Síndromes Coronarianas

Prévia do material em texto

SÍNDROMES CORONARIANAS 
→ Lesão miocárdica por isquemia aguda. 
→ Homeostasia se mantém através da função 
do sistema cardiovascular, que através dos 
vasos arteriais e venosos carreia os 
nutrientes necessários para o metabolismo 
dos variados sistemas; 
→ Pode haver desequilíbrio entre oferta e 
consumo - quadro de isquemia que pode 
levar à necrose; 
→ Insuficiência coronária: desproporção entre a 
oferta e o consumo de oxigênio ao nível da 
fibra miocárdica. 
PERFUSÃO CARDÍACA 
→ Da aorta emergem duas coronárias: direita e 
esquerda; 
→ Atrás do tronco pulmonar está óstio 
coronariano esquerdo - irriga grande parte 
do VE; 
o Coronária direita irriga VD e nódulo 
sinusal; 
 
→ A coronária direita corre no sulco coronário 
ou atrioventricular e faz ramificações: 
o O ramo marginal direito, que abastece 
boa parte da parede lateral do VD e 
nódulo sinusal; 
o O ramo interventricular posterior (ou 
descendente direita posterior) - supre 
ambos os ventrículos; 
→ A coronária esquerda, passa entre a aurícula 
esquerda e o tronco pulmonar, e faz 
ramificações: 
o ARTÉRIA CIRCUNFLEXA, ramifica em artéria 
marginal esquerda, que ajuda na irrigação 
do VE; 
o Artéria interventricular anterior (ou 
DESCENDENTE ANTERIOR ESQUERDA) - se 
bifurca para os ventrículos e também 
penetra no septo; 
▪ Possui os ramos diagonais: irrigam 
parede do VE; 
ATEROSCLEROSE E INFLAMAÇÃO 
→ Placa de ateroma compromete a luz da 
coronária levando ao desequilíbrio entre a 
oferta e o consumo - aumento do trabalho 
cardíaco; 
 
→ A formação da placa ocorre por diversos 
mecanismos como: 
o Lesão endotelial crônica; 
o Adesão e agregação de plaquetas; 
o Adesão leucocitária e migração para a 
íntima; 
o Ativação de linfócitos; 
o Formação de células espumosas (foam 
cells); 
o Migração de células musculares lisas - 
deposição de colágeno e MEC. 
→ Aterosclerose é uma doença multifatorial 
que acarreta em doença arterial coronária 
(insuficiência arterial); 
CARACTERÍSTICAS DAS PLACAS 
 
→ Placa estável: ausência de células 
inflamatórias, cápsula fibrosa robusta, foam 
cells, endotélio intacto, mais células 
musculares lisas; 
→ Placa instável: muitas células inflamatórias, 
fina cápsula fibrosa, macrófagos ativados na 
íntima, endotélio roto, poucas células 
musculares lisas; 
o Síndromes isquêmicas agudas estão 
muito relacionados a essas placas - capa 
fibrosa mais fina predispõe rompimento 
levando ao recrutamento de células 
inflamatórias e formação de trombos; 
o Predispõe situações como: angina 
instável, infarto, morte coronária, AVC, 
isquemia de MMII, etc. 
→ Angina estável: redução progressiva do fluxo 
com a progressão da placa estável – menor 
chance de obstrução abrupta 
o O quadro consiste no estabelecimento da 
placa ao longo dos anos (doença 
silenciosa), até que se instale angina de 
esforço e claudicação (dificuldade para 
caminhar); 
o Ocorre melhora da isquemia com a 
redução da demanda; 
o O aparecimento de sintomas na placa 
estável ocorre quando cerca de 75% do 
vaso já está ocluído; 
→ O quadro clínico indica o caráter da placa - 
instável (síndrome coronariana aguda, 
angina persistente no repouso) ou estável 
(angina progressiva, após esforço físico); 
→ Quanto mais proximal ao vaso for a 
obstrução, maior a área muscular cardíaca 
comprometida; 
→ Intervenções de mudança de estilo de vida e 
farmacológicas no processo aterosclerótico 
aumentam a sobrevida - embora o processo 
aterosclerótico seja inerente ao 
envelhecimento; 
→ Todos os vasos podem ser acometidos pela 
aterosclerose. 
INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA 
→ Apresentações clínicas através de síndromes: 
o Assintomáticos COM ou SEM isquemia 
silenciosa; 
o Angina estável; 
o Angina instável (aterotrombótica ou 
vasoespástica); 
o Infarto Agudo do Miocárdio; 
o Insuficiência cardíaca; 
o Miocardiopatia isquêmica (fibrose, 
miocárdio atordoado, miocárdio 
hibernante); 
o Morte súbita. 
→ Síndromes coronarianas crônicas: 
o Angina estável (ou dispneia como 
equivalente isquêmico) com suspeita de 
DAC (angina primária); 
▪ O paciente com angina estável pode 
apresentar a dor ou dispneia, como 
equivalente isquêmico (quando a falta 
de aporte de sangue no coração se 
manifesta de outras formas que não 
angina); 
o Insuficiência cardíaca ou insuficiência 
ventricular esquerda nova e suspeita de 
DAC; 
o Evolução < 1 ano de SCA ou 
revascularização recente – 
assintomáticos ou sintomáticos 
estáveis; 
o Evolução > 1 ano de diagnóstico de DAC 
ou revascularização – assintomáticos ou 
sintomáticos; 
o Angina vasoespática ou por doença 
microvascular 
o Assintomáticos com DAC detectada em 
check-up 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
→ Síndrome isquêmica miocárdica instável - 
mais relacionada às placas instáveis: 
→ Classificação clínica: 
o Angina instável: mesmo em repouso o 
paciente sente dor (SCA sem supra, 
engloba AI e IAMSSST). 
o IAM sem supradesnivelamento do 
segmento ST: padrão subendocárdico 
(última região a ser suprida de sangue) - 
suboclusão do vaso. 
o IAM com supradesnivelamento do 
segmento ST: padrão transmural 
(isquemia endocárdica e epicárdica) - 
oclusão de todo vaso. 
o Morte súbita de origem cardíaca não-
arrítmica 
DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA 
→ Dor torácica: importante caracterizar a dor, 
pois nem toda dor torácica é de origem 
cardíaca. 
→ Eletrocardiograma (ECG) 
→ Marcadores de lesão miocárdica 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Assintomático (sintomas vagos); 
→ Dor torácica (típica x atípica); 
→ Equivalente isquêmico; 
→ Instabilidade elétrica: arritmias; 
→ Instabilidade hemodinâmica: IC / choque; 
→ Complicações mecânicas; 
→ Morte súbita; 
→ Dor torácica aguda COM supra ST persistente 
(>20’): oclusão ou suboclusão coronária 
aguda. 
o Indicada reperfusão primária. 
→ Dor torácica aguda SEM supra ST persistente 
(supra ST transitório, infra ST, inversão T, 
pseudonormalização T ou ECG NORMAL!): 
sem oclusão coronária aguda. 
→ Paciente com supradesnivelamento tem 
maior probabilidade de apresentar oclusão 
total do vaso. 
→ O sintoma clássico da síndrome coronária é 
um desconforto em peso ou aperto na região 
central do tórax que pode irradiar para o 
pescoço, dorso e braços. O desconforto é 
desencadeado por esforços, persistente e 
amiúde associado a sudorese, náuseas e 
sensação de morte iminente. 
DEFINIÇÃO UNIVERSAL DE INFARTO DO 
MIOCÁRDIO 
→ Necrose de cardiomiócitos devido a isquemia 
miocárdica. Definida na presença de: 
o Elevação de marcadores de necrose 
miocárdica (preferencialmente 
TROPONINA US > percentil 99) + um 
outro critério (pode haver elevação dos 
marcadores sem IAM); 
→ São os critérios: 
o Sintomas de isquemia miocárdica; 
o Alterações eletrocardiográficas 
isquêmicas novas; 
o Desenvolvimento de ondas Q ao ECG; 
o Evidência de perda de viabilidade 
miocárdica ou alteração da mobilidade da 
parede ventricular compatíveis com 
etiologia isquêmica; 
o Detecção de trombose intracoronária à 
angiografia ou autópsia. 
→ CARDIOMIOPATIA DE TAKOTSUBO (ou 
síndrome do coração partido): uma 
nova síndrome cardíaca, caracteriza-se por 
disfunção transitória do ventrículo esquerdo 
com dor torácica, alterações 
eletrocardiográficas e liberação discreta de 
enzimas mimetizando infarto agudo do 
miocárdio - necrose por vasoespasmo; 
o É uma doença miocárdica reversível, que 
simula o quadro clínico e 
eletrocardiográfico da síndrome 
coronariana aguda; 
o Para se estabelecer o diagnóstico é 
fundamental que as artérias coronárias 
sejam normais ou apresentem apenas 
leve aterosclerose, e que a anormalidade 
contrátil da parede ventricular esquerda 
se estenda além da região de perfusão de 
uma determinada artéria coronária. 
TIPOS DE INFARTO DO MIOCÁRDIO 
→ Tipo I: Rotura, ulceração, fissura ou erosão de 
placa aterosclerótica seguida de trombose 
coronária com redução do fluxo sanguíneo 
OU embolização distal E necrose miocárdica 
INFARTO PRIMÁRIO → ATEROTROMBÓTICO 
→ Tipo II: Necrose miocárdica seminstabilidade 
de placa, por alteração do equilíbrio 
oferta/demanda de oxigênio: hipotensão, 
hipertensão, taquiarritmias, bradiarritmias, 
anemia, hipoxemia, mas também espasmo 
coronário, dissecção coronária espontânea 
(rompimento da parede coronária), embolia 
coronária, disfunção microvascular. 
Infarto secundário (quando não é por placa 
clássica coronária) 
→ Tipo III: Morte súbita atribuível a infarto (sem 
coleta de marcadores de necrose miocárdica) 
por dor ou alterações eletrocardiográficas. 
Morte coronária 
→ Tipo IVa: Infarto relacionado a intervenção 
coronária percutânea (angioplastia com ou 
sem stent): 
o Elevação da troponina acima de 5 vezes o 
percentil 99 do valor normal ou em 20% 
acima dos valores alterados mais: 
sintomas compatíveis com isquemia, 
nova alteração isquêmica (ou BRE) ao 
ECG, alteração nova da contratilidade ou 
perda de patência angiográfica da 
coronária ou ramo ou slow-flow/no 
reflow ou embolização; 
Iatrogênico - decorrente de intervenção 
médica 
→ Tipo IVb: Infarto relacionado a trombose de 
stent. 
o Detectado por angiografia ou necrópsia 
no contexto de isquemia miocárdica e 
elevação da troponina acima do percentil 
99. 
→ Tipo V: Infarto relacionado a cirurgia de 
revascularização miocárdica (CRM). 
o Elevação da troponina acima de 10 vezes 
o percentil 99 do valor normal mais: Nova 
onda Q ou BRE novo ao ECG, alteração 
nova da contratilidade segmentar ou 
perda de patência angiográfica da 
coronária ou ponte (oclusão). 
INFARTO PERIOPERATÓRIO DE 
REVASCULARIZAÇÃO → hipoperfusão 
durante a cirurgia pode gerar isquemia 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) 
→ 1ª manifestação de doença em 50% dos 
portadores de aterosclerose. 
→ Manifestações nas 4 semanas anteriores em 
25% dos pacientes. 
ANGINA INSTÁVEL 
→ Sintomas atribuíveis a isquemia miocárdica 
COM ou SEM alteração eletrocardiográfica 
isquêmica aguda, contudo SEM elevação de 
marcadores de necrose miocárdica → 
diagnóstico clínico; 
→ Pacientes com angina instável podem se 
apresentar em quatro situações: 
o Angina de recente começo: em geral, são 
pacientes que manifestam sintomas 
típicos de angina em um período inferior 
a 2 meses e progressão para esforços 
menores, habituais. 
o Angina em crescendo: esforços menores 
desencadeando angina, aumento da 
intensidade e/ou duração da dor, 
alterações na irradiação, alterações no 
padrão de resposta ao uso de nitratos. 
o Angina de repouso: duração geralmente 
maior que vinte minutos, de forte 
intensidade. 
o Angina pós-infarto. 
DOR TORÁCICA 
→ Desconforto torácico: dor, pressão, aperto, 
queimação OU dispneia, epigastralgia, dor 
em MSE; 
→ Caráter 
→ Duração 
→ Localização 
→ Irradiação 
→ Fatores de 
melhora / 
piora 
→ Sintomas 
associados 
→ Equivalente 
isquêmico 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→ Pleurite e pericardite, condrite esternal 
(síndrome de Tietze), pneumonia, 
pancreatite, TEP, colecistite, úlcera péptica, 
esofagite, disseção aórtica aguda; 
ECG NA DOENÇA CORONARIANA 
→ O eletrocardiograma pode ser 
absolutamente normal; 
→ Localização do infarto pelo ECG: 
o DII, DIII, AVF: Inferior 
o V1 - V3: Anterosseptal 
o V1 - V6: Anterior extenso 
o DI, aVL, V5-V6: Lateral 
o “R” V1-V2, infradesnivelamento de ST: 
Posterior. 
 
→ Isquemia: Pode ser reconhecida pela 
presença de uma onda T apiculada (isquemia 
subendocárdica) ou invertida (isquemia 
subepicárdica ou transmural) e simétrica, 
visto que a redução do fluxo sanguíneo irá 
lentificar a repolarização ventricular. 
→ Corrente de lesão: 
o Isquemia prolongada e progressiva, mas 
ainda reversível com reperfusão; 
o O vetor formado segue em direção a área 
de injúria, alterando principalmente o 
seguimento ST; 
▪ Injúria subendocárdica: infra de 
segmento ST > 0,5mm; 
▪ Injúria subepicárdica e transmural: 
supra de segmento ST > 1mm em pelo 
menos 2 derivações contíguas; 
▪ Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) 
novo. 
→ Necrose: a zona necrosada não produz 
potencial elétrico adequado e o traçado 
mostra mais a ativação da parede oposta. 
o Manifesta-se principalmente pelo 
aparecimento da onda Q patológica (≥ 
40ms e/ou ≥ 1/3 da onda R) - essa 
alteração demora horas para aparecer no 
ECG (fase crônica); 
MARCADORES BIOQUÍMICOS 
 
→ MIOGLOBINA: marcador de músculo 
esquelético (inespecífico). 
→ TROPONINA T e I são as mais úteis, por 
apresentarem maior especificidade 
(especificidade absoluta) e sensibilidade - 
representam lesão e necrose. 
 
ABORDAGEM INICIAL DA SCA 
→ Paciente chega com “dor torácica”: 
o Determinar se origem cardíaca 
o Iniciar medidas adequadas 
→ Tempo é músculo → medidas iniciais antes 
mesmo do diagnóstico de certeza; 
1. Características do paciente 
2. Características da dor 
3. ECG 
4. Marcadores de lesão miocárdica 
EM QUEM FAZER ECG? 
→ Qualquer paciente > 30 anos com dor 
torácica 
→ Qualquer paciente > 50 anos com: dispneia, 
alteração do estado mental, dor em 
extremidades superiores, síncope, astenia 
aguda 
→ Qualquer paciente > 80 anos com: dor 
abdominal, náusea, vômitos 
INTERPRETANDO O PRIMEIRO ECG 
→ Pode ser normal → repetir a intervalos 
→ Achados consistentes com IAMCSST: 
o Supra de ST (≥ 0,1mV em 2 derivações 
contíguas) 
o BRE novo 
→ Achados compatíveis com angina instável (AI 
- troponina normal) e IAMSSST (troponina 
elevada): 
o Infra de ST, inversão de onda T 
 
→ 10 minutos! 
o Vias aéreas, padrão respiratório, 
circulação 
o História e exame físico preliminares 
o ECG - feito e interpretado 
o Monitor 
o O² se necessário 
o Acesso e coleta de sangue 
o AAS (162-325 mg) 
o Nitrato (avaliar contraindicações) 
ABORDAGEM INICIAL DE AI E IAMSSST 
→ Terapia anti-isquêmica (analgesia, 
betabloqueadores, nitratos): 
o O2: se SatO2 < 90%; 
o Nitroglicerina sublingual na abordagem 
inicial; 
o Nitroglicerina EV se persistência de dor, 
hipertensão; 
o Morfina: evitar se possível → pode levar à 
hipotensão - comprometer circulação 
coronária. 
o Betabloqueadores → mais cedo possível, 
na ausência de contraindicações. 
▪ Metoprolol, atenolol 
o Estatinas → dose alta assim que dieta VO 
for possível. 
→ Avaliação hemodinâmica e correção de 
alterações (Ex: hipertensão, taquicardia) 
→ Estratificação de risco 
→ Escolher a estratégia de manejo (intervenção 
precoce X terapia conservadora) 
→ Terapia antitrombótica (antiagregação e 
anticoagulante): 
o Terapia antiagregante a longo prazo 
▪ AAS 
▪ Clopidogrel (único que pode ser usado 
na trombólise), prasugrel, ticagrelor, 
can relor 
o Terapia anti-aterosclerótica: estatinas 
o Anticoagulação oral, se necessário 
▪ Heparina não fracionada, enoxaparina 
(heparina de baixo peso molecular), 
fondaparinux, bivalirrudina 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
→ Definir pacientes com alto risco de novos 
eventos coronarianos 
o Terapêutica intervencionista precoce 
→ Vários fatores → presença de infra de ST, 
elevação de enzimas, instabilidade, dor 
persistente 
→ Vários escores → TIMI, GRACE, PURSUIT 
 
ABORDAGEM INICIAL DO IAMCSST 
→ O ECG evidencia supra de ST; 
→ Não é necessário esperar enzimas; 
→ Medidas iniciais muito similares à 
AI/IAMSSST; 
BASES DA TERAPIA 
→ Terapia anti-isquêmica (analgesia, 
betabloqueadores, nitratos) 
→ Avaliação hemodinâmica e correção de 
alterações (Ex: hipertensão, taquicardia) 
→ Estratificação de risco 
→ Terapia de reperfusão (angioplastia X 
trombólise) 
→ Terapia antitrombótica (anticoagulação, 
antiagregação) 
→ Terapia anti-remodelamento → IECA 
→ Terapia anti-aterosclerótica → estatinas 
→ Anticoagulação a longo prazo se necessário 
 
 
TERAPIA DE REPERFUSÃO - ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
→ Procedimento de escolha. 
→ Tempo porta-balão < 90 minutos. 
o 120 minutos se 1º atendimento em 
serviço sem CATE (cateterismo cardíaco); 
→ Se 12-24 horas da dor: falência cardíaca, 
instabilidade, persistência de sintomas 
isquêmicos. 
TERAPIA DE REPERFUSÃO - TROMBÓLISE 
→ Pacientes em até 12 horas do início dos 
sintomas. 
→ Impossibilidade de realizar angioplastiadentro de 120 minutos. 
→ Tempo porta-agulha: 30 minutos. 
→ Pode ser considerada em até 24 horas do 
início dos sintomas. 
o Se persistência da isquemia 
o Angioplastia indisponível 
→ Contraindicações absolutas: 
o AVCh prévio em qualquer tempo 
o AVCi há 3 meses 
o Neoplasia intracraniana conhecida 
o Sangramento interno ativo (exceto 
menstruação) 
o Suspeita de dissecção de aorta 
o TCE significativo nos últimos 3 meses 
→ Contraindicações relativas: 
o Hipertensão grave não controlada 
o AVCi há mais de 3 meses 
o Outras doenças intracerebrais 
o Anticoagulação (RNI > 2-3), diátese 
hemorrágica 
o Trauma recente (2-4 semanas) 
o RCP prolongada (> 10’) 
o Cirurgia de grande porte (< 3 semanas) 
o Punções vasculares não compressíveis 
o Sangramento interno recente (2-4 
semanas) 
o EQ/anistreplase: uso prévio; reação 
alérgica 
o Gravidez 
o Úlcera péptica ativa 
o História de hipertensão crônica grave 
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA 
→ História e exame físico → determinar risco de 
DAC 
→ Avaliar a gravidade da doença 
o Guiar o tratamento 
o Estabelecer o prognóstico 
→ Pacientes com DAC de médio e baixo risco e 
sintomas controlados 
o Sem necessidade de intervenção invasiva 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
→ Angina típica (= dor torácica típica) 
o Localização / caráter + fator 
desencadeante + fator de melhora: 
retroesternal ou precordial, em aperto, 
que piora com o esforço/estresse e 
melhora com repouso/nitrato. 
→ Angina atípica (≠ dor torácica atípica) 
o Localização OU caráter + fator 
desencadeante OU fator de melhora 
→ Dor não anginosa (= dor torácica não-
cardíaca) 
o Dores outras 
Classificação de angina estável - CCS 
→ Classe I → exercícios vigorosos 
→ Classe II → exercícios moderados 
→ Classe III → exercícios leves 
→ Classe IV → dor em repouso (instável) 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 
→ Testes de estresse: teste ergométrico, 
ecocardiograma de estresse, cintilografia de 
perfusão miocárdica, RM cardíaca (estresse 
farmacológico) 
→ Exames de imagem: TC com escore de CAC, 
angioTC coronária 
o Pacientes com contraindicações a testes 
sob estresse 
→ Cateterismo com angiografia: 
o Alta probabilidade de DAC 
o Dúvida nos testes prévios 
TERAPIA ANTI-ANGINOSA DE MANUTENÇÃO 
→ Betabloqueadores: primeira linha. 
o Preferir agentes cardio-seletivos 
o Reduzir frequência e gravidade dos 
episódios 
o Melhorar tolerância aos exercícios 
o Iniciar com doses baixas, aumentar de 
forma individualizada 
→ Bloqueadores do canal de cálcio (BCC) 
o Podem ser usados como 1ª linha se não 
for possível BB. 
o Terapia combinada se controle 
inadequado. 
o Diltiazem, verapamil, anlodipino. 
o Vasodilatação e redução da 
contratilidade. 
→ Nitratos de ação prolongada 
o Monoterapia como alternativa aos BB 
o Terapia combinada 
TERAPIA MEDICAMENTOSA 
→ Sintomas agudos → nitratos de ação rápida 
→ Terapia anti-agregante 
o AAS 
o Clopidogrel 
→ Estatinas 
→ Tratar outros fatores de risco 
ANGIOGRAFIA E REVASCULARIZAÇÃO 
→ Sintomas mantidos apesar de terapia 
medicamentosa otimizada 
→ Características individuais do paciente 
→ Testes não invasivos evidenciando alto risco 
→ Revascularização percutânea X cirúrgica