Aula_13_-_SARA_-_SDRA

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17/08/2022
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Prof Msc. Alexandre do Nascimento Justiniano
Pós Graduado em Terapia Intensiva(UNESA)
Pós Graduado em Análises Clínicas (UNIRIO)
Especialista em Fisioterapia Respiratória (ASSOBRAFIR/
COFFITO)
Mestre em Clínica Médica(HUCFF/UFRJ) 
Professor do Curso de Graduação em Fisioterapia da UNESA
Professor do Curso de Pós Graduação em Fisioterapia Intensiva 
e Fisioterapia Cardiorespiratória da ISECENSA/INTERFISIO/ 
FABA UNESA/ UNIVERSO/IEES/IDOR/
Coordenador Adjunto da Câmara Técnica de Terapia Intensiva
do CREFITO-2
Fisioterapeuta Rotina do Hospital Municipal Ronaldo Gazolla e 
do Hospital Estadual Ricardo Cruz
SDRA/SARA
• 1967 - ASHBAUGH e cols “uma forma grave de lesão
pulmonar microvascular que ocorria em pacientes
críticos após vários insultos locais ou sistêmicos.
• 1927 - Willian Osler já havia descrito em detalhes um
quadro histopatológico semelhante à SARA.
• 1971 - Passou a ser denominada Síndrome da
Angústia Respiratória do Adulto, com intuito de se
contrapor a Síndrome da Membrana Hialina.
Histórico
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• 1992 - Reuniões de Consenso entre as sociedades
americana e européia de Pneumologia e Terapia
Intensiva, decidiu-se re-intitular em Síndrome da
Angústia Respiratória Aguda, visto que também acomete
adolescentes e crianças.
Histórico
Caracteriza-se por alteração da permeabilidade da
membrana alveolo-capilar, com extravasamento de
Plasma para o interior dos alvéolos e consequentemente
Formação de edema pulmonar não hidrostático
(AMATO, 2001).
A SARA caracteriza-se por intensa repercussão na
mecânica respiratória e na troca gasosa pulmonar. Na
patologia observam-se pulmões congestos, edema,
infiltrados hemorrágicos e reação inflamatória e atelectasia
alveolar. Há lesão epitelial, endotelial e das substâncias
surfactantes (GATTINONI, 1998).
Definição
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Após a instalação do fator predisponente ocorrerá a
liberação de fatores mediadores de inflamação e
consequentemente alteração da permeabilidade alvéolo 
capilar. Ocorre um grande afluxo de neutrófilos para o
território pulmonar. 
Estes neutrófilos ativados liberam citocinas como TNF e
interleucinas(IL-1, IL-2, IL-6, IL-8). Estes fatores têm papel
determinante no desenvolvimento da SARA.
Aumentam a atividade pró-coagulante, com deposição de
fibrina acompanhado de aumento de degradação e liberação
de PDF e D-dímero.
AMATO(1995)
Fisiopatologia
The Normal Alveolus and the Injured Alveolus in the Acute Phase
of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. 
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Distribuição dos Compartimentos
Normal SARA
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Fases Evolutivas
1 – Exsudativa(3 à 5 dias)
• Aumento na permeabilidade alvéolo-capilar
• Extravasamento de um líquido com alto teor de proteínas
que se acumula a nível intersticial e alveolar
• Acúmulo de leucócitos na micro circulação pulmonar
• Trombos de fibrina e microtombos tornam-se abundantes
24 à 48 h após o início dos sintomas clínicos 
• Áreas focais de atelectasia
• Disfunção do surfactante
AMATO(1995)
Fases Evolutivas
2 – Proliferativa(5 à 7 dias)
• Proteínas plasmáticas e restos celulares vão condensando
se ao nível dos septos, alvéolos e ductos alveolares
• Aparecem material eosinofílico e amorfo(membrana hialina)
• Surgem fibroblastos que podem promover uma fibrose focal
e Progressiva
AMATO(1995)
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Fases Evolutivas
3 – Fibrótica( 8 à 14 dias)
AMATO(1995)
Alterações Funcionais
• ↓ Complacência Pulmonar
• ↓ Capacidade Residual Funcional
• ↑ Trabalho respiratório
• ↑ Distúrbios da ventilação/perfusão e shunt
AMATO(1995)
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Etiologia da SARA
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Diagnóstico de SARA
1988 – Score de Murray
Nenhuma lesão: 0
Lesão leve à moderada: 0.1- 2.5
Lesão grave(SARA): > 2,5
Diagnóstico de SARA
“ The American European Consensus Conference on ARDS” (1994).
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Diagnóstico de SARA
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda
Evolução Dentro de uma semana de um insulto clínico conhecido ou respiratória ou 
agravamento dos sintomas 
Imagem do tórax 1 Opacidades bilaterais – não totalmente explicado pelo derrame, colapso 
lobar/pulmão, ou nódulos
Origem do Edema Insuficiência respiratória não totalmente explicado por insuficiência
cardíaca ou sobrecarga de líquidos. Precisa de avaliação objetiva (por 
exemplo, ecocardiografia) para excluir hidrostática edema se nenhum fator 
de risco presente
Oxigenação 2
Leve 200 mmHg > PaO2/FIO2 < 300 mmHg com PEEP ou CPAP > 5 cmH2O 
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Moderada 100 mmHg > PaO2/FIO2 < 200 mmHg com PEEP > 5 cmH2O
Grave PaO2/FIO2 < 100 mmHg com PEEP > 5 cmH2O 
Abreviações: CPAP, pressão positiva contínua nas vias; FIO2, fração inspirada de oxigênio; PaO2,
a pressão parcial de oxigênio arterial; PEEP, pressão expiratória final positiva.
1 - Radiografia do tórax ou tomografia computadorizada
2 - Se a altitude é superior a 1000 m, o fator de correção deve ser calculada da seguinte forma:[PaO2/FIO2 X
(pressão barométrica/760)]
3 – Isto pode ser entregue de forma não invasiva no grupo de síndrome do desconforto respiratório agudo leve
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Tratamento
• Indentificação do fator predisponente e interrupção do
processo que gerou a síndrome
• Controle infeccioso
• Balanço Hídrico
• Manutenção de um consumo adequado de O2 pelos
tecidos(VNI/VM).
VM na SARA
Abordagem Convecional
 Modo: Volume assisto-controlado
 Vc: 10 - 12 ml/Kg
 Fluxo: 40 a 60 L com Onda quadrada
 PEEP: Mínimos valores para manter FiO2 < 60%
sem prejuízos hemodinâmicos 
 PaCO2: Entre 25 e 38 mmHg
 FR: 12 – 30 Ciclos/Min(modos controlados)
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VM na SARA
Abordagem Convecional(AC) Nova Abordagem(NA)
● Modo: A/C ciclado à volume ● Modo: PC c/ou sem IRV, PS
● VC = 12 ml/Kg VAPS
● Fluxo: Onda quadrada ● VC = < 6 ml/Kg 
● PEEP:  valor p/ FiO2 < 60% ● PEEP: Acima do ponto de
● PaCO2: Entre 25 e 38 mmHg inflexão da curva P-V
● PaCO2: Hipercapnia permissiva 
tolerando até 80 mmHg
● Pico de Pressão < 40 cmH2O
Resultados
 NA apresentou uma melhor evolução da função
pulmonar na primeira semana com melhora da relação
PO2/FiO2 e complacência pulmonar
 Mortalidade: NA= 9/25 versus AC= 16/23
 Redução significativa de barotrauma: NA= 2/25
versus AC= 10/23
 07 pacientes morreram de Insuficiência progressiva
no grupo AC, enquanto apenas um paciente de NA
apresentou deterioração pulmonar.
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Efeitos da Ventilação Mecânica com baixo volume 
corrente e alta PEEP na evolução da SDRA
Amato. NEJM, 338:347, 1998.
Efeitos da Ventilação Mecânica com baixo volume 
corrente e alta PEEP na evolução da SDRA
Amato. NEJM, 338:347, 1998.
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Efeitos da Ventilação Mecânica com baixo volume 
corrente e alta PEEP na evolução da SDRA
Amato. NEJM, 338:347, 1998.
Efeitos da Ventilação Mecânica com baixo volume 
corrente e alta PEEP na evolução da SDRA
Amato. NEJM, 338:347, 1998.
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Efeitos da Ventilação Mecânica com baixo volume 
corrente e alta PEEP na evolução da SDRA
Amato. NEJM, 338:347, 1998.
Amato. NEJM, 338:347, 1998.
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Benefícios da PEEP
• Aumento da área pulmonar ventilada
 Redução do Shunt e áreas de baixa V/Q
 Melhora da oxigenação
 Possibilidade de redução da FiO2 
• Redução da lesão pulmonar por abertura e fechamento dos
alvéolos
• Preservação da função do surfactante
• Redução do edema pulmonar(?) – redistribuição para o
interstício(?) 
Pelosi P et al. AJRCCM 2001, 164:122
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O que é a PEEP ideal ?
Aquela que:
• Permite oxigenação com baixa FiO2 ?
• Mantém a abertura completa dos pulmões ?
• Mantém o maior recrutamento alveolar sem hiperdistenção ?
• Não traz repercussões hemodinâmicas ?
• Melhora o prognóstico da SDRA ?
PEEP na SARA
PEEP na SARA
Pinhu, L e cols. The Lancet,2003; 361:332-40
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Ajuste da PEEP pela complacência
• Paciente sedado e curarizado
• Testar vazamentos e aspirar secreções
• Ventilação volume-controlado
• Ajustes: Fr= 15 irpm Vc= 4 – 6 ml/Kg Fluxo= 40 – 60 L/min
Pausa= 2 s FiO2= 100%
• Elevações progressivas da PEEP
• Medida da Complacência estática para cada PEEP
• PEEP ideal: PEEP com maior Cest sem repercussões
hemodinâmicas e Pplatô < 35 cmH20
1. Hickling KG. Best compliance during a decremental, but not incremental, positive end-expiratory 
pressure trial is related to open-lung positive end-expiratory pressure. A mathematical model of acute 
respiratory distress syndrome lungs. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:69-78. 
2. Dries DJ, Marini JJ. A rationale for recruitment maneuvers in ARDS. Clin Pulm Med 2004;11:33-39. 
PEEP = 25 ; CSTAT-SR = 18,5 mL/cmH2O (PPLAT = 42,3; VT = 320 mL) 
PEEP = 23 ; CSTAT-SR = 19,8 mL/cmH2O (PPLAT = 39,2; VT = 320 mL) 
PEEP = 21 ; CSTAT-SR = 20,5 mL/cmH2O (PPLAT = 36,6; VT = 320 mL) 
PEEP = 19 ; CSTAT-SR = 21,2 mL/cmH2O (PPLAT = 34,1; VT = 320 mL) 
PEEP = 17 ; CSTAT-SR = 22,0 mL/cmH2O (PPLAT = 31,5; VT = 320 mL) 
PEEP = 15 ; CSTAT-SR = 21,8 mL/cmH2O (PPLAT = 29,7; VT = 320 mL) 
PEEP = 13 ; CSTAT-SR = 19,0 mL/cmH2O (PPLAT = 29,8; VT = 320 mL) 
PEEP = 11 ; CSTAT-SR = 17,1 mL/cmH2O (PPLAT = 29,7; VT = 320 mL) 
PEEP = 09 ; CSTAT-SR = 15,5 mL/cmH2O (PPLAT = 29,6; VT = 320 mL) 
CALCULO DA BEST PEEP NUM PACIENTE COM 
SDRA:
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Ajuste da PEEP pela complacência
• Vantagens:
 Método prático
 Pode ser feito periódicamente
 Bons resultados – Gasometria e Hemodinâmica
• Desvantagens:
 Não garante recrutamento completo
 Não garante que não há hiperdistensão
 Impacto na evolução do paciente não comprovado
Gattinoni et al. 2001
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PRONA na SARA
Manobra de recrutamento antes da escolha da PEEP
Manobras de recrutamento 40/40
Barbas – Crit Care Med 2003;31:s265.
MR na SARA
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● Insuflação sustentada (CPAP)
● Incrementos de PEPP
● PCV (D de pressão)
● Prona 
● Suspiros
Quais as Melhores Estratégias ???
45 for 40 s 
35 Peak
45/16 and 1:2 
for 120 s
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22
20 25
30 35
40 45
15
15
15
15
15
15
0
20
40
60
80
PEEP Pressão controlada
20 25
30 35
40 45
15
15
15
15
15
15
0
20
40
60
80
PEEP Pressão controlada
3035
4045
20
15
25
15
15
15
15
15
RESPOSTA POSITIVA = PaO2 + PaCO2 > 400 mmHg
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IMAGENS SEQUENCIAS DE MRA
CURVA DE MORTALIDADE EM VENTILAÇÃO 
MECÂNICA
05
10
30
50
80
05 10 18 30 45 55
Platô
(cmH2O)
Mortalidade
%
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Novas Perspectivas
Novas Perspectivas
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Ventilação Mecânica na 
LPA/SARA segundo o
III Consenso Brasileiro
(Janeiro/2006) 
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Resumo da VM na SDRA/SARA
Rotineiramente
► Modo: VCV ou PCV
► Vc: < 6 ml/Kg( 4 - 6 ml/Kg)
► PEEP: ideal(?) (titulação da PEEP pela curva
PEEP x Complacência) (?)
► FiO2: A menor para manter a PaO2 = 60 mmHg
e/ou a SaO2 = 90%. 
► Pinsp: Pplatô = 30 cmH2O 
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Resumo da VM na LPA/SARA
Caso necessário
► Tolerar Hipercapnia Permissiva
► PCV com I:E invertida
► Recrutamento alveolar
► Posição Prona
► Ventilação Parcial Líquida
► Surfactante
► Óxido Nítrico (NO) Inalatório
► Oxigenação por membrana extracorpórea e remoção
extracorpórea de CO2
PERGUNTAS ???