
plaquetas. 
 
 Componentes do sangue 
O sangue é composto pelo plasma e 
pelos elementos celulares, que incluem células 
sanguíneas (hemácias e glóbulos brancos) e 
fragmentos celulares (plaquetas). O plasma, que é 
a matriz líquida do sangue, corresponde a 55% do 
volume sanguíneo, enquanto os elementos 
celulares ocupam, aproximadamente, 45% desse 
volume. 
 
 
 
Hematopoese - fases 
A hematopoese, também chamada de hematopoiese, 
é o processo de formação, desenvolvimento e 
maturação dos elementos figurados do sangue a 
partir de um precursor celular comum e 
indiferenciado conhecido como célula-tronco 
pluripotente, célula hematopoiética ou ainda 
hemocitoblasto. 
 Tecido hematopoiético 
A hematopoese é função do tecido 
hematopoiético, o qual aporta a celularidade e o 
microambiente tissular necessários para gerar os 
diferentes constituintes do sangue. No adulto, o 
tecido hematopoiético forma parte da medula 
óssea (medula vermelha) e é o local onde ocorre a 
hematopoese normal. O tecido hematopoiético 
apresentacélulas-tronco capazes de originar todas 
as células sanguíneas. Essa necessidade de 
produzir células sanguíneas a todo instante ocorre 
em função do tempo de vida relativamente curto 
dessas células. As células-tronco hematopoiéticas 
apresentam como características renovação, 
proliferação, diferenciação e maturação. 
 
 Microambiente adequado 
Para a hematopoese acontecer, é necessário um 
microambiente adequado. Ou seja, um 
microambiente favorável é essencial para a 
manutenção e maturação das células da medula 
óssea. Acontece que, para além das células-tronco, 
a medula óssea também é formada por uma série 
de outras células, substâncias, vasos e nervos que 
compõem o estroma. 
 Estroma: o estroma da medula óssea vai 
manter o ambiente adequando tanto para a 
sobrevida das células ali presente, para o 
processo de autorrenovação e para a formação 
das células progenitoras diferenciadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONSTITUIÇÃO DO ESTROMA 
CÉLULAS 
Fibroblastos 
Adipócitos 
Macrófagos 
Células endoteliais 
M. EXTRACELULAR 
Colágeno 
Glicoproteínas 
Glicosaminoglicanas 
Hemonectina 
 
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/metabolismo.htm
O estroma medular é formado por células e por 
uma matriz extracelular. Dentre as células que 
compõem o estroma medular, destacam-se os 
fibroblastos, células endoteliais, macrófagos 
(ajudam na hematopoese ao fagocitar células 
danificadas ou mortas geradas nesse processo) e 
adipócitos (servem de suporte para células 
mieloides e linfoides). Já a matriz extracelular do 
estroma celular é possível encontrar colágeno, 
glicoproteínas, glicosaminoglicanas e hemonectina 
(são moléculas importantes para garantir a fixação 
temporária das células na medula). 
 
Fases da hematopoese – vida 
intrauterina (VIU) 
A hematopoese começa a acontecer ainda na vida 
embrionária (vida intrauterina), por volta da terceira 
semana de desenvolvimento, e permanece até o 
momento de nascimento do indivíduo (pós-natal). É 
dividida em fase mesoblástica, fase hepática e fase 
medula. 
 
 Fase mesoblástica 
A primeira evidência de formação de células 
sanguíneas surge por volta do 19º dia de gestação, 
quando células mesodérmicas se agrupam no saco 
vitelínico do embrião em desenvolvimento, e 
perdura até a 6ª semana. Na fase mesoblástica, as 
primeiras ilhotas sanguíneas do saco vitelínico são 
formadas. Essas ilhotas sanguíneas são locais de 
formação das células que vão dar origem tanto às 
células hematopoiéticas, como os vasos 
sanguíneos. Essas células são chamadas de 
hemangioblastos. Esses hemangioblastos vão se 
organizar no centro (hemangioblastosa centrais) e 
na periferia (hemangioblasto periféricos) das 
ilhotas sanguíneas. 
 
 
 Hemangioblastos centrais: vão formar os 
hemocitoblastos. Esses hemocitoblastos são as 
primeiras células-tronco hematopoiéticas. 
 
 Hemangioblastos periféricos: formam os 
angioblastos que se diferenciam no endotélio 
do vaso sanguíneo. 
 
 Fase hepática 
Após o início dos batimentos cardíacos fetais, e 
consequentemente da circulação sanguínea fetal, 
ocorre uma migração das células originadas dos 
vasos em desenvolvimento para o fígado fetal. 
Esse processo acontece na 6ª semana de vida 
intra-uterina, marcando o início da fase 
hepática da hematopoiese, e vai até o 4º mês da 
vida intra-uterina. Nessa segunda etapa acontece 
principalmente o desenvolvimento de hemácias, 
granulócitos e monócitos, e surgem as primeiras 
células linfoides e os primeiros megacariócitos. 
Alguns outros órgãos contribuem com a formação 
celular durante a fase hepática, principalmente 
o baço, o timo e os linfonodos, que colaboram 
especialmente com a produção de linfócitos. 
 
 Fase medular 
A medula óssea começa a ter sua formação por 
volta do 3º mês do desenvolvimento embrionário. 
No entanto, é somente alguns meses antes do 
nascimento que a medula óssea assume a função 
de produção das células sanguíneas. Por volta da 
11ª semana gestacional ocorre a colonização 
da medula óssea pelas células hematopoiéticas. À 
medida que avança a ossificação do esqueleto, 
esse local se torna cada vez mais importante na 
produção de células sanguíneas, persistindo 
como principal sítio de hematopoiese após o 
nascimento. No período pós-natal todas as células 
sanguíneas são derivadas primariamente da 
medula óssea. Os linfócitos T sofrem diferenciação 
no timo, mas são originados de células da medula 
óssea que migraram para aquele órgão. 
 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/figado
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/baco
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/anatomia-do-timo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/linfocitos-pt
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/histologia-medula-ossea
Fases da hematopoese – vida pós-natal 
(VPN) 
Após o nascimento do indivíduo, a medula óssea 
vermelha passa a assumir a função única de produção 
de células sanguíneas. 
 
Esse gráfico representa as diferentes estruturas e 
órgãos protagonistas na produção de células 
sanguíneas. Esse protagonismo se inicia com o saco 
vitelínico ainda na vida intra-uterina (fase 
mesoblástica), depois é passada para o fígado (fase 
hepática), para o baço e, por fim, para a medula óssea 
vermelha. A medula óssea vermelha assume a função 
de síntese de células sanguíneas alguns meses antes 
do nascimento e se intensifica na vida pós-natal, 
permanecendo até o final da vida do indivíduo. 
 
A capacidade que a medula óssea vermelha tem para 
produzir células sanguíneas vem da presença de 
células-tronco pluripotentes, as quais também são 
chamadas de células-tronco hematopoiéticas ou 
hemocistoblasto. Essa célula-tronco vai, passo a 
passo, se diferenciando para garantir a formação das 
células finais. O primeiro passo dessa diferenciação é 
a formação de dois grupos de células-tronco: células-
tronco mieloide e células-tronco linfoide. A partir 
desses dois grupos, todas as células sanguíneas são 
formadas. 
 Localização da medula óssea vermelha 
A medula óssea é um tecido gelatinoso localizado 
no interior da cavidade dos ossos esponjosos, 
como nas epífises, e no canal medular da diáfise 
(parte cilíndrica do osso) dos ossos longos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em adultos jovens, a medula óssea hematógena 
(vermelha) é encontrada em epífises proximais do 
úmero e fêmur. Já em adultos, a medula óssea 
hematógena pode ser encontrada no esterno, 
vértebras, costelas, díploe dos ossos do crânio. 
 
 
 Tipos de medula óssea 
A medula óssea pode ser classificada em dois 
tipos: medula óssea vermelha e medula óssea 
amarela. A medula óssea vermelha é formada 
basicamente pelas células sanguíneas e suas 
precursoras. Ao nascer, observa-se que toda a 
medula óssea tem a coloração vermelha devido à 
grande quantidade de hemácias, aos poucos, no 
entanto, percebe-se uma redução da produção de 
células sanguíneas e verifica-se que a medula vai 
sendo infiltrada por tecido adipso. A medula óssea 
amarela consitui-se basicamente de células 
adiposas e não apresenta células sanguíneas. 
Estima-se que, nos adultos, metade da medula 
óssea é vermelha e a outra metade é amarela. 
 
 
 
 
 
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/celulas.htm
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/tecido-adiposo.htm
 
O gráfico representa a redução de medula óssea 
vermelha ao longo dos anos no indivíduo. Isso 
evidencia que há uma substituição da medula 
óssea vermelha pela amarela ou então uma 
redução dessa medula vermelha em algumas 
estruturas. 
 
Hematopoese – 
linhagens celulares 
As células sanguíneas se originam todas de um 
precursor comum indiferenciado, as 
chamadas células-tronco pluripotentes. Ao se dividir, 
essas células dão origem a células-filhas, que por sua 
vez podem permanecer como células-tronco 
pluripotentes, contribuindo para a manutenção dapopulação desse grupo celular, ou se diferenciar em 
outros tipos celulares. Quando as células-tronco 
pluripotentes se diferenciam elas dão origem a duas 
linhagens celulares principais, as células mieloides, 
que eventualmente vão originar as hemácias, os 
granulócitos, os monócitos e as plaquetas, e as células 
linfoides, que formam os linfócitos. Essas células 
mieloides e linfoides possuem menor potencial de 
diferenciação do que as células-tronco pluripotentes, 
e são conhecidas como células progenitoras 
multipotentes. 
 
 
 
 
 
 
Célula-tronco mieloide 
As células-tronco mieloide vão formar, ao final das 
etapas, hemácias, plaquetas, leucócitos granulócitos e 
monócitos (se transformam em macrófagos). A partir 
da célula mieloide, há um processo de diferenciação 
que gera as chamadas UFC (Unidades Formadoras de 
Colônia). Essas UFC são as UFC-E, UFC-M e UFC-GM. 
 A partir da Unidade Formadora de Colônia E, os 
eritrócitos são formados. A UFC-E se diferencia 
e forma o proeritroblasto, que vai se diferenciar 
e formar o eritrócito. 
 
 A Unidade Formadora de Colônia M forma os 
chamados megacarioblastos e esses, por sua 
vez, vão formar os megacariócitos. O 
megacariócito é uma célula grande que se 
fragmenta para formar as plaquetas. 
 
 A Unidade Formadora de Colônia GM forma 
dois grupos celulares, mieloblastos e 
monoblastos. Os mieloblastos são células 
precursoras dos leucócitos granulócitos 
(eosinófilo, basófilo e neutrófilo). Já os 
monoblastos são células precursoras de 
macrófagos. 
 
 
 
 
 
Célula-tronco linfoide 
As células-tronco linfoide são aqueles que, ao final, 
vão formar apenas os linfócitos. Essas células-tronco 
linfoide vão ser células precursoras de dois grupos 
celulares: células pré-B e células pré-T. As células pré-
B formam a célula B imatura, a qual forma o linfócito 
B. As células pré-T se diferenciam em linfócitos T no 
timo. 
 
Composição do tecido 
sanguíneo 
O sangue é composto por uma parte líquida chamada 
de plasma e pelos elementos celulares, que incluem 
células sanguíneas e fragmentos celulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Plasma 
Compondo 55% do sangue, o plasma é a matriz 
líquida do sangue, onde estão inseridos os 
elementos celulares. O plasma é constituído 
principalmente por água, além de sais inorgânicos 
e proteínas. Uma das funções do sangue é 
o transporte de substâncias, assim, no plasma, podem 
também ser encontrados também diversos tipos de 
nutrientes, hormônios, gases e resíduos metabólicos. 
Entre as funções do plasma sanguíneo, pode-se 
destacar o transporte de substâncias e a atuação no 
equilíbrio osmótico e ácido-básico. 
 
 
 Sais inorgânicos: os sais inorgânicos (sódio, 
potássio, magnésio, bicarbonato, cálcio e 
cloreto) estão presentes no plasma na forma de 
íons dissolvidos. Eles são responsáveis pelo 
tamponamento do pH, regulação da 
permeabilidade da membrana e equilíbrio 
osmótico. 
 
 Proteínas: entre as proteínas, podemos 
destacar a presença de imunoglobulinas, 
albuminas, fibrinogênio, entre outras. As 
funções das proteínas são o transporte de 
substâncias, como lipídios, atuando também no 
tamponamento de pH, defesa e coagulação 
sanguínea. 
 
Elementos figurados 
Os elementos figurados do sangue são constituídos 
por células e fragmentos celulares. 
 Hemácias, eritrócitos ou glóbulos vermelhos 
As hemácias são células sanguíneas que se 
destacam por seu formato de pequeno disco 
bicôncavo contendo uma grande quantidade 
de hemoglobina, pigmento responsável pelo 
transporte de oxigênio. O processo de formação 
das hemácias é chamado de eritropoiese. A 
diminuição da hemoglobina designa-se por anemia 
e o seu aumento por policitemia. 
 
 Leucócitos ou glóbulos brancos 
Os leucócitos são células incolores que apresentam 
como função principal defender o organismo. As 
duas formas principais de defesa por parte dessas 
células são a fagocitose e a produção de 
anticorpos. A fagocitose é um processo em que as 
células englobam e digerem a partícula estranha, 
enquanto os anticorpos são proteínas de 
defesa que atuam, por exemplo, sinalizando uma 
célula para que ela possa ser fagocitada, ou 
neutralizando um antígeno. Uma característica 
interessante dos leucócitos é sua capacidade de 
atravessar os vasos sanguíneos (diapedese), sendo 
esses capazes, portanto, de atuar em tecidos 
lesionados. São classificados em granulócitos 
(eosinófilos, basófilos e neutrófilos) e 
agranulócitos (monócitos e linfócitos). 
Granulocitopoiese é o nome do processo de 
https://www.biologianet.com/biologia-celular/proteinas.htm
https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-animal/hormonios.htm
https://www.biologianet.com/biologia-celular/proteinas.htm
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/hemoglobina.htm
https://mundoeducacao.uol.com.br/quimica/oxigenio.htm
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/diferencas-entre-celula-animal-vegetal.htm
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/diferencas-entre-antigenos-anticorpos.htm
formação dos leucócitos granulócitos. Monopoiese 
corresponde ao processo de produção de 
monócitos e linfopoiese corresponde ao processo 
de produção de linfócitos. A sua diminuição 
designa-se “leucopenia” e o aumento por 
“leucocitose” 
 Neutrófilo: tipo mais comum de leucócito. Atua 
na defesa do organismo, fagocitando pequenas 
partículas. 
 
 Basófilo: constituem uma pequena parte dos 
leucócitos. Sua função é liberar histamina 
(substância vasodilatadora) e heparina, 
funcionando, respectivamente, em respostas 
alérgicas e evitando a coagulação do sangue. 
 
 Eosinófilo: segundo leucócito mais observado. 
Atua na fagocitose de parasitas, processos 
inflamatórios. 
 
 Monócitos: são leucócitos agranulócitos que 
atuam no processo fagocitário. Têm origem na 
medula óssea vermelha e circulam pela 
corrente sanguínea durante horas ou dias. 
Algum tempo depois, em um processo 
chamado diapedese, migram para tecidos e 
então se transformam nos macrófagos. 
 
 Linfócitos B: são células específicas de 
leucócitos produzidas e amadurecidas na 
medula óssea vermelha. Os linfócitos B são 
células especializadas na produção de 
anticorpos, garantindo a imunidade humoral. 
Além da produção de anticorpos, os linfócitos B 
atuam como células de memória. 
 
 Linfócitos T: são produzidos na medula óssea e 
maturados no timo. Fazem parte da imunidade 
celular (que não conta com a participação de 
anticorpos0. São subdivididos em linfócitos T 
auxiliadores (CD4) e linfócitos T citotóxicos 
(CD8). Os linfócitos T auxiliadores, ao 
reconhecerem o antígeno a partir das 
informações passadas pelo macrófago, 
promovem a produção de anticorpos pelo 
linfócito B e comandam a atuação dos linfócitos 
T auxiliadores. Os linfócitos T citotóxicos atuam 
na produção de toxinas que matam células 
infectadas pelo agente estranho, como as 
células invadidas por vírus. 
 
 Plaquetas ou trombócitos 
Diferentemente dos demais elementos 
apresentados, as plaquetas não são células e, sim, 
fragmentos citoplasmáticos de células 
especializadas da medula óssea, os megacariócitos. 
Elas são anucleadas, apresentam a forma de disco 
e atuam na coagulação sanguínea e reparo das 
paredes dos vasos sanguíneos. O processo de 
formação das plaquetas é chamado de 
trombocitopoiese. A diminuição de plaquetas 
designa-se por “trombocitopenia” e o aumento 
por “ trombocitose”. 
 
OBS: todos esses processos de eritropoese, 
granulocitopoese, linfocitopoese, monocitopoese e 
megacariocitopoese ocorrem na hematopoese pós-
natal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.biologianet.com/histologia-animal/plaquetas.htm
Hemoglobina 
A hemoglobina é uma proteína presente na corrente 
sanguínea, capaz de se ligar a moléculas de oxigênio e 
assim transportá-las pelo corpo. É o pigmento 
respiratório que dá a cor vermelha ao sangue.Estrutura da 
hemoglobina 
A hemoglobina é uma proteína globular com estrutura 
quaternária que apresenta quatro subunidades 
polipeptídicas. Cada subunidade é formada por um 
elemento não polipeptídico chamado de grupo heme 
e uma porção proteica chamada de globina. Em 
adultos, as cadeias de globina são de dois tipos: duas 
do tipo α (alfa) e duas do tipo β (beta). 
 
O grupo heme contém um átomo de ferro central em 
seu interior que é responsável pela captação do 
oxigênio, uma vez que o mineral se liga ao oxigênio 
com facilidade. A globina não serve apenas para a 
função estrutural, mas também torna possível a 
reversibilidade da ligação entre o ferro e o oxigênio. 
 Grupo heme 
O grupamento heme, também conhecido como 
protoporfirina IX, é formado por quatro anéis que 
interagem entre si por grupamento metileno e por 
um íon ferro em seu centro. 
 
 
 
 
O ferro apresenta seis ligações, sendo uma com 
cada nitrogênio dos anéis da protoporfirina IX e 
duas ligações extras que são importantes para a 
interação com o oxigênio. 
 
OBS: se o ferro livre se associar ao oxigênio, ele pode 
formar radicais livres de oxigênio. Esses radicais são 
deletérios, de modo que eles interagem com a 
molécula de DNA e alteram a estrutura desse DNA, 
levando a uma morte celular. Logo, é importante que 
esse oxigênio seja transportado por metais, mas que 
esses metais não formem radicais livres. Essa não 
formação de radicais livres acontece quando esses 
metais estão em associação com estruturas proteicas. 
Quando o ferro está dentro de proteínas, ele tem uma 
menor capacidade de reduzir esse oxigênio e de ser 
oxidado, alterando a sua carga e gerando espécies 
reativas. 
 
 
 
Transporte de gases 
pela hemoglobina 
A principal função da hemoglobina é transportar o 
oxigênio (O2) dos pulmões para todos os tecidos do 
corpo. Ao mesmo tempo, também transporta parte 
do dióxido de carbono (CO2) dos tecidos para os 
pulmões – onde será expelido. 
 
Transporte de oxigênio pela 
hemoglobina 
A distribuição do oxigênio pelo corpo é feita através 
da interação do ferro da hemoglobina com o O2 do ar 
inspirado. Geralmente, quatro moléculas de gás 
oxigênio ligam-se a uma molécula de hemoglobina, 
formando um complexo quimicamente instável 
chamado de oxiemoglobina. Nessa forma combinada, 
o gás oxigênio viaja pelo corpo, chegando aos 
capilares sanguíneos de todos os tecidos. 
 
Quando as hemácias penetram aos tecidos com baixa 
concentração de O2, a diferença de 
concentração oxiemoglobina gera uma dissociação 
entre hemoglobina e oxigênio, o qual é liberado para 
o processo de respiração celular. A hemoglobina livre 
pode ser reutilizada no transporte do dióxido de 
carbono 
 Ligação cooperativa 
A interação do oxigênio com o grupamento heme é 
importante para a atividade da hemoglobina. Essa 
interação é chamada de ligação cooperativa. 
Quando a hemoglobina não está associada a uma 
molécula de oxigênio (desoxihemoglobina), sua 
atividade é baixa. No entanto, a ligação de apenas 
uma molécula de oxigênio a um dos grupamentos 
heme faz com que se tenha uma mudança 
conformacional da hemoglobina, fazendo com que 
outras moléculas de oxigênio interajam com o 
grupamento heme. Isso é importante porque, com 
apenas uma pequena quantidade de oxigênio, a 
hemoglobina já consegue assumir uma atividade, e 
essa pequena quantidade de oxigênio já modifica a 
estrutura para receber mais oxigênio até 
completar quatro moléculas. 
 
Transporte de gás carbônico pela 
hemoglobina 
Com relação ao transporte de CO2, cerca de 5 a 7% do 
gás carbônico liberado pelos tecidos dissolvem-se 
diretamente no plasma sanguíneo e assim é 
transportado até os pulmões. Outros 23% se associam 
a grupos amina da própria hemoglobina formando 
carboemoglobinas, sendo por elas transportados. A 
maior parte do gás carbônico liberado pelos tecidos 
(cerca de 70%) penetra nas hemácias e é 
transformado, por ação da enzima anidrase 
carbônica , em ácido carbônico, que posteriormente 
se dissocia nos íons H+ e bicarbonato. 
CO2 + H2O --------> H2CO3 --------> H
+ + HCO3 
Os íons H+ se associam a moléculas de hemoglobina e 
de outras proteínas, enquanto os íons bicarbonato se 
difundem para o plasma sanguíneo, onde auxiliam 
na manutenção do grau de acidez do sangue. Ao 
passar pelos capilares dos alvéolos pulmonares, os 
íons bicarbonatos do plasma entram novamente nas 
hemácias e se reassociam a íons H+. Nessa reação, 
forma-se novamente ácido carbônico que, em 
seguida, transforma-se em água e gás carbônica. Este 
se difunde para o ar alveolar e é eliminado na 
expiração. 
 
Afinidade hemoglobina x oxigênio 
A hemoglobina precisa apresentar uma afinidade com 
a molécula de oxigênio para liberá-lo no local 
adequado do corpo. Essa afinidade pode ser 
controlada por alguns fatores, como o ph através do 
Efeito Bohr. 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ar
https://pt.wikipedia.org/wiki/Di%C3%B3xido_de_carbono
https://pt.wikipedia.org/wiki/Di%C3%B3xido_de_carbono
 Efeito Bohr 
Ao correlacionar pressão parcial de gás carbônico e 
ph, o efeito de Bohr é caracterizado pelo estímulo 
à dissociação entre o oxigênio e a hemoglobina 
(Hb), causando liberação de oxigênio para o 
sangue, quando ocorre um aumento na 
concentração de gás carbônico, ou pela promoção 
da ligação do oxigênio à hemoglobina quando 
ocorre uma diminuição do pH sanguíneo, 
facilitando, consequentemente, a expulsão do gás 
carbônico pelos pulmões. Quando o tecido está em 
atividade metabólica, com a respiração celular 
intensa, há uma maior liberação de gás carbônico. 
Esse gás carbônico é associado a uma molécula de 
água pela enzima anidrase carbônica, se 
transformando em ácido carbônico (H2CO3), o 
qual é um produto do excesso de CO2 que está no 
tecido. Esse ácido pode ser dissociado em íon 
hidrogênio (H+) e íon bicarbonato (HCO3-). Logo, 
quando se tem uma quantidade grande de gás 
carbônico, é formado muito ácido carbônico, o que 
leva a uma intensa dissociação em íons hidrogênio 
naquele meio que faz com que o ph diminua. 
CO2 + H2O --------> H2CO3 --------> H
+ + HCO3 
O aumento na concentração de H+ leva a 
dissociação da Hb e do O2 e, portanto, a um 
aumento da concentração de O2 disponível. Ao 
liberar oxigênio, mudando sua conformação, a 
molécula de gás carbônico é captada. Quando as 
hemácias chegam no pulmão, o processo inverso 
acontece. Uma quantidade menor de CO2 no 
pulmão faz com que o meio seja mais alcalino, 
favorecendo a interação e afinidade do oxigênio. 
OBS: a presença de pCO2 elevada e o pH baixo 
ocorrem nos capilares dos tecidos que consomem O2, 
enquanto que a presença de baixa pCO2 e pH mais 
elevado ocorre nos pulmões. A resposta da Hb a estas 
pequenas alterações a torna um eficiente 
transportador de O2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A liberação do O2 pela Hb é aumentada quando o 
pH diminui ou quando a pCO2 (pressão parcial de 
gás carbônico) está aumentada. Ambos resultam 
na redução da afinidade da Hb pelo O2 e, com isso, 
em um deslocamento da curva de dissociação do 
O2 para a direita. O aumento do pH ou uma 
redução da concentração de CO2 resultam em 
maior afinidade pelo O2 e em um deslocamento da 
curva para a esquerda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Temperatura 
A temperatura também atua na relação de 
afinidade entre hemoglobina e oxigênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O efeito Bohr, portanto, contribui para que haja 
uma razão adequada entre as concentrações de 
CO2 e O2 disponíveis no sangue, devido ao 
acoplamento das reações entre a ligação do 
oxigênio e a hemoglobina e a formação de 
bicarbonato. Dessa forma, o meio alcalino 
aumenta a afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio e o meio ácido diminui a afinidade. 
Temperaturas mais baixas aumentam a afinidade 
do O2, diminuindo sua disponibilidade paraos 
tecidos. A elevação da temperatura provoca uma 
redução da afinidade da hemoglobina pelo O2, 
possibilitando uma maior liberação desse gás para 
os tecidos. 
 
Anemia 
A anemia é definida como uma deficiência nos níveis 
de hemoglobina, uma proteína dos glóbulos 
vermelhos (ou hemácias) do sangue que ajuda a 
transportar o oxigênio pelo organismo. Como 
consequência, diferentes tecidos e órgãos do corpo 
sofrem com a falta de oxigenação, o que pode gerar 
diferentes sintomas. Na anemia, a afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio diminui. 
 Anemia ferropriva 
A anemia por falta de ferro é a anemia mais 
comum. Ela ocorre como resultado de alimentação 
inadequada, má absorção do nutriente ou perda 
crônica de sangue em decorrência de hemorragias. 
Nesse tipo de anemia, há prejuízo na síntese de 
hemoglobina e hemácias, diminuindo os 
mecanismos de transporte de oxigênio pelo 
sangue. 
 
 Anemia falciforme 
A anemia falciforme é uma doença genética e 
hereditária em que há uma troca do aminoácido 
ácido glutâmico por um aminoácido valina. Essa 
mutação gênica por substituição gera um tipo de 
hemoglobina chamada de hemoglobina S, que se 
cristaliza na falta de oxigênio, formando polímeros 
de hemoglobina que alteram a forma da hemácia. 
Com a mudança do formato de disco bicôncavo 
para um formato de foice, as hemácias não 
conseguem passar pelos capilares, diminuindo a 
oferta de oxigênio para os tecidos e causando uma 
situação de hipóxia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemostasia 
A hemostasia corresponde a uma série de processos 
que acontecem dentro dos vasos sanguíneos que tem 
como objetivo manter o sangue fluido, sem que haja a 
formação de coágulos ou hemorragia. Assim, a 
hemostasia, de modo geral, evita hemorragias ao 
atuar no reparo de tecidos lesados. Três mecanismos 
reduzem a perda de sangue: 
 Espasmo vascular ou constrição vascular: assim 
que houve o corte do vaso sanguíneo, vai haver 
uma vasoconstrição para diminuir a pressão 
sanguínea daquele local. 
 
 Formação de tampão plaquetário: uma série de 
plaquetas vão se aderir ao local da lesão, 
impedindo que haja o extravasamento de 
sangue, impedindo o extravasamento. Sua 
efetividade só é total com a coagulação 
sanguínea. Pode até ser totalmente eficaz em 
rupturas menores, mas em rompimentos 
maiores é necessário que haja uma coagulação. 
 
 Coagulação sanguínea: o tampão plaquetário só 
vai se efetivo se, obrigatoriamente, acontecer a 
coagulação sanguínea. 
 
Quando bem sucedida, a hemostasia evita 
hemorragia, que consiste na perda de grande volume 
de sangue dos vasos. Os mecanismos hemostáticos 
conseguem evitar a hemorragia de vasos sanguíneos 
pequenos, porém as hemorragias substanciais de 
vasos maiores demandam intervenção médica. Logo, 
a ideia do mecanismo da hemostasia é interromper o 
sangramento, reparar o local e garantir que as células 
que precisam receber oxigênio e nutrientes 
continuem recebendo através do fluxo sanguíneo 
normal. Esse reparo 
 Etapas da hemostasia 
Didaticamente a hemostasia acontece em três 
etapas que acontecem de forma rápida e 
coordenada: hemostasia primária, hemostasia 
secundária (coagulação) e hemostasia terciária 
(fibrinólise). 
 
 
 
 Hemostasia primária: é o processo inicial da 
coagulação desencadeado pela lesão vascular. 
Consiste na vasoconstrição do vaso e na 
formação do tampão plaquetário. Vai impedir o 
sangramento 
 
 Hemostasia secundária: também conhecida 
como fase de coagulação, envolve uma série de 
reações enzimáticas que terminam na ativação 
da trombina. Vai impedir o ressangramento, 
garantindo que aquilo que foi feito na 
hemostasia primária se mantenha. 
 
 Hemostasia terciária: ocorre a remodelação da 
rede de fibrina (fibrinólise), o que permite que 
o fluxo sanguíneo retorne ao seu normal. A 
fibrina é degradada pela plasmina, proveniente 
do plasminogênio. 
 
 Componentes da hemostasia 
Os componentes incluem plaquetas, fatores de 
coagulação, inibidores de coagulação, 
componentes do mecanismo fibrinolíticos e vasos 
sanguíneos (as células endoteliais vão liberar uma 
série de moléculas que vão desencadear o 
processo de hemostasia e vão garantir que ele 
aconteça de maneira eficiente). Todos esses 
componentes e fatores são importantes porque a 
hemostasia tem que manter o equilíbrio com 
fatores pró-coagilantes, anti-coagulantes e 
fibrinolíticos, já que o organismo não pode perder 
grande quantidade de sangue, ao mesmo tempo 
que vasos importantes não podem ser obstruídos 
pelos coágulos. 
Etapas da hemostasia 
A perda de sangue é sempre encarada pelo organismo 
como uma ameaça. Hemostasia é o conjunto de 
mecanismos que mantém o sangue dentro do vaso, 
sem coagular, nem extravasar. O mecanismo de 
coagulação do sangue é bastante complexo e sofre 
ação das plaquetas e de diversas substâncias 
existentes no plasma e nos tecidos, conhecidos como 
fatores da coagulação, anticoagulantes e 
fibrinolíticos. A hemostasia é dividida em três etapas: 
hemostasia primária, secundária e terciária. 
 
Hemostasia primária 
A hemostasia primária corresponde ao processo inicial 
da coagulação desencadeado pela lesão vascular. 
Consiste na ação conjunta dos vasos sanguíneos e das 
plaquetas. Como resposta à lesão, acontece a 
vasoconstrição do vaso lesionado com o objetivo de 
diminuir o fluxo sanguíneo local e, assim, evitar a 
hemorragia ou a trombose. Ao mesmo tempo as 
plaquetas são ativadas e aderem ao endotélio dos 
vasos por meio do fator de Von Willebrand. Em 
seguida as plaquetas alteram o seu formato para que 
possam liberar o seu conteúdo no plasma, que tem 
como função recrutar mais plaquetas para o local da 
lesão, e passam a aderir umas as outras, formando o 
tampão plaquetário primário, que possui efeito 
temporário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vasoconstrição vascular ou espasmo vascular 
Quando os vasos são danificados, o músculo liso 
arranjado de forma circular em suas paredes 
contrai-se de imediato, uma reação chamada de 
espasmo vascular. O espasmo vascular reduz a 
perda de sangue por vários minutos a algumas 
horas, tempo durante o qual os outros 
mecanismos hemostáticos entram em ação. A 
serotonina é importante nesse processo de 
contração vascular. 
 
 Formação do tampão plaquetário 
As plaquetas, que em determinadas situações 
fisiológicas tem como função manter a integridade 
do endotélio vascular, quando os vasos sofrem 
dano, ativam-se e agregam-se no local da lesão, 
formando um tampão plaquetário com o intuito de 
minimizar a hemorragia inicial. O processo de 
formação do tampão plaquetário é subdividido em 
adesão, ativação e agregação. 
 A adesão e a agregação plaquetária são eventos 
que podem ocorrer simultaneamente ou 
separados dependendo do estímulo. No 
entanto, para que ocorra a adesão e a 
agregação plaquetária e a consequente 
formação do tampão plaquetário inicial é 
necessária a presença do Fator de von 
Willebrand (FvW), pois a adesão das plaquetas 
ao endotélio do vaso é realizada através dos 
seus receptores de superfície para o colágeno e 
para o FvW. 
 
 Essa adesão ativa as plaquetas e suas 
características mudam de maneira drástica. As 
plaquetas estendem muitas projeções que 
possibilitam entrar em contato com as outras. 
Quando ativadas (reação de liberação de 
plaquetas), liberam o conteúdo dos grânulos 
citoplasmáticos. Entre outras substâncias, esses 
grânulos contêm ADP, responsável pela 
ativação de outras plaquetas e pela modificação 
da sua forma. Além de ADP, esses grânulos 
contêm serotonina e tromboxane A2, que 
atuam no recrutamento de mais plaquetas, 
ocasionando em maior exposição das 
glicoproteínas responsáveis pela adesão; e 
como vasoconstritores, diminuindo o fluxo de 
sangue pelo vaso lesado. 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_de_von_Willebrandhttps://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_de_von_Willebrand
 
 Portanto, no local de qualquer ruptura da 
parede de vaso sanguíneo, a parede vascular 
lesionada ativa número sucessivamente maior 
de plaquetas que atraem cada vez mais 
plaquetas, formando, assim, o tampão 
plaquetário que fornecerá a superfície 
adequada ao processo de coagulação do 
sangue, produzindo um coágulo resistente. 
 
 
Hemostasia secundária 
Ao mesmo tempo que ocorre a hemostasia primária, a 
cascata de coagulação é ativada, fazendo com que as 
proteínas responsáveis pela coagulação sejam 
ativadas. Como resultado da cascata de coagulação, 
há formação de fibrina, que tem como função reforçar 
o tampão plaquetário, tornando-o mais estável. Essa 
cascata de coagulação é formada pelos fatores de 
coagulação, que são proteínas que ativam outros 
fatores que estavam inativos, e estes novos fatores 
ativados irão ativar um próximo e assim 
sucessivamente, formando uma cascata onde um 
fator ativa o próximo até o resultado final que é a 
formação de fibrina. Além disso, o Cálcio (Ca2+) tem 
um papel importante, atuando como cofator. Essa 
cascata de coagulação é dividida em via extrínseca, via 
intrínseca e via comum. 
 Via extrínseca 
A via extrínseca da coagulação sanguínea 
apresenta menos etapas que a via intrínseca e 
ocorre rapidamente. É assim chamada porque uma 
proteína tecidual chamada de fator tecidual (FT), 
também conhecida como tromboplastina, passa 
para o sangue a partir de células do lado de fora 
dos vasos sanguíneos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
O dano expõe o fator tecidual (III), também 
chamado de tromboplastina. A presença desse 
fator III vai ativar o fator VII (proconvertina), 
gerando um complexo chamado de complexo fator 
tecidual e fator VII ativo. Esse complexo é 
importante para a ativação do fator X 
(protrombinase) e também para a ativação do 
fator IX da via intrínseca. Uma vez ativado, o fator 
X se combina com o fator V na presença de Ca2+ 
para formar a enzima ativa protrombinase (fator 
X), completando a via extrínseca e iniciando a via 
comum. 
 
 Via intrínseca 
A via intrínseca da coagulação sanguínea é mais 
complexa que a via extrínseca e ocorre mais 
lentamente, em geral em alguns minutos. A via 
intrínseca é assim chamada porque seus ativadores 
ou estão em contato direto com o sangue ou estão 
contidos no sangue (intrínsecos ao): não há 
necessidade de dano tecidual externo. 
 
 
Na presença de colágeno ou de outros ativadores, 
o fator XII inativo passa a se ativar. O fator XII 
ativo, ao se associar a molécula de cálcio vai ativar 
o fator XI. Assim como em seu processo de 
ativação, o fator XI ativo vai ser associar a uma 
molécula de cálcio e ativar o fator IX. Essa fator IX 
ativado, ao se juntar com o fator de coagulação 
VIII, ativa o fator de coagulação X (protrombinase). 
Uma vez ativado, o fator X se combina com o fator 
V para formar a enzima ativa protrombinase (assim 
como acontece na via extrínseca), completando a 
via intrínseca. 
OBS: fosfolipídios plaquetários e Ca2+ também podem 
participar da ativação do fator X. 
 Via comum 
A via comum é assim chamada porque é o 
momento de encontro das vias extrínseca e 
intrínseca. A via comum tem início com a formação 
do fator ativo de coagulação protrombinase (fator 
X). Logo, a partir deste ponto de ativação do fator 
X, as duas vias encontram um caminho comum em 
que ocorre a conversão de protrombina em 
trombina que, por sua vez, estimula a 
transformação de fibrinogênio em fibrina. 
 
 
 
O complexo fator tecidual e fator VII ativo vai atuar 
como uma tenase, ou seja, como um complexo 
ativador do fator X, gerando o fator X ativo. Além 
disso, esse complexo também pode ativar o fator 
IX, o qual, na presença do fator VIII, vai ativar o 
fator X. Percebe-se então que há dois momentos 
de ativação desse fator X: de maneira direta pelo 
complexo fator tecidual e fator VII ativo, ou pela 
ativação do fator IX (esse pode ser ativado pelo 
complexo fator tecidual e VII ativo ou pela via 
intrínseca através da associação do fator XI ativo 
com íons cálcio). O fator X ativo (Xa) juntamente 
com o cofator V ativo (Va), plaquetas e cálcio, 
forma o complexo protombinase que converte 
protombina em trombina. Assim que formada, a 
trombina cliva fibrinogênio, transformando-o em 
monômeros de fibrina. Esses monômeros se 
polimerizam, formando uma rede de fibrina, cujo 
resultado é um emaranhado constituído de 
plaquetas, células do sangue e plasma. É 
importante destacar que a trombina também ativa 
o fator XIII (fator estabilizador da fibrina), que 
fortalece e estabiliza os filamentos de fibrina em 
um coágulo forte. 
 
 Feedback positivo da trombina: a trombina 
exerce dois efeitos de feedback positivo. Na 
primeira alça de feedback positivo, que envolve 
o fator V, acelera a formação de protrombinase 
(fator X). A protrombinase, por sua vez, acelera 
a produção de mais trombina. E na segunda 
alça de feedback positivo, a trombina ativa 
plaquetas, que reforçam sua agregação e a 
liberação dos fosfolipídios plaquetários. Esses 
mecanismos de feedback positivo ocorrem, 
então, porque a trombina tem efeito 
proteolítico direto sobre a própria trombina, 
tendendo a convertê-la em mais trombina, e 
isso atua sobre alguns fatores da coagulação 
sanguínea responsáveis pela formação do 
ativador da protrombina (inclui a aceleração 
dos fatores VIII, IX, X, XI, XII e a agregação 
plaquetária). 
 
 Importância da vitamina K: a protombina é 
formada no fígado e caso sua produção seja 
interrompida por um único dia já é o suficiente 
para comprometer os processos normais de 
coagulação. Para a produção da protrombina o 
fígado depende de concentrações mínimas de 
vitamina K, assim alterações hepáticas e falta 
de proteína K podem desencadear problemas 
de coagulação. 
 
 Importância de íons cálcio na via extrínseca e 
intrínseca: Exceto pelas duas primeiras etapas 
da via intrínseca, os íons cálcio são 
necessários para a promoção ou para a 
aceleração de todas as reações da 
coagulação sanguínea. Por consequência, na 
ausência de íons cálcio, a coagulação 
sanguínea não ocorre por qualquer das vias. 
 
Hemostasia terciária 
Muitas vezes ao longo do dia, pequenos coágulos 
começam a se formar, quase sempre em um local de 
pequena rugosidade ou em uma placa aterosclerótica 
em desenvolvimento dentro de um vaso sanguíneo. 
Uma vez que a coagulação do sangue envolve 
amplificação e ciclos de feedback positivo, o coágulo 
tende a crescer, criando um potencial para 
comprometer o fluxo sanguíneo através de vasos não 
danificados. O sistema fibrinolítico dissolve pequenos 
coágulos inapropriados; além disso, desfaz coágulos 
em um local danificado desde que o dano esteja 
reparado. A dissolução de um coágulo é chamada de 
fibrinólise. Quando um coágulo é formado, uma 
enzima plasmática inativa chamada plasminogênio é 
incorporada ao coágulo. Tanto os tecidos do corpo 
quanto o sangue contêm substâncias que podem 
ativar o plasminogênio, que passa a se chamar 
plasmina ou fibrinolisina, uma enzima plasmática 
ativa. Entre essas substâncias estão a trombina, o 
fator XII ativado e o ativador do plasminogênio 
tecidual (tPA), que é sintetizado nas células 
endoteliais da maioria dos tecidos e liberado no 
sangue. Uma vez formada, a plasmina consegue 
dissolver um coágulo por meio da digestão dos 
filamentos de fibrina e inativação de substâncias 
como fibrinogênio, protrombina e fatores V e XII 
 
 
 
 
Proteínas envolvidas 
na coagulação 
A coagulação sanguínea é uma sequência complexa 
de reações químicas que resultam na formação de um 
coágulo de fibrina, sendo uma etapa importante da 
hemostasia. A etapa de coagulação é caracterizada 
por uma cascata, a qual é composta por uma série de 
fatores de coagulação que nada maissão do que 
proteínas. 
 
 
OBS: não existe fator VI. A protrombinase (ativador da 
protrombina) é uma combinação dos fatores V e X 
ativados. 
OBS: os fatores de coagulação II, VII, IX e X são 
dependentes de vitamina K. 
 
 
 
 
 
Distúrbios da 
coagulação 
Distúrbios de coagulação (coagulatórios) do sangue 
são disfunções na capacidade do organismo de 
controlar a formação de coágulos de sangue. Esses 
distúrbios ocorrem quando o organismo é incapaz de 
produzir quantidades suficientes das proteínas, os 
chamados fatores de coagulão, que são necessárias 
para ajudar o sangue a coagular. Essas disfunções 
podem resultar em coagulação deficiente, o que leva 
ao sangramento anormal (hemorragia), ou em 
coagulação excessiva, o que leva ao surgimento de 
coágulos de sangue (trombose). 
Hemofilia 
A hemofilia é uma doença genética essencialmente 
hereditária que compromete a capacidade do 
organismo em formar coágulos, sendo, portanto, uma 
doença hemorrágica. Existem vários fatores da 
coagulação no sangue, que agem em uma sequência 
determinada para que, ao fim desta, o coágulo seja 
formado e o sangramento, interrompido. Em uma 
pessoa com hemofilia, um desses fatores não 
funciona e, portanto, o coágulo não se forma e o 
sangramento continua. A mutação que causa 
hemofilia fica localizada no cromossoma X. Em geral, 
as mulheres não desenvolvem a doença, mas são 
portadoras do defeito. O filho do sexo masculino é 
que pode manifestar a enfermidade. Quando o fator 
VIII da cascata de coagulação é anormal ou deficiente, 
a hemofilia é do tipo A. Quando o fator IX da cascata 
de coagulação é anormal ou deficiente, a hemofilia é 
do tipo B. Esse distúrbio congênito prolonga o tempo 
de coagulação, dificultando assim o controle desse 
sangramento. 
 
Deficiência de vitamina K 
A deficiência de vitamina K diminui os níveis de 
protrombina e outros fatores de coagulação 
dependentes de vitamina K, causando coagulação 
defeituosa e, potencialmente, sangramento. No 
fígado, existe uma carboxilase dependente de 
vitamina K que sintetiza o ácido 
gamacarboxiglutâmico, aminoácido necessário à 
função biológica da protrombina e dos fatores VII, IX e 
X. Na ausência da vitamina K, há síntese de uma 
protrombina e de fatores anômalos que não possuem 
os resíduos gamacarboxiglutâmicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/o-processo-de-coagula%C3%A7%C3%A3o-sangu%C3%ADnea/forma%C3%A7%C3%A3o-de-hematomas-e-hemorragia
Sistema imunolo gico 
O sistema imunológico, também chamado de sistema 
imune, é o que garante proteção ao corpo, evitando 
que substâncias estranhas e patógenos afetem 
negativamente a saúde. É um sistema complexo que 
envolve uma série de células e órgãos que funcionam, 
em conjunto, como uma grande barreira de proteção. 
Células do sistema 
imunológico 
O sistema imunológico é composto por um conjunto 
de células que, cada qual com sua particularidade, 
desempenham o papel de proteção ao organismo. 
As células que fazem parte do sistema imunitário são 
os neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos T, 
linfócitos B, células NK, macrófagos, 
mastócitos e monócitos. Todas essas células são os 
chamados leucócitos ou glóbulos brancos. No 
entanto, apresentam origem diferente (mieloide e 
linfoide) e são tipos distintos de glóbulos brancos 
(granulócitos e agranulócitos). 
 
 Neutrófilo: tipo mais comum de leucócito. Atua 
na defesa do organismo, fagocitando bactérias 
e demais microrganismos. 
 
 Basófilo: constituem uma pequena parte dos 
leucócitos. Sua função é liberar histamina 
(substância vasodilatadora) e heparina, 
funcionando, respectivamente, em respostas 
alérgicas e evitando a coagulação do sangue. 
 
 Eosinófilo: segundo leucócito mais observado. 
Atua na fagocitose de parasitas, processos 
inflamatórios parasitários, além de processos 
alérgicos. 
 
 Monócitos: são leucócitos agranulócitos que 
atuam no processo fagocitário. Têm origem na 
medula óssea vermelha e circulam pela 
corrente sanguínea durante horas ou dias. 
Algum tempo depois, em um processo 
chamado diapedese, migram para tecidos e 
então se transformam nos macrófagos. 
 
 Linfócitos B: são células específicas de 
leucócitos produzidas e amadurecidas na 
medula óssea vermelha. Os linfócitos B são 
células especializadas na produção de 
anticorpos, garantindo a imunidade humoral. 
Além da produção de anticorpos, os linfócitos B 
atuam como células de memória. 
 
 Linfócitos T: são produzidos na medula óssea e 
maturados no timo. Fazem parte da imunidade 
celular (que não conta com a participação de 
anticorpos0. São subdivididos em linfócitos T 
auxiliadores (CD4) e linfócitos T citotóxicos 
(CD8). Os linfócitos T auxiliadores, ao 
reconhecerem o antígeno a partir das 
informações passadas pelo macrófago, 
promovem a produção de anticorpos pelo 
linfócito B e comandam a atuação dos linfócitos 
T auxiliadores. Os linfócitos T citotóxicos atuam 
na produção de toxinas que matam células 
infectadas pelo agente estranho, como as 
células invadidas por vírus. 
 
 Células NK (natural killer): as células NK são um 
tipo específico de linfócitos essenciais para a 
resposta imunológica inata do indivíduo. São 
importantes na resposta precoce às células 
tumorais e infecções virais. Além disso, são 
definidas como células citotóxicas. 
OBS: os tipos de linfócitos são linfócitos B, linfócitos T 
(auxiliadores e citotóxicos) e células NK. 
 Células dendríticas: são células apresentadoras 
de antígeno, de modo que expressam 
receptores que reconhecem moléculas 
produzidas pelos microrganismos e respondem 
com a produção de citocinas (proteínas que 
regulam a resposta imunológica). 
 
 
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/leucocitos.htm
 Células apresentadoras de antígeno 
Células Apresentadoras de Antígenos (APCs) são 
células especializadas em capturar e apresentar 
antígenos aos linfócitos T, além de fornecer sinais 
que estimulam a proliferação e diferenciação 
desses linfócitos. Essas células são representadas 
pelos macrófagos, células dendríticas e linfócitos B. 
 
Tipos de respostas 
imunes 
A resposta imune corresponde ao processo de defesa 
do organismo através do sistema imunológico. De 
modo geral, as respostas imunes podem ser do tipo 
inata (natural) ou adquirida (adaptativa). Dentro 
desses dois mecanismos, existem outras formas de 
respostas imunes, como a resposta imune natural ou 
artificial e a resposta imune primária ou secundária. 
 
OBS: a resposta imune primária ou secundária são 
tipos de respostas imunes ativas, uma vez que ambas 
conta com a exposição do corpo a um antígeno e à 
produção de anticorpos próprios, de modo que esses 
não são inseridos no indivíduo. 
 Linhas de combate do sistema imune 
O sistema imune combate os microrganismos a 
partir das chamadas linhas de combate, as quais 
estão presentes nos tipos de imunidade. 
 
 
 
As linhas de combate são iniciadas na resposta imune 
inata, uma vez que é o primeiro mecanismo de defesa 
que passa a atuar no indivíduo frente uma invasão de 
microrganismo. Em alguns casos, a segunda linha de 
defesa é a própria resposta imune adquirida, ao invés 
de ser o processo inflamatório que ocorre na resposta 
imune inata. 
 
Imunidade inata 
A imunidade inata é uma resposta inicial contra 
microrganismos, que elimina ou controla infecções. A 
imunidade inata é a primeira linha de defesa a atuar 
no organismo. Essas defesas não são dirigidas a um 
patógeno específico, mas proveem as primeiras ações 
contra o processo de infecção. Assim, elas oferecem 
uma resposta rápida a um grande número, mas 
limitado, de agressões. A imunidade inata 
(inespecífica) inclui as barreiras físicas e químicas 
externas fornecidas pela pele e pelas túnicas mucosas. 
Inclui também váriasdefesas internas, como as 
substâncias antimicrobianas, as células NK, os 
fagócitos, a inflamação e a febre. 
OBS: a imunidade inata estimula e influencia a 
natureza da resposta imune adaptativa que será 
gerada. Isso porque, são os PAMPs e DAMPs que vão 
ditar quais citocinas que a imunidade inata vai 
produzir, de modo que a resposta imune adaptativa 
vai mudar de acordo com a citocina produzida. 
 
 
 
 Células da imunidade inata 
De modo geral, a resposta imune inata é formada 
por células fagocitárias e apresentadoras de 
antígeno. 
 Células dendríticas. 
 
 Células NK. 
 
 Leucócitos granulócitos (eosinófilo, basófilo e 
neutrófilo). 
 
 Monócitos/macrófagos. 
 
 Citocinas. 
 
Primeira linha de defesa - barreiras 
As barreiras físicas, químicas e biológicas constituem a 
primeira linha de defesa da imunidade inata 
(inespecífica) e, consequentemente, de todo o 
organismo. 
 Barreiras físicas (mecânicas): representadas 
pela pele, mucosa e membranas. 
 
 Barreiras químicas: representadas pelas 
enzimas, citocinas, suco gástrico, ácido graxo do 
suor. 
 
 Barreiras biológicas: flora natural de bactérias, 
leucócitos granulócitos. 
 
 
Nos pulmões, há células ciliadas que recobrem o 
epitélio respiratório, cuja principal função é remover 
microrganismos presentes nesse trato. Além disso, 
nesse epitélio respiratório há a presença de muco, 
cuja função também é proteger o sistema da entrada 
de microrganismos. No estômago, o ph ácido atua 
como uma barreira química. No intestino, por sua vez, 
há uma flora bacteriana que compete com 
organismos patogênicos, mantendo o equilíbrio da 
flora intestinal. As lágrimas também contêm lisozima, 
uma enzima capaz de quebrar as paredes celulares 
das bactérias. 
 Padrões moleculares associados a patógenos 
(PAMPs) 
Se essas barreiras forem superadas pelo agente 
invasor, há uma série de células da imunidade 
inata capazes de reconhecer esses 
microrganismos, só que de forma generalista e não 
tão fina quanto à resposta adaptativa. Desse 
modo, existem diversas moléculas que estão 
associadas a microrganismos que são detectadas 
por meio de receptores presentes nas células da 
imunidade inata. Como exemplo dessas moléculas, 
tem os lipopolissacarídeos (LPS) presente na 
membrana externa de bactérias GRAM-, pares 
repetidos de guanina e citosina (CpG) no DNA das 
bactérias, β-glucana (carboidrato) presente na 
parede celular de fungos, RNA de dupla fita (que só 
são encontrados em vírus). 
 
 
 
Com isso, há uma série de moléculas que, em 
comum, estão presentes em bactérias, vírus e 
outros microrganismos. Essas moléculas são as 
chamadas PAMPs (padrões moleculares associados 
a patógenos), que são padrões de moléculas 
reconhecidas pelas células do sistema imune inato 
como sinal de invasão por um grupo de agentes 
patogênicos. Assim, de modo geral, os receptores 
presentes nas células da imunidade inata 
reconhecem PAMPs. 
 Padrões moleculares associados ao dano (DAMP) 
Além do reconhecimento dos PAMPs, as células da 
resposta imune inata são capazes de reconhecer os 
DAMPs (padrão molecular associado ao dano). 
 
 
 
Os DAMPs, assim como os PAMPs, são 
grupamentos de moléculas que, ao ivés de estarem 
associadas aos microrganismos, estão associadas a 
danos teciduais. Desse modo, por mais que uma 
lesão tecidual seja estéril (sem microrganismos), 
ela é capaz de ativar a imunidade inata. Isso é 
possível porque há moléculas que não estão 
presentes em situações fisiológicas naquele tecido, 
apenas em condições patológicas. A sílica está 
presente nas estruturas que são à base de amianto 
e, quando inalada, pode causar um quadro de 
silicose e fibrose pulmonar. O ácido úrico em 
excesso é um outro exemplo de DAMP ao ativar a 
imunidade inata, uma vez que há inchaço, 
inflamação e acúmulo de urato de sódio. Presença 
de núcleo de células com DNA-histonas no meio 
extracelular. 
 
 Especificidade da imunidade inata 
Essa coleção de moléculas que compõem os 
PAMPs e DAMPs interage com receptores (PRR) 
presentes na membrana das células da imunidade 
que compõem a imunidade inata. 
 
 
 
 
 
 
Os receptores de reconhecimento de padrões 
(PRR) são assim chamados porque são receptores 
de reconhecimento de padrões moleculares 
associados a patógenos e de padrões moleculares 
associados a danos teciduais. Logo, há moléculas 
que interagem receptores, desencadeando o 
aparecimento de respostas imunes. 
 
Segunda linha de defesa 
Quando os patógenos penetram as barreiras físicas e 
químicas da pele e túnicas mucosas, se deparam com 
uma segunda linha de defesa: as substâncias 
antimicrobianas internas, os fagócitos, as células NK, a 
inflamação e a febre. 
 Substâncias antimicrobianas 
Existem quatro tipos principais de substâncias 
antimicrobianas que inibem o crescimento 
microbiano: interferonas, complemento, proteínas 
de ligação ao ferro e proteínas antimicrobianas. 
 
 Células NK e fagócitos 
São células que realizam a fagocitose de 
microrganismos. Além disso, incluem células que 
liberam substâncias que agem nessa etapa da 
segunda linha de defasa, como aquelas que agem 
no processo inflamatório. 
 
 Inflamação 
A inflamação é uma resposta de defesa não 
específica do organismo à lesão tecidual. Entre as 
condições que podem provocar inflamação estão 
patógenos, abrasões, irritações químicas, 
distorções ou distúrbios celulares, e temperaturas 
extremas. Os quatro sinais e sintomas 
característicos da inflamação são vermelhidão, dor, 
calor e edema. A inflamação é uma tentativa de 
eliminar microrganismos, toxinas ou material 
estranho do local da lesão, evitar sua propagação 
para outros tecidos, e preparar o local para o 
reparo tecidual em uma tentativa de restaurar a 
homeostasia do tecido. 
 Febre 
A febre consiste em uma temperatura 
anormalmente elevada do corpo que ocorre 
porque o termostato hipotalâmico é 
reconfigurado. Geralmente ocorre durante uma 
infecção e inflamação. Muitas toxinas bacterianas 
elevam a temperatura corporal, às vezes ao 
desencadear a liberação de citocinas que causam 
febre, como a interleucina-1 dos macrófagos. A 
temperatura corporal elevada intensifica os efeitos 
das interferonas, inibe o crescimento de alguns 
microrganismos e acelera a reação do corpo que 
auxilia no reparo. 
 
Imunidade adquirida 
A imunidade adquirida, também chamada 
de imunidade adaptativa ou ainda específica, consiste 
na resposta imune gerada ao longo da vida, que foi 
ativada após contato com diversos antígenos 
imunogênicos. Assim, com o tempo essa resposta vai 
se modificando, tornando-se mais eficiente. Trata-se 
de uma reação específica para cada antígeno, 
variando quanto à qualidade e à intensidade. 
 Imunidade inata x imunidade adquirida 
Duas propriedades distinguem a imunidade 
adaptativa da imunidade inata: a especificidade 
para determinadas moléculas estranhas 
(antígenos), que também envolve a distinção entre 
moléculas suas e não suas, e a memória para a 
maior parte dos antígenos encontrados 
previamente, de modo que um segundo contato 
pede uma resposta ainda mais rápida e vigorosa. 
 
Além dessas duas propriedades, outras 
características diferem a imunidade inata da 
adquirida, como visto na tabela acima. 
 
 Células da imunidade adaptativa 
A imunidade adaptativa conta com a participação 
de duas células: linfócitos T e linfócitos B. Ambos 
se desenvolvem nos órgãos linfáticos primários 
(medula óssea e timo) a partir das células-tronco 
pluripotentes que se originam na medula óssea. Os 
linfócitos B completam o seu desenvolvimento na 
medula óssea, um processo que continua ao longo 
da vida. Os linfócitos T se desenvolvem a partir das 
células pré-T que migram da medula óssea para o 
timo, onde amadurecem. 
 Linfócitos B: são os linfócitos que atuam na 
produção de anticorpos.A imunidade mediada 
pelos linfócitos B é chamada de imunidade 
humoral. 
 
 Linfócitos T: atuam na imunidade mediada por 
células, fornecendo defesa contra infecções 
causadas por diferentes microrganismos, seja 
através da produção de citocinas ou eliminando 
ativamente células infectadas. São subdivididos 
em linfócitos T auxiliadores (CD4) e linfócitos T 
citotóxicos (CD8). Os linfócitos T auxiliadores, 
ao reconhecerem o antígeno a partir das 
informações passadas pelo macrófago, 
promovem a produção de anticorpos pelo 
linfócito B e comandam a atuação dos linfócitos 
T auxiliadores. Os linfócitos T citotóxicos atuam 
na produção de toxinas que matam células 
infectadas pelo agente estranho, como as 
células invadidas por vírus. 
 
Imunidade humoral 
Imunidade humoral é uma subdivisão da imunidade 
adquirida onde a resposta imunológica é realizada por 
anticorpos. Estes anticorpos são secretados por 
plasmócitos após detectarem a presença de 
antígenos, ou após serem estimulados por meio de 
citocinas liberadas pelos linfócitos T. 
OBS: a imunidade ativa x passiva, natural x induzida e 
primária x secundária são imunidades adquiridas do 
tipo imunidade humoral 
 
 
Imunidade celular 
A imunidade mediada por célula é uma forma 
de resposta imunológica que não envolve anticorpos. 
Conta com a participação dos linfócitos T auxiliares e T 
citotóxicos. A imunidade mediada por célula consiste 
na ativação de macrófagos por meio de linfócitos T 
auxiliares para eliminar microrganismos fagocitados. 
Pode também se referir à ativação de linfócitos T 
citotóxicos para eliminar as células infectadas, em 
conjunto com os reservatórios da infecção. 
Imunidade ativa 
A imunidade ativa é aquela que ocorre quando o 
próprio corpo do indivíduo produz uma resposta 
imune. Ou seja, é a resposta na qual o sistema imune 
do indivíduo produz anticorpos quando há contato 
com antígenos. 
 Imunidade ativa natural 
Desenvolvida pelo contato com a doença. 
 
 Imunidade ativa artificial 
Desenvolvida pelo contato com a vacina. 
 
 
Imunidade passiva 
A imunidade passiva é fornecida quando uma pessoa 
recebe anticorpos contra uma doença, ao invés de 
produzi-los por meio de seu próprio sistema 
imunológico. 
 Imunidade passiva natural 
Transferência de anticorpos maternos através da 
placenta e aleitamento. 
 
 Imunidade passiva artificial 
Fornecida através da administração de anticorpos 
para combater uma infecção. É o caso da 
soroterapia. 
 
Resposta imune 
primária e secundária 
As respostas imunes primárias e secundárias são dois 
tipos de respostas imunes que medeiam a imunidade 
humoral (imunidade ativa adquirida). 
Resposta imune primária 
A resposta imune primária é a reação do organismo 
quando entra em contato pela primeira vez com o 
antígeno. O resultado é a ativação inicial do sistema 
macrofágico, seguida de ativação do sistema 
linfocítico, resultando na formação de células de 
memória. 
 
Resposta imune secundária 
Ao final da resposta imune primária, com a infecção já 
combatida, os linfócitos T e B que não sofrem 
apoptose são então transformados em células de 
memória capazes de sobreviver por anos no 
organismo. A partir desse ponto, toda vez que o 
indivíduo entrar em contato com o mesmo antígeno, 
haverá um rápido reconhecimento e combate ao 
invasor de forma mais intensa e mais ágil. Desse 
modo, na resposta secundária, por sua vez, o 
organismo já manteve contato prévio com a 
substância estranha. Há ativação sequencial de 
sistema macrofágico e linfocítico. Uma grande 
diferença é que na resposta secundária o organismo já 
conta com a presença de linfócitos B e T memória. A 
reação dá-se de forma mais rápida e mais intensa 
tanto para a formação de novas imunoglobulinas com 
maior afinidade ao antígeno quanto para o 
aparecimento de novos linfócitos T. 
 
A aplicação prática de uma resposta imunológica 
secundária é o uso de vacinas: o organismo tem um 
contato inicial com agentes atenuados fornecidos 
pelas imunizações, gerando uma memória 
imunológica. Diante dessas células específicas de 
linfócitos B e T que escaparam da apoptose na 
resposta primária, a resposta secundária terá uma 
melhor defesa pelas células de memória, fazendo com 
que na grande maioria dos casos não apareçam 
sintomas ou sinais clínicos ou estes sejam frustros. 
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Resposta_imunol%C3%B3gica&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Anticorpo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Macr%C3%B3fago
https://pt.wikipedia.org/wiki/Linf%C3%B3citos_T_auxiliares
https://pt.wikipedia.org/wiki/Linf%C3%B3citos_T_auxiliares
https://pt.wikipedia.org/wiki/Microrganismos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fagocitose
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_imune#Linf%C3%B3cito_T8_e_citotoxicidade
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_imune#Linf%C3%B3cito_T8_e_citotoxicidade
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula
https://pt.wikipedia.org/wiki/Infec%C3%A7%C3%A3o
Inflamaça o 
O processo inflamatório é um mecanismo de reação 
do organismo para que haja uma eliminação, 
neutralização e destruição da causa de uma agressão. 
Essa agressão pode se dar por uma bactéria, por um 
acidente (fratura, contusão), por queimadura, por 
doenças autoimunes, entre outras várias causas. 
Dessa forma, a inflamação é um mecanismo de defesa 
que visa cessar a causa inicial da lesão celular e as 
consequências de tal lesão. Logo, o processo 
inflamatório cessa quando os agentes agressores e os 
mediadores que foram secretados são destruídos. 
OBS: a inflamação é uma resposta não específica, 
sendo um mecanismo efetor da imunidade inata. 
OBS: quando há uma inflamação ocorrendo em algum 
lugar do corpo, geralmente é usado o sufixo “ite” para 
descrever esse quadro, como a tendinite, artrite, 
faringite. 
 
Estímulo 
Para ter um processo inflamatório ocorrendo, 
necessariamente precisa haver uma causa, ou seja, 
um estímulo. 
 Infecção: uma das causas mais comuns do 
processo inflamatório é a infecção. A infecção é 
a penetração e desenvolvimento ou 
multiplicação de um agente infeccioso, o qual 
pode ser, por exemplo, um vírus, uma bactéria, 
um protozoário. 
 
 Trauma mecânico: sempre que há um choque 
mecânico em algum lugar do corpo, é comum 
que se inicie um processo inflamatório, o que é 
percebido pela manifestação de alguns dos 
cinco sinais cardinais da inflamação, 
principalmente e vermelhidão, calor e edema. 
 
 Temperatura: tato uma temperatura 
excessivamente alta quanto uma 
excessivamente baixa pode causar uma lesão 
tecidual, levando a uma inflamação. Um 
exemplo disso é quando uma pessoa sofre uma 
queimadura. Em ambientes muito frios, pode 
haver a chamada geladura (lesão decorrente do 
congelamento dos tecidos). 
 
 Radiação: a radiação, sobretudo a radiação 
ultravioleta também é um fator causador. Isso é 
percebido nas queimaduras de sol após longa 
exposição solar sem a utilização de protetor. 
 
 Doenças autoimunes: em situações de doenças 
autoimunes, o próprio sistema imunológico do 
indivíduo desencadeia respostas inflamatórias 
em função de estímulos vindo do próprio 
organismo. Isso porque, o sistema imunológico 
tem dificuldades em distinguir o próprio do não 
próprio. 
 
 Isquemia: ocorre quando há um suprimento 
sanguíneo inadequado para um determinado 
órgão, gerando uma lesão celular e, 
consequentemente, uma resposta inflamatória. 
 
 Necrose: a necrose é caracterizada pelo 
máximo de lesão celular possível, indicando a 
morte celular. Células então próximas desse 
tecido morto identificam esse quadro e 
desencadeiam uma resposta inflamatória. 
 
 
Inflamação aguda 
Resposta imediata a um agente nocivo, onde há um 
recrutamento dos mediadores químicos do 
hospedeiro ao local da lesão. O processo inflamatório 
é um mecanismo de defesa do organismo e, como tal, 
atua destruindo, diluindoe isolando o agente 
agressor, além de abrir caminho para os processos de 
cicatrização e regeneração do tecido afetado. A 
resposta inflamatória tem três fases básicas: (1) 
vasodilatação e aumento da permeabilidade dos 
vasos sanguíneos, (2) migração dos fagócitos do 
sangue para o líquido intersticial e, por fim, (3) reparo 
tecidual. 
 
 
 
 Sinais e sintomas da inflamação aguda 
O processo inflamatório apresenta cinco sinais 
cardinais característicos: calor, rubor, edema, dor e 
perda de função. 
 
Todos esses sinais decorrem dos eventos 
relacionados às etapas de inflamação, como a 
vasodilatação, aumento da permeabilidade 
sanguínea, migração de células. 
 
Componentes da inflamação aguda 
A resposta inflamatória inclui a participação de 
diferentes tipos celulares, tais como neutrófilos, 
macrófagos, mastócitos, células dendríticas, células 
endoteliais, além de outras substâncias. 
 Substâncias envolvidas na inflamação 
Diversas substâncias atuam no processo 
inflamatório. De modo geral, essas substâncias 
serão vasodilatadores e quimiotáticas. Substâncias 
quimiotáticas são substâncias que realizam 
quimiotaxia, ou seja, tem o poder de atrair mais 
células imunológicas para o local da lesão. 
 Substâncias derivadas do plasma: bradicinina 
(atua na vasodilatação) e derivados do sistema 
complemento (algumas substâncias derivadas 
do sistema complemento são quimiotáticas e 
também se aderem aos patógenos como forma 
de sinalização para neutrófilos e macrófagos). 
 
 Substâncias derivadas de células: histamina 
(atua na vasodilatação), heparina (atua como 
anticoagulante), óxido nítrico (vasodilatador), 
citocinas e quimiocinas (produzidas pelas 
células do sistema imunológico, principalmente 
pelos macrófagos, e vão atuar na ativação de 
células do sistema imunológico). 
 Células envolvidas na inflamação 
Durante a infecção, a quimiotaxia é um importante 
evento para o recrutamento de células para o sítio 
de inflamação. 
 
O primeiro leucócito a ser recrutado do sangue 
para os sítios de inflamação é o neutrófilo, por ser 
o leucócito mais abundante no sangue e aquele 
que responde mais rápido aos sinais quimiotáticos. 
Uma vez dentro do tecido, o neutrófilo realiza a 
fagocitose e, em seguida, morre junto com o 
patógeno, de modo que ele não retorna para o 
vaso sanguíneo. Ajudando esses neutrófilos, 
existem as células teciduais que já estão no local 
da lesão e podem fazer fagocitose. É o caso das 
células dendríticas, macrófagos teciduais. Os 
monócitos sanguíneos, que se transformam em 
macrófagos no tecido, tornam-se cada vez mais 
proeminentes com o passar do tempo 
(aproximadamente 24 horas depous) e podem 
formar a população dominante em algumas 
reações. Entre as proteínas plasmáticas 
importantes que entram nos sítios inflamatórios, 
estão as proteínas do complemento, os anticorpos 
e os reagentes de fase aguda. 
 
Vasodilatação e aumento da 
permeabilidade dos vasos sanguíneos 
Duas alterações imediatas ocorrem nos vasos 
sanguíneos em uma região de lesão tecidual: dilatação 
das arteríolas e aumento da permeabilidade dos 
capilares. O aumento da permeabilidade significa que 
as substâncias normalmente retidas no sangue são 
autorizadas a sair dos vasos sanguíneos. 
 Vasoconstrição dos vasos sanguíneos 
Inicialmente, ocorre uma vasoconstrição reflexa 
local. Isso porque, há uma necessidade de evitar a 
perda excessiva de sangue. Com a vasoconstrição, 
esse objetivo de evitar perda sanguínea é 
cumprido. Logo após, acontece uma vasodilatação. 
 
 Vasodilatação e aumento da permeabilidade dos 
vasos sanguíneos 
O próximo e fundamental evento é a 
vasodilatação. Ela envolve primeiro as arteríolas e 
depois resulta na abertura de novos leitos 
microvasculares na área, resultando em aumento 
do fluxo sanguíneo local. A dilatação das arteríolas 
e o aumento da permeabilidade dos capilares 
produzem três dos sinais e sintomas da 
inflamação: calor, vermelhidão (eritema) e edema. 
 
 Calor: com mais sangue passando pelo local, há 
um aumento da temperatura local. 
 
 Rubor (vermelhidão): em função da grande 
quantidade de sangue que se acumula na 
região lesada. 
 
 Edema: por conta de um influxo maior de fluido 
do sangue para os tecidos. 
 
Essa vasodilatação é importante para aumentar a 
quantidade de oxigênio que chega ao local lesado. 
Maior deposição de nutrientes no local lesado para 
realizar uma reposição celular. Com o edema 
característico da vasodilatação, as toxinas que 
venha a estar no local são mais facilmente diluídas 
no fluido presente no espaço entre os tecidos. A 
vasodilatação aumenta a permeabilidade dos vasos 
sanguíneos, favorecendo a resposta celular. 
 
Migração dos fagócitos do sangue para o 
líquido intersticial 
Dentro de 1 h do início do processo inflamatório, os 
fagócitos aparecem em cena. Como grandes 
quantidades de sangue se acumulam, os neutrófilos 
começam a aderir à superfície interna do endotélio 
dos vasos sanguíneos. Em seguida, os neutrófilos 
começam a se espremer através da parede do vaso 
sanguíneo para alcançar a área danificada. Embora os 
neutrófilos predominem nas fases iniciais da infecção, 
eles morrem rapidamente. Conforme a resposta 
inflamatória continua, os monócitos seguem os 
neutrófilos em direção à área infectada. Uma vez no 
tecido, os monócitos se transformam em macrófagos, 
que contribuem para a atividade fagocitária. Fiéis ao 
seu nome, os macrófagos são fagócitos muito mais 
potentes do que os neutrófilos. Eles são grandes o 
suficiente para engolfar o tecido danificado, os 
neutrófilos rompidos e os microrganismos invasores. 
Por fim, os macrófagos também morrem. Dentro de 
alguns dias, forma-se um bolsão de células fagocíticas 
mortas e tecidos danificados; esta coleção de células 
mortas e líquido é chamada de pus. 
 
Recuperação tecidual 
Com a integridade do organismo assegurada, o 
processo inflamatório tende a ser cessado e o tecido 
lesado tende a ser recuperado. 
 Fenômenos resolutivos 
Assim como há mecanismos para disparar o 
processo inflamatório, há mecanismos para cessar 
esse processo, que são os chamados fenômenos 
resolutivos. Esses fenômenos se dividem em 
fenômenos locais e sistêmicos. 
 Mecanismos locais: modificação de receptores 
celulares, modificação da secreção de citocinas 
(passam a ser secretadas citocinas anti-
inflamatórias, que inclusive podem 
desencadear apoptose), macrófagos M2 anti-
inflamatórios passam a atuar (possuem limpeza 
de possíveis dendritos). 
 
 Mecanismos sistêmicos: ocorre por meio do 
sistema nervoso autônomo e por meio de 
sinalização na hipófise. A hipófise começa a 
secretar o hormônio adrenocorticrotófico 
(ACTH). Esse hormônio trófico age na glândula 
suprarrenal, estimulando-a a secretar 
glicocorticoides, cujo efeito final é o efeito anti-
inflamatório. 
 
 
 
 
 Fenômenos reparativos 
Os dois principais fenômenos reparativos são a 
regeneração e cicatrização. 
 Regeneração: recuperação funcional quase que 
em sua totalidade do tecido que havia sido 
lesado breviamente. Isso acontece porque o 
tecido, dependendo de qual for, não foi lesado 
de forma significativa. 
 
 Cicatrização: a lesão foi muito mais ampla, de 
modo que não tem como recuperar a 
funcionalidade total do tecido. Na cicatrização, 
o tecido encontrado anteriormente à lesão é 
substituído por um fibroso que não tem a 
mesma eficácia de função. 
 
Inflamação crônica 
A inflamação crônica corresponde ao fenômeno de 
persistência da inflamação aguda. A inflamação 
crônica ocorre em infecções persistentes por 
microrganismos difíceis de erradicar, algumas doenças 
inflamatórias imunomediadas e exposição prolongada 
a agentes potencialmente tóxicos. 
 
A inflamação crônica pode ser subdividida em 
inflamação crônica específica (granuloma) e não 
específica (tecido de granularão). Inflamação crônica não específica 
É também chamada de inflamação não 
granulomatosa. Nesse tipo de inflamação, é 
possível observar o fenômeno de angiogênese 
(processo de formação de vasos sanguíneos a 
partir de vasos pré-existentes), proliferação de 
células mononucleares (macrófagos, linfócitos, 
monócitos, eosinófilos, plasmócitos), formação de 
fibrose (ou seja, de cicatriz) e lesão tecidual 
progressiva. O tecido de granulação é 
caracterizado então pela formação dos 
componentes acima, ou seja, pela formação de 
vasos (angiogênese), coma presença de células de 
defesa, como células fagocíticas. 
 
 Inflamação crônica específica 
Também chamada de granulomatosa, é um tipo de 
inflamação em que ocorre a formação de 
granuloma. O granuloma é então um tipo especial 
de inflamação crônica caracterizada pelo acúmulo 
de células mononucleares (linfócitos, plasmócitos, 
macrófagos) e macrófagos modificados (células 
epitelioides). Logo, é um tipo de inflamação 
crônica que mostra predomínio de macrófagos 
ativados e modificados (células epitelioides), com 
células gigantes multinucleadas tipo Corpo 
Estranho, com núcleos dispostos aleatoriamente, e 
tipo Langerhans, com núcleos dispostos na 
periferia da célula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://patologia.medicina.ufrj.br/images/_dep-patologia/histo_imagens/Tuberculose-granuloma-necrose/UFRJ1.11.36PneumoniteClulasgigantestipocorpoestranhoHEobj40x.jpg
http://patologia.medicina.ufrj.br/images/_dep-patologia/histo_imagens/Tuberculose-granuloma-necrose/UFRJ1.11.36PneumoniteClulasgigantestipocorpoestranhoHEobj40x.jpg
http://patologia.medicina.ufrj.br/images/_dep-patologia/arquivos_texto/Langhans.pdf
Reparo tecidual 
O reparo tecidual corresponde à capacidade do 
organismo de restaurar a estrutura e a função do 
tecido lesionado, seja para seu estado igualmente 
anterior à lesão ou próximo ao estado anterior à 
lesão. De modo geral, a reparação tecidual se divide 
em regeneração e cicatrização. 
 
Para fazer o reparo de um tecido lesado, o organismo 
apresenta, portanto, dois mecanismos: regeneração e 
cicatrização. Se a lesão for pequena e ocorrer em um 
tecido como a epiderme, por exemplo, rapidamente o 
tecido lesionado é recuperado. No entanto, se a lesão 
é mais extensa, mais profunda, a proliferação do 
tecido lesionado não é suficiente, de modo que o 
processo de recuperação tecidual predominantes vai 
ser a cicatrização. 
 
 Regeneração 
 A regeneração tem uma tendência em ocorrer 
em células com grande capacidade de divisão, 
como tecidos lábeis e estáveis. 
 
 Tende a ocorrer em lesão em que o tecido foi 
pouco comprometido, com a lesão tecidual 
mais limitada. 
 
 Alterações pouco significativas da função 
tecidual. 
 
 Tecido de granulação (tecido formado através 
da angiogênese, células da defesa, células e 
componentes de tecido fibroso) mais discreto. 
 
 Cicatrização 
 Tende a ocorrer em tecidos com baixa 
capacidade de divisão, como em tecidos 
permanentes. Mas isso não quer dizer que a 
cicatrização só vai ocorrer em tecidos com essa 
característica, uma vez que a cicatrização 
também está relacionada com a extensão da 
lesão. 
 
 Tende a ocorrer em lesões teciduais maiores, 
mais extensas. 
 
 Em função da extensão da lesão tecidual, há 
mais prejuízo da função do órgão ou do tecido 
lesado. 
 
 No tecido de cicatrização, há uma formação de 
um tecido de granulação muito mais 
proeminente. 
 
 Quantidade de miofibroblasto é muito maior. 
Esse miofibroblastos são responsáveis pela 
contração da ferida, ou seja, pela retração do 
tecido, como se tivesse puxando as 
extremidades da ferida. 
 
Regeneração 
A regeneração de um tecido corresponde ao processo 
em que é possível restaurar a fisiologia normal 
daquele tecido após uma lesão. Constitui a resposta 
típica a lesão em epitélios que se dividem 
rapidamente, como na pele e nos intestinos e em 
alguns órgãos, principalmente no fígado. Mas, se os 
tecidos lesados são incapazes de regeneração ou se as 
estruturas de suporte do tecido são gravemente 
lesadas, o reparo ocorre por deposição de tecido 
conjuntivo (fibrose), um processo que resulta em 
formação de cicatriz. A regeneração tecidual pode 
ocorrer através de duas formas: divisão de células 
remanescentes e diferenciação de células-tronco. 
 
Proliferação celular e células-tronco 
A regeneração está relacionada com a proliferação de 
células. Há uma proliferação de células residuais que 
estão ao redor da lesão e que não foram lesadas. 
Essas células, então, se proliferam com vista a 
regenerar o local lesado. Além disso, muitos tecidos 
armazenam uma população de células-tronco 
específica para aquele tecido. 
 Tipos teciduais 
A regeneração se caracteriza pela restituição dos 
componentes teciduais idênticos àqueles 
removidos. Esse tipo de reparo só é possível em 
tecidos em que ainda possuem células com a 
capacidade de se proliferar ou tenham ainda 
células tronco. Assim, com base nessa habilidade 
de multiplicação celular, os tecidos são 
classificados em: 
 Tecidos lábeis ou de divisão contínua: as células 
desses tecidos são continuamente perdidas e 
substituídas pela maturação de células tronco e 
por proliferação das células maduras. As células 
possuem a capacidade de se proliferar por toda 
a vida, substituindo as que estão velhas ou 
destruídas. Os exemplos são os epitélios, 
células da medula óssea vermelha e tecidos 
hematopoiéticos. 
 
 Tecidos quiescentes ou estáveis: as células 
desses tecidos são quiescentes e, em seu 
estado normal, possuem baixa atividade 
replicativa. Entretanto, essas células são 
capazes de proliferar em resposta a lesão ou 
perda de massa tecidual. As células estáveis 
constituem o parênquima da maioria 
dos tecidos sólidos, como fígado, rim e 
pâncreas. 
 
 Tecidos permanentes ou não divisores: são 
formados por células que não podem ser 
submetidas à divisão mitótica devido o seu grau 
de especificidade. Exemplos são os neurônios e 
as células musculares. 
 
Cicatrização 
O início do processo cicatricial ocorre após a criação 
de uma ferida que resulta de um rompimento da 
integridade cutânea. Quando esse dano ao tecido é 
grave ou crônico e ocasiona lesão das células 
parenquimatosas e do arcabouço de estroma tecidual, 
o reparo é feito pela deposição de tecido conjuntivo, 
uma vez que a restituição dos componentes teciduais 
não seria possível pelo processo de regeneração. O 
objetivo final desse evento é a formação de um tecido 
de estrutura e função semelhantes às da pele íntegra. 
Dessa forma, esse reparo inclui características básicas: 
etapa de inflamação, proliferação e maturação. 
 
O reparo tecidual ocorre em uma progressão de fases, 
começando com a hemostasia e terminando na 
formação de uma cicatriz madura, 
predominantemente acelular. 
 Fase inflamatória 
Inicia imediatamente após a lesão e é 
caracterizada pela presença de exsudato 
(secreção), que dura de um a quatro dias, 
dependendo da extensão e natureza da lesão. 
Nesse período ocorre a ativação do sistema de 
coagulação sanguínea e a liberação de mediadores 
químicos, podendo haver edema, vermelhidão e 
dor. 
 Fase proliferativa 
Essa fase é constituída pela formação de tecido de 
granulação, proliferação e migração de células do 
tecido conjuntivo e reepitelização. 
 Reepitalização: busca estabelecer novamente 
uma nova barreira protetora ao epitélio. O 
processo de reepitelização da ferida depende se 
a membrana basal foi lesada: se ela estiver 
intacta, ocorre a migração de queratinócitos, 
células epiteliais e células tronco epiteliais da 
borda da ferida e dos anexos epiteliais; caso a 
membrana basal esteja lesada, a migração 
desses componentes ocorre apenas da borda 
da ferida. 
 
 Angiogênese: a angiogênese representa a 
formação de novos vasos sanguíneos a partir 
dos já existentes. Fibroplasia: é uma subfase marcada pela 
migração e ativação de fibroblastos para o local 
da ferida e são uma das principais células 
envolvidas na cicatrização, já que, através da 
sua capacidade em produzir matriz extracelular, 
auxiliam na manutenção da integridade do 
tecido conjuntivo. 
 
 Tecido de granulação: por volta do 4º dia o 
tecido de granulação começa a ser formado, e é 
composto pelos novos capilares sanguíneos, 
tecido conjuntivo frouxo, leucócitos, colágeno 
tipo III e proteoglicanos. 
 
 Fase de maturação ou remodelamento 
Essa fase consiste na deposição de novos 
elementos da MEC, remodelamento do tecido e a 
contração da ferida. A característica mais 
importante desta fase é a deposição de colágeno 
de maneira organizada, por isso é a mais 
importante clinicamente. 
 
Fatores que interferem no processo de 
cicatrização 
Alguns fatores podem prejudicar a cicatrização da 
pele, tornando o processo mais demorado e podendo 
causar complicações e prejuízos estéticos e 
funcionais. Esses fatores são definidos como fatores 
locais e fatores sistêmicos. 
 Fatores locais (aqueles relacionados com o local 
da lesão) 
 Características da ferida: dimensão, 
profundidade, aspecto da secreção, 
hematomas, edemas e presença de corpo 
estranho. 
 
 Cuidados: higienização, material e curativos 
utilizados. 
 
 Isquemia tecidual: a falta de oxigenação 
dificulta a proliferação das células. 
 
 Infecção local: quando o processo de 
cicatrização é retardado por conta de 
contaminação bacteriana. 
 
 Fatores sistêmicos (aqueles que dizem respeito ao 
indivíduo) 
 Faixa etária: a idade avançada dificulta a 
resposta da fase inflamatória. 
 
 Estado nutricional: uma dieta pobre em 
proteínas e vitaminas interfere em todas as 
fases da cicatrização. A má nutrição diminui a 
resposta imunológica e a síntese de colágeno. O 
resultado disso, além da demora na 
cicatrização, pode resultar em deiscência de 
suturas. 
 
 Doenças crônicas: diabetes mellitus, obesidade, 
hipertensão, entre outras. 
 
 Terapia medicamentosa: antiinflamatórios, 
antibióticos e quimioterápicos podem interferir 
no processo cicatricial. 
 
 Tratamento tópico inadequado: utilização de 
produtos inapropriados, como sabão comum. 
 
 Distúrbios cicatriciais: distúrbios na cicatrização, 
como atrofia cicatricial, cicatriz hipertrófica e 
queloides. 
 
 
 
 
 
 
Colágeno e cicatrização 
O colágeno está relacionado com o processo de 
cicatrização na medida em que ele é um dos 
componentes participativos desse mecanismo. O 
colágeno passa a atuar nas fases de proliferação e 
maturação do tecido. 
Fase de proliferação 
É a fase caracterizada pela proliferação de fibroblastos 
e pela neoformação vascular, dando origem ao tecido 
de granulação. Essa fase está subdividida em 
epitelização, angiogênese, fibroplasia e formação do 
tecido de granulação. 
 Fibroplasia 
É uma subfase marcada pela migração e ativação 
de fibroblastos para o local da ferida e são uma das 
principais células envolvidas na cicatrização. Os 
fibroblastos atuam na síntese de colágeno, 
responsável pela sustentação e força tênsil da 
cicatriz. Com a intensa produção de colágeno, 
fibronectina, elastina e glicosaminoglicanas 
também pelo fibroblasto, a matriz extracelular 
sofre, aos poucos, uma substituição por tecido 
conjuntivo, o que caracteriza a fibroplasia. 
 
Fase de maturação ou remodelamento 
Inicialmente, a cicatriz é marcada pela presença de 
um tecido conjuntivo do tipo frouxo. Sua constituição 
é de colágeno do tipo III, ou seja, um constituinte mais 
fino, considerado “imaturo”. A fase da maturação é, 
em particular, marcada pela modificação desse 
colágeno que passa a apresentar fibras mais grossas, o 
que faz com que a superfície da ferida fique mais forte 
(aumento da tensão) e sua espessura vai diminuindo. 
Aos poucos, a matriz antiga vai sendo desfeita e 
dando lugar a nova organização tecidual. É uma fase 
em que o colágeno é produzido, digerido e suas fibras 
passam por uma reorientação e reorganização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processo alérgico 
A alergia corresponde a uma resposta anormal e 
exagerada do sistema imunológico quando o 
organismo entra em contato com um antígeno que, 
nesse caso, é chamado de alérgeno. É também 
chamada de reação de hipersensibilidade. 
 
 
 
 
 
 Causas do processo alérgico 
O processo alérgico apresentam diversas causas, as 
quais estão relacionadas com cada tipo de alergia: 
 Ácaros 
 
 Fungos 
 
 Insetos 
 
 Pelos de animais 
 
 Pólen 
 
 Alimentos 
 
 Medicamentos 
 
Reações de 
hipersensibilidade 
Reações de hipersensibilidade são reações 
exacerbadas e indesejáveis contra substâncias inócuas 
(não nocivas), denominadas alérgenos. As reações de 
hipersensibilidade são reações prejudiciais e, em 
alguns casos, patológicas ao organismo. As 
hipersensibilidades são classificadas em quatro tipos, 
de modo que essa classificação é realizada em função 
do tipo de resposta imune e pelo mecanismo efetor 
que vai ocorrer. 
 Hipersensibilidade do tipo I 
É também chamada de hipersensibilidade 
imediata. É uma hipersensibilidade bastante 
comum, sendo caracterizada por alergias e atopias. 
Geralmente os antígenos são ambientais, como o 
pólen, ácaros, poeira. O contanto que esses 
alérgenos desencadeia um mecanismo mediado 
pelas células TH2 e pela presença de anticorpos 
IgE. Quando sensibilizados, os mastócitos 
degranulam e liberam algumas substâncias, como 
as histaminas, prostaglandinas, leucotrienos, 
interleucinas e faores de necrose tumoral, que 
levam a um processo inflamatório. Como 
consequência, há uma ativação dos vasos 
sanguíneos e da musculatura lisa. Como o nome 
sugere, esse processo ocorre de forma rápida, 
ocorrendo de minutos a poucas horas depois da 
presença do antígeno. Como exemplo tem a rinite, 
anafilaxia, asma brônquica. 
 
 Hipersensibilidade do tipo II 
É uma hipersensibilidade mediada por anticorpos. 
Nesse caso específico, os antígenos estão 
presentes na superfície de algumas células, como 
na superfície de hemácias e superfície de 
plaquetas. Isso leva a uma ativação do sistema 
complemento e uma destruição dessas células por 
fagócitos e células NK. Também existe nessa 
situação a participação de anticorpos IgM e IgG. 
Esse tipo de hipersensibilidade vai ocorrer cerca 5 
a 8 horas após o contato com o antígeno. Como 
exemplo, existe a Síndrome de Goodpasture, 
anemia hemolítica e reação à penicilina. 
 
 Hipersensibilidade do tipo III 
É uma hipersensibilidade mediada por 
imunocomplexos. Nessa situação, os antígenos são 
solúveis e entram em contato com anticorpos IgM 
e IgG, formando aquilo que é chamado de 
imunocomplexos. Esses imunocomplexos se 
depositam na parede de alguns vasos e também 
em alguns tecidos, como tecidos renais, da 
articulação e até memso na pele. Isso vai ocorrer 
cerca de 2 a 8 horas após o contato com o 
antígeno, levando a um processo inflamatório. 
Como exemplo, tem o lúpus eritematoso 
IMUNIDADE 
Resposta protetora 
do sistema imune 
contra agentes 
patogênicos. 
ALERGIA 
Resposta exacerbada 
do sistema imune 
contra antígenos 
inócuos. 
sistêmico, reação de Arthus (após uma dose de 
vacinação) e doença do soro. 
 
 Hipersensibilidade o tipo IV 
É uma hipersensibilidade mediada por células. 
Nessa situação, os antígenos estão presentes em 
sítios inflamatórios, levando a ativação de 
linfócitos T CD4 e T CD8. Assim que ativadas, as 
células T CD4 liberam algumas interleucinas e 
algumas moléculas de adesão que levam a uma 
resposta celular, fazendo com que células 
inflamatórias migrem para o local. Além disso, o 
linfócito T CD8 fica responsável por destruir 
diretamente algumas células por resposta 
cititóxica.É uma reação mais demorada (24 a 72 
horas). Como exemplo, tem diabetes do tipo I, 
esclerose múltipla, artrite reumatoide, dermatite 
de contato. 
 
Alergia ou 
hipersensibilidade I 
As alergias, reações de hipersensibilidade imediata 
(tipo I), são caracterizadas por alterações musculares 
e vasculares após contato com algum antígeno 
alérgeno. Consistem em uma reação imediata com 
sinais característicos, seguida por uma fase 
inflamatória de início tardio. 
 
Essa reação de hipersensibilidade só ocorre após uma 
exposição prévia ao alérgeno. Isso porque, para essa 
reação ocorrer, é necessário que os anticorpos IgE 
tenham sido produzidos previamente a esse alérgeno 
específico e tenham se ligados aos mastócitos. A 
hipersensibilidade do tipo I pode ser dividida em duas 
grandes fases: fase de sensibilização e fase de 
provocação (aguda ou tardia). 
 
Fase de sensibilização 
Fase iniciada através da penetração de um alérgeno a 
partir de uma superfície mucosa. 
 
 
 
 
 
 
No tecido conjuntivo, há a presença de células 
dendríticas e outras células apresentadoras de 
antígeno responsáveis por apresentar, via MHC 
(complexo principal de histocompatibilidade), 
substâncias alérgenas para os linfócitos do sistema 
imune. 
 
Essas células apresentadores de antígeno carregadas 
desses antígenos do alérgeno vai ser capaz de induzir 
uma transformação de um linfócito T CD4 para um 
linfócito do tipo TH2. Esses TH2 vão produzir IL-4 e 
influenciar linfócitos B a realizar troca de classe e 
começar a produzir IgE. 
 
Presente nos tecidos conjuntivos, os mastócitos são 
então sensibilizados por anticorpos IgE, terminando 
esta etapa. 
 
 
 
 
 
OBS: nessa fase, o indivíduo ainda não apresenta 
sintomas porque é apenas o primeiro contato com o 
alérgeno. 
 
Fase de provocação – aguda 
Fase em que ocorre após o primeiro contato com o 
alérgeno. 
 
Nessa fase, o alérgeno penetra via superfície mucosa 
e se liga diretamente à IgE que já estava 
sensibilizando o mastócito. Essa ligação acarreta na 
ativação do mastócito, o qual vai degranular e liberar 
histamina no local, acarretando sintomas 
característicos dessa hipersensibilidade, uma vez que 
a histamina apresenta grande poder vasodilatador. 
Fase de provocação – tardia 
É um segundo momento da fase de provocação da 
hipersensibilidade do tipo I. 
 
 
 
 
 
 
 
É um momento posterior à etapa imediata (aguda), de 
modo que pode durar horas ou dias, mas sem 
apresentar uma sintomatologia mais grave quanto no 
momento inicial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Penetração do alérgeno via mucosa -> 
Processamento por APCs -> Indução de respostas 
TH2 -> Produção de interleucina-4, troca de classe 
para IgE -> Sensibilização dos mastócitos. 
Resumo da sensibilização 
As manifestações clínicas inflamatórias da reação 
tardia começam a aparecer cerca de 2 a 4 horas após 
contato com o alérgeno, desaparecendo 
gradativamente após cerca de 24 horas. Nessa etapa a 
atuação principal se dá por meio das citocinas e 
mediadores lipídicos de mastócitos, células T 
auxiliares e eosinófilos, já descritos. O aumento da 
adesão endotelial vascular aos leucócitos e à ação 
quimiotática é potente, e o local de contato com o 
antígeno fica permeado por essas células que liberam 
seus conteúdos granulares e outros mediadores, 
causando danos teciduais. De acordo com os locais 
mais comuns de entrada do antígeno no organismo, a 
reação alérgica apresenta diferentes manifestações 
clínicas, como será visto adiante. 
OBS: em alguns casos a reação tardia pode ocorrer 
sem que a reação imediata tenha sido marcada por 
sinais característicos 
 
Anafilaxia e choque 
anafilático 
A anafilaxia ou reação anafilática, é uma reação 
alérgica grave que surge poucos segundos ou minutos 
após se estar em contato com uma substância a que 
se tem alergia. As anafilaxias podem ser subdivididas 
em não-imunológicas e imunológicas. 
OBS: na anafilaxia, dois ou mais sistemas são 
acometidos. 
Não-imunológicas 
São aquelas disparadas por exercício físico em 
excesso, exames de imagem em que é necessário 
receber contraste à base de iodo. 
 
Imunológicas 
São anafilaxias mediadas por IgE dependentes, assim 
como ocorre na hipersensibilidade do tipo I. A 
interação do antígeno com IgE nos basófilos e 
mastócitos desencadeia a liberação de histamina, 
leucotrienos e outros mediadores que causam 
contração difusa do músculo liso e vasodilatação com 
extravasamento de plasma. 
 
 
O grande problema da anafilaxia é o seu efeito 
sistêmico. Isso porque, a histamina tem um grande 
poder vasodilatador e pode acarretar uma grande 
quantidade de perda de fluidos para os tecidos. Com 
isso, há menor retorno de sangue para o coração, 
deixando-o taquicárdico. A histamina também 
apresenta efeitos respiratórios, aumentando a 
quantidade de muco. 
 
 Choque anafilático 
Da anafilaxia, o indivíduo pode evoluir para um 
choque anafilático, que é a incapacidade de 
perfundir adequadamente os tecidos, de modo 
que não há um transporte adequado de nutrientes 
e oxigênios para o tecido, resultando em colapso 
cardiovascular e fluxo sanguíneo insuficiente. 
 
Tipos de alergia 
As alergias podem atacar os diferentes sistemas do 
nosso corpo e serem desencadeadas por diferentes 
agentes. 
Alergias respiratórias 
As alergias respiratórias são doenças inflamatórias 
crônicas que acometem as vias respiratórias, sendo a 
asma e a rinite alérgica as doenças mais comuns. 
 Asma 
A asma se manifesta clinicamente por crises de 
falta de ar ou cansaço, chiado no peito e sensação 
de aperto no peito, geralmente acompanhada de 
tosse. Os principais fatores desencadeantes das 
crises de asma são: a exposição aos alérgenos 
inalantes como ácaros da poeira de casa, fungos 
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/asma
(mofo), pelos de animais, baratas, pólens e fatores 
irritantes como odores fortes, mudança de 
temperatura, fumaça, poluição. 
 
 Rinite alérgica 
Manifesta-se por crises de espirros repetidos, 
coriza liquida e abundante, coceira (em nariz, 
olhos, garganta e ouvidos), congestão nasal, 
alteração do olfato e do paladar, olhos 
avermelhados e irritados. As causas são 
semelhantes a da asma, de modo que inclui os 
fatores de ácaros, fungos, pelos de animais, poeira 
doméstica. 
 
Alergias alimentares 
São as reações imunológicas associadas a algumas 
proteínas e demais constituintes de alimentos 
independentemente da quantidade ingerida. Os 
alimentos mais relacionados com o surgimento de 
alergias são ovo, leite de vaca, trigo, soja e frutos do 
mar. As alergias alimentares costumam manifestar-se 
de diferentes formas, como urticária (irritação 
cutânea) e dermatite atópica. Elas podem ainda 
desencadear problemas mais graves como o choque 
anafilático. 
 
Alergias dermatológicas 
As alergias na pele se caracterizam pelo rash cutâneo 
(erupções cutâneas vermelhas) e coceira intensa. Elas 
têm causas variadas, que podem envolver o contato 
com ácaros, alimentos, medicamentos, picadas de 
insetos, látex, pólen e mais. Até mesmo mudanças 
climáticas ou situações de estresse podem interferir 
no seu surgimento. As principais manifestações são: 
 Dermatite atópica: se caracteriza pelo 
ressecamento da pele, causando erupções com 
crostas e coceira na região. É uma doença 
genética, mas que tem como fatores 
desencadeantes a alergia a ácaros, pólen, mofo, 
animais, fragâncias, produtos de pele ou 
limpeza e tecidos. Também pode estar 
associada a temperaturas muito frias ou muito 
quentes, infecções, estresse e alguns alimentos. 
 
 Dermatite de contato: é uma inflamação da 
pele causada por contato direto com uma 
substância em particular, como detergente, 
água sanitária, bijuteria. 
 
 Urticária: multifatorial, podendo ser 
desencadeada por alimentos, medicamentos, 
picadasde insetos, infecções, doenças 
autoimunes. 
 
 Angioedema: atinge as camadas mais 
profundas da pele, atingindo lábios, pálpebras, 
mãos, pés, genital e face. 
 
 Estrófulo: alergia a picadas de mosquitos, como 
pernilongos, e pulgas. 
 
Alergia medicamentosa 
É uma reação que ocorre quando o sistema 
imunológico reage a um remédio como se ele fosse 
uma substância nociva para o corpo e começa a 
produzir anticorpos para atacá-la. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.mdsaude.com/dermatologia/alergia-na-pele/
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/dermatite-atopica
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/urticaria
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/angioedema
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/angioedema
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/angioedema
Vias aéreas 
superiores 
O sistema respiratório é o conjunto de órgãos 
responsáveis pelas trocas gasosas entre o organismo 
dos animais e o meio ambiente, ou seja, a hematose 
pulmonar, possibilitando a respiração celular. 
 
Funcionamento 
respiratório e infecções 
As características morfofisiológicas do sistema 
respiratório estão intrinsecamente relacionadas com 
o desenvolvimento de doenças desse sistema, bem 
como pelos sintomas característicos. 
Sinusite 
Sinusite é a inflamação dos seis paranasais, região do 
crânio formada por cavidades ósseas ao redor do 
nariz, maçãs do rosto e olhos. Os seios da face dão 
ressonância à voz, aquecem o ar inspirado e 
diminuem o peso do crânio, o que facilita sua 
sustentação. São revestidos por uma mucosa 
semelhante à do nariz, rica em glândulas produtoras 
de muco e coberta por cílios dotados de movimentos 
vibráteis que conduzem o material estranho retido no 
muco para a parte posterior do nariz com a finalidade 
de eliminá-lo. O fluxo da secreção mucosa dos seios 
da face é permanente e imperceptível. Alterações 
anatômicas, que impedem a drenagem da secreção, e 
processos infecciosos ou alérgicos, que provocam 
inflamação das mucosas e facilitam a instalação de 
germes oportunistas, são fatores que predispõem à 
sinusite. 
 Causas da sinusite 
A sinusite tanto pode ser causada por agentes 
infecciosos, como bactérias, fungos e vírus, quanto 
por fatores alérgicos. 
 
 Sintomas da sinusite 
Os principais sintomas da sinusite são congestão 
nasal, sensação de pressão no rosto, perda de 
olfato, nariz entupido, dor de cabeça. A dor de 
cabeça, assim como muitos desses sintomas, 
acontece porque a passagem dos seios paranasais 
está obstruída e não consegue fazer a drenagem 
normal de líquidos e secreções que, por sua vez, 
acabam se acumulando e deixando os tecidos 
inchados, trazendo pressão e dor para a região. 
 
Rinite 
É uma doença inflamatória das mucosas 
(revestimento interno) do nariz, com causas que 
podem ser alérgicas ou não. 
 
 
 
 
 
O nariz funciona como um verdadeiro filtro do nosso 
sistema respiratório. Ao entrar em contato com 
partículas, substâncias tóxicas e irritantes que podem 
prejudicar o funcionamento dos pulmões, ocorre uma 
reação para tentar impedir que sua entrada no 
organismo. A reação provoca os sintomas que 
caracterizam a rinite: nariz entupido, coriza (nariz 
escorrendo), espirros, coceira e diminuição da 
capacidade de sentir cheiro. 
 
Faringite 
A faringite é uma inflamação que acomete a faringe, 
parte superior da garganta que liga o nariz e a boca ao 
esôfago e à laringe. Ela pode ser causada por bactérias 
ou vírus (a maioria dos casos). Entre os sintomas estão 
o corrimento nasal, tosse, dor de cabeça e rouquidão. 
 
Laringite 
A laringite é a inflamação da laringe (região das vias 
aéreas onde ficam localizadas as cordas vocais), que 
conecta a faringe à traqueia e faz parte do sistema 
respiratório. A inflamação dessa região pode ser 
causada por vírus (mais prevalente), bactérias, 
inalação de agentes alérgicos ou esforço excessivo da 
voz. 
 
Os principais sintomas são dor de garganta, sensação 
de coceira na garganta, perda de voz, dor ao engolir, 
pigarro, tosse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pregas vocais e 
fonação 
Estruturas encontradas na laringe, as pregas vocais 
são formadas por pregueamentos da mucosa desse 
órgão e são essenciais no processo de fonação. As 
pregas vocais são encontradas na laringe, um tubo de 
formato irregular que garante a união da faringe com 
a traqueia. 
 Pregas vestibulares e pregas vocais 
Na região da laringe, observam-se pregas na 
mucosa que provocam saliência no lúmen do 
órgão. No total, são dois pares de pregas: o 
superior, chamado de pregas vestibulares, e o 
inferior, chamado de pregas vocais verdadeiras. 
 
As pregas vestibulares, ou falsas cordas vocais, são 
ricas em glândulas e não estão relacionadas, 
normalmente, com a emissão de sons, mas sim à 
função de proteger as vias aéreas inferiores contra 
possíveis entradas de objetos estranhos. As pregas 
vocais ou cordas vocais verdadeiras, por sua vez, 
apresentam uma estrutura formada por um corpo 
e uma cobertura. O corpo é formado por músculo, 
e a cobertura é formada por epitélio e camada 
superficial da lâmina própria, uma camada frouxa e 
flexível que vibra no momento da fonação. Essas 
pregas vocais aparecem no final do segundo mês 
de gestação e são as responsáveis pela fonação. O 
corpo tornar-se rígido no momento da fonação, 
enquanto a cobertura é móvel e capaz de vibrar. 
Cada pessoa possui duas pregas vocais. 
 
 Rima da glote 
A glote, também conhecida como rima da glote ou 
rima glótica, é o espaço natural entre as pregas 
vocais. 
 
O espaço existente entre uma prega vocal e a 
prega vocal oposta é chamado de glote. É por essa 
glote que o ar passa. Ao passar pela glote, o ar 
provoca a vibração da prega vocal e, 
consequentemente, produzem sons da fala. No 
momento em que se respira normalmente, as 
pregas vocais apresentam-se separadas e formam 
uma abertura com formato triangular entre elas. 
Quando as pregas vibram, no momento da 
fonação, elas ficam muito próximas uma da outra. 
 
Fisiologia da fonação 
A fonação é o processo de produção da voz. A 
produção da voz ocorre pela vibração das pregas 
vocais durante o ato de expiração através do ar 
proveniente dos pulmões. Esse processo ocorre na 
laringe, que é um órgão músculo-cartilaginoso. 
Ao respirar, as pregas vocais ficam abertas, afastadas 
umas das outras. Isso garante a entrada e a saída de 
ar. Para a produção do som, ocorre o contrário, e 
as pregas vocais ficam mais próximas. O ar, ao chegar 
na laringe, está em alta velocidade e os músculos 
desse órgão podem, então, contrair-se, o que faz a 
abertura das pregas vocais modificar-se. Essa 
modificação na abertura permite que o ar, ao passar, 
produza os sons. Assim, pode-se afirmar que as pregas 
atuam na produção de sons por meio da tensão 
muscular, juntamente com a pressão do ar. 
https://www.preparaenem.com/biologia/sistema-respiratorio.htm
https://www.preparaenem.com/biologia/respiracao-pulmonar.htm
A voz é produzida a partir de um som básico gerado 
na laringe. Quando há respiração (inspiração), as 
pregas vocais ficam abertas para permitir a entrada e 
a saída do ar. Quando se produz a voz (expiração), as 
pregas vocais se aproximam. O ar, então, passa entre 
elas e as faz vibrar, produzindo o som. Portanto, o ar é 
essencial para produzirmos a voz, sendo o 
combustível energético da fonação. O som básico 
produzido pela vibração das pregas vocais percorre 
um caminho dentro do nosso corpo, pelo trato vocal, 
e passa por várias estruturas até sair pela boca e/ou 
pelo nariz, sendo amplificado pelas cavidades de 
ressonância. Estas cavidades funcionam com um alto 
falante natural da fonação e são constituídas 
principalmente pela própria laringe, faringe, boca e 
nariz. Apóspercorrer este caminho, os sons são 
articulados principalmente na cavidade da boca, por 
movimentos de língua e lábios. Tais movimentos 
devem ser precisos para produzir sons claros e tornar 
inteligível a mensagem que se quer transmitir, e é o 
nosso cérebro que vai comandar todo o processo de 
entrada e saída do ar, do posicionamento e vibração 
das pregas vocais e da produção dos sons da fala. 
 
Teoria mioelástica-aerodinâmica 
A teoria que melhor explica a produção vocal é a 
teoria mioelástica-aerodinâmica. Essa teoria diz que a 
vibração das pregas vocais ocorre pela associação das 
forças mioelásticas dos músculos laríngeos e a 
aerodinâmica da pressão do ar expirado. 
 
 
 
Os músculos cricoaritenóideos laterais atuam 
aduzindo a parte intermembranosa das pregas vocais 
e os aritenóideos aduzindo a parte intercartilaginosa. 
A mucosa das pregas vocais termina de fechar o 
espaço glótico pelo aumento da velocidade de ar que 
faz com que a pressão da região glótica diminua e a 
mucosa se encoste, o que nada mais é do que o efeito 
de Bernoulli. 
OBS: o efeito de Bernoulli diz que a velocidade de um 
gás é inversamente proporcional à sua pressão e que 
o aumento da pressão dinâmica causa a diminuição da 
pressão estática. 
 
Com o fechamento da prega vocal, ocorre o aumento 
da pressão subglótica, que cria um acúmulo de ar que 
força a mucosa a se abrir novamente, gerando 
sucessivos ciclos glóticos. Esses são ciclos básicos de 
formação da voz, de modo que esses ciclos possuem 
as seguintes fases: fechada, de abertura, aberta e de 
fechamento. A abertura da prega vocal ocorre de 
baixo para cima, assim como seu fechamento. Esse 
som produzido pela vibração das pregas vocais 
continua seu caminho pelo trato vocal, onde sofre um 
processo chamado de ressonância. Logo, o que se 
pode definir é que a pressão do fluxo de ar oriundo 
dos pulmões afasta as pregas vocais ao passar pela 
laringe. Em seguida, essa pressão diminui 
aproximando-as novamente, e o ciclo recomeça com 
um novo curso de ar dos pulmões. 
 
Características sonoras da fonação 
A aproximação e afastamento de uma prega vocal da 
outra aumenta ou diminui o espaço da glote. Essa 
alternância do espaço da glote vai provocar a 
passagem de sons com comprimentos de onda 
diferentes. Esses diferentes comprimentos de onda 
permitem a emissão de sons agudos (menor 
comprimento de onda e maior frequência) e sons 
graves (maior comprimento de onda e menor 
frequência). A frequência natural da voz humana é 
determinada pelo comprimento das cordas vocais. 
Assim mulheres que têm as pregas mais curtas 
possuem voz mais aguda que os homens com pregas 
mais longas. É por esse mesmo motivo que as vozes 
das crianças são mais agudas do que as dos adultos. A 
mudança de voz costuma ocorrer na puberdade que é 
A voz é resultante da pressão aérea, liberada pelos 
pulmões através da traqueia, e da musculatura 
laríngea. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Frequ%C3%AAncia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Voz_humana
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mulher
https://pt.wikipedia.org/wiki/Homem
https://pt.wikipedia.org/wiki/Crian%C3%A7a
https://pt.wikipedia.org/wiki/Adulto
https://pt.wikipedia.org/wiki/Puberdade
provocada pela modificação das pregas que de mais 
finas mudam para uma espessura mais grossa. Este 
fato é especialmente relevante nos indivíduos do sexo 
masculino. O tom do som é controlado pela tensão 
nas pregas vocais. Se elas estão esticadas pelos 
músculos, vibram mais rapidamente, e isso resulta em 
um tom maior. A diminuição da tensão muscular nas 
pregas vocais faz com que elas vibrem mais 
lentamente e produzam sons de tons mais baixos. Por 
causa da influência de andrógenos (hormônios sexuais 
masculinos), as pregas vocais geralmente são mais 
espessas e maiores no sexo masculino do que no 
feminino e, portanto, vibram mais lentamente. É por 
isso que a voz do homem geralmente tem menor 
variação no tom do que em uma mulher 
OBS: o sussurro é realizado ao fechar toda a rima da 
glote, exceto sua parte posterior. Como as pregas 
vocais não vibram durante o sussurrar, não há 
tonalidade nesse modo de expressão. No entanto, 
ainda é possível produzir a fala inteligível ao sussurrar 
alterando a forma da cavidade oral quando nos 
pronunciamos. À medida que o tamanho da cavidade 
oral muda, suas qualidades de ressonância mudam, o 
que dá ao ar um tom semelhante a vogal quando ele 
vai em direção aos lábios. 
 
Estruturas acessórias da 
fonação 
O som se origina da vibração das pregas vocais, mas 
outras estruturas são necessárias para a conversão do 
som em fala reconhecível. A faringe, a boca, a 
cavidade nasal e os seios paranasais atuam como 
câmaras de ressonância que dão à voz a sua qualidade 
humana e individual. Produzem-se os sons das vogais 
pela constrição e relaxamento dos músculos da 
parede da faringe. Os músculos da face, da língua e 
dos lábios ajudam a pronunciar palavras. Além disso, 
os músculos e cartilagens associadas à faringe 
assumem papel importante nesse processo de 
fonação. 
 
 
Cartilagens 
A laringe apresenta nove cartilagens, sendo três 
ímpares e três pares. 
 Cartilagens ímpares 
As cartilagens ímpares são a tireóidea, cricóidea e 
a epiglote. 
 
 Tireóidea: é a maior das cartilagens, sendo 
constituída por lâminas lisas que se ligam 
anteriormente formando um ângulo. Nos 
homens, esse ângulo é de 90° e nas mulheres 
de 120°. Ela possui cornos, dois superiores e 
dois inferiores, que vão se articular com a 
superfície lateral da cartilagem cricóidea por 
meio das articulações cricotireóideas que 
permitem o movimento de rotação e de 
deslizamento da cartilagem tireoide, resultando 
em mudanças no comprimento da prega vocal. 
 
 Cricóidea: forma um anel em torno da via 
respiratória e se encontra inferiormente à 
cartilagem tireóidea. 
 
 Epiglote: formada por cartilagem elástica, 
sendo recoberta por mucosa. Tem formato de 
folha e é responsável pelo fechamento do adito 
da laringe. 
 
 Cartilagens pares 
As cartilagens pares são as aritenóideas, 
cuneiformes e corniculadas. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Masculino
https://pt.wikipedia.org/wiki/Masculino
 Aritenóideas: cartilagens móveis e que, por isso, 
são compostas por fibras elásticas para fornecer 
flexibilidade a essas cartilagens. Essas 
cartilagens são consideradas as unidades 
funcionais da laringe, já que participam dos 
movimentos de adução (movimento de 
aproximação do plano mediano) e abdução 
(movimento de afastamento do plano mediano) 
das pregas vocais. 
 
 Corniculadas: se localizam acima das 
aritenóideas. 
 
 Cuneiformes: estão acima das corniculadas e 
estão presas na mucosa. 
 
Músculos 
A laringe possui músculos extrínsecos e intrínsecos. 
 Músculos extrínsecos 
Os músculos extrínsecos são os supra-hióideos 
(tem a função de elevar a laringe) e os músculos 
infra-hióideos (tem a função de abaixar a laringe). 
 Supra-hióideos: músculo digástrico, estilo-
hióideo, gênio-hióideo e o músculo milo-
hióideo. 
 
 Infra-hióideos: músculo omo-hióideo, 
esternotireoiedeo, esterno-hióideo e o músculo 
tireo-hióideo. 
 
 
 Músculos intrínsecos 
Formado pelos músculos cricotireóideo, 
aritenóideos, tireoaritenoideo, ariepiglótico, 
cricoaritenóideo lateral e cricoarirenóideo 
posterior. 
 Músculo cricotireóideo: é o maior músculo 
intrínseco, responsável por realizar a adução 
das pregas vocais, além de alonga-las. 
 
 Músculo cricoaritenóideo posterior: é 
considerado o músculo da vida, porque é o 
único músculo que faz a abertura das pregas 
vocais. 
 
 
 Músculo cricoaritenóideo lateral: músculo que 
também realiza a adução das pregas vocais. 
Além de aduzir, ele abaixa e alonga as pregas 
vocais. 
 
 Músculos aritenóideos: possuem dois fechos, 
um transverso (função de aproximar as bases 
da cartilagem aritenóidea) e outro oblíquo(função de aproximar a ponta dessa 
cartilagem). Sua função, portanto, é aduzir as 
pregas vocais como feito pelo músculo 
cricoaritenóideo lateral. 
 
 Músculo tíreoaritenóideo: forma o corpo da 
prega vocal a presenta um feixe interno e um 
externo. O feixe interno tem a função de 
tensionar as pregas e o feixe externo tem a 
função de encurtar as pregas. 
 
 Músculo ariepiglótico: faz o fechamento do 
adito da laringe. 
 
Correlação clínica 
A glote é um espaço vital, porque é nela que passa o 
ar. Se houver alguma obstrução da glote, o ar deixa de 
passar por essa região. Alguns processos inflamatórios 
e alguns processos alérgicos podem provocar um 
edema da mucosa da prega vocal e aproximar as 
pregas vocais opostas, provocando uma 
impossibilidade de passagem de ar e, por 
consequência, asfixia e morte. 
 
 
 
 
 Laringite 
A laringite é uma infamação da laringe que é mais 
frequentemente causada por infecção respiratória 
ou substâncias irritantes, como a fumaça do 
cigarro. A infamação das pregas vocais provoca 
rouquidão ou perda da voz pela interferência na 
contração das pregas ou por fazer-lhes inchar até o 
ponto em que não podem vibrar livremente. 
Vias aéreas 
inferiores 
O sistema respiratório é o conjunto de órgãos 
responsáveis pelas trocas gasosas entre o organismo e 
o meio ambiente, ou seja, a hematose pulmonar, 
possibilitando a respiração celular. 
 
Divisão anatômica 
Anatomicamente, as vias aéreas são divididas em vias 
aéreas superiores e vias aéreas inferiores. 
 
 
Vias aéreas superiores 
O trato respiratório superior é formado por órgãos 
localizados fora da caixa torácica: nariz externo, 
cavidade nasal, faringe e laringe. 
 
Vias aéreas inferiores 
O trato respiratório inferior consiste em órgãos 
localizados na cavidade torácica: traqueia, brônquios, 
bronquíolos, bronquíolos terminais, bronquíolos 
respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares, 
alvéolos e pulmões. As camadas das pleuras e os 
músculos que formam a cavidade torácica também 
fazem parte do trato respiratório inferior. 
 
 
 
Divisão funcional 
De acordo com a funcionalidade assumida pelos 
órgãos e estruturas que compõem o sistema 
respiratório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Porção condutora 
A porção condutora corresponde à zona responsável 
pela ventilação. Atua na condução do ar inspirado e 
expirado ao longo das vias aéreas superiores e 
inferiores. Ou seja, é a zona que não atua 
efetivamente no processo de hematose. São 
estruturas especializadas em conduzir, umedecer, 
aquecer e filtrar o ar. Não possuem a Membrana 
Respiratória e por isso não efetuam as trocas gasosas. 
Inclui, das vias aéreas superiores, o nariz, cavidade 
nasal, faringe e laringe. Inclui, das vias aéreas 
inferiores, os bronquíolos e bronquíolos terminais. 
 
Porção respiratória 
A porção respiratória corresponde à zona responsável 
pela respiração externa. Atua na troca gasosa entre 
zona respiratória e sangue. Ou seja, é a zona que atua 
efetivamente no processo de hematose. Possuem 
Membrana Respiratória, também chamada de 
Barreira hemato-aérea, ou hemato-alveolar que cobre 
os alvéolos dos pulmões. A zona funcional respiratória 
inclui apenas estruturas das vias aéreas inferiores: 
bronquíolos respiratórios, ductos alveolares sacos 
alveolares e alvéolos. 
 
 
Estruturas da via aérea 
inferior 
A via aérea inferior tem início a partir da traqueia e 
inclui as estruturas localizadas dentro do tórax. 
Dentre elas, destacam-se, além da traqueia, os 
brônquios, bronquíolos, bronquíolos terminais, 
bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos 
alveolares e pulmões. 
 
Traqueia 
A traqueia é o primeiro componente das vias aéreas 
inferiores. A traqueia é uma via tubular para o ar com 
aproximadamente 12 cm de comprimento e 2,5 cm de 
diâmetro. Está localizada anteriormente ao esôfago e 
se estende desde a laringe até a margem superior da 
5ª vértebra torácica, onde se divide em brônquios 
primários direito e esquerdo. O arcabouço da traqueia 
é constituído aproximadamente por 20 anéis 
cartilaginosos incompletos posteriormente, 
denominados cartilagens traqueais. A parte inferior da 
junção dos brônquios principais é ocupada por uma 
saliência ântero-posterior que recebe o nome de 
Carina da traqueia, e serve para acentuar a separação 
dos dois brônquios. 
 
OBS: esses anéis cartilaginosos da traqueia impedem 
o seu colabamento, mantendo esse tubo sempre 
aberto para a passagem de ar 
 Histologia da traqueia 
A traqueia é um tubo flexível cuja parede é 
formada por três túnicas: mucosa, submucosa e 
adventícia. 
 Mucosa: a mucosa é constituída de epitélio 
pseudoestratificado cilíndrico ciliado com 
células caliciformes (epitélio respiratório) 
apoiada sobre uma lâmina própria constituída 
de tecido conjuntivo frouxo rico em fibras 
elásticas. 
 
 Submucosa: logo abaixo, observa-se a região 
submucosa, formada por tecido conjuntivo 
frouxo e que apresenta glândulas túbulo-
acinosas mistas (glândulas seromucosas) cujos 
ductos se abrem na luz traqueal. Após a 
submucosa encontra-se o anel de cartilagem 
hialina em forma de C. 
 
 Adventícia: externamente a traqueia é revestida 
por tecido conjuntivo frouxo, formando a 
camada adventícia, que liga o órgão aos tecidos 
vizinhos. 
OBS: as células caliciformes e as glândulas 
seromucosas são responsáveis pela secreção de 
muco, o qual recobre o interior do órgão. 
 
Brônquios 
Na margem superior da 5ª vértebra torácica, a 
traqueia se divide em um brônquio principal direito, 
que vai para o pulmão direito, e um brônquio 
principal esquerdo, que vai para o pulmão esquerdo. 
O brônquio principal direito é mais vertical, mais curto 
e mais largo do que o esquerdo. Como resultado, um 
objeto aspirado tem maior probabilidade de entrar e 
se alojar no brônquio principal direito do que no 
esquerdo. 
Ao entrar nos pulmões, o brônquio principal se divide 
formando brônquios menores – os brônquios lobares, 
uma para cada lobo do pulmão. (O pulmão direito tem 
três lobos, o pulmão esquerdo tem dois.) Os 
brônquios lobares continuam ramificandose, 
formando brônquios ainda menores, chamados 
brônquios segmentares, que irrigam segmentos 
broncopulmonares específicos dentro dos lobos. Os 
brônquios segmentares então se dividem em 
bronquíolos. 
 
OBS: brônquio principal é o mesmo que brônquio 
primário. Brônquio lobar é o mesmo que brônquio 
secundário. Brônquio terciário é o mesmo que 
brônquio segmentar. 
 Histologia dos brônquios 
Os brônquios são divididos em extrapulmonares e 
intrapulmonares. Os brônquios extrapulmonares 
(brônquios primários), apresentam uma 
composição histológica semelhante a da traqueia. 
No entanto, os brônquios lobares e segmentares 
apresentam algumas características histológicas 
mais particulares. 
 Mucosa: epitélio pseudoestratificado colunar 
(prismático) ciliado com células caliciformes e 
lâmina própria (epitélio respiratório). A lâmina 
própria apresenta BALT (acúmulo linfoide 
associado a mucosa respiratória), fibras 
elásticas e glândulas seromucosas. Com a 
diminuição do calibre dos brônquios, o epitélio 
diminui em altura e na quantidade de células 
caliciformes. O músculo liso aparece 
descontinuo entre a lâmina própria e a 
submucosa (ao corte transversal), pois está 
organizado em espiral. 
 
 Submucosa: composta por um tecido 
conjuntivo um pouco mais denso que o da 
lâmina própria. Pode apresentar nódulos 
linfoides e glândulas seromucosas. 
 
 Adventícia: presença de placas cartilaginosas 
(alguns autores as consideram uma camada 
própria, separada da adventícia). Brônquios 
menores apresentam cada vez menor 
quantidade de cartilagem. Apresenta tecido 
conjuntivo frouxo. Auxilia na fixação dos 
brônquios a estruturas adjacentes. 
 
Bronquíolos 
Os brônquios segmentares dividem-se 
respectivamente emtubos cada vez menores 
denominados bronquíolos. Os bronquíolos ainda são 
estruturas que compõem a porção condutora do 
sistema respiratório. 
 Histologia dos bronquíolos 
Suas paredes são desprovidas de cartilagem, 
glândulas e nódulos linfoides. Pode apresentar a 
mucosa com aspecto pregueado. 
 Mucosa: o revestimento epitelial da mucosa 
varia de acordo com o calibre do bronquíolo, de 
modo que s maiores possuem epitélio cilíndrico 
com células caliciformes esparsas, quanto que 
os menores possuem epitélio cúbico simples 
com ausência de células caliciformes e presença 
de células de Clara (células-tronco que 
secretam proteínas promovendo a proteção do 
epitélio contra determinados poluentes e 
inflamações). A quantidade de células ciliadas 
diminui ao longo da extensão do bronquíolo. 
Conta com uma camada contínua de células 
musculares lisas relativamente espessas. 
 
Bronquíolos terminais 
Os bronquíolos terminais representam a menor e mais 
distal região da porção da árvore brônquica condutora 
do sistema respiratório. 
 
 
 
 
 
 
 
 Histologia dos bronquíolos terminais 
Histologia semelhante aos bronquíolos, porém 
possuem a parede mais delgada. 
 Mucosa: epitélio constituído por poucas células 
ciliadas, com células de Clara e ausência de 
células caliciformes. Lâmina própria de tecido 
conjuntivo, envolvido por uma ou duas 
camadas de músculo liso. 
OBS: essas células de Clara produzem uma substância 
lipoproteica que reduz a tensão superficial dos 
bronquíolos no momento da inspiração e expiração. 
 
Bronquíolos respiratórios 
Os bronquíolos respiratórios correspondem à primeira 
estrutura que compõem a zona respiratória. 
Continuação do epitélio dos bronquíolos terminais, 
contudo, apresentam alvéolos esporádicos. 
 Histologia dos bronquíolos respiratórios 
Mucosa de epitélio cúbico simples, com presença 
de células de Clara e alvéolos (epitélio 
pavimentoso simples). 
 
Ductos alveolares e sacos alveolares 
Os ductos alveolares fazem parte da porção 
respiratória. Apresentam mucosa de tecido epitelial 
cúbico simples, além de lâmina própria de tecido 
conjuntivo com poucas fibras elásticas. Os sacos 
alveolares correspondem a um conjunto de alvéolos 
pulmonares existente em cada extremidade dos 
bronquíolos. São revestidos por epitélio planos 
simples, sustentados por tecido conjuntivo rico em 
fibras elásticas e ricamente suprido por capilares. 
Alvéolos 
Os alvéolos são pequenas evaginações em forma de 
saco, encontradas nos sacos alveolares, ductos 
alveolares e bronquíolos respiratórios. O ducto 
alveolar termina em um alvéolo simples ou em sacos 
alveolares formados por inúmeros alvéolos. 
 
 
 
 
 
 
Cada parede alveolar é comum a dois alvéolos 
vizinhos, por isso denomina-se parede ou septo 
interalveolar. Este septo consiste em duas camadas de 
epitélio pavimentoso simples separado por capilares 
sanguíneos, fibras reticulares e elásticas, fibroblastos 
e substância fundamental amorfa do conjuntivo. Além 
disso, ele apresenta quatro tipos celulares distintos: 
 Células endoteliais dos capilares: as mais 
numerosas e com núcleo um pouco menor e 
alongado que o das células epiteliais de 
revestimento, o endotélio é do tipo contínuo e 
não fenestrado. 
 
 Pneumócitos tipo I: também chamado de célula 
epitelial de revestimento, tem núcleos 
achatados e distantes entre si devido a grande 
extensão do citoplasma. Essas células têm um 
retículo endoplasmático granular pouco 
desenvolvido e apresentam microvilos curtos 
em alguns pontos de sua superfície, existem 
também desmosomas ligando duas células 
epiteliais vizinhas. 
 
 Pneumócitos tipo II: chamados de células 
septais, são menos freqüentes que as células 
epiteliais de revestimento, aparecem de 
preferência em grupos de duas ou três células 
nos pontos em que as paredes alveolares se 
tocam. O núcleo dessas células é maior e mais 
vesiculoso que o das outras células epiteliais de 
revestimento, o citoplasma não se adelgaça, o 
retículo endoplasmático rugoso é desenvolvido 
e possui microvilos na superfície livre. A 
principal característica dessas células é a 
presença de corpos lamelares na região basal 
do citoplasma, eles são responsáveis pelo 
aspecto vesiculoso do citoplasma à microscopia 
óptica. E produzem substância surfactante cuja 
função principal é reduzir a tensão superficial 
sobre os alvéolos impedindo o colabamento 
alveolar. 
 
 Macrófagos alveolares: também chamados 
células de poeira, são encontrados no interior 
dos septos interalveolares e na superfície dos 
alvéolos. Os macrófagos alveolares localizados 
na camada surfactante que limpam a superfície 
do epitélio alveolar são transportados para a 
faringe, de onde são deglutidos. 
 
Pulmões 
Os pulmões são órgãos essenciais na respiração. São 
duas vísceras situadas uma de cada lado no interior do 
tórax e onde se dá o encontro do ar atmosférico com 
o sangue circulante, ocorrendo então, as trocas 
gasosas (hematose). Os pulmões se estendem do 
diafragma até um pouco acima das clavículas e eles 
estão justapostos (junto) às costelas 
O pulmão direito é o mais espesso e mais largo que o 
esquerdo. Ele também é um pouco mais curto, pois o 
diafragma é mais alto no lado direito para acomodar o 
fígado. O pulmão esquerdo tem uma concavidade que 
é a incisura cardíaca. 
Cada pulmão é fechado e protegido por uma túnica 
serosa de camada dupla chamada pleura. A camada 
superficial, chamada de pleura parietal, reveste a 
parede da cavidade torácica; a camada profunda, a 
pleura visceral, recobre os pulmões propriamente 
ditos. Entre a pleura visceral e a pleura parietal há um 
pequeno espaço, a cavidade pleural, que contém um 
pequeno volume de líquido lubrificante que é 
secretado pelas membranas. Este líquido pleural 
reduz o atrito entre as membranas, o que lhes 
possibilita deslizar facilmente uma sobre a outra 
durante a respiração. 
 Delimitações do pulmão 
Cada pulmão tem uma forma que lembra uma 
pirâmide com um ápice, uma base, três bordas e 
três faces. 
 Ápice do Pulmão: está voltado cranialmente e 
tem forma levemente arredondada. No corpo, o 
ápice do pulmão atinge o nível da articulação 
esterno-clavicular. 
 
 Base do Pulmão: a base do pulmão apresenta 
uma forma côncava, apoiando-se sobre a face 
superior do diafragma. A concavidade da base 
do pulmão direito é mais profunda que a do 
esquerdo (devido à presença do fígado). 
 
 Margens do Pulmão: os pulmões apresentam 
três margens: uma anterior, uma posterior e 
uma inferior. A borda anterior é delgada e 
estende-se à face ventral do coração. A borda 
anterior do pulmão esquerdo apresenta uma 
incisura produzida pelo coração, a incisura 
cardíaca. A borda posterior é romba e projeta-
se na superfície posterior da cavidade torácica. 
A borda inferior apresenta duas porções: uma 
que é delgada e projeta-se no recesso 
costofrênico e outra que é mais arredondada e 
projeta-se no mediastino. 
 
 Faces do pulmão: o pulmão apresenta face 
costal, diafragmática e mediastínica. Face costal 
(face lateral): é a face relativamente lisa e 
convexa, voltada para a superfície interna da 
cavidade torácica. Face diafragmática (face 
inferior): é a face côncava que assenta sobre a 
cúpula diafragmática. Face mediastínica (face 
medial): é a face que possui uma região 
côncava onde se acomoda o coração. 
 Lobos, fissuras e lóbulos 
Os pulmões, tanto o direito quanto o esquerdo, 
apresentam em sua constituição lobos, fissuras e 
lóbulos. 
 
 Lobos e fissuras: o pulmão direito possui três 
lobos divididos por duas fissuras, a oblíqua e a 
horizontal e o pulmão esquerdo é dividido em 
dois lobos pela fissura oblíqua e, anterior e 
inferiormente, apresenta a língula do pulmão. 
No pulmão direito, a fissura horizontal separa o 
lobo superior do lobo médio, e a fissura oblíqua 
separa o lobomédio do lobo inferior. No 
pulmão esquerdo, a fissura oblíqua separa o 
lobo superior do lobo inferior. 
 
 Lóbulos: cada lobo recebe seu próprio brônquio 
lobar. Assim, o brônquio principal direito dá 
origem a três brônquios lobares chamados 
brônquios lobares superior, médio e inferior; o 
brônquio principal esquerdo dá origem aos 
brônquios lobares superior e inferior. No 
pulmão, os brônquios lobares dão origem aos 
brônquios segmentares, que são constantes 
tanto em origem quanto em distribuição – 
existem 10 brônquios segmentares em cada 
pulmão. O segmento de tecido pulmonar que 
cada brônquio segmentar supre é chamado 
segmento broncopulmonar. As doenças 
brônquicas e pulmonares (como os tumores ou 
abscessos) que estão localizados em um 
segmento broncopulmonar podem ser 
removidas cirurgicamente sem perturbar 
gravemente o tecido pulmonar circundante. 
Cada segmento broncopulmonar dos pulmões 
tem muitos pequenos compartimentos, 
chamados lóbulos; cada lóbulo é envolvido por 
tecido conjuntivo elástico e contém um vaso 
linfático, uma arteríola, uma vênula e uma 
ramificação de um bronquíolo terminal. 
 
Mecânica respiratória 
A mecânica respiratória é um importante tópico da 
fisiologia respiratória que detalha o processo de 
inspiração e expiração que promovem a troca gasosa 
entre o organismo do indivíduo e o ambiente. A caixa 
torácica, ao se expandir, aumenta o volume do 
pulmão e garante que, dentro desse órgão, reduza a 
densidade de partículas, permitindo o fluxo de ar da 
atmosfera para o pulmão. Com o inverso, a redução 
do volume da caixa torácica (compressão do pulmão), 
há um aumento da pressão interna do pulmão, 
comprimindo as partículas que ali estão presentes, 
favorecendo o fluxo de ar para a atmosfera 
(expiração). 
 
No momento exato entre uma inspiração e uma 
expiração, a pressão atmosférica é igual à pressão 
alveolar (760 mmHg = 760 mmHg). Logo em seguida a 
essa situação, há uma contração do diafragma e dos 
músculos intercostais externos, favorecendo o 
aumento da caixa torácica. O aumento da caixa 
torácica, por sua vez, expande o pulmão (volume) e 
baixa a densidade dentro dessa área, o que acarreta 
uma diminuição da pressão alveolar (758 mmHg) em 
relação à pressão atmosférica (760 mmHg). Essa 
diferença (pressão alveolar menor que a pressão 
atmosférica), garante o fluxo de ar para dentro dos 
pulmões (inspiração). O final do processo, o qual vem 
logo em seguida à inspiração, é caracterizado pelo 
relaxamento do diafragma e dos músculos intercostais 
externos, o que aumento a pressão intrapulmonar 
(compressão das partículas ali presentes). Nessa 
situação, a pressão alveolar (762 mmHg) acaba sendo 
maior que a pressão atmosférica (760 mmHg), o que 
justifica a saída de ar dos pulmões. 
 
Inspiração 
Na inspiração, o diafragma se contrai e abaixa e as 
costelas se contraem e se elevam. Isso aumenta a 
caixa torácica, diminui a pressão interna e força a 
entrada do ar nos pulmões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A respiração envolve a inspiração (inalação). Pouco 
antes de cada inspiração, a pressão do ar dentro dos 
pulmões é igual à pressão do ar na atmosfera, que ao 
nível do mar é de aproximadamente 760 milímetros 
de mercúrio (mmHg), ou 1 atmosfera (atm). Para o ar 
fluir para os pulmões, a pressão intralveolar tem de se 
tornar mais baixa do que a pressão atmosférica. Esta 
condição é alcançada aumentando o tamanho dos 
pulmões. A pressão de um gás em um recipiente 
fechado é inversamente proporcional ao volume do 
recipiente. Isto significa que se o tamanho de um 
recipiente fechado for aumentado, a pressão do gás 
no interior do recipiente diminui, e que se o tamanho 
do recipiente for diminuído, então a pressão em seu 
interior aumenta. Esta relação inversa entre o volume 
e a pressão é chamada de lei de Boyle, o qual diz que 
o volume de um gás varia inversamente com a sua 
pressão, como pode ser observado no esquema 
abaixo. 
 Músculos da inspiração 
Os músculos da inspiração variam conforme ocorre 
esse processo, se é de forma normal ou forçada. 
 Normal: diafragma e intercostais externos. 
 
 Forçada: esternocleidomastóideo, músculos 
escalenos, serrátil anterior, peitoral maior, 
peitoral menor, trapézio, latíssimo do dordo, 
eretores da espinha, iliocostal lombar e 
quadrado lombar. 
 
Expiração 
Na expiração, o diafragma relaxa e levanta e as 
costelas relaxam. Isso diminui a caixa torácica, 
aumenta a pressão interna e força a saída do ar dos 
pulmões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ato de soprar o ar, na chamada expiração 
(exalação), é também decorrente de um gradiente de 
pressão, mas neste caso o gradiente é no sentido 
oposto: a pressão nos pulmões é maior do que a 
pressão atmosférica. A expiração normal durante a 
respiração tranquila, ao contrário da inspiração, é um 
processo passivo, pois não há contrações musculares 
envolvidas. Em vez disso, a expiração resulta da 
retração elástica da parede torácica e dos pulmões, 
sendo que ambos têm uma tendência natural de 
retornar à posição inicial depois de terem sido 
distendidos. Estes movimentos reduzem os diâmetros 
vertical, lateral e anteroposterior da cavidade 
torácica, o que diminui o volume do pulmão. Por sua 
vez, a pressão alveolar aumenta para 
aproximadamente 762 mmHg. O ar então flui da área 
de pressão mais elevada nos alvéolos para a área de 
pressão mais baixa na atmosfera. 
 Músculos da expiração 
Os músculos da expiração variam conforme o 
processo expiratório ocorre. 
 Normal: a expiração normal é feita de forma 
passiva pelo relaxamento dos 
músculos diafragma e intercostais externos. 
 
 Forçada: intercostais internos, reto abdominal, 
oblíquos externos e internos, transverso 
abdominal. 
 
Pressões na inspiração e expiração 
São muito relacionados ao movimento respiratório, 
pois para que haja entrada de ar e consequente 
aumento de volume, é necessário existir diferença de 
pressão entre o pulmão e a atmosfera. As pressões 
alveolar, pleural e transpulmonar se destacam dentre 
as pressões existentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pressão pleural: refere-se à pressão negativa do 
líquido entre as pleuras. Ela se altera com a 
expansão da caixa torácica, tornando-se mais 
negativa e puxando parede pulmonar devido à 
sua complacência. Ela faz com que pressão não 
seja a mesma da atmosférica, forçando saída do 
ar no fim da expiração. 
 
 Pressão alveolar: é a pressão do ar dentro dos 
alvéolos pulmonares. 
 
 Pressão transpulmonar: É uma diferença entre 
a pressão do alvéolo e a pressão pleural. Trata-
se de uma medida das forças elásticas que 
tentam colapsar o pulmão. Isso ocorre pois 
pressão pleural puxa parede pulmonar em 
direção à caixa torácica na inspiração e ao 
mesmo tempo, próprio tecido pulmonar sofre 
retração elástica, tendendo a se contrair. 
Conforme pulmão se expande, pressão alveolar 
fica mais negativa, permitindo a entrada do ar 
 
Volume e capacidade 
pulmonar 
Volume e capacidade pulmonar são grandezas que 
sinalizam a quantidade de ar presente ou que venham 
a estar presente nos pulmões. 
Volume pulmonar 
O volume pulmonar apresenta diversas variáveis, as 
quais sinalizam a quantidade de ar presente no 
pulmão. 
 Volume correte (VC): corresponde ao volume 
de inspiração e expiração em repouso. É de 
aproximadamente 500 ml por inspiração e 
expiração. 
 
 Volume de reserva inspiratório (VRI): 
corresponde ao volume de ar que pode ser 
inspirado além do volume corrente. 
Corresponde a 3000 ml. 
 
 Volume de reserva expiratório (VRE): 
corresponde ao volume de reserva que se pode 
expirar além do volume corrente. Ou seja, é o 
inverso do VRI. Corresponde a 1100 ml. 
 
 Volume residual (VR): corresponde ao volume 
mínimo de ar que fica dentro do pulmão do 
indivíduo. 
 
 
 
 
 
As ondas menores representadas por esse gráfico 
indicam o volumecorrente (VC). Sua variação é de 
apenas 500 ml, seja para inspiração seja para a 
expiração. O volume de reserva inspiratório do gráfico 
indica o volume que se consegue inspirar além do 
volume corrente. O volume de reserva expiratório diz 
respeito ao ar que se expira além do VC. Se a 
expiração for forçada, contraindo todos os músculos 
expiratórios, se chega ao volume residual (VR). Esse 
volume é o último, é o volume que sobra nos pulmões 
após uma expiração total forçada. 
 
Capacidade pulmonar 
As capacidades são importantes para compreender as 
questões relacionadas ao fluxo de ar. O pulmão tem 
uma limitação de espaço e, como consequência, há 
uma série de capacidades que podem ser executadas 
no sistema respiratório. 
 Capacidade pulmonar total (CPT): é a 
capacidade pulmonar que se tem de volume de 
ar no interior dos pulmões. É de 
aproximadamente 6L de ar. Nem sempre se 
executa a capacidade pulmonar total, de modo 
que só se chega à CPT por meio de uma 
inspiração forçada. 
 
 Capacidade inspiratória (CI): é a capacidade que 
se tem de mandar mais ar para o interior dos 
pulmões, além do volume corrente. Logo, 
quando se executa a capacidade inspiratória, a 
capacidade pulmonar total é atingida. Quando 
se executa a capacidade inspiratória, é jogado 
para dentro dos pulmões um volume de reserva 
inspiratório (VRI). 
 
 Capacidade residual funcional (CRF): é a 
capacidade que sobra dentro dos pulmões após 
uma expiração leve normal. 
 
 Capacidade vital (CV): quantidade total de ar 
que pode ser mobilizado entre a inspiração 
máxima e a expiração máxima. Reflete a soma 
entre o volume de reserva inspiratória, o 
volume de reserva expiratória e o volume 
corrente. 
 
Em um humano adulto, a capacidade pulmonar total é 
de aproximadamente 6L. Para se executar a CV, é 
necessário fazer uma inspiração máxima e também 
uma expiração máxima. A capacidade residual 
funcional corresponde ao volume que sobra dentro 
dos pulmões após uma respiração em repouso. 
OBS: o pulmão nunca fica vazio. Quando se faz uma 
expiração leve, sempre há a capacidade residual 
funciona. E quando se faz uma expiração forçada, 
sobre o volume residual. Logo, ou se tem um volume 
de 2,4L de ar dentro dos pulmões (CRF) ou se tem 
dentro dos pulmões 1,2L de ar dentro dos pulmões 
(VR) quando se realiza uma expiração forçada. 
 
Espirometria 
Espirometria é um exame que mede a quantidade de 
ar que uma pessoa é capaz de inspirar ou expirar a 
cada vez que respira, ou seja, a quantidade de ar que 
um indivíduo é capaz de colocar para dentro e para 
fora dos pulmões e a velocidade com que o faz 
(análise dos fluxos). 
 
Procedimento da espirometria 
O paciente insere o aparelho na boca, geralmente 
com o nariz fechado com algum equipamento para 
evitar o escape, e é orientado a realizar três 
processos: inspiração forçada, expiração rápida e 
forte para chegar ao máximo de fluxo e a última etapa 
é que esse paciente mantenha essa expiração por no 
mínimo 6 segundos, podendo variar a 10 segundos. O 
médico pode ainda pedir ao paciente para utilizar um 
remédio que dilata os brônquios e facilita a 
respiração, conhecido como broncodilatador, e 
realizar novamente o sopro no aparelho, dessa 
maneira pode-se verificar se há um aumento da 
quantidade de ar inspirado após o uso do 
medicamento. Durante todo este processo, um 
computador registra todos os dados obtidos através 
do exame para que o médico possa avaliar depois. 
 
Variáveis da espirometria 
Durante esse procedimento, esse aparelho vai aferir 
variáveis que limitam a capacidade volumétrica e 
referente à obstrução de fluxo. 
 Variáveis da capacidade volumétrica 
Alterações nessas variáveis predizem doenças 
restrititas, como fibrose pulmonar, miastenia 
gravis, tuberculose, obesidade, lúpus, sara. 
 
 
 
 
 
 
 CVF: corresponde à capacidade vital forçada, ou 
seja, é a quantidade de ar máxima que ele tem 
no pulmão. 
 
 VFE6: corresponde ao volume que o paciente 
consegue expirar nos primeiros 6 segundos. 
 
 
 
 
 
 Variáveis da obstrução ao fluxo 
Alterações nessas variáveis predizem doenças 
obstrutivas, como estenose de traqueia, asma e 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 
 
 
 
 
 
 
 VFE1: quantidade de ar que o paciente retira 
apenas no primeiro segundo. 
 
 VFE1/CVF: é o índice de Tiffeneau. É a 
correlação de quanto ele conseguiu expirar no 
primeiro segundo em relação ao que ele tem 
estocado no pulmão todo. 
 
 VEF1/VEF6: é uma correlação igual ao Índice de 
Tiffeneau, mas com valores distintos. 
 
 VEF25/75: corresponde à quantidade de ar que 
o paciente consegue tirar do pulmão quanto ele 
está entre 75 e 25% da capacidade pulmonar. 
 
 
Regulação nervosa da 
respiração 
Quando em repouso, a frequência respiratória (ou 
volume corrente) é da ordem de 10 a 15 ciclos por 
minuto. A respiração é controlada pelo sistema 
nervoso autônomo ou neurovegetativo, através um 
centro nervoso localizado na região do bulbo (tronco 
cerebral). Desse centro partem os nervos 
responsáveis pela contração dos músculos 
respiratórios O centro respiratório é uma região 
encefálica que apresenta células específicas e 
estruturas morfologicamente adequadas para sinalizar 
os músculos da respiração. 
 
 
Estruturas do sistema nervoso central se comunicam, 
através de neurônios motores, com músculos da 
inspiração e expiração. Esse processo acontece após 
quimiorreceptores e demais sensores serem 
sensibilizados por uma variação anormal de alguns 
elementos e enviarem, via nervos aferentes, 
informações da situação para o centro de controle 
central. 
 
Grupos de neurônios do sistema 
respiratório 
O controle dos movimentos respiratórios é realizado 
pelo centro respiratório, composto por diversos 
grupos de neurônios localizados bilateralmente entre 
a ponte e o bulbo. O centro respiratório pode ser 
dividido em três grandes grupos: respiratório dorsal, 
respiratório ventral e centro pneumotáxico. 
 Grupo respiratório dorsal (GRD): é um grupo 
que tem, em sua maioria, neurônios 
inspiratórios. Logo, são células que estão mais 
relacionadas ao processo inspiratório. Esse 
grupo de neurônios está localizado no núcleo 
do trato solitário do bulbo. Essa região 
apresenta quimiorreceptores e aferências 
sensoriais que vão se comunicar para gerar o 
estímulo de inspiração. 
 
 Grupo respiratório ventral (GRV): também 
localizado no núcleo do trato solitário do bulbo, 
esse grupo apresenta o complexo pré-
Botzinger, que está relacionado com o marca-
passo da respiração. Além disso, nessa região 
há neurônios inspiratórios, expiratórios e 
neurônios motores. É uma região que influencia 
a inspiração e expiração basal e também 
durante a inspiração forçada. 
 
 Centro pneumotáxico: é uma região presente 
na ponte. É uma região que está relacionada 
com os ajustes dos estímulos gerados no bulbo. 
Esse centro modula parâmetros como 
frequência, amplitude para gerar os processos 
inspiratórios e expiratórios. Está relacionado 
com frequência e padrão de ventilação. 
 
Variáveis de influência respiratória 
As regiões neuronais do centro respiratório são 
geradoras de padrão central, ou seja, vão atuar na 
produção de padrões respiratórios normais. Para 
regular a ventilação, o sistema respiratório monitora 
algumas variáveis, como o ph, gás carbônico e 
bicarbonato. O centro respiratório (CR) é capaz de 
aumentar e de diminuir tanto a frequência como a 
amplitude dos movimentos respiratórios, pois possui 
receptores que são sensíveis a alterações da pressão 
do CO2, do O2 e a alterações do pH (que são bastante 
sensíveis ao pH do plasma) e enviam impulsos 
nervosos para os centros respiratórios do cérebro, 
que dependendo do caso se tornam bem perceptíveis 
e conscientes. Essa capacidade permite que os tecidos 
recebam a quantidade de oxigênioque necessitam, 
além de remover adequadamente o gás carbônico. 
Quando o sangue torna-se mais ácido devido ao 
aumento do gás carbônico, o centro respiratório induz 
a aceleração dos movimentos respiratórios. Dessa 
forma, tanto a frequência quanto à amplitude da 
respiração tornam-se aumentadas devido à excitação 
do CR. Em situação contrária, com a depressão do CR, 
ocorre diminuição da frequência e amplitude 
respiratórias. A respiração é ainda o principal 
mecanismo de controle do pH do sangue. O aumento 
da concentração de CO2 desloca a reação para a 
direita, enquanto sua redução desloca para a 
esquerda. Dessa forma, o aumento da concentração 
de CO2 no sangue provoca aumento de íons H+ e o 
plasma tende ao pH ácido. Se a concentração de CO2 
diminui, o pH do plasma sanguíneo tende a se tornar 
mais básico (ou alcalino) 
 
Se o pH está abaixo do normal (acidose), o centro 
respiratório é excitado, aumentando a frequência e a 
amplitude dos movimentos respiratórios. O aumento 
da ventilação pulmonar determina eliminação de 
maior quantidade de CO2, o que eleva o pH do plasma 
ao seu valor normal. Caso o pH do plasma esteja 
acima do normal (alcalose), o centro respiratório é 
deprimido, diminuindo a frequência e a amplitude dos 
movimentos respiratórios. Com a diminuição na 
ventilação pulmonar, há retenção de CO2 e maior 
produção de íons H+, o que determina queda no pH 
plasmático até seus valores normais. 
 
Quimiorreceptores 
Os quimiorreceptores são tipos de receptores que, 
através de um controle químico, promovem o 
processo de ventilação, inspiração e expiração. 
Existem dois tipos principais de quimiorreceptores: 
centrais e periféricos. 
 Quimiorreceptores periféricos 
Esses quimiorreceptores estão presentes em 
algumas células específicas da artéria carótida e da 
aorta. Esses receptores são estimulados pela 
pressão parcial de gás carbônico, pressão parcial 
de oxigênio e ph. Como exemplo, em uma situação 
de aumento de gás carbônico, diminuição da 
concentração de gás oxigênio e do ph, há um 
aumento da ventilação porque quimiorrecptores 
presentes na artéria carótida e aorta são 
sensibilizados. Quando sensibilizados, esses 
receptores enviam informações para o centro de 
controle respiratório para que respostas motoras 
sejam formadas. 
 
 Quimiorreceptores centrais 
Estão presentes na região do tronco encefálico. 
Essas células na região do tronco encefálico são 
estimuladas por gás carbônico e hidrogênio. Desse 
modo, quando uma dessas variáveis alcança o 
tronco encefálico, há um estímulo para o aumento 
ou diminuição da ventilação. 
Na imagem acima, quando há um aumento da pressão 
parcial do gás carbônico no líquido céfalo-espinhal, o 
quimiorreceptor central envia informação para que 
haja o aumento da ventilação. O quimiorreceptor 
periférico, por sua vez, é sensibilizado pelo gás 
carbônico e, também, pelo gás oxigênio plasmático. 
 Demais controladores 
Os quimiorreceptores não são os únicos que 
enviam impulsos para o centro respiratório. 
 Mecanorreceptores: situados ao longo da 
árvore brônquica, nas vias respiratórias centrais 
e conectados às grandes fibras mielinizadas. 
São sensíveis ao estiramento, e, portanto, à 
insuflação pulmonar. A adaptação é lenta, e 
representa o clássico reflexo de inibição de 
Hering-Breuer: inspiração chama a expiração. 
Ao se manter a distensão pulmonar, a apnéia é 
mantida. 
 
 Receptores de irritação: fibras mielinizadas 
oriundas no epitélio nasal e da árvore 
brônquica. São ativados por variações 
significativas da pressão intra-pulmonar, pelo 
CO2 alveolar, pela inalação de gases irritantes, 
por mediadores histamínicos, etc. Seu papel é 
broncomotor. 
 
 Receptores J: localizados no interstício 
pulmonar, em contato com os capilares. Por 
isso são chamados de justacapilares. Inervação 
é amielínica e as informações são transportadas 
pelas fibras C. A ativação destes receptores 
provoca taquipnéia. 
 
 Receptores musculares: são receptores dos 
músculos estriados, encontrados nos músculos 
respiratórios. 
 
Controle da respiração em diferentes 
condições 
Em algumas situações cotidianas, o sistema nervoso 
pode alterar a frequência respiratória. 
 Emoções 
As emoções têm influência sobre o processo de 
ventilação. A ansiedade e os estados ansiosos 
promovem liberação de adrenalina que, 
frequentemente levam também à hiperventilação, 
Esse processo conta com a participação do sistema 
límbico. O sistema límbico, também conhecido 
como cérebro emocional, é um conjunto de 
estruturas localizado no cérebro de mamíferos, 
abaixo do córtex e responsável por todas as 
respostas emocionais. As emoções e sentimentos 
só são possíveis através do funcionamento do 
sistema límbico. 
 
 Exercício físico 
Em exercícios físicos, há alterações nos níveis de 
gás carbônico, oxigênio e do ph. As alterações 
dessas variáveis promovem mudanças na 
frequência respiratória. Esse processo desencadeia 
a chamada resposta aprendida. Essa resposta 
compreende ao processo de adaptação a 
determinadas condições. Se o consumo de gás 
carbônico e oxigênio se mantiverem durante 
determinado período de tempo em função da 
repetição do exercício físico, o sistema nervoso 
respiratório se adapta a essa condição. Desse 
modo, cada vez mais facilmente o organismo se 
adapta à condição de hiperventilação, melhorando 
o desempenho do organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Surfactante, alvéolo e 
transporte de gases 
As menores estruturas que compõem as vias 
inferiores do sistema respiratório são caracterizadas 
pela realização da troca gasosa (hematose). Esse 
processo, no entanto, conta com diversos processos 
fisiológicos, químicos e com substâncias que 
permitem essa funcionalidade. 
 
Embriologia das vias 
aéreas inferiores 
Os órgãos respiratórios inferiores (laringe, traqueia, 
brônquios e pulmões) começam a se formar durante a 
quarta semana de desenvolvimento. O sistema 
respiratório é iniciado como um crescimento 
mediano, o sulco laringotraqueal, que aparece no 
assoalho da extremidade caudal da faringe primitiva. 
No final da quarta semana, o sulco laringotraqueal 
evagina-se para formar o divertículo laringotraqueal 
(broto pulmonar) saculiforme, que está localizado na 
porção ventral da região caudal do intestino anterior. 
O broto respiratório (broto pulmonar) logo se divide 
em duas evaginações: brotos brônquicos primários. 
Posteriormente, os brotos brônquicos secundários e 
terciários se formam e crescem lateralmente nos 
canais pericardioperitoneais. Juntamente com o 
mesoderma esplâncnico circundante, os brotos 
brônquicos se diferenciam nos brônquios e suas 
ramificações nos pulmões. 
O esquema acima representa o desenvolvimento 
embrionário do pulmão. Aos 26 dias, o pulmão 
aparece primeiro como uma protrusão do intestino 
anterior. Aos 33 dias, o broto pulmonar se ramifica e 
os brônquios principais futuros penetram no 
mesênquima, aos 37 dias. As vias aéreas para os 
brônquios lobar e segmentar inicial se formaram aos 
42 dias. 
Maturação dos pulmões 
A maturação dos pulmões é dividida em 4 fases 
histológicas: pseudoglandular, canalicular, saco 
terminal e alveolar. 
 Fase pseudoglandular 
Fase equivalente ao período da 5ª a 17ª semana de 
desenvolvimento embrionário. Sua denominação 
deve-se à aparência de glândula do pulmão nesse 
período. Há o crescimento dos ductos nos 
segmentos broncopulmonares. Durante a primeira 
parte deste período, os pulmões em 
desenvolvimento se assemelham histologicamente 
a uma glândula exócrina. Durante 16 
semanas, todos os principais elementos do pulmão 
se formam, exceto aqueles envolvidos com a troca 
gasosa. A respiraçãonão é possível. 
 
 
 Fase canalicular 
Fase equivalente ao período da 17ª semana até a 
25ª. Ocorre a formação dos bronquíolos 
respiratórios e o aumento da vascularização. 
Durante este período, os lúmens dos brônquios e 
bronquíolos terminais aumentam e o tecido 
pulmonar torna-se altamente vascularizado. 
Durante 24 semanas, cada bronquíolo terminal dá 
origem a dois ou mais bronquíolos respiratórios, 
cada um dos quais se divide em três a seis 
passagens tubulares: os ductos alveolares 
primordiais. A respiração é possível ao final da fase 
canalicular, pois alguns sacos terminais de parede 
fina (alvéolos primordiais) se desenvolveram nas 
extremidades dos bronquíolos respiratórios, e o 
tecido pulmonar é bem vascularizado (passa a ser 
vascular pela formação de novos vasos). 
 
 
 Fase do saco terminal 
Fase equivalente ao período da 25ª semana até o 
nascimento. Os sacos alveolares organizam-se nas 
extremidades dos bronquíolos respiratórios, e o 
epitélio dos alvéolos diferencia-se nos 
pneumócitos do tipo I e nos pneumócitos do tipo 
II. Esses pneumócitos do tipo II secretam o 
surfactante pulmonar, uma mistura complexa de 
fosfolipídios e proteínas. 
OBS: A produção de surfactante tem início entre a 20ª 
e a 22ª semana, mas não alcança níveis adequados 
até o final do período fetal. O tempo de produção do 
surfactante em quantidades suficientes depende de 
um aumento nos níveis de cortisol do feto, o que 
acontece entre 32 e 34 semanas de gestação. Ao 
redor das 34 a 36 semanas há material de superfície 
ativo suficiente secretado no lúmen alveolar e 
excretado no fluido amniótico. 
 
 Fase alveolar 
Fase equivalente ao período fetal até os 8 anos de 
idade. Há inicialmente um aumento de tecido 
conjuntivo entre os sacos alveolares, mas depois 
há uma diminuição, favorecendo as trocas gasosas. 
No início desse período, cada bronquíolo 
respiratório termina em um conjunto de sacos 
terminais de paredes finas que são separadas 
umas das outras por tecido conjuntivo frouxo. 
Esses sacos terminais representam futuros ductos 
alveolares. Aproximadamente 95% dos alvéolos 
maduros se desenvolvem no período pós-natal. 
Antes do nascimento, os alvéolos primitivos 
parecem com pequenas saliências nas paredes dos 
bronquíolos respiratórios e sacos alveolares. 
 
Surfactante 
O surfactante, também chamado de composto 
tensoativo, é um líquido composto 80% de 
fosfolípideos, 8% de lipídeos e 12% de proteínas que 
reduz de forma significativa a tensão superficial na 
interface entre um líquido presente na cavidade 
alveolar e o ar, ou seja, vai prevenir o colabamento 
pulmonar, permitindo uma inspiração mais eficaz. 
 
 
 
 
 
 
O surfactante forma um filme monomolecular sobre 
as paredes interiores dos sacos alveolares e reduz a 
tensão da superfície alveolar, o que diminui a pressão 
necessária para manter o alvéolo inflado, facilitando 
sua expansão e mantendo sua estabilidade. Ele atua 
como uma molécula que reduz a tensão superficial na 
interface ar-líquido do interior do alvéolo. Esta 
característica única permite evitar o colabamento 
alveolar no final da expiração, quando as forças que 
causam o colapso alveolar estão maximizadas. 
 Funções do surfactante 
 Previne a atelectasia pulmonar, ou seja, previne 
que o alvéolo colpase (feche). 
 
 Previne edema pulmonar. 
 
 Facilita a inspiração (aumenta a complacência 
pulmonar). 
 
 Estabiliza o tamanho dos alvéolos. 
 
 
Transporte de gases 
O transporte dos gases é feito pela corrente 
sanguínea, que assegura o seu fluxo entre os pulmões 
e todas as células do organismo. No entanto, embora 
sendo ambos transportados pelo sangue, o oxigénio e 
o dióxido de carbono utilizam diferentes vias de 
transporte. 
 
Transporte de oxigênio pela 
hemoglobina 
O O2 pode ser transportado no sangue na forma de 
O2 em solução (dissolvido) ou ligado à Hb dos 
eritrócitos. Essa transporte sob forma de solução não 
é comum porque o O2 é pouco solúvel em solução 
aquosa e, além disso, é uma forma de transporte 
insuficiente para atender a demanda do organismo, já 
que somente 15 mL de O2 dissolvido no sangue são 
entregues aos tecidos por minuto, enquanto que a 
demanda tecidual em repouso é de 250 mL O2 /min. 
Logo, majoritariamente a distribuição do oxigênio 
pelo corpo é feita através da interação do ferro da 
hemoglobina com o O2 do ar inspirado. Geralmente, 
quatro moléculas de gás oxigênio ligam-se a uma 
molécula de hemoglobina, formando um complexo 
quimicamente instável chamado de oxiemoglobina. 
Nessa forma combinada, o gás oxigênio viaja pelo 
corpo, chegando aos capilares sanguíneos de todos os 
tecidos. 
 
 
 
 
Quando as hemácias penetram aos tecidos com baixa 
concentração de O2, a diferença de 
concentração oxiemoglobina gera uma dissociação 
entre hemoglobina e oxigênio, o qual é liberado para 
o processo de respiração celular. A hemoglobina livre 
pode ser reutilizada no transporte do dióxido de 
carbono 
 Ligação cooperativa 
A interação do oxigênio com o grupamento heme é 
importante para a atividade da hemoglobina. Essa 
interação é chamada de ligação cooperativa. 
Quando a hemoglobina não está associada a uma 
molécula de oxigênio (desoxihemoglobina), sua 
atividade é baixa. No entanto, a ligação de apenas 
uma molécula de oxigênio a um dos grupamentos 
heme faz com que se tenha uma mudança 
conformacional da hemoglobina, fazendo com que 
outras moléculas de oxigênio interajam com o 
grupamento heme. Isso é importante porque, com 
apenas uma pequena quantidade de oxigênio, a 
hemoglobina já consegue assumir uma atividade, e 
essa pequena quantidade de oxigênio já modifica a 
estrutura para receber mais oxigênio até 
completar quatro moléculas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A ligação do oxigênio na hemoglobina é 
cooperativa, ou seja, a coordenação do O2 a um 
heme facilita a coordenação de outra molécula 
de O2 com outro heme do mesmo tetrâmero. A 
recíproca é verdadeira, ou seja, a saída desta 
molécula de O2 de um determinado grupo 
heme facilita a saída das moléculas de O2 dos 
outros hemes. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ar
https://pt.wikipedia.org/wiki/Di%C3%B3xido_de_carbono
https://pt.wikipedia.org/wiki/Di%C3%B3xido_de_carbono
Essa ligação cooperativa também permite definir 
que a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio 
diminui a medida que a saturação também 
diminui. 
 
 
A maior pressão de gás oxigênio permite uma 
maior associação do oxigênio com a hemoglobina, 
o que aumenta a saturação de oxigênio no 
organismo do indivíduos. 
 
Transporte de gás carbônico pela 
hemoglobina 
Com relação ao transporte de CO2, cerca de 5 a 7% do 
gás carbônico liberado pelos tecidos dissolvem-se 
diretamente no plasma sanguíneo e assim é 
transportado até os pulmões. Outros 23% se associam 
a grupos amina da própria hemoglobina formando 
carboemoglobinas, sendo por elas transportados. A 
maior parte do gás carbônico liberado pelos tecidos 
(cerca de 70%) reage com água no interior das 
hemácias e forma o ácido carbônico (H2CO3) que 
rapidamente se dissocia em íons H+ e íons bicarbonato 
(HCO3-). Essa reação é catalisada pela enzima anidrase 
carbônica. 
CO2 + H2O --------> H2CO3 --------> H
+ + HCO3 
Os íons H+ se associam a moléculas de hemoglobina e 
de outras proteínas, enquanto os íons bicarbonato se 
difundem para o plasma sanguíneo, onde auxiliam 
na manutenção do grau de acidez do sangue. Ao 
passar pelos capilares dos alvéolos pulmonares, os 
íons bicarbonatos do plasma entram novamente nas 
hemácias e se reassociam a íons H+. Nessa reação, 
forma-se novamente ácido carbônico que, em 
seguida, transforma-se em água e gás carbônica. Este 
se difunde para o ar alveolar e é eliminado na 
expiração. 
 
Saturação 
A saturação de oxigênio se refere à porcentagem de 
moléculas de hemoglobina saturadas com oxigênio. 
Cadamolécula de hemoglobina pode carregar quatro 
moléculas de oxigênio. A saturação de oxigênio 
fornece informações sobre a quantidade de 
hemoglobina que transporta oxigênio, em 
comparação com a quantidade de hemoglobina que 
não transporta oxigênio. 
 
 
 
 
 
 
Os profissionais de saúde medem a saturação de 
oxigênio porque ela fornece informações sobre o 
estado de saúde de um cliente. Os tecidos e órgãos 
do corpo requerem oxigênio para o metabolismo, e a 
saturação de oxigênio pode revelar se há oxigênio 
suficiente no sangue ou se o cliente está em um 
estado denominado hipoxemia (oxigênio insuficiente 
no sangue). 
 
Fatores que regulam a associação da 
hemoglobina pelo oxigênio 
A capacidade da Hb para ligar-se ao O2 é afetada por 
alguns fatores, como a concentração de gás 
carbônico, ph sanguíneo, temperatura e 2,3-
difosfoglicerato. 
 
 
 Efeito Bohr 
Ao correlacionar pressão parcial de gás carbônico e 
ph, o efeito de Bohr é caracterizado pelo estímulo 
à dissociação entre o oxigênio e a hemoglobina 
(Hb), causando liberação de oxigênio para o 
sangue, quando ocorre um aumento na 
concentração de gás carbônico, ou pela promoção 
da ligação do oxigênio à hemoglobina quando 
ocorre uma diminuição do pH sanguíneo, 
facilitando, consequentemente, a expulsão do gás 
carbônico pelos pulmões. Quando o tecido está em 
atividade metabólica, com a respiração celular 
intensa, há uma maior liberação de gás carbônico. 
Esse gás carbônico é associado a uma molécula de 
água pela enzima anidrase carbônica, se 
transformando em ácido carbônico (H2CO3), o 
qual é um produto do excesso de CO2 que está no 
tecido. Esse ácido pode ser dissociado em íon 
hidrogênio (H+) e íon bicarbonato (HCO3-). Logo, 
quando se tem uma quantidade grande de gás 
carbônico, é formado muito ácido carbônico, o que 
leva a uma intensa dissociação em íons hidrogênio 
naquele meio que faz com que o ph diminua. 
CO2 + H2O --------> H2CO3 --------> H
+ + HCO3 
O aumento na concentração de H+ leva a 
dissociação da Hb e do O2 e, portanto, a um 
aumento da concentração de O2 disponível. Ao 
liberar oxigênio, mudando sua conformação, a 
molécula de gás carbônico é captada. Quando as 
hemácias chegam no pulmão, o processo inverso 
acontece. Uma quantidade menor de CO2 no 
pulmão faz com que o meio seja mais alcalino, 
favorecendo a interação e afinidade do oxigênio. 
OBS: a presença de pCO2 elevada e o pH baixo 
ocorrem nos capilares dos tecidos que consomem O2, 
enquanto que a presença de baixa pCO2 e pH mais 
elevado ocorre nos pulmões. A resposta da Hb a estas 
pequenas alterações a torna um eficiente 
transportador de O2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A liberação do O2 pela Hb é aumentada quando o 
pH diminui ou quando a pCO2 (pressão parcial de 
gás carbônico) está aumentada. Ambos resultam 
na redução da afinidade da Hb pelo O2 e, com isso, 
em um deslocamento da curva de dissociação do 
O2 para a direita. O aumento do pH ou uma 
redução da concentração de CO2 resultam em 
maior afinidade pelo O2 e em um deslocamento da 
curva para a esquerda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Temperatura 
A temperatura também atua na relação de 
afinidade entre hemoglobina e oxigênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O efeito Bohr, portanto, contribui para que haja 
uma razão adequada entre as concentrações de 
CO2 e O2 disponíveis no sangue, devido ao 
acoplamento das reações entre a ligação do 
oxigênio e a hemoglobina e a formação de 
bicarbonato. Dessa forma, o meio alcalino 
aumenta a afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio e o meio ácido diminui a afinidade. 
Temperaturas mais baixas aumentam a afinidade 
do O2, diminuindo sua disponibilidade para os 
tecidos. A elevação da temperatura provoca uma 
redução da afinidade da hemoglobina pelo O2, 
possibilitando uma maior liberação desse gás para 
os tecidos. 
 2,3 – bifosfoglicerato 
O 2,3-BPG (bifosfoglicerato) é uma substância 
encontrada no interior da hemácia responsável por 
reduzir a afinidade da hemoglobina (Hb) 
pelo oxigênio (O2) através da sua ligação à 
hemoglobina, com a finalidade de facilitar a 
liberação do oxigênio para os tecidos. Sem o 
bifosfoglicerato, a hemoglobina não libera o2 nos 
tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hem%C3%A1cia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hemoglobina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Oxig%C3%A9nio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Tecido_(biologia)
Sistema digestório 
O aparelho digestivo ou sistema digestório é o sistema 
responsável por obter dos alimentos ingeridos os 
nutrientes necessários às diferentes funções do 
organismo, como crescimento, energia para 
reprodução, locomoção, etc. É composto por um 
conjunto de órgãos que têm por função a realização 
da digestão. 
 
Embriologia do sistema 
digestório 
O desenvolvimento do sistema digestório começa no 
início da quarta semana com a formação do intestino 
primitivo, a partir da incorporação do endoderma e de 
parte da vesícula umbilical (saco vitelino) pelas pregas 
cefálica, laterais e caudal durante o dobramento do 
embrião. O endoderma do intestino primitivo origina 
a maior parte do epitélio e das glândulas do trato 
digestivo, enquanto que o epitélio da extremidade 
cefálica (cranial) é derivado do ectoderma do 
estomodeu (futura cavidade bucal) e o epitélio da 
extremidade caudal deriva do ectoderma do 
proctodeu (futuro canal anal). O intestino primitivo é 
limitado na sua extremidade cefálica (cranial) pela 
membrana bucofaríngea e na sua extremidade caudal 
pela membrana cloacal. Os tecidos muscular, 
conjuntivo e as outras camadas da parede do trato 
digestivo são derivados do mesênquima esplâncnico 
que circunda o intestino primitivo. 
 
Diferentes porções do intestino primitivo são nutridas 
por diferentes artérias, as quais dividem o intestino 
em intestino anterior, médio e posterior. 
Intestino anterior 
O intestino anterior é nutrido pelo tronco celíaco. Esse 
intestino vai formar a faringe primitiva e derivados, 
sistema respiratório inferior, esôfago, estômago, 
duodeno proximal, fígado, aparelho biliar e pâncreas. 
 Desenvolvimento do esôfago 
O esôfago começa a se desenvolver a partir do 
intestino anterior imediatamente caudal à faringe. 
A separação da traquéia do esôfago se dá 
pelo septo traqueoesofágico. Inicialmente, o 
esôfago é curto, porém ele irá se alongar 
rapidamente, graças, principalmente, ao 
crescimento e à descida do coração e dos pulmões. 
O esôfago alcança o seu comprimento final relativo 
durante a sétima semana. Seu epitélio e suas 
glândulas são derivados do endoderma . O epitélio 
prolifera e oblitera, parcial ou completamente, a 
luz; entretanto, a recanalização do esôfago 
normalmente ocorre no final do período 
embrionário. O músculo estriado que forma a 
camada muscular externa do terço superior do 
esôfago é derivado do mesênquima do 4º ao 6º 
arco faríngeo. O músculo liso, principalmente no 
terço inferior do esôfago, se desenvolve do 
mesênquima esplâncnico circunjacente. 
 
 Desenvolvimento do estômago 
 estômago é formado como uma dilatação 
fusiforme cu a borda dorsal cresce com mais 
rapidez que a borda ventral e forma a curvatura 
maior. estômago está unido parede abdominal 
posterior pelo mesentério dorsal. ela frente, o 
estômago está unido parede abdominal anterior 
pelo mesentério ventral. A porção posterior cresce 
mais que a porção anterior, de modo que se cria 
uma curvatura maior posteriormente. O estômago 
está fixo à parede posterior abdominal por um 
mesogástrio dorsal. Ao rodar, o estômago leva 
consigo esse mesogástrio dorsal, formando uma 
bolsa posteriorao estômago. Essa bolsa irá originar 
a chamada bolsa omental, que tem uma 
comunicação com o peritônio por conta de um 
forame omental. Como esse estômago cresceu e 
rodou, todas as estruturas do sistema digestório 
também sofreu rotação. 
https://embrionhands.uff.br/2019/08/26/sistema-respiratorio/
 
 
Durante o seu desenvolvimento, o estômago sofre 
alterações na sua posição, e estas alterações são 
mais facilmente entendidas quando explicadas 
separadamente em dois eixos – eixo longitudinal e 
eixo anteroposterior. 
 Eixo longitudinal: o estômago gira 90° no 
sentido horário ao redor de seu eixo 
longitudinal, fazendo com que o lado esquerdo 
original se torna a superfície ventral (para 
frente), e o lado direito se torna a superfície 
dorsal (para trás). 
 
 Eixo anteroposterior: com a progressão do 
desenvolvimento, o estômago gira ao redor do 
eixo anteroposterior, fazendo com que a sua 
região cefálica (cranial ou cardíaca) se mova 
para a esquerda e ligeiramente para baixo, e 
sua região caudal (pilórica), consequentemente, 
se mova para a direita e para cima. 
 
 Desenvolvimento do duodeno 
O duodeno se desenvolve a partir da porção caudal 
do intestino anterior, da porção cranial do 
intestino médio e do mesênquima esplâncnico 
associado ao endoderma dessas porções do 
intestino primitivo.A junção das duas porções do 
duodeno situa-se logo após a origem do ducto 
biliar. O duodeno em desenvolvimento cresce 
rapidamente, formando uma alça em forma de C 
que se projeta ventralmente. A medida que o 
estômago rotaciona, aliado ao rápido crescimento 
da cabeça do pâncreas, a alça duodenal gira para a 
direita e vai se localizar retroperitonealmente 
(externa ao peritônio). Por se originar dos 
intestinos anterior e médio, o duodeno é suprido 
por ramos das artérias celíaca e mesentérica 
superior, artérias que vascularizam essas porções 
do intestino primitivo. Durante a quinta e a sexta 
semanas, a luz do duodeno se torna 
progressivamente menor e é, temporariamente, 
obliterada, devido à proliferação de suas células 
epiteliais, recanalizando normalmente no final do 
período embrionário. Nessa ocasião, a maior parte 
do mesentério ventral já desapareceu. 
 
 Fígado, vesícula biliar e pâncreas 
Brotamentos do endoderma da porção caudal do 
intestino anterior originam o fígado, a vesícula 
biliar e o pâncreas. O mesoderma lateral 
esplâncnico ao redor é responsável pelo tecido 
conjuntivo desses órgãos. 
 
Intestino médio 
O intestino médio é nutrido pela artéria mesentérica 
superior. Esse intestino vai formar o intestino delgado 
(incluindo o duodeno distal), ceco, apêndice, colo 
ascendente, dois terços proximais do colo transverso. 
O desenvolvimento do intestino médio é 
caracterizado pelo alongamento do intestino e seu 
mesentério resultando na formação de uma alça 
intestinal ventral com a forma de U — a alça do 
intestino médio, também chamada de alça intestinal 
primária ou alça intestinal média. 
 
O ramo cefálico desta alça dará origem a porção 
distal do duodeno, jejuno e em parte do íleo, e o 
ramo caudal dará origem à porção inferior do íleo, 
ceco, apêndice, cólon ascendente e os dois terços 
proximais do cólon transverso. Com o aumento do 
tamanho do fígado e rins, a cavidade abdominal 
embrionária torna-se pequena para abrigar estes e 
todas as alças intestinais, levando-as a se 
projetarem para a cavidade extraembrionária, no 
cordão umbilical, dando origem à hérnia umbilical 
fisiológica. Enquanto está no interior do cordão 
umbilical, a alça intestinal média roda 90 graus no 
sentido anti-horário, em torno do eixo formado 
pela artéria mesentérica superior. Outras rotações 
ocorrem totalizando 270° quando se completa. 
Isso leva o ramo cranial (intestino delgado) da alça 
para a direita e o ramo caudal (intestino grosso) 
para a esquerda. Durante a rotação, o intestino 
médio se alonga e forma as alças intestinais (por 
exemplo, jejuno e íleo). 
 
O retorno do intestino médio para o abdome, 
ocorre durante a 10ª semana, e acredita-se que 
este fato se deva a diminuição do tamanho do 
fígado e dos rins e o aumento da cavidade 
abdominal. O intestino delgado (formado pelo 
ramo cranial) retorna primeiro, passando por trás 
da artéria mesentérica superior, e ocupa a parte 
central do abdome. Quando o intestino grosso 
retorna, ele sofre uma rotação adicional no sentido 
anti-horário de 180 graus. Mais tarde, ele vai 
ocupar o lado direito do abdome. O colo 
ascendente se torna reconhecível à medida que a 
parede abdominal posterior cresce 
progressivamente. 
 
 
 Desenvolvimento do ceco e apêndice 
O primórdio do ceco e do apêndice vermiforme 
aparece, na sexta semana, como uma dilatação no 
limite antimesentérico do ramo caudal da alça do 
intestino médio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ápice do divertículo cecal não cresce tão 
rapidamente como o restante; assim, o apêndice é 
inicialmente um pequeno divertículo do ceco. O 
apêndice aumenta rapidamente em comprimento, 
tanto que, ao nascimento, ele é um tubo 
relativamente longo, surgindo da extremidade 
distal do ceco. Após o nascimento, a parede do 
ceco cresce de maneira desigual, e o resultado é 
que o apêndice passa a sair de sua face medial. O 
apêndice está sujeito a consideráveis variações em 
sua posição. Como o colo ascendente se alonga, o 
apêndice pode passar posteriormente ao ceco 
(apêndice retrocecal que ocorre em mais de 60% 
das pessoas) ou ao colo (apêndice retrocólico). Ele 
pode também descer sobre a borda da pelve 
(apêndice pélvico). 
 
Intestino posterior 
O intestino posterior é nutrido pela artéria 
mesentérica inferior. Tem início posteriormente ao 
colo transverso. Forma o terço distal do colo 
transverso, colo descendente, colo sigmoide e reto, 
porção superior do canal anal, epitélio da bexiga e 
maior parte da uretra. O intestino caudal inicia-se no 
limite do intestino médio e termina na membrana 
cloacal. Formará o terço terminal do cólon transverso, 
o cólon descendente, o sigmoide e o reto. O intestino 
caudal termina na cloaca, que é uma cavidade comum 
ao tubo digestório e urinário. O alantoide sai da 
porção cefálica da cloaca, incorporando-se 
posteriormente ao teto da bexiga. Um septo de tecido 
conjuntivo, denominado septo urorretal, surge entre 
o alantoide e o reto, e cresce caudalmente em direção 
à membrana cloacal, num processo denominado 
septação da cloaca. Este processo de septação da 
cloaca resulta na separação do trato digestório do 
sistema urogenital. A cloaca fica dividida em duas 
partes, uma ventral, o seio urogenital primitivo, e uma 
dorsal, o canal anorretal. A região de fusão do septo 
com a membrana cloacal forma o períneo. A 
membrana cloacal separa-se em duas partes, uma 
urogenital e uma anal, que posteriormente se rompe. 
A artéria mesentérica inferior irriga os dois terços 
superiores do canal anal de origem do intestino 
posterior. A porção terminal do canal anal, de origem 
ectodérmica, é irrigada pelas artérias retais, ramos da 
artéria ilíaca interna. 
 
 Cloaca 
Esta porção terminal expandida do intestino 
posterior é uma câmara revestida por endoderma 
sendo limitada pela membrana cloacal que é 
constituída pelo endoderma e pelo ectoderma 
superficial do proctodeu, e recebe o alantóide 
ventralmente, que é um divertículo digitiforme. A 
cloaca é septada em porções dorsal e ventral 
através de uma projeção do mesênquima — o 
septo urorretal. Quando o septo cresce em direção 
à membrana cloacal, ele desenvolve extensões 
bifurcadas que produzem pregas das paredes 
laterais da cloaca. Essas pregas crescem uma em 
direção a outra e se fundem formando um septo 
que divide a cloaca em duas partes: reto e porção 
cranial do canal anal, e seio urogenital. 
 
 
 
 
 
 Canal anal 
Os dois terços superiores do canal anal adulto são 
derivados do intestinoposterior; o terço inferior se 
desenvolve do proctodeu. A junção do epitélio 
derivado do ectoderma do proctodeu com o 
epitélio derivado do endoderma do intestino 
posterior é indicada, grosseiramente, pela linha 
pectinada, localizada no limite inferior das válvulas 
anais. Essa linha indica aproximadamente o local 
primitivo da membrana anal. Cerca de 2 cm acima 
do ânus está a linha anocutânea (“linha branca”). 
Este é aproximadamente o local onde os epitélios 
mudam de tipo, de um epitélio cilíndrico simples 
para um epitélio pavimentoso estratificado. Os 
dois terços superiores do canal anal, devido à sua 
origem do intestino posterior, são supridos 
principalmente pela artéria retal superior, uma 
continuação da artéria mesentérica inferior 
(artéria do intestino posterior). A drenagem 
venosa dessa porção superior é feita 
principalmente pela veia retal superior, uma 
tributária da veia mesentérica inferior. A drenagem 
linfática da porção superior é feita por fim para os 
linfonodos mesentéricos inferiores. Seus nervos 
são do sistema nervoso autônomo. Em razão de 
sua origem do proctodeu, o terço inferior do canal 
anal é suprido principalmente pelas artérias retais 
inferiores, ramos da artéria pudenda interna. A 
drenagem venosa é feita através da veia retal 
inferior, uma tributária da veia pudenda interna, 
que se escoa para a veia ilíaca interna. 
 
 Mesentérios 
São camadas duplas de peritônio que cercam 
alguns órgãos e os conectam à parede corporal, 
sendo estes órgãos chamados de intraperitoneais. 
Já os órgãos que se encontram contra a parede 
posterior e são cobertos pelo peritônio apenas em 
sua superfície anterior são considerados 
retroperitoneais. Os ligamentos peritoneais são 
mesentérios que passam de um órgão para o outro 
e/ou de um órgão para a parede corporal. Tanto os 
mesentérios quanto os ligamentos são meios de 
passagem para nervos, vasos sanguíneos e 
linfáticos que entram e saem das vísceras. 
 
 
No início do seu desenvolvimento, o intestino 
primitivo possui um amplo contato com o 
mesênquima da parede abdominal posterior. 
Entretanto, na quinta semana, a ponte de tecido 
conjuntivo se estreita, e a porção caudal do 
intestino anterior, o intestino médio e a maior 
parte do intestino posterior tornam-se suspensas 
na parede abdominal pelo mesentério dorsal, que 
se estende da extremidade inferior do esôfago até 
a região cloacal do intestino posterior. Na região 
do estômago, ele forma o mesogástrico dorsal ou 
grande omento; na região do duodeno, ele forma 
o mesoduodeno; e na região do cólon, ele forma 
o mesocólon dorsal. O mesentério dorsal das alças 
do jejuno e do íleo forma o mesentério 
propriamente dito. O mesentério ventral, que 
existe apenas na região terminal do esôfago e na 
porção superior do duodeno, é derivado do septo 
transverso. O crescimento do fígado no 
mesênquima do septo transverso divide o 
mesentério dorsal em omento menor, que se 
estende da porção inferior do esôfago, do 
estômago e da porção superior do duodeno até o 
fígado, e em ligamento falciforme, que se estende 
do fígado até a parede corporal ventral. 
 
 
Lábio leporino e fenda palatina 
Lábio leporino (fissura labial) e fenda de palatina são 
malformações congênitas que ocorre durante o 
desenvolvimento do embrião. Logo, fenda lábio-
palatina é um grupo de condições em que se inclui 
a fenda labial, a fenda palatina e ambas. Essa fenda 
lábio-palatina é ocasionada pelo não fechamento 
destas estruturas na fase embrionária, isto é, entre a 
4ª e a 12ª semana de gestação. As fissuras podem ser 
unilaterais ou bilaterais e variam desde formas mais 
leves como cicatriz labial ou úvula bífida (úvula 
aparece partida em duas) até formas mais graves 
como as fissuras completas de lábio e palato. As 
fissuras podem deixar o canal oral em contato com o 
nasal. 
 
 O lábio leporino é uma separação do lábio 
superior, normalmente logo abaixo do nariz. 
 
 A fenda palatina é uma abertura na parte 
superior do céu boca (o palato) que causa uma 
abertura anômala para dentro do nariz. 
OBS: o lábio leporino e a fenda palatina 
frequentemente ocorrem ao mesmo tempo. 
 Classificação 
As fissuras podem ser: unilaterais (atingem 
somente um lado do lábio) ou bilaterais (fendas 
dos dois lados do lábio), completas (quando 
atingem o lábio e o palato), ou incompletas 
(quando atingem somente uma dessas estruturas), 
além de atípicas assim variando desde formas mais 
leves, como cicatriz labial e o úvula bífida (quando 
a úvula aparece partida em duas), até formas mais 
graves, como as fissuras amplas de lábio e palato. 
As fissuras labiopalatais também podem se 
associar a outras malformações sejam elas de face 
ou de outras regiões do corpo. As fissuras de 
palato deixam o canal oral em contato com o 
nasal. 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%9Avula
 Como ocorre a fenda lábio-palatina 
A fenda do lábio superior resulta da falha de 
massas mesenquimais de se fundirem nas 
proeminências nasais mediais e maxilares, 
enquanto a fenda palatina resulta da falha de 
massas mesenquimais nos processos palatinos de 
se encontrarem e se fundirem. A maior parte dos 
casos de fenda labial, com ou sem fenda palatina, é 
causada por uma combinação de fatores genéticos 
e ambientais. 
 
 
Anatomia do sistema 
digestório 
O sistema digestório, também conhecido como 
sistema digestivo, pode ser dividido em dois 
componentes principais: trato digestório primário e 
trato digestório acessório. 
 O trato digestório primário, que funciona 
principalmente como uma via de condução e 
armazenamento. Essa porção é necessária para 
mover o conteúdo alimentar ao logo do sistema 
digestório, por meio do peristaltismo, para que 
a absorção de nutrientes e a excreção de 
substâncias não digeridas possam ocorrer. É 
composto pela boca, faringe, esôfago, 
estômago, intestino delgado e intestino grosso. 
 
 O trato digestório acessório, um grupo de 
órgãos responsável pela síntese e secreção de 
enzimas que facilitam a digestão química. É 
composto pelas glândulas salivares, dente, 
língua, pâncreas, fígado e vesícula biliar. 
OBS: o trato digestório primário ainda pode ser 
dividido em trato digestório alto, médio e baixo. 
 
 
Trato digestório primário 
O trato digestório é um tubo oco que se estende da 
cavidade bucal ao ânus, sendo também chamado de 
canal alimentar ou trato gastrintestinal. 
 Boca 
A boca é a porta de entrada dos alimentos no tubo 
digestivo. Ela corresponde a uma cavidade forrada 
por mucosa, onde os alimentos são umidificados 
pela saliva, produzida pelas glândulas salivares. Na 
boca ocorre a mastigação, que corresponde ao 
primeiro momento do processo da digestão 
mecânica. Ela acontece com os dentes e a língua. 
Em um segundo momento entra em ação a 
atividade enzimática da ptialina, que é amilase 
salivar. Ela atua sobre o amido encontrado na 
batata, farinha de trigo, arroz e o transformando 
em moléculas menores de maltose. 
 
 Faringe 
A faringe é um tubo muscular membranoso que se 
comunica com a boca, através do istmo da 
garganta e na outra extremidade com o esôfago. 
Para chegar ao esôfago, o alimento, depois de 
mastigado, percorre toda a faringe, que é um canal 
comum para o sistema digestório e o sistema 
respiratório. A penetração do alimento nas vias 
respiratórias é impedida pela ação da epiglote, que 
fecha o orifício de comunicação com a laringe. 
 
 Esôfago 
O esôfago é um conduto musculoso, controlado 
pelo sistema nervoso autônomo. É por meio de 
ondas de contrações, conhecidas como 
peristaltismo ou movimentos peristálticos, o 
conduto musculoso vai espremendo os alimentos e 
levando-os em direção ao estômago. 
 
 Estômago 
O estômago é uma grande bolsa que se localiza no 
abdômen, sendo responsável pela digestão das 
proteínas. A parte mais dilatada recebe o nome de 
"regiãofúndica", enquanto a parte final, uma 
região estreita, recebe o nome de "piloro". O 
simples movimento de mastigação dos alimentos 
já ativa a produção do ácido clorídrico no 
estômago. Contudo, é somente com a presença do 
alimento, de natureza proteica, que se inicia a 
produção do suco gástrico. A pepsina é a enzima 
mais potente do suco gástrico e é regulada pela 
https://www.todamateria.com.br/saliva/
https://www.todamateria.com.br/faringe/
https://www.todamateria.com.br/esofago/
https://www.todamateria.com.br/estomago/
https://www.todamateria.com.br/pepsina/
ação de um hormônio, a gastrina. A gastrina é 
produzida no próprio estômago no momento em 
que moléculas de proteínas dos alimentos entram 
em contato com a parede do órgão. Assim, a 
pepsina quebra as moléculas grandes de proteína e 
as transformam em moléculas menores. 
OBS: mucosa gástrica é recoberta por uma camada de 
muco que a protege de agressões do suco gástrico, 
uma vez que ele é bastante corrosivo. Por isso, 
quando ocorre um desequilíbrio na proteção, o 
resultado é uma inflamação da mucosa (gastrite) ou o 
surgimento de feridas (úlcera gástrica). 
 Intestino delgado 
Os principais eventos da digestão e absorção 
ocorrem nele, portanto, sua estrutura é 
especialmente adaptada para essa função. Sua 
extensão fornece grande área de superfície para a 
digestão e absorção, sendo ainda muito 
aumentada pelas pregas circulares, vilosidades e 
microvilosidades. É dividido em duodeno, jejuno e 
íleo. 
 
 Intestino grosso 
O intestino grosso mede cerca de 1,5 m de 
comprimento e 6 cm de diâmetro. É local de 
absorção de água (tanto a ingerida quanto a das 
secreções digestivas), de armazenamento e de 
eliminação dos resíduos digestivos. Ele está 
dividido em três partes: o ceco, o cólon (que se 
subdivide em ascendente, transverso, descendente 
e a curva sigmoide) e reto. 
 
Trato digestório acessório 
Corresponde ao trato associado ao sistema digestório 
principal, fornecendo secreções e ações mecânicas 
que auxiliam na digestão alimentar. 
 Dentes 
Os dentes são estruturas cônicas, duras, fixadas 
nos alvéolos da mandíbula e maxila que são usados 
na mastigação, cortando e triturando alimentos. 
 
 Língua 
A língua mistura o alimento triturado com a saliva 
e empurra-o para trás para que ocorra 
a deglutição. Além disso, é importante para a 
percepção de sabores. 
 
 Glândulas salivares 
As glândulas salivares são tecidos especializados na 
produção e secreção de saliva, que lubrifica a boca 
e a garganta, contém enzimas, como a amilase 
salivar, que dão início ao processo de digestão dos 
alimentos, contém anticorpos e outras substâncias 
que ajudam a prevenir infecções. São subdividas 
em glândulas salivares menores e maiores 
(submandibular, parótida e sublingual). 
 
 Fígado 
O fígado é a maior glândula do organismo, e é 
também a mais volumosa víscera abdominal. É 
considerado uma glândula anfícrina ou mista 
porque, uma vez que a sua função endócrina é 
exercida pela produção de proteínas albumina, 
protrombina e fibrinogênio, enquanto que a sua 
função exócrina é exercida pela produção de bile 
(não apresenta enzimas, apenas emulsifica 
gorduras). Além disso, o fígado age no 
metabolismo de lipídios, proteínas e carboidratos. 
 
 Pâncreas 
Assim como o fígado, o pâncreas é uma glândula 
anfícrina. A parte exócrina produz o suco 
pancreático que entra no duodeno através dos 
ductos pancreáticos e a parte endócrina secreta 
glucagon e insulina, que entram no sangue. Esse 
suco pancreático é comporto por enzimas que 
dissolvem proteínas (tripsina e quimiotripsina), 
carboidrato (amilase pancreática), triglicerídios 
(lipoase pancreática) e ácidos nucleicos 
(ribonuclease e desoxirribonuclease). 
 
 Vesícula biliar 
É um órgão muscular que está localizado próximo 
ao fígado e atua no sistema digestório. Sua 
principal função é armazenar a bile, que é 
produzida pelo fígado. 
 
 
Histologia associada à 
má absorção 
A absorção de alimentos é realizada pelo trato 
gastrointestinal, o qual conta com diversos órgãos e 
estruturas que auxiliam nessa funcionalidade. É no 
https://www.todamateria.com.br/intestino-grosso/
intestino delgado, por exemplo, que ocorre a maior 
parte da digestão dos nutrientes, bem como a sua 
absorção, ou seja, a assimilação das substâncias 
nutritivas. 
 
Histologicamente, o intestino delgado apresenta 
pregas, vilosidades e microvilosidades cujo objetivo é 
aumentar a superfície de contato com nutrientes e, 
assim, aumentar a absorção desses. 
 
Doença celíaca 
O intestino apresenta vilosidades que aumentam a 
superfície de absorção de nutrientes. No entanto, 
algumas doenças danificam essas vilosidades, 
comprometendo a absorção de nutrientes, como é o 
caso da doença celíaca. A doença celíaca trata-se de 
uma enteropatia (doença do trato intestinal) 
autoimune causada pela intolerância ao glúten, uma 
proteína encontrada no trigo, aveia, cevada, centeio e 
seus derivados, como massas, pizzas, bolos, pães, 
biscoitos, cerveja, provocando uma resposta do 
sistema imunológico capaz de causar inflamações e 
lesões no intestino delgado, dificultando a absorção 
adequada de nutrientes. 
 
O corpo de quem tem o problema não possui uma 
enzima responsável por quebrar o glúten. Como a 
proteína não é processada direito, o sistema imune 
reage ao acúmulo e ataca a mucosa do intestino 
delgado. O processo inflamatório da mucosa 
intestinal, causado pelas próprias células de defesa, 
começa a agredir as células de revestimento do 
intestino delgado, o que acaba provocando, na sua 
evolução, o achatamento das vilosidades. Esse 
achatamento reduz a superfície de contato com o 
alimento e reduz a absorção de nutrientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Órgãos acessórios 
digestão e absorção 
de nutrientes 
A digestão e absorção de nutrientes são processos 
fundamentais que ocorrem no organismo do 
indivíduo. Conta com a participação de diversões 
órgãos e estruturas que atuam de forma mecânica e 
química para que partículas assumam tamanho para 
serem absorvidas. 
 
Fígado 
O fígado é a maior glândula do corpo e, depois da 
pele, o maior órgão. Pesa cerca de 1.500 g e 
representa aproximadamente 2,5% do peso corporal 
do adulto. Com exceção da gordura, todos os 
nutrientes absorvidos pelo sistema digestório são 
levados primeiro ao fígado pelo sistema venoso porta. 
 
Histologia do fígado 
O fígado é revestido por uma cápsula delgada de 
tecido conjuntivo denso não modelado, a cápsula de 
Glisson, e é recoberto pelo peritônio. O tecido 
conjuntivo da cápsula estende-se para o interior do 
parênquima hepático, onde se observa unidades 
estruturais chamadas lóbulos hepáticos. 
 
Na periferia dos lóbulos, existe uma massa de tecido 
conjuntivo chamada de espaço porta, que apresentam 
ramos da artéria hepática, da veia porta, dos ductos 
biliares e vasos linfáticos. O parênquima hepático é 
constituído por hepatócitos, que são células de 
formato poliédrico, com seis ou mais superfícies. 
Os hepatócitos estão dispostos ao redor dos lóbulos 
hepáticos, formando placas celulares. O espaço entre 
essas placas celulares contêm capilares sinusóides, 
que por sua vez correm radialmente, convergindo 
para o centro do lóbulo para formar a veia centro 
lobular. Os capilares sinusóides são vasos 
irregularmente dilatados compostos de uma camada 
descontínua de células endoteliais fenestradas. O 
espaço existente entre capilares sinusóides e os 
hepatócitos é chamado de espaço de Disse. É possível 
encontrar células de Kupffer (macrófagos presentes 
nos sinusóides) e células de Ito (células 
armazenadoras de lipídios encontradas no espaço de 
Disse). 
 
Anatomia do fígado 
O fígado em condições normais apresenta-se 
inferiormente ao diafragma e profundamente asétima e a décima primeira costelas no lado direito. 
 
 Faces do fígado 
O fígado é formado por cinco faces, que são: 
 Face superior: é a maior de todas e se localiza 
abaixo do diafragma. Possui impressão 
cardíaca. 
 
 Face anterior: tem formato triangular e é 
recoberta por peritônio. Relaciona-se com a 
fixação anterior do diafragma. 
 
 Face direita: recoberta por peritônio, relaciona-
se com a cúpula direita do diafragma. 
 
 Face posterior: é presa ao diafragma por tecido 
conjuntivo frouxo. Tem um sulco, por onde 
passa a veia cava inferior. 
 
 Face inferior: relaciona-se com o fundo gástrico, 
com o omento menor, piloro, porção superior 
do duodeno, flexura direita do cólon, glândula 
suprarrenal direita e rim direito. 
 
 
 Lobos do fígado 
O fígado tem duas divisões, uma macroscópica e 
uma funcional. A sua divisão macroscópica é 
composta pelos seguintes lobos: 
 Lobo direito: é o de maior volume e participa da 
formação de todas as faces do fígado. Separa-se 
do lobo esquerdo pelo ligamento falciforme e 
pelo ligamento redondo. 
 
 Lobo esquerdo: está à esquerda do ligamento 
falciforme, é mais fino que o lobo direito e tem 
um ápice. 
 
 Lobo quadrado: é uma proeminência na face 
inferior do fígado. Localiza-se anteriormente ao 
hilo hepático. 
 
 Lobo caudado: é uma proeminência nas faces 
inferior e posterior do fígado. Localiza-se 
posteriormente ao hilo hepático. 
OBS: a sua divisão microscópica está relacionada com 
a sua função. Assim, funcionalmente, o fígado é 
dividido em dois hemifígados, conhecidos como 
fígados direito e esquerdo, os quais, por sua vez, são 
divididos em setores e segmentos, tendo como 
elementos de definição os pedículos portais e as veias 
hepáticas. 
 Ligamentos do fígado 
O fígado se prende ao diafragma, à parede anterior 
do abdome e às demais vísceras por porções do 
peritônio, as quais denominados ligamentos. São 
eles: 
 Ligamento falciforme: prende o fígado à parede 
anterior do abdome. Separa os lobos direito e 
esquerdo. 
 Ligamento coronário: forma-se pela reflexão do 
peritônio originado do diafragma sobre a face 
posterior do lobo direito. 
 
 Ligamentos triangulares: são dois, o ligamento 
triangular esquerdo e o direito. O ligamento 
triangular esquerdo é uma lâmina dupla de 
peritônio que se estende sobre a margem 
superior do lobo esquerdo. Já o ligamento 
triangular direito é uma estrutura no ápice da 
área nua (não recoberta por peritônio) do 
fígado. 
 
 Omento menor: é uma prega peritoneal que vai 
da curvatura menor do estômago e porção 
proximal do duodeno até a face inferior do 
fígado. 
 
 Ligamento redondo: é a ligação venosa 
obliterada da veia umbilical que era aberta 
durante a vida fetal. 
 
Fisiologia do fígado 
O fígado recebe aproximadamente 25% do débito 
cardíaco total, o que lhe permite realizar numerosas 
funções vitais, essenciais à manutenção da 
homeostasia corporal. Destaca-se a regulação do 
metabolismo de diversos nutrientes, papel 
imunológico, síntese proteica e de outras moléculas, 
armazenamento de vitaminas e ferro, degradação 
hormonal e a inativação e excreção de drogas e 
toxinas. 
 Síntese proteica: O fígado sintetiza quase todas 
as proteínas plasmáticas mais importantes 
entre as quais a albumina, transportadores de 
hormonas, factores da coagulação e 
fibrinolíticos, fibrinogénio, diversos factores de 
crescimento, globulinas, lipoproteínas, entre 
outras. É capaz também de sintetizar todos os 
aminoácidos não essenciais 
 
 Regulação da glicose: uma das principais 
funções do fígado é regular a quantidade de 
glicose do sangue. Isso porque o fígado tem a 
capacidade de construir e degradar a molécula 
de glicogênio. O glicogênio é um carboidrato de 
reserva formado por milhares de moléculas de 
glicose. O fígado também pode converter a 
glicose em gordura. 
 
 Armazenamento de substâncias: O fígado 
armazena várias substâncias como as vitaminas 
A, D, E, K (lipossolúveis, principalmente 
armazenadas nas celúlas de Ito), vitamina B12, 
ferro, ácido fólico, entre outras. Para algumas 
destas substâncias as reservas hepáticas 
permitem meses a anos de privação sem 
consequências clínicas evidenciáveis. 
 
 Função Imunológica: As células de Kupffer 
hepáticas correspondem a cerca de 80-90% da 
população fixa de macrófagos do sistema 
reticuloendotelial. Providenciam um 
importante mecanismo de filtro para a 
circulação sistémica não só por removerem do 
sangue partículas exógenas estranhas como 
bactérias, endotoxinas, parasitas mas também 
partículas endógenas como os eritrócitos 
senescentes. 
 
 Remoção de substâncias tóxicas da corrente 
sanguínea: transforma o grupo amina de muitos 
restos nitrogenados em amônia, que é 
posteriormente transformada em ureia e 
eliminada pelos rins. 
 
 Armazenamento de ferro (produção de 
hemoglobina): o fígado faz a quebra 
de hemoglobinas, e o ferro recuperado desse 
processo é liberado novamente na corrente 
sanguínea para a produção de 
mais hemoglobinas. 
 
 Formação e secreção de bile: o fígado secreta 
de 250 mL a 1000 mL de bile por dia. Esta fica 
armazenada na vesícula biliar e é lançada no 
duodeno no processo de digestão. A bile 
emulsifica gorduras, facilitando a sua digestão. 
 
 O fígado também é responsável pela produção 
do colesterol e dos sais biliares. 
 
 O fígado também é responsável por converter a 
amônia produzida dentro das células e que é 
tóxica para o organismo em ureia. 
 
 O fígado também age na síntese de proteínas 
responsáveis pela coagulação do sangue, como 
a protrombina e fibrinogênio. 
 
 É responsável pelo processo de desintoxicação 
do organismo. 
 
 O fígado inativa os hormônios estrogênio e 
aldosterona. 
 
 O fígado armazena vitamina e sais minerais. 
 
 O fígado atua na ativação da vitamina D. 
OBS: todas essas funções do fígado são realizadas 
dentro de células chamadas de hepatócitos. 
 
Bile 
O fígado é quem produz a bile. A bile é composta por 
sais biliares, colesterol e bilirrubina. A bilirrubina é um 
pigmento verde formado durante a destruição das 
hemoglobinas que estão nas hemácias. A bile atua 
dentro do intestino delgado. Quando a gordura entra 
no intestino delgado, um sinal hormonal faz com que 
as paredes da vesícula biliar se contraiam e joguem a 
bile dentro da cavidade intestinal. Ao entrar em 
contato com as gorduras, a bile reduz a tensão 
superficial que existe entre as moléculas de lipídio e 
as deixam mais solúveis em água. Isso acaba 
transformando gotas grandes de gordura em gotas 
menores, o que aumenta a exposição dos lipídios, 
facilitando a ação das lipases. Essas lipases são as 
enzimas que digerem gorduras. A bile não faz a 
digestão da gordura, mas sua presença facilita essa 
digestão. 
 
Patologias associadas ao fígado 
Por desempenhar diversas funções, o fígado é 
acometido por patologias que podem comprometer 
todo o organismo do indivíduo. 
 Vesícula biliar 
Um dos constituintes da bile é o colesterol. O 
colesterol, por sua vez, é um lipídeo, o qual é 
insolúvel na água. Para que esse colesterol fique 
solúvel, ele se combina com sais biliares. Mas às 
vezes, essa solubilidade na água fica muito baixa, o 
https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-animal/bile.htm
https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-animal/sistema-digestorio.htm
que leva a formação de grãos dentro da vesícula 
biliar. Esses grãos são grãos de colesterol, os quais, 
popularmente, são chamados de cálculos 
vesiculares ou biliares (pedra na vesícula). O 
acúmulo desses grãos pode entupir o ducto biliar 
da vesícula, causando fortes dores. Muita das 
vezes esses cálculos estão relacionados com o 
consumo excessivo de gordura. 
 
 Icterícia 
Na icterícia, a pessoa fica muito amarela. Isso 
acontece porque o fígado perde a capacidade de 
eliminara bilirrubina. Essa bilirrubina acaba se 
acumulando no sangue, o que deixa a pessoa com 
a cor amarelada. 
 
 Cirrose hepática 
A cirrose hepática é caracterizada pela morte dos 
hepatócitos e a substituição dessas células por um 
tecido fibroso e também por gorduras. Como os 
hepatócitos assumem diversas funcionalidades, 
quando essas células são substituídas por tecido 
fibroso e por gordura, o fígado deixa de exercer 
sua funcionalidade. 
 
Pâncreas 
O pâncreas é uma glândula digestiva com função 
endócrina e exócrina, pertencente ao sistema 
digestório e endócrino. 
 
Histologia do pâncreas 
O pâncreas é uma glândula mista, com parte exócrina 
e endócrina. A porção exócrina, onde são produzidas 
enzimas digestivas, é uma glândula acinosa composta. 
O pâncreas é revestido externamente por uma 
cápsula de tecido conjuntivo denso, que envia septos 
para o seu interior e dividi-o em lóbulos, contendo 
vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos. O estroma 
é constituído pelos septos interlobulares e pelas fibras 
reticulares que servem de sustentação ao órgão. A 
unidade morfofuncional do pâncreas exócrino é o 
ácino seroso. Cada ácino pancreático é formado por 
células piramidais com núcleos arredondados 
localizados na base da célula. A parte endócrina, onde 
são secretados hormônios, é formada pelas ilhotas 
pancreáticas (Ilhotas de Langerhans). Estas são grupos 
arredondados de células, dispostas em cordões, em 
volta dos quais existe uma abundante rede de 
capilares sanguíneos com células endoteliais 
fenestradas, situados entre os ácinos secretores. 
 
Anatomia do pâncreas 
O pâncreas está localizado no espaço retroperitonial 
(espaço anatômico localizado atrás da cavidade 
abdominal). 
 
 
 
 
 
 
 
Basicamente, o pâncreas é dividido, externamente, e 
em três porções: cauda, corpo e cabeça. 
 
Fisiologia do pâncreas 
O pâncreas é uma glândula mista, ou seja, apresenta 
uma porção endócrina e uma porção exócrina. Possui 
a função de produzir algumas importantes 
substâncias: 
 Porção exócrina: é responsável por produzir 
suco pancreático. O suco pancreático, que é 
liberado no interior do intestino, 
apresenta enzimas que participam do processo 
de digestão dos alimentos. 
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/sistema-endocrino.htm
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/enzimas.htm
 
 Porção endócrina: responsável por produzir 
insulina e glucagon. A insulina e o glucagon são 
hormônios relacionados com o metabolismo da 
glicose. A célula beta do pâncreas produz 
insulina e a célula alfa produz glucagon. 
A glicose é armazenada no fígado sob a forma 
de glicogênio. O glucagon estimula o fígado a 
degradar glicogênio e liberar glicose quando o 
corpo precisa de energia, enquanto que a 
insulina é responsável pelo transporte da 
glicose para dentro das células. Portanto, 
o glucagon e a insulina são antagonistas, pois o 
primeiro aumenta os níveis de glicose no 
sangue e o segundo diminui. 
 
Patologias associadas ao fígado 
Por desempenhar diversas funções, o pâncreas é 
acometido por patologias que podem comprometer 
grande parte do organismo do indivíduo. 
 Diabetes tipo 1 
A diabetes provoca a destruição das células beta 
das Ilhotas de Langerhans, consequentemente 
resulta na incapacidade de produzir insulina. Logo, 
o nível de glicose no sangue é aumentado. 
 
 Pancreatite 
Inflamação do pâncreas e pode ocorrer de forma 
crônica ou aguda. 
 
 
Vesícula biliar 
A vesícula biliar é um órgão muscular que está 
localizado próximo ao fígado e atua no sistema 
digestório, sendo um órgão acessório ao trato 
digestório primário. 
 
Histologia da vesícula biliar 
Histologicamente, a vesícula biliar é formada por uma 
camada mucosa de epitélio simples cilíndrico e criptas 
de Luschka. Apresenta uma submucosa de fibras 
elásticas, vasos sanguíneos e vasos linfáticos 
Apresenta uma camada muscular própria de fibras 
musculares lisas. Apresenta uma camada serosa de 
adipócitos e tecido peritoneal conjuntivo frouxo 
 
Anatomia da vesícula biliar 
A vesícula biliar está localizada face inferior do lobo 
direito do fígado. Anatomicamente, apresenta três 
regiões: fundo, corpo e colo (infundíbulo). 
 
Função da vesícula biliar 
A vesícula biliar atua no armazenamento e 
concentração de bile. Ao ingerir uma refeição, a 
presença de gorduras e proteínas nos intestinos 
estimula a liberação de colecistocinina, que atua ao 
nível do corpo da vesícula biliar e ductos císticos e 
extra-hepáticos. Este hormônio peptídico provoca 
contração simultânea do corpo da vesícula biliar e 
relaxamento do colo da vesícula biliar. Uma vez que a 
pressão dentro da árvore biliar atinge 10 mmH2O de 
bile, há relaxamento do esfíncter de Oddi. Assim, a 
bile pode ser liberada tanto da vesícula biliar quanto 
diretamente do fígado através da árvore biliar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.todamateria.com.br/glicose/
https://www.todamateria.com.br/glucagon/
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/figado
OBS: o esfíncter de Oddi é uma válvula muscular que 
controla o fluxo dos fluidos digestivos (biles e suco 
pancreático) que passam por dois canais que drenam 
a bile que sai do fígado e do ducto do pâncreas em 
direção ao intestino (duodeno). 
 
Processo digestório 
Ao passar por todos os compartimentos que formam 
o sistema digestório, o alimento, conforme a sua 
constituição, é digerido em diferentes partes do corpo 
pela ação de enzimas. 
Digestão na boca 
O alimento começa a ser digerido assim que entra na 
boca. Pela mastigação, os dentes reduzem os 
alimentos sólidos a pequenos pedações, o que facilita 
a ação enzimática na cavidade bucal. 
 Saliva 
Produzida pelas glândulas salivares, a saliva é uma 
solução aquosa de consistência viscosa contendo a 
chamada enzima amilase salivar (ptialina). Com ph 
aproximadamente neutro, a amilase salivar 
promove o início da digestão de carboidratos, 
transformando o amido em maltose. 
 
 
 
Digestão no estômago 
Após a digestão parcial do alimento na boca, este bolo 
alimentar chega, através da deglutição, ao estômago. 
Nesse órgão, o alimento é misturado ao suco gástrico 
e se transforma em quimo em um processo chamado 
de quimificação. 
 Suco gástrico 
O suco gástrico é uma solução aquosa produzido e 
atuante no próprio estômago. A principal enzima 
desse suco é a pepsina. Essa enzima é ativada pelo 
ácido clorídrico (HCl) da solução. Essa enzima atua 
nas proteínas. Em razão do ácido clorídrico, essa 
solução é ácida, com o ph em torno de 2. 
 
 
 
Digestão no intestino delgado 
Após a digestão parcial do alimento no estômago, o 
quimo chega ao intestino delgado com ph básico, ou 
seja, em torno de oito. Nesse órgão, o alimento é 
misturado ao suco intestinal, suco pancreático e à 
bile, se transformando em quilo em um processo 
chamado de quilificação. 
 Suco pancreático 
O suco pancreático é uma solução aquosa alcalina 
que contém enzimas digestivas. Esse suco é 
produzido pelo pâncreas e age no intestino 
delgado, na porção do duodeno. 
 
 
 Bile 
A bile é uma secreção produzida pelo fígado e 
armazenada na vesícula biliar. Diferentemente das 
demais secreções, a bile é caracterizada por não 
apresentar enzimas. A bile apresenta sais biliares 
que atuam emulsificando gorduras, como um 
detergente. 
 
 
ptialina 
pepsinogênio (i) pepsina (a) 
HCl 
amilase pancreática 
lipase pancreática 
nuclease 
enteroquinase 
 tripsinogênio (i) tripsina (a) 
 quimiotripsinogênio (i) quimiotripsina (a) 
tripsina 
 
 Suco intestinal ou entérico 
O suco intestinal é uma solução aquosa alcalina 
que contém diversas enzimas digestivas. Esse suco 
é produzido no intestino e atua nesse mesmo local. 
 
 
 
Controle da digestão 
Durante a digestão, atuam, além do sistema nervoso, 
alguns hormôniosque controlam a secreção de 
diversos sucos digestivos. 
 Gastrina: produzida por células do estômago, a 
gastrina, quando se tem o alimento no 
estômago, promove a produção de suco 
gástrico. 
 
 Enterogastrona: hormônio que inibe a 
motricidade gástrica (peristaltismo) e a 
produção de suco gástrico. 
 
 Secretina: estimula a secreção de suco 
pancreático rico em bicarbonato para alcalinizar 
o quimo proveniente do estômago. 
 
 Colecistocinina: estimula o pâncreas a produzir 
enzimas que compõem o suco pancreático. 
Além disso, estimula a vesícula biliar a liberar 
bile. 
 
Microbiota intestinal 
Microbiota intestinal, também conhecida como flora 
intestinal, consiste em um complexo de espécies de 
microrganismos que vivem no trato digestivo dos 
indivíduos e é o maior reservatório de 
microrganismos. A microbiota intestinal é considerada 
um ecossistema essencialmente bacteriano, benéfico, 
que reside no intestino dos indivíduos, auxiliando na 
síntese de algumas vitaminas, digestão e absorção de 
nutrientes. Além disso, promove o fortalecimento da 
barreira intestinal e a proteção contra patógenos 
 Funções da microbiota 
A microbiota em conjunto com a mucosa intestinal 
atua em diferentes cenários, os quais estão 
relacionados com a absorção de nutrientes 
alimentar e proteção do organismo. 
 Diminuição da capacidade de adesão de 
bactérias patogênicas às paredes do intestino. 
 
 Impedem o fluxo de toxinas para dentro do 
epitélio intestinal. 
 
 Resistência à colonização e penetração de 
patógenos na corrente sanguínea. 
 
 Produção de agentes antimicrobianos 
(antifúngicos e antibióticos). 
 
 Estímulo à maturação de células do sistema 
imune. 
 
 Efeito antimutagênico, antitumoral, 
antineoplásico (prevenção contra câncer 
intestinal). 
 
 Aumento da secreção de IgA (protege a 
superfície das mucosas contra vírus, bactérias e 
outros). 
 
bile 
maltase 
sacarase 
lactase 
dipeptidase 
nucleotidase 
 É essencial para a metabolização de nutrientes. 
Uma microbiota desequilibrada pode gerar 
baixos níveis de vitaminas do complexo B. 
 
 Está envolvida no metabolismo de minerais 
como: Cálcio, Ferro, Magnésio, Selênio, Cobre e 
Zinco. 
 
 A microbiota produz ácido graxo de cadeia de 
curta que contribuem para o aumento da 
absorção de cálcio no intestino. 
 
 Também tem extensa capacidade de 
metabolizar fitoquímicos, principalmente os 
polifenóis, aqueles compostos químicos que 
neutralizam e desestabilizam substâncias 
nocivas no organismo, conhecidas como 
radicais livres. 
 
 Atuam no fortalecimento do sistema 
imunológico através do controle da proliferação 
das bactérias patogênicas. 
 
 90% de toda a serotonina do corpo, 
neurotransmissor responsável pelo humor, é 
produzida no intestino e a microbiota 
desequilibrada pode interferir prejudicando 
essa via. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo dos 
carboidratos 
Os carboidratos são moléculas formadas por unidades 
de carbono, hidrogênio e oxigênio. Apresentam várias 
funções no nosso organismo, dentre as quais destaca-
se o fornecimento de energia. O metabolismo do 
carboidrato, o qual envolve diversos processos, é 
muito importante para o bom funcionamento do 
organismo. 
 
Metabolismo 
Metabolismo é o nome dado ao conjunto de todas as 
reações que ocorrem no organismo por substâncias 
químicas. Assim, metabolismos consiste no conjunto 
de reações extremamente coordenadas que são 
fundamentais para a sobrevivência. O metabolismo é 
constituído por dois conjuntos de reações 
denominados de anabolismo e catabolismo. 
 
 Anabolismo: compreende as reações 
metabólicas construtivas, que fabricam novas 
moléculas, que permitem a formação de novas 
estruturas. As reações de anabolismo são 
endotérmicas, pois a quantidade de energia nos 
produtos finais é maior. Para que as reações 
ocorram, é necessário o consumo de energia. 
 
 Catabolismo: também chamado de via 
degradativa, é um processo contínuo e 
compreende as reações que promovem a 
degradação das moléculas complexas em 
produtos mais simples, com a liberação de 
energia. A energia liberada pela via catabólica é 
utilizada pelo organismo para a realização das 
mais diversas atividades. As vias catabólicas 
podem ser classificadas como metabolismo 
aeróbico (as reações acontecem na presença de 
oxigênio) e metabolismo anaeróbico (as 
reações acontecem na ausência de oxigênio). 
 
Estrutura e classificação 
dos carboidratos 
Os carboidratos são biomoléculas orgânicas, também 
chamados de glicídios, sacarídeos ou açúcares, 
formados majoritariamente por carbono, hidrogênio e 
oxigênio, apresentando a seguinte fórmula geral: 
(CH2O)n. Graças a essa fórmula, também são 
denominados de hidratos de carbono. Vale destacar 
que alguns carboidratos fogem da fórmula geral e 
apresentam nitrogênio, fósforo ou enxofre em sua 
composição. 
 
 
 
 
 
 
A glicose é uma hexose (apresenta seis moléculas de 
carbono), cuja fórmula é C6H12O6. De acordo com a 
complexidade dessas moléculas, os carboidratos 
podem ser classificados em três grupos principais: 
monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos. 
Os monossacarídeos, também chamados de oses, são 
carboidratos mais simples e, por isso, não sofrem 
hidrólise. Já os oligossacarídeos e os polissacarídeos 
correspondem aos osídios, carboidratos complexos 
que podem se transformar em moléculas menores 
quando são hidrolisados. 
 
Os oses são carboidratos não hidrolisáveis e osídeos 
são carboidratos hidrolisáveis. 
 
Monossacarídeos 
Carboidratos simples que atuam como blocos 
(monômeros) a partir dos quais serão formados os 
outros carboidratos mais complexos. Suas moléculas 
não precisam ser hidrolisadas para serem absorvidas 
pelas células. De acordo com o número de carbonos, 
os monossacarídeos são classificados em trioses (3C), 
tetroses (4C), pentoses (5C), hexoses (6C) e heptoses 
(7C). Dentre todos esses, a pentose e hexose são as 
mais importantes. 
 Pentose 
Pentoses são monossacarídeos compostos por 
cinco carbonos. Para os seres vivos, as pentoses 
mais importantes são a ribose e a desoxirribose, 
que são as componentes estruturais dos ácidos 
nucleicos, os quais comandam as funções 
celulares. As pentoses apresentam a fórmula 
C5H10O5. 
 
 
 
 Hexoses 
Hexoses são monossacarídeos formados por uma 
cadeia de seis átomos de carbono. Sua fórmula 
geral é C₆H₁₂ ₆. Sua principal função é produzir 
energia. 
 
 
Oligossacarídeos 
Os oligossacarídeos são carboidratos de média 
complexidade, os uqais são resultantes da união de 
poucos (de 2 a 10) monossacarídeos iguais ou 
diferentes. A união entre moléculas de 
monossacarídeos se faz por meio de uma ligação 
covalente denominada ligação glicosídica, onde há 
perda de uma molécula de água (síntese por 
desidratação). 
 
Os principais oligossacarídeos são os dissacarídeos, 
carboidratos formados pela união de dois 
monossacarídeos. 
 
OBS: a maltose é o sacarídeo do amido, a sacarose é o 
amido do açúcar tradicional e a lactose é o açúcar do 
leite. 
Dissacarídeos 
Maltose: glicose + glicose 
Sacarose: glicose + frutose 
Lactose: glicose + galactose 
Polissacarídeos 
São carboidratos mais complexos. Suas 
macromoléculas resultam da união de muitas 
moléculas de monossacarídeos. São, portanto, 
polímeros de aminoácido. São exemplos o amido, a 
celulose, o glicogênio. Os polissacarídeos se dividem 
em homopolissacarídeos e heteropolissacarídeos. Os 
homopolissacarídeos são aqueles que resultam da 
polimerização de apenas uma espécie de 
monossacarídeo. Os heteropolissacarídeos resultam 
da absorção de diferentes tipos de monossacarídeos. 
 
 
Vias metabólicas dos 
carboidratos 
Tendo uma função importante para o organismo, o 
metabolismodo carboidrato envolve uma série de 
reações químicas capazes de gerar energia por meio 
de diferentes vias. 
 
Nos processos metabólicos dos carboidratos, algumas 
etapas (vias metabólicas) são essenciais para a 
obtenção da reserva energética: glicólise (anaeróbia e 
aeróbia), via das pentoses-fosfato, glicogênese, 
glicogenólise, gliconeogênese, ciclo de Krebs ou ciclo 
do ácido cítrico e cadeia respiratória ou fosforilação 
oxidativa. 
 
 
Glicogênese 
É o processo de síntese do glicogênio a partir da 
condensação de muitos monômeros de glicose. O 
glicogênio é armazenado em grânulos intracelulares 
que também contêm as enzimas que catalisam as 
reações para a sua síntese e degradação. A glicose 
armazenada sob a forma de glicogênio no fígado e 
músculos destinam-se a diferentes funções, como 
reservatório de glicose à corrente sanguínea e 
combustível para gerar ATP durante atividade 
muscular. Tal processo ocorre logo após a ingestão do 
alimento, quando os teores de glicose estão elevados 
na corrente sanguínea. A insulina estimula o acúmulo 
de glicogênio através do aumento do transporte de 
glicose no músculo e síntese de glicogênio em fígado e 
músculo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sob ação da enzima glicoquinase e com gasto de ATP, 
a molécula de glicose é transformada em glicose-6-
fosfato. Parte da glicose-6-fosfato vai para a via 
glicolítica e outra parte é armazenada na forma de 
glicogênio. Quando acontece esse último processo, a 
glicose-6-fosfato sofre ação da enzima fosfoglicomutase, 
sofre isomerização e se transforma em glicose-1-fosfato. 
Em presença da UD −glicose−pirofosforilase, a 
glicose−1−fosfato reage com a trifosfato de uridina 
(UT ), para produzir UD −glicose uma forma “ativada” 
de glicose. A unidade glicosil de UD −glicose é 
transferida para uma extremidade não−redutora do 
glicogênio já existente, resultando na anexação de uma 
nova unidade de glicose, formando moléculas ainda 
maiores e lineares. 
 
 
Glicogenólise 
É o processo de conversão do glicogênio em glicose, 
através da degradação do glicogênio em uma clivagem 
sequencial de resíduos de glicose a partir das 
extremidades não-redutoras das ramificações do 
glicogênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A partir do rompimento das ligações pela enzima 
glicogênio-fosforólise, há a formação da 
glicose−1−fosfato. Sob ação da fosfoglicomutase, a 
glicose-1-fosdato é transformada em glicose-6-fosfato. A 
glicose−6−fosfato pode ser utilizada pela glicólise ou pela 
via das pentoses-fosfato e no fígado, a glicose-6-fosfato 
também sofre a ação da glicose−6−fosfatase para formar 
glicose. 
 
Glicólise 
Consiste na oxidação da molécula de glicose formando 
duas moléculas de ATP e duas moléculas de Ácido 
Pirúvico. Acontecendo no hialoplasma, é um processo de 
catabolismo, anaeróbio e aeróbio, universal. A glicólise 
ocorre em duas etapas: fase de ativação e fase de 
rendimento. 
 
 Fase de ativação 
A primeira etapa da glicólise é denominada de 
ativação, na qual duas moléculas de ATP são 
investidas para que se tenha a obtenção de fosfato 
de suas constituições. Posteriormente extraídos, a 
adição de dois fosfatos na molécula de glicose serve 
para torna-la instável e fácil de ser quebrada. Desse 
modo, antes mesmo de se obter energia, há parte de 
seu gasto. 
 
 Fase de rendimento 
Após o processo de fosforilação (entrada de fosfato 
na molécula) da glicose, a molécula de frutose-1, 6-
difosfato fica instável e se rompe, liberando elétrons 
e hidrogênio que, rapidamente, são aceptados por 
NAD+, que se transformam em NADH. Após novo 
processo de fosforilação, duas moléculas de piruvato 
são formadas, além de quatro ATP. 
 
Ciclo de Krebs 
Também chamado de ciclo do ácido cítrico, trata-se de 
uma via catabolítica cíclica de oxidação total da glicose a 
CO2 e H2O, com liberação de energia. Tal processo só 
ocorre em condições aeróbicas, na matriz mitocondrial. 
O reagente desse ciclo, o piruvato, é produto da etapa 
de glicólise que ocorre anteriormente. Esse ciclo é 
subdividido em descarboxilação oxidativa do piruvato e 
reações do ciclo de Krebs. 
 Descarboxilação oxidativa do piruvato 
A descarboxilação oxidativa do piruvato inicializa o 
ciclo de Krebs. 
 
Esse processo corresponde à remoção de um CO2 do 
piruvato, gerando um grupo acetil que se liga à 
coenzima A (CoA), acetil-CoA. As moléculas de CO2 
são eliminadas para o meio extracelular e as 
moléculas de hidrogênio, também liberadas, são 
aceptadas por NAD+, que são transformadas em 
NADH até serem usadas na cadeia respiratória. 
 
 Reações do ciclo de Krebs 
O ciclo de Krebs existe para aumentar a sobrevida de 
uma molécula de glicose e permitir uma maior 
extração de energia. Isso porque, com apenas dois 
carbonos, o ácido pirúvico não produziria uma boa 
quantidade de ATP, mas quando se junta ao ácido 
oxalacético de quatro carbonos, ele ganha a 
possibilidade de ser quebrado mais vezes. 
 
 
Após formado, o Acetil-CoA entra no ciclo e 
através de uma reação de condensação com o 
Oxaloacetato formando o Citrato. A reação é 
catalisada pela enzima citrato sintetase. Neste 
processo, há a liberação da coenzima A, que fica 
livre para atuar na descarboxilação oxidativa de 
outra molécula de Piruvato e formar uma nova 
molécula de Acetil-CoA capaz de entrar no ciclo. 
Após formado o Citrato, através de uma reação de 
desidrogenação, este é convertido a Isocitrato via 
Cis-Aconitato através da enzima aconitase. Trata-
se de uma reação reversível. O Isocitrato sofre de 
desidrogenação pela ação da enzima isocitrato 
desidrogenase (enzima ligada à coenzima NAD+) 
resultando na formação na molécula de Alfa-
Cetoglutarato e CO2. Nessa reação irreversível há a 
liberação de NADH + H+. Após a formação do Alfa-
Cetoglutarato, através de uma reação de 
descarboxilação oxidativa, o mesmo é oxidado a 
Succinil-CoA e CO2 pela ação do complexo alfa-
cetoglutarato desidrogenase, enzima ligada à 
coenzima NAD+. Nessa reação irreversível, também 
há a formação de NADH + H+.O Succinil-CoA é um 
composto de alta energia. Fosforila a Guanosina 
Difosfato (GDP) a Guanosina Trifosfato (GTP) pela 
ação enzimática da succinil-CoA sintetase. Nesta 
reação de fosforilação em nível de substrato, 
ocorre a liberação do Succinato, da coenzima A e a 
formação de um grupo fosfato terminal de alta 
energia do GTP a partir de GDP + Pi. Após a 
formação do Succinato pela reação reversível, o 
mesmo passa por uma reação de desidrogenação 
até a formação da molécula de Fumarato. Tal 
processo é catalisado pela enzima succinato 
desidrogenase, a qual contém FAD ligada 
covalentemente, formando FADH2. Através da 
catalização do Fumarato a partir da enzima 
fumarato desidrogenase (fumarase) e de uma 
reação reversível de hidratação, há a formação do 
Malato. Por fim, na última reação do Ciclo de Krebs 
ocorre a desidrogenação do malato a Oxaloacetato 
e o início de um novo ciclo. Esta reação é 
catalisada pela enzima malato desidrogenase a 
qual está ligada à coenzima NAD+. Nessa reação 
reversível, há a formação de NADH + H+. 
 
Fosforilação oxidativa 
Também chamada de cadeia respiratória, a 
fosforilação oxidativa é a terceira etapa da respiração 
celular aeróbica e ocorre na membrana interna da 
mitocôndria (cristas mitocondriais). Ela se caracteriza 
pelo transporte de elétrons provenientes da 
desidrogenação de NADH e FADH2 em uma 
compilação de moléculas fixadas nas cristas 
mitocondriais até o aceptor final de elétrons para 
produzir ATP. 
As moléculas de NADH e FADH2 provenientes do ciclo 
de Krebs são oxidados e liberam íons H+ e elétrons 
que são transportados por uma série de proteínas de 
membrana, a exemplo da citocromo, por serem 
atraídos pelo oxigênios. A energia o elétron é utilizada 
para bombear prótons H+ para o espaço 
intermembranar. Por causa do gradiente, o espaço 
intermembranarfica carregadoe os íons positivos 
tendem a retornar para a matriz mitocondrial. Esse 
retorno ocorre com a ajuda de uma enzima, a ATP 
sintase. Conforme os H+ retornam para a matriz, a 
enzima promove reações que geram ATP através da 
fosforilação oxidativa do ADP. 
 
Gliconeogênese 
É o processo de formação de novas moléculas de 
glicose a partir de moléculas menores, como 
precursores não-glicídicos (lactato, piruvato, glicerol, 
aminoácidos). Entre as refeições, os teores adequados 
de glicose sanguínea são mantidos pela hidrólise do 
glicogênio hepático. Quando o fígado esgota seu 
suprimento de glicogênio (exemplo, jejum prolongado 
ou exercício vigoroso), a gliconeogênese fornece a 
quantidade apropriada de glicose para o organismo. 
Considerando o piruvato como ponto inicial da 
gliconeogênese, as reações podem ser comparadas 
com as da via glicolítica, porém, no sentido inverso. 
 
Fermentação 
A fermentação é um processo anaeróbico de 
obtenção de energia realizada a partir da oxidação de 
compostos orgânicos. A fermentação é um processo 
pelo qual a matéria orgânica é parcialmente 
degradada. Logo, diferentemente de como ocorre na 
respiração aeróbia, a fermentação não conta com o 
ciclo de Krebs e a cadeia respiratória. 
 Fermentação alcoólica 
Esse tipo de fermentação é realizado por algumas 
bactérias e fungos unicelulares (leveduras) e tem 
álcool etílico (etanol) e gás carbônico como 
produtos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cada ácido pirúvico resultante da glicólise sofre 
descarboxilação (liberação de CO2), originando 
moléculas de aldeído acético. O CO2 é eliminado 
no meio extracelular e o aldeído acético recebe 
hidrogênios do NADH. Ao receber esses 
hidrogênios, o aldeído acético se converte em 
álcool etílico (etanol). 
 Fermentação lática 
Esse tipo de fermentação é realizada por algumas 
bactérias (lactobacilos), fungos e por células 
musculares, originando ácido lático como produto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nessa fermentação, a glicose sofre glicólise, 
formando ácido pirúvico, exatamente como 
acontece na fermentação alcoólica e na respiração 
aeróbia. No entanto, ao receber os hidrogênios do 
NADH, a partir da enzima lactato-desidrogenase, o 
piruvato é reduzido a lactato (ácido lático), que é o 
produto final. 
 
 Fermentação lática nas células musculares 
Quando se tem uma situação de intensa atividade 
física, as células musculares esqueléticas podem 
não receber quantidades suficientes de oxigênio 
necessário para realizar a respiração celular 
aeróbia. Dessa forma, essas células passam a 
quebrar glicose de forma aeróbia, produzindo 
ácido lático, que tende a se acumular no 
organismo, causando dor e fadiga. 
Hormônios associados 
O metabolismo dos carboidratos está associado a 
alguns hormônios, os quais ficam responsáveis por 
controlar a frequência desse metabolismo, com a sua 
produção de energia, formação de moléculas, quebra 
de moléculas. 
 
Insulina e glucagon 
A insulina e glucagon são dois hormônios pancreáticos 
que atuam no metabolismo dos carboidratos ao 
controlarem o nível de glicemia no sangue. 
 
 Insulina 
A insulina é um hormônio secretado pelas células β 
das ilhotas de Langerhans do pâncreas. A função 
primordial da insulina é transportar glicose para 
dentro das células, a qual será usada para 
produção de energia. Com isso, também a insulina 
é fundamental para o controle do nível da glicemia 
sanguínea. A insulina estimula o acúmulo 
de glicogênio através do aumento do transporte de 
glicose no músculo e síntese de glicogênio em 
fígado e músculo. 
 
 Glucagon 
O glucagon é um hormônio produzido pelo 
pâncreas (células α das ilhotas de Langerhans), 
sendo responsável por aumentar os níveis de 
glicose no sangue ao promover a quebra de 
glicogênio. Por isso ele é conhecido como o 
hormônio hiperglicemiante. 
 
 
Adrenalina 
A insulina prepara os órgãos para surtos de atividade. 
Nestes casos, algumas alterações fisiológicas são 
desencadeadas, como: a aceleração das batidas do 
coração, aumento da oferta de oxigênio, por 
promover um maior fluxo sanguíneo, e dilatação de 
passagens respiratórias. O excesso de adrenalina faz 
com que o organismo busque, de forma rápida, 
uma grande quantidade de energia para executar as 
atividades emergenciais. Assim, a degradação do 
glicogênio e a promoção da fermentação lática em 
situações anaeróbicas no músculo esquelético, 
propiciam formação de ATP e disponibilidade de 
glicose. Além disso, nestes casos, ocorre a quebra de 
gorduras como fonte de energia e é estimulada 
a secreção de glucagon, que inibe a insulina, uma vez 
que esta age a fim de armazenar energia e, nestas 
situações, a regra chama-se disponibilidade 
energética. Assim, pode-se observar que 
a adrenalina cria mecanismos para captar energia 
para ser utilizada em situações emergenciais e 
o glucagon auxilia no sentido de bloquear a ação 
da insulina, para permitir com que a glicose esteja 
disponível, priorizando-a para o cérebro e buscando 
formas de fornecer energia ao organismo por outras 
vias. 
 
Cortisol 
O cortisol influencia em diversas vias metabólicas, e 
uma delas é a via dos carboidratos. Um dos principais 
efeitos do cortisol é estimular a gliconeogênese, que 
ocorre no fígado, onde substâncias como aminoácidos 
são convertidas em glicose. Porém, ele promove uma 
redução da utilização da glicose por tecidos 
periféricos como tecido muscular e adiposo. O cortisol 
promove ainda o aumento da resistência à insulina. 
Ou seja. Há uma hiperglicemia, porém, essa glicose 
não é utilizada nos tecidos periféricos. Tem sido 
demonstrado na literatura que o cortisol age como 
um antagonista fisiológico da insulina, por promover a 
quebra das moléculas de carboidratos, lipídeos e 
proteínas, desta maneira mobilizando as reservas 
energéticas. isto aumenta a glicemia e a produção de 
glicogênio pelo fígado. 
 
Hormônio do crescimento 
O Hormônio de Crescimento (GH) é secretado pela 
hipófise, liberado na circulação e liga-se a receptores 
nos tecidos-alvo com o objetivo de crescimento de 
todo o corpo humano através da sua ação 
interventiva na formação proteica, multiplicação 
celular e diferenciação celular. Uma vez que aumenta 
a utilização de ácidos graxos como fonte energética, o 
GH poupa a utilização de carboidratos para produção 
de energia. E, além de reduzir a utilização de glicose, 
também estimula a produção de glicose pelo fígado 
num processo chamado de glicogenólise. Com isso, há 
aumento das concentrações séricas de glicose. O 
GH aumenta também a secreção de insulina, porém 
atenua, ou seja, reduz os efeitos da insulina. Isso pode 
provocar um efeito conhecido como “efeito 
diabetogênico do GH”, pois há uma alta concentração 
de insulina, mas que não consegue exercer seu papel, 
pois o GH gera “resistência insulínica”. E há também 
uma alta concentração de glicose na circulação 
sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo dos 
lipídios 
Os lipídios ou gorduras são moléculas orgânicas 
insolúveis em água e solúveis em certas substâncias 
orgânicas, tais como álcool, éter e acetona. Essas 
biomoléculas são compostas por carbono, oxigênio e 
hidrogênio. 
 Função dos lipídeos 
 Estrutural: certos lipídios fazem parte da 
composição da membrana plasmática. 
 
 Isolante térmico: auxiliam na manutenção da 
temperatura de animais endotérmicos por meio 
da formação de uma camada de tecido 
denominada hipoderme. 
 
 Isolante elétrico: alguns lipídios formam a 
bainha de mielina dos neurônios, facilitando a 
condução dos impulsos nervosos. 
 
 Proteção: alguns tecidos formados 
majoritariamente por lipídios protegem órgãos 
e estruturas contra choques mecânicos. 
 
 Reserva de energia: representadossobretudo 
pelos triglicerídeos, são armazenados na forma 
de gordura nos adipócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação e estrutura 
Os lipídios são compostos orgânicos que apresentam 
diversas características. Essas permitem que os 
lipídios tenham diferentes classificações, as quais 
decorrem, em sua maioria, da estrutura do composto, 
função exercida. 
Lipídios simples e compostos 
Conforme a composição química, os lipídios podem 
ser classificados em simples e compostos. 
 Lipídeos simples 
São os lipídios formados somente por átomos de 
carbono, hidrogênio e oxigênio. É representado 
pelos glicerídeos e cerídeos. 
 Glicerídeos: os glicerídeos são os principais 
tipos de lipídios existentes. Eles resultam da 
associação de glicerol e ácidos graxos (éster). 
Conforme a molécula do glicerol se liga a uma, 
duas ou três moléculas de ácido graxo, os 
glicerídeos podem ser classificados em 
monoglicerídeos, diglicerídeos e triglicerídeos 
(principais). 
 
Esses glicerídeos podem ser saturados 
(representados pela gordura, são sólidas em 
temperatura ambiente e difíceis de serem 
quebrados) e insaturados (representados pelos 
óleos, são líquidos em temperatura ambiente e 
fáceis de serem degradados. Diminuem a taxa 
de LDL do organismo). 
 
 Cerídeos: são lipídios simples, representados 
pela cera de origem animal e vegetal, tendo 
importante função de proteção e 
impermeabilização nas superfícies sujeitas à 
desidratação. São ésteres formados pela união 
de ácidos graxos e de álcool superiores. 
 
 
Lipídios 
- Apresentam mais 
energia. 
- São armazenados em 
quantidades maiores e 
em espaços menores. 
- Não demandam muita 
água para o seu 
armazenamento. 
Carboidratos 
- Mesmo contendo valor 
energético menor, são 
mais fáceis de serem 
degradados por conta 
das inúmeras enzimas 
digestivas apresentadas 
pelo organismo. 
 
 Lipídeos compostos 
Além de possuírem os átomos presentes nos 
lipídios simples (ácido graxo e glicerol), 
apresentam átomos de outros elementos, como 
fósforo, nitrogênio, enxofre. 
 Fosfolipídios: possuem ésteres formados a 
partir do glicerol, ácido graxo ácido fosfórico e 
outros grupos, normalmente nitrogenados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cerebrosídeos: formados por ácido graxo, um 
grupo nitrogenado e um carboidrato, não 
contendo grupo fosfórico. 
 
 Lipídeos derivados 
Além dos lipídios simples e compostos, existe a 
classe dos lipídios derivados, os quais são obtidos 
por hidrólise desses dois grupos de lipídios 
(simples e compostos). 
 Ácidos graxos: trata-se de um tipo de lipídio ou 
gordura que é formada por cadeias de 
carbono e um grupamento carboxila (—COOH) 
nas extremidades. Podem ser saturados ou 
insaturados. 
 
 
 
 Carotenoides: lipídios pigmentados (coloridos), 
vermelhos ou amarelos, de consistência oleosa. 
 
 Esteróides: são lipídios que não possuem ácido 
graxo. São representados pelo colesterol, 
estradiol, testosterona. 
 
Lipídios de armazenamento e de 
membrana 
De acordo com a função que exercem, os lipídios 
podem ser classificados em lipídios de 
armazenamento e de membrana. 
 Lipídios de armazenamento 
Substâncias usadas como moléculas que 
armazenam energia ou carbono nos seres vivos 
(animais e vegetais). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lipídios de membrana ou estruturais 
Lipídeos das membranas são moléculas anfipáticas. 
Possuem um lado polar, hidrofílico e um apolar, 
hidrofóbico As interações hidrofóbicas entre si e as 
hidrofílicas com o meio aquoso direcionam a 
organização das membranas biológicas. 
 
 
https://www.stoodi.com.br/blog/2018/10/24/cadeias-carbonicas/
https://www.stoodi.com.br/blog/2018/10/24/cadeias-carbonicas/
 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo de lipídios 
O metabolismo lipídico refere-se à síntese e 
degradação de lipídios nas células. Esse metabolismo 
envolve a decomposição ou armazenamento de 
gorduras (para obtenção e estoque de energia) e a 
síntese de lipídios estruturais e funcionais, como os 
envolvidos na construção das membranas celulares. 
Catabolismo de ácidos graxos 
Os triglicerídeos (TAG) são os lipídeos de maior 
quantidade do nosso organismo, correspondem a 20% 
do peso corporal e a nossa maior reserva energética. 
São armazenados no tecido adiposo unilocular e por 
serem apolares podem ser armazenados em grande 
quantidade sem o comprometimento osmótico. O 
triglicerídeo é formado por uma molécula de glicerol 
mais três ácidos graxos. 
 Mobilização de triglicerídios 
Em determinados momentos do metabolismo o 
TAG será utilizado como fonte energética. A 
enzima Lipase de TAG catalisa a reação de TAG em 
ácido graxo mais diacilglicerol, posteriormente a 
lipase hormônio sensível catalisa a reação de 
diacilglicerol em outro ácido graxo mais 
monoacilglicerol e por último a monoacilglicerol 
Lipase catalise a reação de monoacilglicerol em 
mais um ácido graxo e glicerol. O glicerol é 
endereçado ao sangue e conduzido até o fígado. Lá 
ele será convertido em glicerol 3-fostafo por ação 
da gliecerol quinase e posteriormente em 
diihroxiacetona fosfato por ação da glicerol 3-
fosfato desidrogenase. A diidroxiacetona fosfato é 
intermediário da gliconeogênse e da glicólise. Já os 
ácidos graxos no sangue por serem apolares serão 
transportados no sangue associados a albumina, 
chegarão também ao fígado e o músculo. 
OBS: hemácias e tecido nervoso não usam tal fonte de 
energia. 
 Beta oxidação de ácidos graxos saturados de 
cadeia par 
Para ser oxidado o ácido graxo é primeiramente 
oxidado a uma forma ativada conhecida como acil-
CoA. Essa reação depende da enzima acil-CoA 
sintetase que está associada na fase citosólica da 
membrana interna da mitocôndria. Porém a 
membrana interna da mitocôndria é impermeável 
a acil-CoA. Esses grupos acila são transportados 
para mitocôndria através da sua associação com 
uma molécula de carnitina. A enzima carnitina acil-
transferase adiciona a carnitina aos grupo acil de 
forma reversível. Existem duas isoformas dessa 
enzima. Uma se localiza na membrana externa e a 
outra na membrana interna e são denominadas 
respectivamente de carnitina acil-transferase I e 
carnitina acil-transferase II. 
 
Agora dentro da mitocôndria o ácido graxo será 
oxidado. A oxidação do acilCoA presente na matriz 
é denominada beta oxidação. Esse nome é dado 
porque a oxidação ocorre no carbono beta do 
ácido graxo. Outro nome conhecido é ciclo de 
Lynen. São quatro reações principais onde no final 
de tudo, o acil-CoA será encurtado, dois carbonos 
por vez, que vão sendo liberados na forma de 
acetil-CoA e podem ser utilizados por exemplo 
pelo ciclo de Krebs. Primeira etapa: oxidação da 
acil-CoA a uma enoil-CoA à custa da conversão de 
FAD a FADH2. Essa é uma reação irreversível e é 
catalisada pela enzima acil-CoA desidrogenase. 
Depois ocorre a hidratação da ligação dupla ligação 
produzindo um isômero L de uma beta hidroxiacil-
CoA. Essa etapa é catalisada pela enzima enoil-CoA 
hidratase. Continuando, a oxidação de grupo 
hidroxila a carbonila, resultando em uma beta-
cetoacil-CoA e NAD reduzido. Aqui é a enzima beta 
hidroxiacil-CoA desidrogenase que atua. 
Finalmente a cisão da beta cetoacil-CoA por uma 
https://pt.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADpido
https://pt.wikipedia.org/wiki/Membrana_plasm%C3%A1tica
reação com uma molécula de coenzima A 
formando o acetil-CoA e uma acilCoA com dois 
carbonos a menos. É importante destacar que o 
acil-CoA será totalmente convertido a acetil-CoA 
pela ação da enzima tiolase. 
 
A cada volta da beta oxidação há produção de 1 
FADH2 e 1 NADH, 1 acetil-CoA e 1 acil-CoA com 
dois carbonos a menos. Por exemplo, o ácido 
palmítico que possui 16 carbonos, precisará de 7 
voltas para sua oxiação nessa via, logo originará 8 
moléculas de acetil-CoA e esse poderão ser 
utilizados no ciclo de Krebs. Uma grande diferença:uma molécula de glicose origina duas de piruvato 
que são transformadas em outras duas de acetil- 
CoA. No exemplo do ácido palmítico, a produção 
de acetil-CoA será 4 vezes maior. O que significa 
também na maior atividade do ciclo de Krebs. Em 
resumo, uma molécula de ácido palmítico pode 
originar de 129 ATP. Muito mais energia do que a 
oxidação completa de um carboidrato. 
 
 Beta oxidação de ácidos graxos de cadeia ímpar 
A oxidação dessas moléculas resulta no final uma 
molécula de três átomos de carbono (Propinoil 
CoA) além de um acetil CoA. O Propinoil CoA é 
convertido em Metamalonil CoA e posteriormente 
em Succinil CoA que poderá então ser utilizado no 
Ciclo de Krebs. 
 
Biossíntese de ácidos graxos 
A longa cadeia de carbono dos ácidos graxos é 
construída por uma sequência de quatro etapas de 
reações que se repetem, de modo que, o grupamento 
acil formado a cada ciclo servirá de substrato de 
condensação posteriormente com o grupo malonila 
ativado. Assim, a cada ciclo, a cadeia de ácido graxo 
aumenta em dois carbonos. Quando o comprimento 
da cadeia atinge 16 carbonos, formando a molécula 
chama de palmitato, esta deixa o ciclo. 
Para que o processo de formação do ácido graxo se 
inicie, os grupos tiós do complexo enzimático devem 
estar corretamente carregados com os grupamentos 
acila corretos. O grupo acetil da Acetil CoA é 
transferido para a ACP na reação catalisada pela 
Malonil/Aacetil-CoA-ACPtransferase, e, 
posteriormente, para o grupo –SH da Cys da b-
cetoacil-ACP— sintase. Da mesma forma, o grupo 
malonila do Malonil-CoA é transferido para o grupo –
SH da ACP. O complexo sintase está, então, carregado 
e pronto para dar continuidade ao alongamento da 
cadeia. A primeira etapa conta com a ação da enzima 
b-cetoacil-ACP-sintase e consiste na condensação 
entre os grupos acetila e malonila ativados, formando 
o acetoacetilACP e uma molécula de CO2 cujo átomo 
de carbono é o mesmo originalmente introduzido na 
Malonil-CoA proveniente da molécula de bicarbonato. 
Já a segunda etapa consiste na redução do grupo 
carbonil em C-3 da acetoacetil-ACP formada na etapa 
anterior, por ação da enzima b-cetoacil-ACP-redutase, 
formando D-b-hidroxibutiril-ACP. Essa reação conta 
com a doação dos elétrons do NADPH. Seguimos para 
a terceira etapa do processo, em que ocorre a 
desidratação dos carbonos C2 e C3 da D-
bhidroxibutiril-ACP por ação da enzima bhidroxiacil-
ACP-desidratase. Uma dupla ligação da molécula 
formada na etapa anterior é, então, reduzida, na 
quarta e última etapa, formando o bitiril-ACP, na 
reação que conta com a ação da enzima enoil-ACP-
redutase e, mais uma vez, com a doação de elétrons 
do NADPH. Para que um novo ciclo de quatro reações 
seja iniciado, um grupo malonila deve-se ligar ao 
grupo –SH da fosfoproteína ACP, dando continuidade 
ao alongamento da molécula, até que, após sete 
ciclos, formase um ácido graxo de 16 carbonos, 
chamado palmitato, o qual é liberado da ACP pela 
atividade hidrolítica da tiosterase. A partir do 
palmitato, a molécula de ácido graxo vai sendo 
alongada pela adição de grupos acetil no sistema 
presente no retículo endoplasmático liso e na 
mitocôndria, chamado sistema de alongamento de 
ácidos graxos. O ácido graxo formado, é, então, 
associado a um glicerol para formar um triglicerídeo. 
 Regulação da biossíntese de ácidos graxos 
Quando as necessidades energéticas da célula são 
supridas, o excesso de combustível é estocado na 
forma de lipídeos, após a conversão para ácido 
graxo. O ponto de regulação mais importante na 
biossíntese dos ácidos graxos é a reação catalisada 
pela enzima acetil-CoA-carboxilase que apresenta 
como inibidor o próprio produto da síntese de 
ácidos graxos, a palmitoil-CoA, e como ativador 
alostérico, o citrato. A Acetil CoA Carboxilase 
também sobre modulação covalente pela 
fosforilação promovida pela ação do glucagon e da 
adrenalina, que inativam a enzima, reduzindo a 
síntese de ácidos graxos, ao passo que a insulina, 
ao desfosforilar a enzima e torná-la ativada, 
estimula o armazenamento de energia na forma de 
lipídeos. O processo de degradação de lipídeos, 
conhecido como beta oxidação, é inibido assim 
que o primeiro intermediário da lipidogênese é 
formado: o malonil-coa, o qual inibe a carnitina 
aciltransferase. 
Cetogênese 
Os corpos cetônicos são moléculas usadas como fonte 
de energia preferencial por alguns tecidos como 
exemplo o tecido muscular e de forma secundária por 
outros como o tecido nervoso na baixa de glicose por 
exemplo. São três corpos cetônicos: Acetona, 
Acetoacetato e o Beta OH Butirato, porém o primeiro 
é eliminado na respiração devido a sua característica 
muito volátil. Esse grupo de moléculas é formado a 
partir do Acetil CoA no hepatócito principalmente, na 
matriz mitocondrial. 
 
Para o processo ocorrer, duas etapas são importantes. 
A primeira delas, 2 moléculas de acetil-CoA originam a 
molécula de acetoacetil-CoA. Essa reaçãa é catalisada 
pela tiolase. Vale destacar que essa reação no sentido 
oposto é a mesma encontrada na beta oxidação, 
ocorre o acúmulo de acetil-CoA essa reação irá no 
sentido de síntese. A segunda etapa ocorre entre a 
molécula de acetoacetil-CoA com uma terceira 
molécula de acetil-CoA e forma o composto HMG-
CoA, reação catalisada pela HMG-CoA Sintase. 
Posteriormente ocorre a clivagem desse composto 
pela HMGCoA Liase formando então acetoacetato e 
acetil-CoA. O acetoacetato pode ou não ser 
convertido em beta hidroxibutirato, por ação da 
enzima beta OH butirato desidrogenase ou ainda 
sofrer descarboxilação espontânea e originar acetona 
.Esses corpos cetônicos que são hidrossulúveis são 
liberados para corrente sanguínea e o acetoacetato e 
beta hidroxibutirato podem ser utilizados como fonte 
de energia extra hepático. 
 
 
 Utilização de corpos cetônicos pelos tecidos 
Principalmente o tecido muscular utiliza essa fonte 
de energia. Ele possui a enzima beta acetoacil-CoA 
transferase que catalisa a reação de transferência 
da CoA de uma molécula de succinil-CoA para o 
acetoacetato formando os compostos 
acetoacetilCoA e succinato. O acetoacetil-CoA 
através da tiolase libera acetil-CoA que será 
utilizado no Ciclo de Krebs. O beta-hidroxibutirato 
pode ser utilizado quando ocorre a sua conversão 
prévia para acetoacetato. Essa reação ocorre 
através da enzima betahidroxibutirato 
desidrogenase. 
Em situações onde a produção de corpos cetônicos 
é alta, como por exemplo o jejum prolongado e o 
diabetes descompensado, o cérebro também pode 
utilizar como fonte de energia. A alta concentração 
desses compostos ativa a enzima monocarboxilato 
trasnlocase que permite a entrada desses corpos 
no tecido nervoso. É importante compreender que 
a produção de corpos cetônicos é anormalmente 
alta quando a lipólise não é acompanhada pela 
degradação de carboidratos. Em situações 
drásticas como as já citadas, ocorre a diminuição 
de oxalacetato, pois não tem mais piruvato 
oriundo da via glicolítica e no tecido hepático a via 
da gliconeogênse consome ainda mais esse 
oxalacetato. A baixa concentração de oxalacetato 
faz com que a via de oxidação do acetil-CoA 
diminua drasticamente e assim o acetil-CoA se 
acumula e se condensa formando os corpos 
cetônicos. Quando a produção é muito alta pode 
levar ao quadro de cetose com cetonemia e 
cetonúria presentes. Outra particularidade e a 
eliminação do excesso da acetona o que leva a um 
hálito com odor característico. A consequência 
mais danosa é a formação do quadro de 
cetoacidose o que pode levar um indivíduo a 
morte. É o que ocorre muitas vezes no paciente 
com diabetes descompensado. 
 
Biossíntese de colesterol 
O colesterol é um importante lipídio que é um dos 
componentes da membrana plasmática, tendo a 
função de ser um dos responsáveis por modular sua 
fluidez além de ser precursor dos hormônios 
esteroides,sais biliares e da vitamina D. Essa molécula 
pode ter origem endógena (sintetizada 
principalmente no fígado) e exógena (através da 
alimentação). O colesterol é formado a partir de Acetil 
CoA e todos os seus 27 átomos de carbono são 
oriundos do mesmo. A síntese de colesterol ocorre 
resumidamente em 4 estágios: 
 Condensação de três unidades de acetato 
formando o mevalonato. 
 
 Conversão de mevalonato em isopreno 
ativados. 
 
 Polimerização das seis unidades de isopreno 
com 5 carbonos formando o esqualeno linear 
com 30 carbonos. 
 
 Ciclização para formar 4 anéis com núcleo 
esteroide com cerca de 19 reações para formar 
o colesterol. 
 
 Estágio 1 
Duas moléculas de acetil CoA se unem formando o 
acetoacetil CoA reação catalisada pela Acetil-CoA 
acetil transferase, o acetoacetil CoA se condensa a 
uma terceira molécula de acetil CoA formando o 
HMG CoA, reação catalisada pela HMG CoA 
Sintase. Posteriormente o HMG CoA é reduzido 
formando mevalonato. Nessa reação ocorre a 
oxidação de dois NADP e quem catalisa tal reação 
é a HMG CoA Redutase. 
 
 Estágio 2 
O fosfato de um ATP é transferido para o carbono 
5 do mevalonato formando o 5-fosfomevalonato, 
posteriormente um novo fosfato é transferido as 
custas de mais um ATP formando o 5-
Pirofosfomevalonato e por fim um fosfato é 
transferido as custas de um terceiro ATP formando 
o 3-fosfo-5-pirofosfomevalonato. Tal molécula é 
descarboxilada e também ocorre a retirada de um 
fosfato originado o isopentenilpirofosfato. O 
isopentenil-pirofosfato sofre isomerização e forma 
o dimetilalilpirofosfato. Vale destacar que esses 
dois últimos são os isoprenos ativados. 
 
 Estágio 3 
Os dois isoprenos ativados se condensam 
formando o geranil-pirofosfato que por sua vez é 
condensado com mais um isopreno ativado que no 
caso é o isopentenilpirofosfato, originando o 
farnesil-pirofosfato. Em seguida ocorre a união de 
2 moléculas de farnesil-pirofosfato e forma o 
Esqualeno que apresenta 30 átomos de carbono. 
 
 Estágio 4 
O esqualeno através da esqualeno monoxigenase 
recebe um átomo de oxigênio do O2, formando o 
esqualeno-2,3-epóxido, o outro átamo de oxigênio 
é reduzido pelo NAPH originando água. O 
esqualeno-2,3-epóxido sofre ação da cilase 
levando a formação do lanosterol que sofrerá 
cerca de 20 reações formando enfim o colesterol. 
 
Transporte de lipídios 
O lipídio é uma molécula apolar, sendo que o plasma 
sanguíneo apresenta uma grande quantidade de água 
(polar). Portanto, o processo de transporte deve ser 
viável para superar essa incompatibilidade entre 
lipídios apolares e polaridade do plasma. Essa 
viabilidade é assegurada pelas lipoproteínas. Essas 
lipoproteínas garantem não só o transporte de lipídios 
pelo plasma, como também a entrada desses 
compostos na célula, uma vez que essas lipoproteínas 
interagem com receptores de membrana plasmática 
das células. 
 
Essa é uma representação de uma lipoproteína. Nela, 
podem ser encontrado colesterol, fosfolipídio, éster 
de colesterol, triacilglicerol e apolipoproteína (porção 
proteica da lipoproteína). Essa apolipoproteína 
apresenta diversas funções, a ApoC-II ativa lipase 
lipoproteica (enzima que degrada triglicerídeo em 
ácido graxo e glicerol), ApoC-III inibe lipase 
lipoproteica, ApoB-48 presente nos quilomícrons 
atuam no transporte/depuração de colesterol. 
 
 
 
 
 
 
Os lipídios (triglicerídio) são digeridos e absorvidos 
pelos enterócitos. Os enterócitos ressintetizam o 
lipídio e o realoca dentro de uma lipoproteína 
chamada de quilomicron. O quilomicron sai dos 
enterócitos e caem nos vasos linfáticos. Desses vasos 
linfáticos, os quilomicrons chegam ao sangue. Esse 
quilomicron no sangue sofre ação de lipases, 
perdendo ácidos graxos para os tecidos (muscular, 
adiposo). Se o quilomicron perde lipídios, sua 
densidade acaba aumentando, de modo que o que 
era quilomicron vira remanescente de quilomicron, já 
que ele perdeu gordura por distribuir ácidos graxos 
para os tecidos. Esses remanescente chegam ao 
fígado, de modo que nesse órgão, esse remanescente 
é degradado. Quando degradado, os lipídios 
encontrados nesse remanescente de quilomicron são 
disponibilizados. O fígado incorpora esses lipídios e 
produz uma outra lipoproteína chamada de VLDL a 
partir de colesterol. Esse VLDL sai do fígado e cai no 
sangue. Na corrente sanguínea, esse VLDL sofre ação 
de lipases, diminuindo ainda mais a quantidade de 
triglicerídios, transformando-o em IDL. Esses ácidos 
graxos provenientes das ações das lipases no VLDL é 
distribuído pelo corpo novamente. Assim como ocorre 
com o quilimícrons e VLDL, o IDL sofre ação de lipases 
e perde ainda mais triglicerídio, ácidos graxos. Sob 
ação dessas lipases, o IDL se transforma em LDL. Por 
apresentar uma quantidade menor de triglicerídios, o 
LDL já é capaz de distribuir colesterol para tecidos, 
como glândulas suprarrenais, gônadas, músculo, 
tecido adiposo. Esse LDL também pode começar a se 
acumular no interior da túnica íntima dos vasos 
sanguíneos. O LDL é a principal lipoproteína que se 
acumula entre a túnica íntima e a túnica média, 
iniciando o processo de ateroscleroma (placas de 
ateroma). Em função dessa deposição, ele acaba 
sendo fagocitado por macrófagos, os quais, quando 
repletos de LDL, passam a ser chamados de células 
espumosas. O LDL retorna ao fígado por receptores de 
LDL, disponibilizando colesterol. O fígado tem a 
capacidade de utilizar esse colesterol para produzir 
HDL. Esse HDL consegue retirar o colesterol que se 
deposita no interior dos vasos sanguíneos, por isso 
sendo chamado de colesterol bom. Esse HDL retorna 
ao fígado e disponibiliza colesterol ao fígado, o qual 
pode ser usado para a formação de VLDL, HDL, sais 
biliares na via êntero-hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: quanto maior a quantidade de lipídios, menor é 
a densidade da lipoproteína. Embora o HDL seja 
conhecido como lipoproteína de alta densidade, a 
quantidade de lipídios é menor que na lipoproteína de 
baixa densidade (LDL). 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo das 
proteínas 
Metabolismo das proteínas é o conjunto de reações 
químicas que envolvem aminoácidos e proteínas 
entre etapas de síntese, degradação e destinação. As 
proteínas são moléculas orgânicas que desempenham 
diversas funções no organismo: fornecimento de 
energia, estruturação da célula, catalisa reações 
químicas (enzimas), regulação de processos 
metabólicos, defesa do organismo (anticorpos), 
armazenamento e transporte de substâncias. 
 
Estrutura das proteínas 
As proteínas são macromoléculas formadas pela união 
sucessiva de aminoácidos, que são compostos 
originados da ligação peptídica entre um grupo amino 
e um grupo carboxílico. De modo geral, os principais 
átomos que compõem essa estrutura são o carbono, 
hidrogênio, oxigênio e nitrogênio. 
 
 
 
 
 
Os 20 tipos de aminoácidos compartilham das 
mesmas características estruturais: 
 Um carbono central, quase sempre assimétrico. 
 
 Grupamento carboxila ligado ao carbono. 
 
 Grupamento amino ligado ao carbono. 
 
 Átomos de hidrogênio ligados ao carbono. 
 
 O quarto ligado associado ao carbono central 
corresponde ao radical chamado de R, 
responsável pela diferenciação entre os 20 tipos 
de aminoácidos. 
 
Organização espacial das estruturas 
A estrutura de uma proteína baseia-se na ligação de 
várias unidades individuais (monômeros) de 
aminoácidos, os quais são formados por um grupo 
carboxila e um grupo amino. Essa ligação gera uma 
grande estrutura, ou seja, uma macromolécula. 
Espacialmente, as estruturas das proteínas são 
resultantes do enrolamento e dobramento do 
filamento proteico sobre si mesmo, de modo que a 
funcionalidade delas depende da sua estrutura 
espacial. A estrutura espacial da proteína pode ser 
primária, secundária, terciária e quaternária. 
 
Estrutura primária 
A estrutura primária corresponde à sequência 
linear dos aminoácidos unidos por ligações 
peptídicas. 
 
 Estrutura secundária 
A estrutura secundária corresponde ao primeiro 
nível de enrolamento helicoidal. É caracterizada 
por padrões regulares e repetitivos que ocorrem 
localmente, causada pela atração entre certos 
átomos de aminoácidos próximos. Os dois arranjos 
locais mais comuns que correspondem a estrutura 
secundária são a alfa-hélice e a beta-folha ou beta-
pregueada. 
 
 Conformação alfa-hélice: caracterizada por um 
arranjo tridimensional em que a cadeia 
polipeptídica assume conformação helicoidal ao 
redor de um eixo imaginário. 
 
 Conformação beta-folha: ocorre quando a 
cadeia polipeptídica estende-se em zig-zag e 
podem ficar dispostas lado a lado. 
 
 Estrutura terciária 
A estrutura terciária corresponde ao dobramento 
da cadeia polipeptídica sobre si mesma. Na 
estrutura terciária, a proteína assume uma forma 
tridimensional específica devido o enovelamento 
global de toda a cadeia polipeptídica. É sob essa 
forma espacial que as proteínas começam a 
exercer suas funções. Nessa forma, os 
polipeptídeos estão associados através de ligações 
covalentes e não covalentes (ligação de hidrogênio 
interações hidrofóbicas, ligações iônicas ou salinas, 
força de van der Waals). 
 
 Estrutura quaternária 
Enquanto muitas proteínas são formadas por uma 
única cadeia polipeptídica. Outras, são constituídas 
por mais de uma cadeia polipeptídica. A estrutura 
quaternária corresponde a duas ou mais cadeias 
polipeptídicas, idênticas ou não, que se agrupam e 
se ajustam para formar a estrutura total da 
proteína. Por exemplo, a molécula da insulina é 
composta por duas cadeias interligadas. Enquanto, 
a hemoglobina é composta por quatro cadeias 
polipeptídicas. 
 
OBS: para que possam desempenhar suas funções 
biológicas, as proteínas precisam apresentar sua 
conformação natural. O calor, acidez, concentração de 
sais, entre outras condições ambientais podem alterar 
a estrutura espacial das proteínas. Com isso, suas 
cadeias polipeptídicas desenrolam e perdem a 
conformação natural. O nome desse processo é 
chamado de desnaturação proteica. O resultado da 
desnaturação é a perda da função biológica 
característica daquela proteína. Entretanto, a 
sequência de aminoácidos não é alterada. A 
desnaturação corresponde apenas a perda de 
conformação espacial das proteínas. 
Classificação das 
proteínas 
A proteína pode ser classificada de diferentes formas, 
sobretudo em relação à estrutura que apresentam. 
 Quanto à composição 
 Proteínas Simples: liberam apenas aminoácidos 
durante a hidrólise. 
 
 Proteínas Conjugadas: por hidrólise, liberam 
aminoácidos e um radical não peptídico, 
denominado grupo prostético. 
 
 Quanto ao Número de Cadeias Polipeptídicas 
 Proteínas Monoméricas: formadas apenas por 
uma cadeia polipeptídica. 
 
 Proteínas Oligoméricas: de estrutura e função 
mais complexas, são formadas por mais de uma 
cadeia polipeptídica. 
 
 Quanto à Forma 
 Proteínas Fibrosas: a maioria das proteínas 
fibrosas são insolúveis em meio aquosos e 
possuem pesos moleculares bastante elevados. 
Normalmente são formadas por longas 
moléculas de formato quase retilíneo e 
paralelas ao eixo da fibra. Fazem parte deste 
grupo as proteínas estruturais como o colágeno 
do tecido conjuntivo, a queratina do cabelo, a 
miosina dos músculos, entre outras. 
 
 Proteínas Globulares: possuem estrutura 
espacial mais complexa e são esféricas. 
Geralmente são solúveis em meio aquoso. São 
exemplos de proteínas globulares as proteínas 
ativas, como as enzimas, e as transportadoras, 
como a hemoglobina. 
 
 
 
 
 
Metabolismo das 
proteínas 
De modo geral, o metabolismo de proteínas envolve 
reações que as geram e reações que degradam os 
aminoácidos através de processos oxidativos. 
 
Reação de transaminação 
A transaminação é uma reação reversível de 
transferência de um grupo amino de um aminoácido 
para um cetoácido (ácidos orgânicos que contêm um 
grupo funcional carbonila e um grupo ácido 
carboxílico) para formar um novo aminoácido e um 
novo α-cetônico. Essa reação conta com a 
participação de enzimas transaminases ou 
aminotransferases. 
 
Como representado na imagem, o alfa-cetoglutarato, 
que é um ácido, sempre está presente nos reagentes 
e recebe o grupo amino do aminoácido que está 
transaminando, se transformando em glutamato nos 
produtos. Assim, o grupo amino da maioria dos 
aminoácidos é retirada por um processo comum, que 
consiste na transferência deste grupo para o alfa-
cetoglutarato, formando glutamato. 
 
De acordo com a reação, um alfa-cetoglutarato reage 
com um aminoácido, gerando um cetoácido e um 
glutamato. 
Ciclo da ureia 
O ciclo da ureia corresponde ao processo de 
desaminação, etapa em que vai ocorrer a degradação 
do glutamato produzido durante da transaminação. 
Assim que produzido, o glutamado pode seguir dois 
caminhos distintos, mas ambos convergindo para o 
ciclo da ureia. 
 
 Porta 1 do glutamato 
A enzima glutamato desidrogenase presente no 
caminho 1 retira o grupamento amino do glutamato, 
formando alfa-cetoglutarato e NH4+. Esse NH4+, que 
é tóxico para o organismo, é logo covertido em 
carbomil fosfato pela atuação da enzima carbamoil 
fosfato sintase-1. Esse processo gasta duas moléculas 
de ATP. 
 
 Porta 2 do glutamato 
Nessa porta 2, o glutamato sofre uma nova reação 
de transaminação com o oxaloacetato (vai 
transferir sua amina para ele), a partir da atuação 
da enzima aspartato aminotransferase, produzindo 
alfa-cetoglutarato e aspartato. O aspartato 
produzido passa então a integrar a reação 2 do 
ciclo da ureia. 
 
 Reações do ciclo da ureia 
Os produtos obtidos nas duas portas de 
degradação do glutamato são utilizado no ciclo da 
ureia. Esse ciclo ocorre em quatro etapas até a 
produção final de ureia. 
 
 
 Primeira reação do ciclo da ureia: a ornitina vai 
se juntar com o carbamoil fosfato formando 
uma citrulina a partir da enzima ornitina 
transcarbamoilase. 
 
 Segunda reação do ciclo da ureia: a citrulina 
formada sai da mitocôndria e, com gasto de 
uma molécula de ATP (totalizando três até o 
momento), forma a arginosuccinato, catalisado 
pela enzima arginosuccinato sintase. 
 
 Terceira reação do ciclo da ureia: terceira 
reação é catalisada pela enzima 
arginosuccinase, que vai quebrar o 
arginosuccinato em arginina e também 
fumarato. 
 
 Quarta reação do ciclo da ueria: é catalisada 
pela enzima arginase, que é a enzima que vai 
hidrolisar a arginina, liberando a ornitina que 
vai prosseguir no ciclo e também uma molécula 
que vai formar a ureia a partir de uma 
hidratação. 
 
 
Ciclo da ureia e ciclo de Krebs 
O ciclo da ureia e o ciclo de Krebs estão 
correlacionados entre si devido às substâncias de seus 
ciclos participarem do ciclo do outro. 
 
 
 
O fumarato produzido na reação 3 permanece nesse 
estado ou se transforma em malato, os quais passam 
a integrar a etapa final do ciclo de Krebs. Nesse ciclo, 
o oxaloacetato produzido na etapa final, vai 
transaminar com o glutamato, gerando aspartato que 
passa a integrar o ciclo da ureia. 
 
Metabolismo da 
bilirrubina 
A bilirrubina é uma substância amarelada produzida 
pelo fígado, como resultado da filtragem de glóbulos 
vermelhos que é realizada pelo órgão. Normalmente, 
ela é eliminada pelo corpo nas fezes e na urina. 
 
O metabolismo da bilirrubina tem inicio com a 
hemocaterese (destruição fisiológica de hemácias 
velhas). No macrófago do fígado ou do baço a 
hemoglobina é quebrada em duas moléculas: a heme 
e a globina. A globina é reutilizada de acordo com a 
necessidade fisiológica do organismo. A molécula 
heme, por sua vez, é degradada novamente em duas 
moléculas: ferro (reutilizado pelo corpo) e a porfirina(metabolizada e excretada pelo corpo). A molécula de 
porfirina é formada por quatro anéis pirrólicos. Nesse 
metabolismo, esses anéis são desmembrados 
formando a biliverdina. A biliverdina sofre uma ação 
enzimática pela biliverdina redutase, sendo 
transformada em bilirrubina lipossolúvel no retículo 
endotelial. A bilirrubina lipossolúvel cai na corrente 
sanguínea. No entanto, por ser lipossolúvel, é 
transportada pela proteína albumina. Ao se associar à 
albumina, a bilirrubina lipossolúvel é transportada 
pelo sangue e chega até os hepatócitos. No retículo 
endoplasmático dos hepatócitos, ela se cliva da 
albumina e se conjuga ao ácido glucurônico pela ação 
da enzima UDP glucuronil transferase. Essa 
conjugação faz com a bilirrubina se torne 
hidrossolúvel, também chamada de bilirrubina 
conjugada. A bilirrubina hidrossolúvel (conjugada) é 
lançada no intestino delgado pela bile, através dos 
canalículos biliares. No íleo terminal, ocorre a 
oxidação da bilirrubina conjugada pela microbiota 
intestinal, produzindo urobilinogênio. A maior parte 
desse urobilinogênio (cerca de 80%) permanece no 
intestino, sendo oxidado e originando uma substância 
de cor marrom, a estercobilina, responsável pela cor 
marrom das fezes. Cerca de 20% do urobilinogênio 
presenta no intestino são reabsorvidos pelas células 
intestinais e lançadas no sangue. O fígado capta uma 
parte desse urobilinogênio da circulação pelo sistema 
porta-hepático e o reexcreta na bile. No entanto, Uma 
parte escapa à absorção pelo fígado, sendo absorvido 
pelos rins e lançado na urina. Nesse momento, o 
urobilinogênio é oxidado e forma a urobilina, que faz 
com que a urina, inicialmente incolor, torne-se 
amarela.