Ebook - Metabolismo do Exercicio e Emagrecimento (2)

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METABOLISMO DO EXERCÍCIO 
E EMAGRECIMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Marcelo Conrado 
Dudu Haluch 
 
 
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Sobre os autores 
 
 
Marcelo Conrado de Freitas é formado em Educação 
Física, possui mestrado em Fisioterapia (UNESP) e 
doutorado em Ciências da Motricidade (UNESP). 
Professor da graduação e cursos de pós-graduação da 
UNIGUAÇU. Coordenador pedagógico dos cursos de Pós-
Graduação da UNIGUAÇU. 
 
 
 
Dudu Haluch é nutricionista, bacharel em física, mestre 
em física pela USP. Autor dos livros Hormônios no 
Fisiculturismo (2017), Nutrição no Fisiculturismo (2018) e 
Emagrecimento e Metabolismo (2021). Grande 
experiência preparando atletas de fisiculturismo. 
Professor de diversos cursos de pós-graduação, 
lecionando disciplinas relacionadas à nutrição esportiva, 
fisiculturismo, obesidade, bioquímica e fisiologia. 
Coordenador de cursos de pós-graduação da UNIGUAÇU. 
 
 
 
 
 
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Sumário 
 
1. BIOENERGÉTICA DO EXERCÍCIO FÍSICO ....................................... 6 
1.1 Como acontece a produção de energia durante o exercício? .......................... 7 
1.2 Metabolismo anaeróbio alático ..................................................................... 10 
1.3 Metabolismo anaeróbio lático ....................................................................... 13 
1.4 Exercício físico e glicogenólise ....................................................................... 19 
1.5 Exercício físico e lipólise ................................................................................. 20 
1.6 Metabolismo aeróbio ..................................................................................... 22 
1.7 Exercício físico, AMPK e bioenergética .......................................................... 25 
1.8 Exercício físico, Interleucina-6 e bioenergética .............................................. 27 
2. VARIÁVEIS DO TREINAMENTO E METABOLISMO ...................... 32 
2.1 Exercício intenso vs moderado: Qual a diferença no metabolismo? ............. 33 
2.2 Por que em alta intensidade o uso de glicogênio muscular é maior? ........... 36 
2.3 Volume no aeróbio, gasto energético e glicogênio muscular ........................ 37 
2.4 Por que aumentar a intensidade do aeróbio ocorre redução na oxidação de 
gorduras? ............................................................................................................. 39 
2.5 Influência da pausa longa vs curta sobre o metabolismo ............................. 41 
2.6 Influência da pausa ativa vs passiva sobre o metabolismo ........................... 43 
3. EXERCÍCIO FÍSICO E EMAGRECIMENTO ..................................... 47 
3.1 Déficit calórico e emagrecimento .................................................................. 48 
3.2 Componentes do gasto energético diário total ............................................. 49 
3.3 Exercício, emagrecimento e compensação energética .................................. 50 
3.4 Aumento do metabolismo com o exercício (EPOC) ........................................ 52 
3.5 Musculação, massa muscular e emagrecimento........................................... 53 
3.6 Flexibilidade metabólica e emagrecimento ................................................... 56 
3.7 Hipertrofia em déficit calórico ....................................................................... 57 
3.8 Aeróbio em jejum (AEJ) .................................................................................. 59 
4. TREINAMENTO RESISTIDO E EMAGRECIMENTO........................ 64 
4.1 Treinamento resistido e metabolismo das proteínas musculares ................. 65 
4.2 Treinamento resistido e adaptações moleculares ......................................... 69 
4.3 Treinamento resistido vs aeróbio no emagrecimento ................................... 71 
4.4 Variáveis do treinamento resistido e gasto calórico ..................................... 72 
 
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5. TREINAMENTO AERÓBIO E EMAGRECIMENTO ......................... 76 
5.1 HIIT vs aeróbio contínuo moderado na perda de gordura ............................ 77 
5.2 Aeróbio atrapalha a hipertrofia? ................................................................... 78 
5.3 Protocolos de treinamento intervalado de alta intensidade ......................... 79 
5.4 Progressão do treinamento aeróbio no emagrecimento .............................. 81 
5.5 Adaptações do treinamento aeróbio: Biogênese mitocondrial ..................... 82 
5.6 Adaptações do treinamento aeróbio: Angiogênese ...................................... 86 
5.7 Adaptações do treinamento aeróbio: Capacidade de tamponamento ......... 88 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
CAPÍTULO 1 
 
BIOENERGÉTICA DO 
EXERCÍCIO FÍSICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.1 COMO ACONTECE A PRODUÇÃO DE ENERGIA DURANTE O 
EXERCÍCIO? 
 
A bioenergética é uma área que estuda a transferência de energia que 
acontece nas células. Basicamente os alimentos que consumidos e os 
estoques de glicogênio e triglicerídeos fornecem substratos energéticos 
(glicose, ácidos graxos e aminoácidos) para sintetizar moléculas de Adenosina 
Trifosfato (ATP). Mas, qual a importância do ATP no nosso organismo? Bom, o 
ATP é nossa moeda energética, ou seja, a molécula de ATP é utilizada nas 
diversas funções que necessitam de energia no nosso organismo. Precisamos 
de ATP para ter a contração muscular, transporte de substâncias entre o meio 
intra e meio extracelulares, secreção hormonal, transmissão de estímulos 
neurais, digestão e muitas outras funções. Em outras palavras, usamos o ATP 
constantemente como forma de energia para o organismo funcionar. 
Dentre as diversas funções que o organismo usa ATP para ter energia, a 
contração muscular é uma delas. Para ocorrer à contração muscular durante o 
exercício é necessário ter a interação entre os filamentos de actina e miosina 
(encurtamento do sarcômero), pois quando isso acontece ocorre a produção da 
força e o movimento acontece. Porém, essa interação de filamentos contráteis 
precisa de energia, e de onde vem essa energia? A energia para haver a 
contração muscular vem da quebra de ATP, vou explicar melhor. Durante o 
exercício o ATP é hidrolisado (quebrado) em adenosina difosfato (ADP) e, 
posteriormente, o ADP pode ser quebrado em adenosina monofosfato (AMP), 
ou seja, toda vez que o ATP é quebrado em ADP ocorre à liberação de energia 
para unir os filamentos de actina com miosina e a contração muscular 
acontece, como demonstrado na figura 1. 
 
Figura 1 – Reação de hidrólise do ATP para formar ADP e liberação de energia 
para a contração muscular. 
 
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Legenda: Durante o exercício a quebra de ATP em ADP aumenta, liberando energia 
para unir os filamentos de actina e miosina e com isso gera a produção de força 
muscular para o movimento acontecer. 
 
A questão é que o conteúdo de ATP no músculo é limitado. Por 
exemplo, a quantidade de ATP muscular em repouso gira em torno de 20,2 
mmol/kg, sendo suficiente para poucos segundos de exercício, principalmente 
quando a intensidade é alta (Li et al, 2003). Por isso, é preciso que as células 
musculares estejam sintetizando constantemente moléculas de ATP para 
garantir energia suficiente para a contração muscular e consequentemente 
movimento. 
A pergunta que fica é: “Como a célula muscular produz o ATP?” Existem 
três formas que as células musculares produzem o ATP, tais como: 1) 
metabolismo anaeróbio alático, metabolismo anaeróbio lático e metabolismo 
aeróbio. Os três metabolismos estão funcionando constantemente, sendo que 
cada metabolismo tem a sua especificidade e dependendo da condição e 
intensidade de exercício ocorre predominância de um metabolismo sobre o 
outro (SUNDBERG et al, 2019), no qual esses detalhes serão abordados nos 
próximos tópicos. 
Se você deseja entender melhor sobre metabolismo energético é preciso 
compreenderque o ATP é o produto final, sendo que o metabolismo aeróbio e 
anaeróbio é a forma que a célula faz o ATP. Mas, para tudo isso acontecer é 
necessário substrato energético, ou seja, a célula precisa de matéria prima 
para fazer o ATP. Esses substratos energéticos são: glicose, ácidos graxos, 
fosfocreatina e aminoácidos. Não vamos entrar em detalhes ainda do 
 
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metabolismo energético, por enquanto vamos concentrar em entender o 
metabolismo energético de uma forma geral, e após isso estaremos 
aprofundando em cada metabolismo, fazendo a relação com a prática do 
treinamento e emagrecimento. 
Vamos começar abordando o funcionamento geral do metabolismo 
anaeróbio alático. O termo “anaeróbio” significa uma via metabólica que produz 
ATP sem utilizar oxigênio. Já o termo “alático” significa que esse metabolismo 
produz ATP sem a produção de lactato, no qual esse metabolismo também é 
chamado de ATP-CP ou creatina fosfato. O substrato energético para esse 
metabolismo é a fosfocreatina, que fica armazenada no citoplasma da célula 
muscular. O metabolismo anaeróbio alático é muito usado em exercício de alta 
intensidade com pausas mais longas entre os estímulos (HARGREAVES et al, 
2020). 
O metabolismo anaeróbio lático também está localizado no citoplasma 
da célula muscular, são 10 reações químicas (glicólise) que tem como função 
produzir ATP através do uso da glicose que está no sangue ou o glicogênio 
muscular. O termo “lático” significa que esse metabolismo produz o lactato 
(produto final da glicólise) e quanto mais usamos esse metabolismo, maior é a 
produção de lactato. De um ponto de vista prático, exercício com estímulo de 
alta intensidade combinado com pausas curtas entre séries aumenta a 
demanda do metabolismo anaeróbio lático e consequentemente a produção de 
lactato aumenta (HARGREAVES et al, 2020). 
Já o metabolismo aeróbio acontece dentro das mitocôndrias, sendo que 
os ácidos graxos (gordura) e a glicose são os substratos energéticos para fazer 
o ATP. O termo “aeróbio” significa que é um metabolismo que produz ATP 
através do consumo de oxigênio. Quando estamos em repouso ou em 
exercício leve/moderado a demanda energética é baixa, então usaremos mais 
o metabolismo aeróbio e menos o metabolismo anaeróbio (SUNDBERG et al, 
2019). 
Para ficar mais claro para vocês o funcionamento geral do metabolismo 
energético, observem a figura 2, é um resumo das vias metabólicas para a 
ressíntese de ATP no músculo esquelético de acordo com a localização na 
célula e substrato energético. Percebam que os três metabolismos 
compartilham da mesma função, fazer ATP. 
 
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Figura 2 – Resumo das vias metabólicas para a ressíntese de ATP. 
 
 
Legenda: As vias anaeróbias (alática e lática) acontecem no citoplasma da célula 
muscular. O metabolismo anaeróbio alático utiliza fosfocrestina para fazer o ATP, 
sendo que o metabolismo anaeróbio lático utiliza glicose plasmática e glicogênio para 
fazer o ATP. O metabolismo aeróbio acontece nas mitocôndrias, no qual usa ácidos 
graxos e glicose para fazer ATP através do consumo de oxigênio. Os três 
metabolismos têm o mesmo objetivo, no qual é fazer moléculas de ATP. 
 
 
1.2 METABOLISMO ANAERÓBIO ALÁTICO 
 
O metabolismo anaeróbio alático utiliza a fosfocreatina como substrato 
energético para fazer o ATP. A fosfocreatina é encontrada em altas 
concentrações no músculo esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte 
de energia rápida para a formação de ATP (MCMAHON et al, 2002). Em 
estímulos intensos, como por exemplo, uma série de treinamento resistido ou 
um sprint máximo de corrida, o estoque de fosfocreatina reduz de maneira 
progressiva, diminuindo drasticamente em torno de 15 a 20 segundos. É 
importante destacar que somente quando o esforço é de alta intensidade que a 
 
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fosfocreatina é usada em maior velocidade, sendo em um esforço de baixa ou 
moderada intensidade o uso de fosfocreatina para fazer ATP é muito baixo. 
Vamos observar a figura 3, no qual mostra a concentração de 
fosfocreatina durante um exercício de alta intensidade. Vejam que após 15 
segundos de estímulo a concentração de fosfocreatina no músculo diminui 
bastante. 
 
Figura 3 – Concentração de fosfocreatina (PCr) durante contração muscular 
intensa 
Legenda: A figura mostra que, após 15-20 segundos de exercício intenso ocorre 
redução dos estoques de PCr muscular. Após a execução de uma série no 
treinamento resistido, provavelmente há uma grande redução nos estoques de PCr, no 
qual a duração da pausa determinará se a restauração de PCr será completa ou 
incompleta. 
 
Agora observem a figura 4 e vejam que durante o trabalho muscular 
intenso a fosfocreatina é utilizada para sintetizar ATP. Percebam que esse 
processo é rápido, havendo apenas uma única reação. Por isso, quando o 
esforço é intenso a prioridade acaba sendo usar fosfocreatina, pois mais rápido 
será o fornecimento de ATP. Porém, quando a fosfocreatina diminui no 
músculo, a fadiga aumenta, pois com menos fosfocreatina a velocidade em 
fazer ATP é menor, reduzindo a capacidade do músculo em produzir força. Por 
isso que é impossível sustentar um esforço máximo por muito tempo, ou seja, 
 
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durante as repetições na musculação ou uma corrida máxima a força vai 
diminuindo em grande parte devido à queda de fosfocreatina muscular. 
Agora vamos compreender a importância da pausa entre séries para 
restaurar o estoque de fosfocreatina. Durante a pausa entre os estímulos 
intensos o processo é inverso, ou seja, o ATP proveniente principalmente das 
mitocôndrias (metabolismo aeróbio) é usado para restaurar a fosfocreatina. 
Interessante observar que a enzima creatina quinase trabalha quebrando a 
fosfocreatina para gerar ATP e ao mesmo tempo durante a pausa usa o ATP 
para refazer a fosfocreatina, como demonstrado na figura 4. 
Mas quanto tempo de pausa é necessário para recuperar completamente 
o conteúdo de fosfocreatina no músculo? Bom, para recuperar 100% o 
conteúdo de fosfocreatina muscular é necessária uma pausa longa, em torno 
de 3 a 8 minutos. Por isso que o desempenho é maior ao usar pausas longas 
na musculação ou corrida intervalada de alta intensidade, pois com mais 
fosfocreatina no músculo, maior a produção de ATP e consequentemente 
força. Caso a pausa for curta entre séries (menos que 3 minutos) ocorre uma 
restauração incompleta da fosfocreatina, reduzindo o desempenho e 
aumentando a dependência do metabolismo anaeróbio lático (ZAJĄC et al, 
2015). Então, quando a pausa entre séries é curta, maior é o uso da glicólise e 
consequentemente a produção do lactato aumenta. 
 
Figura 4 – Reação química da fosfocreatina para gerar ATP 
 
Legenda: Durante o estímulo de exercício intenso o estoque de fosfocreatina é 
utilizado para formar ATP. Esse processo acontece quando a enzima creatina quinase 
 
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quebra a fosfocreatina em creatina para produzir ATP. Por outro lado, durante a pausa 
o estoque de fosfocreatina pode ser recuperado, havendo a necessidade de uma 
pausa de 3 a 8 minutos para recuperar 100% o estoque de fosfocreatina. Percebam 
que durante a pausa a via é invertida, no qual o ATP proveniente das mitocôndrias é 
usado para ressintetizar a fosfocreatina, sendo que a enzima creatina quinase também 
faz essa reação. 
 
1.3 METABOLISMO ANAERÓBIO LÁTICO 
Em exercício de alta intensidade com mais de 10 segundos de duração 
(esforço máximo ou próximo ao máximo) combinado com pausas curtas entre 
séries (<2-3 minutos) ocorre um aumento da dependência do metabolismo 
anaeróbio lático, pois nesse tipo de exercício o estoque de fosfocreatina não é 
recuperado totalmente, necessitando ainda mais da glicólise como forma de 
fazer o ATP. A produção de lactato aumenta bastante nesse tipo de 
treinamento (intenso combinado com pausa curta), pois o lactato é o produto 
final da glicólise, então, quanto maior o uso desse metabolismo, maior a 
produção de lactato. 
Entretanto,muitas pessoas confundem lactato ou ácido lático com 
fadiga, pois quando o exercício é intenso e tem muita fadiga a concentração de 
lactato no sangue é alta. Mas entendam que o lactato está elevado no sangue 
justamente porque a glicólise está sendo muito utilizada, e a causa da fadiga é 
multifatorial e não é proveniente do lactato. Primeiro vamos falar um pouco 
sobre fadiga, pois esse conteúdo vai ajudar muito a entender melhor a glicólise 
e o motivo que a produção de lactato aumenta em esforço intenso com pausas 
curtas. 
Como mencionado no início do capítulo, durante o exercício aumenta a 
quebra de ATP em ADP, pois essa quebra libera energia ao músculo. Mas, 
além de gerar energia, toda vez que o ATP é quebrado ocorre à liberação de 
íons de hidrogênio (H+). Isso significa que quanto mais ATP é quebrado, mais 
H+ é produzido. Percebam na figura 5 que a quebra do ATP em ADP libera 
energia para a contração muscular, mas ao mesmo tempo libera o H+. 
 
Figura 5 – Quebra de ATP e liberação de H+ 
 
 
 
 
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Legenda: A quebra do ATP em ADP aumenta durante o exercício, pois por meio dessa 
reação libera energia ao músculo, mas também produz íons de hidrogênio (H+). 
Quanto maior a quebra de ATP, maior a produção de H+. 
 
Portanto, durante o estímulo intenso (repetições, corrida e bike) o H+ é 
acumulado na célula muscular, mas, durante as pausas, o que acontece com o 
H+? Nesse período, os íons H+ são removidos da célula muscular (Figura 2). 
Isso significa que se o estímulo for intenso e a pausa for curta (< 2min) menos 
H+ é removido da célula muscular, gerando um acúmulo (JUEL et al, 2004). 
 
Figura 6 – Produção e remoção de íons de hidrogênio (H+) no treino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante as repetições, a quebra constante de ATP em ADP e AMP promove 
um acúmulo de H+ na célula muscular. No entanto, durante as pausas o H+ pode ser 
removido pelo sistema tampão como, por exemplo, carnosina muscular, bicarbonato 
plasmático e ressíntese de PCr. 
 
 
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Mas qual a consequência desse acúmulo de H+ durante o estímulo 
intenso com pausa curta? O acúmulo de íons H+ gera acidose muscular, em 
outras palavras, diminui o pH da célula muscular, sendo que a acidose é um 
dos causadores da fadiga muscular. O pH da célula deve ser mantido 
constante em 7,4, pois esse pH é ideal para o bom funcionamento das 
enzimas. Porém, quando o pH diminui, ou seja, abaixo de 7,4 (exercício intenso 
e pausa curta) ocorre redução na atividade das enzimas da glicólise, 
diminuindo a capacidade em produzir ATP. Ao mesmo tempo a acidose diminui 
a eficiência da interação entre os filamentos de actina e miosina (FINSTERER 
et al, 2012). Portanto, já mencionamos aqui dois motivos que o treino intenso 
com pausa curta gera bastante fadiga, sendo o primeiro devido a restauração 
incompleta da fosfocreatina e o segundo fator por meio da acidose (acúmulo de 
H+). Agora que já entendemos que no treino intenso de pausa curta (< 2min) 
ocorre acidose e fadiga, vamos entrar em mais detalhes sobre a glicólise. 
A glicólise é o processo de degradação da glicose, onde essa molécula 
é utilizada para produzir energia (ATP) nas células. Existem basicamente dois 
tipos de glicólise: glicólise aeróbia, que ocorre apenas com a presença de 
oxigênio e em células com mitocôndrias; glicólise anaeróbia, que ocorre sem a 
presença de oxigênio e em células sem mitocôndrias (eritrócitos, medula 
adrenal). Na glicólise, glicose é degradada até um composto chamado piruvato 
em uma série de 10 reações. Uma molécula de glicose forma 2 moléculas de 
piruvato, 2 ATP e duas moléculas de NADH (carregador de elétrons) a partir do 
NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo). A tabela 1 resume as principais 
diferenças entre a glicólise aeróbia e anaeróbia. 
 
Tabela 1. Características dos tipos de glicólise: Aeróbia e Anaeróbia 
Glicólise Característica Rendimento 
de ATP 
Tecidos Produtos finais 
Aeróbia Presença de 
O2 
32 ATP Todos, exceto 
hemácias e células 
sem mitocôndrias. 
 
CO2 e H2O 
Anaeróbia Ausência de 
O2 
2 ou 3 ATP Hemácias, medula 
adrenal, músculo em 
exercício intenso. 
Lactato e H2O 
 
 
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Basicamente o piruvato terá dois destinos: 1) ser convertido em lactato 
através da enzima lactato desidrogenase (LDH), caracterizando o metabolismo 
anaeróbio lático; e 2) ser convertido em acetil-coa e entrar na mitocôndria para 
fazer ATP pelo metabolismo aeróbio, conforme demonstrado na figura 7. 
 
Figura 7 – Resumo da glicólise anaeróbia e aeróbia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Ao entrar na célula muscular, a glicose passa pelas 10 reações até chegar 
na forma de piruvato (glicólise), sendo que após isso o piruvato pode ter dois destinos: 
ser convertido em lactato (anaeróbio lático) ou ser convertido em acetil-coa nas 
mitocôndrias (aeróbio). 
 
Talvez você esteja se perguntando: “O que determina se o piruvato vai 
ser direcionado mais para lactato ou para acetil-coa?”. Essa é uma longa 
história, vou explicar aqui, mas primeiro é preciso entender o motivo que na 
glicólise formam-se duas moléculas de NADH. 
Como mencionado, na glicólise, as duas moléculas de NAD pegam dois 
íons H+, formando duas moléculas de NADH, sendo que esse processo é 
muito importante para formar o lactato. Portanto, vamos entender isso melhor. 
Para piruvato ser convertido em lactato precisa da enzima LDH e também da 
transferência de um íon H+ proveniente de NADH. Então, duas moléculas de 
 
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NADH da glicólise fornecem dois íons H+ para ocorrer à formação de duas 
moléculas de lactato, conforme demonstrado na figura 8. Percebam que 
usamos os íons H+ para formar o lactato, 
 
Figura 8 - Reação de formação de lactato a partir do piruvato. 
 
Legenda: A conversão de glicose em piruvato (glicólise) gera 2 ATP e duas moléculas 
de NADH (NAD pega H+ e se torna NADH). O NADH (2) fornece íons H+ (2) para a 
enzima lactato desidrogenase converter piruvato (2) em lactato (2). 
 
 
Agora vamos responder a seguinte pergunta “Por que a produção de 
lactato é maior quando o exercício é intenso combinado com pausa curta 
(<2min)?” Podemos explicar isso por dois fatores. Primeiro, nesse tipo de treino 
a fosfocreatina é restaurada parcialmente, aumentando a dependência do 
metabolismo anaeróbio lático. Em outras palavras, nesse treino usamos mais a 
glicólise, então o lactato será muito produzido, pois é o produto final da 
glicólise. Segundo, quando o estímulo é intenso e as pausas são curtas ocorre 
acidose (acúmulo de H+), sendo que o lactato é produzido justamente para 
ajudar a remover H+, pois conforme detalhado anteriormente, para produzir o 
lactato precisa de íons H+. 
 
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Agora que já entendemos que a formação do lactato ajuda a remover 
íons H+, vamos compreender os destinos do lactato após a produção. O lactato 
também pode ser usado como substrato energético, ajudando a produzir 
energia ao músculo durante o exercício. Após a produção, o lactato precisa ser 
transportado do músculo para a corrente sanguínea. Para isso, o lactato 
precisa passar por uma proteína transportadora chamada de transportador de 
monocarboxilato (MCT). O interessante é que para o lactato passar pelo MCT é 
necessário H+, ou seja, o transporte de lactato do músculo para o sangue 
utiliza H+, ajudando a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir até o fígado 
para ser convertido em glicose através da gliconeogênese. Interessante é que 
em exercício de alta intensidade ocorre aumento da glicemia, pois o lactato que 
está elevado no sangue acaba sendo usado para produzir glicose no fígado 
(FERRAZ et al, 2008). 
Então, o lactato ajuda a manter a glicemia durante o exercício, e parte 
dessa glicose entra no músculo para fazer ATP, conforme mostrado na figura 
9. Percebam a importância que o lactato tem durante o exercício de alta 
intensidade, sendo uma molécula importante paracontrolar o pH e ao mesmo 
tempo para produzir glicose no fígado. Um fato interessante é que a prática de 
exercício, principalmente de alta intensidade pode aumentar a expressão de 
MCT no músculo esquelético (mais detalhes no capítulo 5). Essa adaptação 
melhora a capacidade de tamponar íons H+, sendo um dos motivos que o 
exercício intenso melhora o desempenho anaeróbio (capacidade de resistir a 
estímulos intensos). 
 
Figura 9 - Remoção do lactato e sua função como substrato energético para o 
exercício 
 
19 
 
Legenda: Após a produção, o lactato é transportado do músculo para o sangue por 
meio do Transportador Monocarboxilato (MCT). Esse transporte necessita de íons H+, 
então a remoção de lactato no músculo ajuda a controlar o pH. Do sangue, o lactato 
pode ir até o fígado e ser convertido em glicose pela gliconeogênese. A glicose pode 
voltar ao músculo e ser usada para fazer ATP (glicólise) 
 
 
1.4 EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOGENÓLISE 
No fígado e no músculo a adrenalina promove a quebra do glicogênio 
em glicose, processo chamado de glicogenólise. Esse processo é importante 
durante o exercício físico e condições de estresse já que a quebra do 
glicogênio hepático gera glicose para o sangue e a quebra do glicogênio 
muscular fornece glicose para o músculo. Basicamente a adrenalina age 
estimulando a produção de glicose para o sangue e músculo para suprir a 
demanda energética durante o treino ou estresse. 
O mecanismo que a adrenalina estimula a glicogenólise está associado 
ao fato da adrenalina se ligar ao receptor beta adrenérgico na membrana 
plasmática da célula hepática e muscular, sendo que esta ligação promove a 
ativação da enzima glicogênio fosforilase, responsável em promover a quebra 
de glicogênio em glicose (glicogenólise) (MOLINA, 2014). 
O exercício físico é um grande estímulo para produzir adrenalina, pois o 
esforço físico aumenta a ativação do sistema nervoso autônomo simpático. A 
produção de adrenalina durante o exercício é essencial para gerar substratos 
energéticos para suprir a demanda do exercício, pois a adrenalina aumenta a 
 
20 
lipólise e a glicogenolise (WATT et al, 2001), fornecendo ao sangue ácidos 
graxos, glicerol e glicose. Esses substratos energéticos são direcionados para 
o músculo ativo, sendo usados nas células musculares para formar ATP 
(energia). Ao mesmo tempo a adrenalina aumenta a quebra do glicogênio 
muscular, gerando localmente glicose para o músculo, conforme detalhado 
anteriormente. 
A intensidade e o volume do exercício podem impactar na quantidade de 
adrenalina produzida. Durante o exercício intenso, como o HIIT e a musculação 
ocorre uma grande ativação simpática, sendo maior do que no exercício leve 
ou moderado (KATAYAMA et al, 2019). Isso explica o fato do exercício de alta 
intensidade utilizar em maior velocidade o glicogênio muscular. 
 
Tabela 2. Principais características dos estoques de glicogênio hepático e 
muscular 
Tecido Quantidade 
armazenada 
Hormônios que 
realizam a 
glicogenólise 
Principal característica 
Fígado 70 – 100 g Glucagon, 
adrenalina 
 
Fornece glicose para todos 
os tecidos. 
Músculo Esquelético 300 – 700 g Adrenalina Fornece glicose apenas 
para o músculo. 
 
 
1.5 EXERCÍCIO FÍSICO E LIPÓLISE 
 
Dentro dos adipócitos existe um estoque de gordura chamado de 
triacilglicerol, uma molécula constituída por três ácidos graxos e um glicerol. 
Durante o exercício, o triacilglicerol é quebrado (lipólise) e ácidos graxos são 
mobilizados do tecido adiposo para ir até o músculo e fornecer energia para o 
exercício na forma de ATP. Além disso, por meio da lipólise ocorre o 
fornecimento de glicerol, um substrato importante para a formação de glicose 
no fígado pela gliconeogênese. O processo de lipólise significa quebra de 
gordura, no qual é controlado por hormônios, como a adrenalina. 
 
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A adrenalina é um hormônio derivado de um aminoácido, sendo 
sintetizadas a partir do aminoácido tirosina. A adrenalina é produzida pela 
glândula suprarrenal, sendo que o aumento na atividade do sistema nervoso 
autônomo simpático é o principal estímulo para produzir a adrenalina. Isso 
significa que condições que aumentam a atividade simpática, como exercício 
físico, estresse, condições de perigo a produção de adrenalina aumenta. 
Este hormônio gera diversos efeitos no organismo, havendo ação no 
sistema cardiovascular, respiratório, músculo, tecido adiposo, fígado e sistema 
gastrointestinal. A adrenalina estimula a lipólise no tecido adiposo, pois sua 
finalidade é aumentar a quantidade de ácidos graxos e glicerol no sangue que 
serão utilizados em outros tecidos para gerar energia durante as condições de 
exercício físico, estresse e perigo. Durante essas condições citadas a atividade 
simpática aumenta, estimulando a liberação de adrenalina na glândula 
suprarrenal. Em seguida, a adrenalina cai na corrente sanguínea e vai até o 
tecido adiposo estimular a lipólise. 
Vamos compreender agora como a adrenalina age nos adipócitos para 
estimular a lipólise. A adrenalina se liga no receptor chamado de beta-
adrenérgico, no qual essa ligação gera uma ativação de uma proteína 
localizada na membrana plasmática chamada de adenilato ciclase. A ativação 
da adenilato ciclase promove a conversão intracelular do ATP em AMP cíclico, 
sendo que o aumento de AMP cíclico ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA 
tem como função ativar a lipase hormônio sensível (LHS), considerada uma 
enzima chave para ativar a lipólise. São três enzimas que controlam a lipólise, 
primeiro a lipase de triglicerídeos (ATGL) converte o triacilglicerol em 
diacilglicerol e libera um ácido graxo. Em seguida enzima LHS que foi ativada 
pela PKA via adrenalina atua convertendo diacilglicerol em monoacilglicerol e 
libera mais um ácido graxo. Por fim a enzima lipase de monoacilglicerol (LMG) 
separa o monoacilglicerol e um ácido graxo e um glicerol (FRÜHBECK et al. 
2014). Percebam que três ácidos graxos foram gerados, assim como um 
glicerol. A figura 10 demonstra o mecanismo que a adrenalina estimula a 
lipólise no tecido adiposo. 
 
Figura 10. Mecanismo de ação da adrenalina para estimular a lipólise no 
tecido adiposo. 
 
22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A adrenalina se liga no receptor chamado de beta-adrenérgico, no qual essa 
ligação gera uma ativação de uma proteína localizada na membrana plasmática 
chamada de adenilato ciclase. A ativação da adenilato ciclase promove a conversão 
intracelular do ATP em AMP cíclico, sendo que o aumento de AMP cíclico ativa a 
proteína quinase A (PKA). A PKA tem como função ativar a lipase hormônio sensível 
(LHS), considerada uma enzima chave para ativar a lipólise. São três enzimas que 
controlam a lipólise, primeiro a lipase de triglicerídeos (ATGL) converte o triglicerídeo 
(TG) em diacilglicerol (DG) e libera um ácido graxo. Em seguida enzima LHS que foi 
ativada pela PKA via adrenalina atua convertendo DG em monoacilglicerol (MG) e 
libera mais um ácido graxo. Por fim a enzima lipase de monoacilglicerol (LMG) separa 
o MG e um ácido graxo e um glicerol. Percebam que três ácidos graxos foram 
gerados, assim como um glicerol. 
 
1.6 METABOLISMO AERÓBIO 
 
O metabolismo aeróbio utiliza a glicose e os ácidos graxos de maneira 
predominante para fazer ATP nas mitocôndrias, sendo que os aminoácidos 
também são utilizados como substratos energéticos, porém em menor 
proporção. Vamos começar pela glicose. Na glicólise aeróbia o piruvato é 
convertido em Acetil-Coa pela enzima piruvato desidrogenase (PDH). 
Lembrando que o Acetil-Coa é o intermediário comum do metabolismo de 
carboidratos, gorduras e proteínas. Após isso, ocorre o ciclo de Krebs que 
fornece NADH e FADH2 para a cadeia transportadora de elétrons formarem o 
 
23 
ATP através do consumo de oxigênio. A figura 11 resume o metabolismo 
aeróbio, mostrando como as gorduras, carboidratos e proteínas sintetizamAcetil-Coa para a formação de ATP no metabolismo aeróbio. 
 
Figura 11 – Macronutrientes e metabolismo aeróbio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Observem que os macronutrientes (gorduras, carboidratos e proteínas) 
fornecem Acetil-Coa para o ciclo de Krebs. O triacilglicerol fornece ácidos graxos, os 
carboidratos glicose e as proteínas aminoácidos. A função do ciclo de Krebs é usar 
esses substratos energéticos para criar moléculas de NADH e FADH2 para a cadeia 
transportadora de elétrons sintetizar ATP através do consumo de oxigênio. 
 
 
O ciclo de Krebs é um conjunto de reações químicas que acontece na 
mitocôndria das células e tem início quando o Acetil-Coa se combina com o 
oxaloacetato, um composto de 4 carbonos que pode ser proveniente do 
catabolismo de carboidratos ou aminoácidos. O ciclo de Krebs é apenas uma 
das etapas da produção de ATP (energia). No entanto, a maior parte da 
produção de ATP ocorre em uma etapa posterior, a “fosforilação oxidativa”. 
Apesar da oxidação do acetil-Coa no ciclo de Krebs produzir apenas 1 ATP, ela 
também produz as coenzimas reduzidas NADH e FADH2, que transportam 
elétrons provenientes das reações químicas que ocorrem no ciclo de Krebs. 
Esses elétrons são transportados até o oxigênio por enzimas localizadas 
na membrana interna da mitocôndria (cadeia transportadora de elétrons). O 
 
24 
fluxo de elétrons através da cadeia transportadora de elétrons faz com que eles 
percam parte de sua energia, sendo parte dessa energia usada para a síntese 
de ATP a partir de ADP e fosfato inorgânico (Pi), processo denominado de 
fosforilação oxidativa. A oxidação de glicose pela glicólise aeróbia produz um 
total de 32 ATP por molécula de glicose. Essa via é a principal responsável 
pelo fornecimento de energia pelos carboidratos. 
Agora vamos compreender como as gorduras são usadas no 
metabolismo aeróbio. Conforme detalhado no tópico anterior, após a lipólise no 
tecido adiposo os ácidos graxos (gorduras) vão para o sangue, no qual são 
transportados por uma proteína chamada de albumina e posteriormente podem 
chegar ao músculo esquelético. Mas para entrar no músculo esquelético, os 
ácidos graxos precisam passar por um transportador denominado FATP 
(proteína transportadora de ácidos graxos). 
Ao entrar no músculo, o ácido graxo que está no citoplasma da célula se 
torna uma molécula de Acil-Coa, sendo esse processo é gerado pela enzima 
AcilCoa Sintase. Basicamente o Acil-Coa é uma gordura associada a uma 
molécula de Coenzima A. Agora, o Acil-Coa precisa entrar na mitocôndria, 
sendo que para isso acontecer é necessária a ação do sistema carnitina. 
Então, vamos detalhar esse processo. Primeiramente ocorre o desligamento 
entre Acil e Coenzima A, pois o grupo Acil se junta com a carnitina livre 
localizada na membrana externa da mitocôndria, formando o Acilcarnitina. 
Após isso, o acilcarnitina entra no interior da mitocôndria por meio de um 
transportador denominado Carnitina Palmitoil Transferase 1 (CPT1). Ao entrar 
na mitocôndria, ocorre o desligamento do Acil com a carnitina, sendo que o 
grupo Acil se junta novamente com a Coenzima A, voltando a ser Acil-Coa. 
Pronto, agora a gordura entrou na mitocôndria e seu primeiro destino dentro 
dessa organela é a beta oxidação, um conjunto de reações químicas que tem o 
objetivo formar Acetil-Coa para o ciclo de Krebs. Bom, os próximos passos 
vocês já conhecem, no qual detalhamos anteriormente. O ciclo de Krebs gera 
NADH e FADH2 para a cadeira transportadora fazer o ATP através do 
consumo de oxigênio. A figura 12 mostra resumidamente as etapas para a 
oxidação das gorduras nas mitocôndrias. 
 
Figura 12 – Etapas para a oxidação de gorduras nas mitocôndrias 
 
25 
 
 
Legenda: O ácido graxo entra na célula muscular através do transportador FATP. 
Após isso o ácido graxo ganha uma Coenzima A, tornando Acil-Coa. Para Acil-Coa 
entrar na mitocôndria é preciso passar pelo sistema carnitina. Primeiro, o Acil se junta 
com a carnitina livre, formando Acilcarnitina. O Acilcarnitina entra na mitocôndria 
através do transportador CPT1, sendo que dentro da mitocôndria o Acilcarnitina volta a 
ser Acil-Coa. O Acil-Coa entra na beta oxidação para fornecer Acetil-Coa para o ciclo 
de Krebs formar moléculas de NADH e FADH2. Após isso, essas moléculas vão para 
a cadeia transportadora de elétrons e através do consumo de oxigênio sintetizam o 
ATP e ao mesmo tempo produz CO2. 
 
 
1.7 EXERCÍCIO FÍSICO, AMPK E BIOENEGÉTICA 
 
Durante o exercício a quebra de ATP aumenta, pois essa quebra é 
necessária para suprir a demanda energética imposta pela contração muscular 
no exercício. O ATP (adenosina com três fosfatos) pode ser quebrado em ADP 
(adenosina com dois fosfatos), e posteriormente o ADP é quebrado em AMP 
(adenosina com um fosfato). Basicamente durante o exercício temos um 
acúmulo de AMP e uma redução de ATP, caracterizando um baixo estado 
energético da célula. 
Interessante que ao diminuir o estado energético da célula (mais AMP 
do que ATP) ocorre algumas mudanças bioquímicas na célula que favorece a 
formação de ATP. Em outras palavras, a célula acelera a formação de ATP 
 
26 
quando o estado energético está baixo. Para isso acontecer é necessário ativar 
uma proteína intracelular chamada de Proteína Quinase Ativada por AMP 
(AMPK), pois essa proteína tem a função de elevar a síntese de ATP durante o 
exercício (FRIEDRICHSEN et al, 2013). 
Vamos entender a ação da AMPK de uma maneira mais detalhada. 
Existe três principais motivos que fazem a AMPK ser ativada durante o 
exercício. O primeiro motivo é que as moléculas de AMP conseguem ativar 
diretamente a AMPK, ou seja, esse processo acontece mais quando estamos 
fazendo exercício, pois nessa condição existe um acúmulo de AMP. O segundo 
motivo é devido à liberação de cálcio que acontece durante a contração 
muscular. Quando estamos praticando exercício o cálcio é liberado do retículo 
sarcoplasmático para junto com ATP promover a interação entre os filamentos 
de actina e miosina. Isso significa que ao fazer exercício a liberação de cálcio 
aumenta, sendo que o cálcio ativa a Calmodulina, uma proteína que também 
promove a ativação da AMPK. O terceiro fator que faz o exercício estimular a 
AMPK é através da redução do glicogênio muscular, sendo que os estudos têm 
demonstrado que realizar o exercício com o glicogênio mais baixo potencializa 
a ativação de AMPK (COUGHLAN, 2014). 
Já compreendemos como ocorre a ativação de AMPK durante o 
exercício, agora vamos detalhar as funções que essa proteína gera no 
metabolismo energético, sendo a sua principal função durante o exercício é 
acelerar a formação de ATP (energia) no músculo. A AMPK aumenta o 
transporte de glicose no sangue para o músculo sem precisar da ação da 
insulina. Para a glicose entrar na célula muscular é necessário que o 
Transportador de Glicose-4 (GLUT4) esteja na membrana plasmática, pois 
somente assim a glicose consegue atravessar bicamada lipídica da membrana 
celular. A AMPK transloca o GLUT4 do citoplasma da célula para a membrana 
plasmática, promovendo a entrada de glicose no interior da célula. Isso 
significa que durante o exercício ocorre um aumento na entrada de glicose ao 
músculo, sendo esse processo importante para fornecer substrato energético 
para a glicólise e consequentemente para a formação de ATP durante o 
exercício (O'NEILL, 2013). 
Além de captar glicose ao músculo, a AMPK também estimula a entrada 
de ácidos graxos no músculo e aumenta a oxidação de gorduras nas 
 
27 
mitocôndrias. A AMPK transloca do citoplasma a membrana plasmática um 
transportador de ácidos graxos chamado de FAT/CD36, que ao chegar na 
superfície da célula permite a entrada de mais ácidos graxos no interior da 
célula muscular. Outro efeito da AMPK é aumentar a atividade do CPT1, 
elevando a entrada de ácidos graxos para dentro da mitocôndria. Basicamente 
a AMPK aumentao transporte de gordura para o músculo e ao mesmo tempo 
estimula a oxidação da gordura para formar mais ATP. A figura 13 resume os 
mecanismos que o exercício ativa a AMPK e as funções dessa proteína no 
metabolismo energético (O'NEILL, 2013). 
Percebam que a função da AMPK é acelerar a formação de ATP durante 
o exercício, sendo que essa proteína estimula vias que fornecem ATP, 
conforme detalhado anteriormente, e ao mesmo tempo inibe vias que 
consomem ATP no músculo, como a síntese de proteínas musculares e a 
lipogênese. 
 
Figura 13 – Mecanismos de ativação da AMPK e suas funções no metabolismo 
energético durante o exercício 
 
 
Legenda: Durante o exercício ocorre acúmulo de AMP, ativação da proteína 
calmodulina e redução do glicogênio muscular. Esses fatores ativam a proteína AMPK 
 
28 
que vai acelerar a formação de ATP durante o exercício por três fatores: 1) AMPK 
transloca GLUT4 para a membrana plasmática, elevando o transporte de glicose para 
o interior da célula muscular; 2) AMPK transloca o FAT/CD36 para a membrana 
celular, aumentando a entrada de ácidos graxos para o músculo; e 3) AMPK aumenta 
a atividade do CPT1, permitindo uma entrada maior de ácidos graxos no interior da 
mitocôndria, elevando a oxidação de gorduras. 
 
 
1.8 EXERCÍCIO FÍSICO, INTERLEUCINA-6 E BIOENERGÉTICA 
 
O músculo esquelético não exerce apenas função de movimento, mas 
também é considerado um órgão endócrino por produzir algumas proteínas ou 
miocinas durante o exercício físico. Uma dessas miocinas é a Interleucina-6 
(IL-6), uma proteína de caráter pró-inflamatória. Por ser uma proteína 
inflamatória, talvez você esteja pensando que aumentar a produção dela seja 
algo “ruim”. No entanto, vamos entender que o aumento da IL-6 e 
consequentemente a inflamação tem uma grande importância para 
potencializar o fornecimento de energia ao músculo durante o exercício 
(PEDERSEN et al, 2004). 
Durante o exercício o músculo produz a IL-6, sendo que essa produção 
parece ser dependente do tipo de exercício realizado. Os estudos tem 
demonstrado que a IL-6 é mais produzida quando ocorre redução do glicogênio 
muscular ou quando o exercício depende mais do metabolismo anaeróbio 
lático, ou seja, exercício intenso com pausas curtas (SCOTT et al, 2011; 
IHALAINEN et a, 2014). Mas, lembrando que o glicogênio muscular também 
pode reduzir no exercício moderado prolongado, sendo que existe um aumento 
na produção de IL-6 após a prática de exercícios de endurance, caracterizados 
por serem de longa duração (FEBBRAIO et al, 2002). Basicamente a produção 
de IL-6 é dependente do volume (tempo ou distância) e intensidade do 
exercício aeróbio (CULLEN et al, 2016). Já a musculação com maior 
dependência do metabolismo anaeróbio lático, ou seja, pausa curta (< 2 min) e 
altas repetições pode gerar maior produção de IL-6 em comparação a 
musculação com carga alta e pausa longa. Enfim, quando há redução de 
glicogênio ou quando o exercício aumenta a demanda do metabolismo 
anaeróbio lático, a produção de IL-6 é ainda maior. 
 
29 
Um ponto importante é entender que o aumento da IL-6 é momentâneo, 
é uma inflamação aguda. Durante o exercício físico a produção de IL-6 
aumenta, sendo que após 30 minutos do treino temos o pico de IL-6 no 
sangue, no qual após esse período a concentração de IL-6 reterna aos valores 
de repouso. Basicamente toda vez que há uma sessão de treinamento ocorre 
uma curva na produção de IL-6, ao treinar a produção de IL-6 aumenta e após 
um período a IL-6 diminui. 
De maneira resumida a função da IL-6 sobre o metabolismo durante o 
exercício é acelerar a produção de energia (ATP) para o músculo. Vamos 
compreender isso melhor. A IL-6 pode agir de maneira local (músculo), 
aumenta à ativação da AMPK e a translocação do GLUT4 para membrana 
plasmática, promovendo o transporte de glicose do sangue para o músculo. Ao 
mesmo tempo, por ativar AMPK a IL-6 aumenta a oxidação de gorduras na 
mitocôndria. Em outras palavras, a IL-6 aumenta a geração de energia no 
músculo por elevar a oxidação de glicose e gorduras (PEDERSEN et al, 2004). 
Além do efeito local, a IL-6 pode cair na corrente sanguínea e agir de 
maneira sistêmica em outros órgãos, como o tecido adiposo e fígado. A IL-6 
pode ir até o tecido adiposo e estimular o processo de lipólise. Lembrando que 
aumentar a lipólise significa mobilizar ácidos graxos do tecido adiposo para 
serem usados como fonte energética no músculo e produzir ATP nas 
mitocôndrias. Já o glicerol é direcionado para o fígado para ser convertido em 
glicose através da gliconeogênese. Interessante que a IL-6 além de fornecer 
glicerol estimula no fígado a gliconeogênese, aumentando a produção hepática 
de glicose (PEDERSEN et al, 2004). 
Percebam que existe uma interação entre o processo inflamatório 
gerado durante o exercício físico e metabolismo energético, a inflamação (IL-6) 
acelera o fornecimento de substratos energéticos para o músculo, chamamos 
esse fenômeno de imunometabolismo. 
 
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32 
 
CAPÍTULO 2 
 
VARIÁVEIS DO 
TREINAMENTO E 
METABOLISMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
2.1 AERÓBIO INTENSO VS MODERADO: QUAL A DIFERENÇA NO 
METABOLISMO? 
 
Intensidade, volume e pausa são exemplos de variáveis do treinamento 
que podemos manipular para promover as adaptações. Claro, dependendo de 
como essas variáveis são manipuladas o metabolismo energético se comporta 
de maneira diferente. Primeiramente é importante compreender que o 
metabolismo aeróbio e anaeróbio está funcionando constantemente de maneira 
sincronizada, sendo que em nenhum momento teremos um metabolismo 
funcionando exclusivamente. Por exemplo, durante um estímulo de alta 
intensidade (corrida máxima) aumentamos o uso do metabolismo anaeróbio, 
pois esse metabolismo produz ATP de maneira mais rápida, mas o 
metabolismo aeróbio também está sendo utilizado durante o esforço, porém em 
menor proporção. Já no exercício moderado a demanda energética é menor, 
então usamos mais o metabolismo aeróbio e menos o metabolismo anaeróbio. 
Vejam que a predominância do metabolismo energético é influenciada pela 
intensidade, mas a duração da pausa e o volume também podem interferir. 
Portanto, o objetivo desse capítulo é fornecer o conhecimento necessário para 
entender a relação entre as variáveis do treinamento (intensidade, volume e 
pausa) sobre o metabolismo energético. 
Vamos começar pela intensidade. É possível aumentar a intensidade na 
corrida incrementando a velocidade ou a inclinação. Já na bike podemos 
aumentar a intensidade por aumentar a carga ou a cadência na pedalada. 
Podemos classificar a intensidade do aeróbio como leve, moderada e intensa, 
sendo que é possível utilizar a percepção subjetiva de esforço (PSE), a 
frequência cardíaca e o consumo de oxigênio para determinar a intensidade do 
esforço ou até mesmo utilizar um teste incremental e prescrever a intensidade 
baseado no teste. 
Primeiramente, vamos entender como o metabolismo energético se 
comporta durante o exercício leve e moderado. Nessa intensidade o 
metabolismo aeróbio tem uma participação maior, sendo que o metabolismo 
anaeróbio lático e alático são menos solicitados, pois a demanda energética é 
menor, não necessitando do fornecimento rápido de energia. Observem na 
figura 14 que ao realizar o exercício leve/moderado, ou seja, a 40% ou 55% da 
 
34 
carga máxima na bike utiliza menos glicogênio muscular (substrato do 
anaeróbio lático) e mais gorduras (substrato do aeróbio) em comparação ao 
exercício mais intenso (75% da carga máxima). Isso significa que usamos 
menos o metabolismo anaeróbio lático em esforço leve/moderado, sendo o 
metabolismo aeróbio a principal via para a produção de ATP nesse tipo de 
exercício. 
Agora vamos analisar o metabolismo energético em exercício de alta 
intensidade. Vejam a figura 14 e observem que ao realizar o exercício mais 
intenso (75% da carga máxima na bike) utiliza mais o glicogênio muscular e 
ocorre redução no uso de gordura. Esses resultados indicam que ao fazer o 
exercício intenso é necessário usar o metabolismo que faz energia em maior 
velocidade, ou seja, o metabolismo anaeróbio lático e alático. No início do 
estímulo a fosfocreatina acaba sendo usada de maneira predominante (até 10-
15 segundos), mas após esse período, o metabolismo anaeróbio lático é mais 
solicitado, explicando o fato do glicogênio muscular ser mais usado quando o 
exercício é mais intenso, conforme mostrado na figura 14. 
 
Figura 14. Influência da intensidade sobre a seleção de substratos 
energéticos 
 
 
 
35 
Legenda: Durante o repouso o gasto energético é menor em comparação ao exercício, 
sendo que nessa condição os ácidos graxos e glicose no plasma são utilizados para 
produzir energia no metabolismo aeróbio. Durante o exercício moderado (40 e 55% da 
carga máxima) a utilização de gordura é maior (ácidos graxos no plasma e 
triglicerídeos musculares) em comparação ao exercício de maior intensidade (75% da 
carga máxima). Porém, no exercício de maior intensidade a utilização de glicogênio 
muscular é maior, assim como o gasto calórico. 
 
Agora vamos analisar a figura 15, vejam que a taxa de oxidação de 
gorduras é máxima quando o aeróbio é feito na intensidade moderada que 
corresponde a 65% do VO2máx ou 65 a 70% da frequência cardíaca máxima. 
Nessa intensidade ocorre o fenômeno chamado de FATMAX, ou seja, maior 
taxa de oxidação de gorduras (JEUKENDRUP et al, 2001). Percebam que ao 
aumentar a intensidade (acima de 65% do VO2máx) ocorre redução na taxa de 
oxidação de gordura. O que isso indica? Que em alta intensidade é preciso 
usar substratos que fazem energia de maneira mais rápida, como o glicogênio 
muscular. Então, ao incrementar a intensidade usamos mais glicogênio 
muscular e menos gorduras durante o esforço. 
 
Figura 15 – Taxa de oxidação de gorduras com o incremento da intensidade no 
exercício. 
 
Legenda: A taxa de oxidação de gorduras é maior quando a intensidade do exercício é 
baixa/moderada, sendo que na intensidade de 65% do VO2max (corresponde em 
torno de 60 a 70% da frequência cardíaca máxima) ocorre a maior taxa de oxidação 
de gorduras, fenômeno chamado de zona FATMAX. Ao aumentar a intensidade do 
 
36 
exercício ocorre redução na taxa de oxidação de gorduras, pois nesse esforço é 
necessário usar o metabolismo anaeróbio lático, no qual produz energia em maior 
velocidade do que o metabolismo aeróbio. 
 
Agora vamos pensar em gasto calórico. Olhem novamente na figura 15 e 
observem que ao incrementar a intensidade o gasto energético aumenta. Em 
outras palavras, por mais que a oxidação de gorduras diminui em esforço 
intenso, o gasto calórico se eleva justamente porque nesse momento o 
glicogênio muscular é mais utilizado. Por esse motivo não podemos dizer que o 
exercício moderado é melhor para emagrecer porque “queima mais gorduras”, 
e também não podemos dizer que o aeróbio intenso (HIIT) será melhor para 
emagrecer. Iremos entender aqui que ambos os tipos de aeróbio (moderado 
contínuo e HIIT) podem ser usados em programas de emagrecimento. 
Do ponto de vista prático, o gasto calórico é maior em um aeróbio 
intenso (HIIT) feito no mesmo tempo que um aeróbio moderado contínuo. 
Então, se compararmos um HIIT de 30 minutos com um aeróbio moderado 
contínuo também de 30 minutos, o HIIT promoverá um gasto energético maior. 
Porém, se o aeróbio moderado é feito em mais tempo que o HIIT, o gasto 
calórico pode ser similar. Portanto, para o aeróbio moderado contínuo gerar o 
mesmo gasto calórico que o HIIT precisa ser feito em mais tempo. Interessante 
que existem estudos de metanálise mostrando que a perda de gordura é 
semelhante entre o HIIT e aeróbio moderado contínuo equiparado por gasto 
energético (WEWEGE et al, 2017; KEATING et al, 2017). Claro que o volume 
foi maior no aeróbio moderado continuo para ter o mesmo gasto calórico que o 
HIIT. Por isso não podemos dizer que HIIT é melhor para emagrecer, assim 
como não podemos dizer que aeróbio moderado será melhor para emagrecer, 
sendo que os dois tipos de treinamento podem ser usados quando o objetivo 
for perda de gordura corporal. 
 
2.2 POR QUE EM ALTA INTENSIDADE O USO DE GLICOGÊNIO 
MUSCULAR É MAIOR? 
 
A utilização do glicogênio muscular é maior quando o exercício é de altaintensidade (IMPEY et al, 2018). Isso faz sentido, pois nesse tipo de esforço 
precisamos produzir energia de maneira mais rápida, sendo que quebra do 
 
37 
glicogênio fornece substrato energético para a glicólise, a segunda via 
energética que produz ATP de maneira mais rápida (a primeira é pela 
fosfocreatina). 
Vamos compreender o principal mecanismo que explica o aumento na 
velocidade da quebra de glicogênio muscular em exercício de alta intensidade. 
Quando estamos realizando um esforço intenso ocorre uma maior ativação do 
sistema nervoso autônomo simpático, no qual essa maior ativação causa uma 
produção elevada de adrenalina pela glândula adrenal. Isso significa que a 
ativação simpática e produção de adrenalina são maiores em exercício intenso 
comparado ao exercício moderado. A adrenalina é um hormônio que estimula o 
processo de glicogenólise (quebra do glicogênio) no músculo, pois a adrenalina 
liga no seu receptor na membrana plasmática da célula muscular e ativa a 
enzima glicogênio fosforilase, responsável em promover a glicogenólise. 
Portanto, em exercício de alta intensidade usamos o glicogênio muscular 
em maior velocidade justamente devido a maior ativação simpática e produção 
de adrenalina. 
 
2.3 VOLUME NO AERÓBIO, GASTO ENERGÉTICO E GLICOGÊNIO 
MUSCULAR 
O volume no aeróbio significa o tempo ou distância percorrida. O volume 
é uma variável que também gera influência sobre o gasto energético. Por 
exemplo, uma corrida moderada de 45 minutos causa um gasto calórico maior 
em comparação a uma corrida de 30 minutos na mesma intensidade. Realizar 
10 séries no HIIT (1 min de estímulo e 1 min de pausa) gera um gasto calórico 
superior a ao mesmo modelo de HIIT feito em 5 séries. Portanto, é importante 
compreender que a manipulação do volume é uma das formas de elevar o 
gasto calórico do treinamento. 
Observem a figura 16 que mostra a relação entre volume do aeróbio e 
gasto energético. Percebam ao incrementar o volume ocorre aumento do gasto 
energético. Por isso, o aumento gradual do volume no aeróbio é uma das 
maneiras que podemos progredir o gasto energético em objetivo de 
emagrecimento. 
 
Figura 16 – Influência do volume sobre o gasto energético do exercício 
 
38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: O volume (tempo) é uma variável que também gera impacto sobre o 
gasto energético. Para a mesma intensidade, treino aeróbico com menos 
volume terá um menor gasto energético do que treino aeróbico com maior 
volume. Ou seja, ao incrementar o volume ocorre aumento do gasto energético. 
 
Com relação ao volume do aeróbio e a contribuição dos substratos 
energéticos, é importante compreender que o glicogênio muscular diminui 
progressivamente durante o exercício, e quanto maior o volume, maior a 
depleção do glicogênio muscular (HEARRIS et al, 2018). Vamos usar um 
exemplo para entender melhor. No início de uma prova de endurance 
(maratona) o estoque de glicogênio muscular está elevado, porém o glicogênio 
vai reduzindo de maneira progressiva, sendo que ao final da prova o conteúdo 
de glicogênio muscular estará baixo. Entendam que houve uma redução 
drástica no glicogênio muscular justamente devido ao alto volume. 
Vamos analisar a figura 17 que demonstra diversos estudos que 
avaliaram o efeito do exercício em diferentes protocolos sobre o conteúdo de 
glicogênio muscular (IMPEY et al, 2018). Percebam que o exercício de maior 
intensidade (120-150% do VO2máx) faz o glicogênio diminuir de maneira mais 
rápida, sendo que isso acontece justamente devido ao fato do fluxo glicolítico 
ser maior (metabolismo anaeróbio lático) nesse tipo de exercício. No entanto, 
quando o exercício é feito em intensidade moderada a queda do glicogênio 
 
39 
acontece de maneira mais lenta e dependente do tempo (volume). Percebam 
que o exercício mais longo (2 a 4 horas) ocorre uma redução significativa do 
glicogênio muscular. Vejam na figura o estudo de Coyle e colaboradores (1986) 
que verificaram uma queda progressiva do conteúdo de glicogênio muscular de 
acordo com o tempo. Houve uma redução do glicogênio muscular após 120 
minutos de exercício moderado (71% do VO2máx), porém a queda de 
glicogênio muscular foi maior após 180 minutos de exercício. 
 
Figura 17 – Influência da intensidade e volume do exercício sobre a depleção 
do glicogênio muscular 
 
 
Legenda: O glicogênio muscular diminui em maior velocidade quando o exercício é de 
alta intensidade (120 a 150% do VO2máx), conforme mostrado na figura. Porém, em 
exercício de intensidade moderada o glicogênio muscular diminui em menor 
velocidade e de maneira progressiva. Quando maior o volume, maior a redução do 
glicogênio muscular. 
 
 
2.4 POR QUE AUMENTAR A INTENSIDADE DO AERÓBIO OCORRE 
REDUÇÃO NA OXIDAÇÃO DE GORDURAS? 
 
 
40 
Quando estamos realizando um exercício de alta intensidade o fluxo 
glicolítico aumenta. Isso significa que nesse tipo de esforço usamos mais a 
glicólise, e claro o glicogênio muscular acaba sendo o principal substrato 
energético, principalmente quando as pausas forem curtas (< 2min) entre os 
estímulos. Vimos anteriormente que em exercício intenso a taxa de oxidação 
de gorduras diminui, no qual esse efeito se faz necessário, pois nesse 
momento precisamos produzir energia em maior velocidade, e claro, não é 
através das gorduras. Interessante destacar que em treinos intervalados de alta 
intensidade (HIIT) a oxidação de gorduras diminui durante o esforço intenso 
(maior uso de glicogênio), porém durante os períodos de pausa entre os 
estímulos a oxidação de gorduras aumenta. Então, não podemos dizer que no 
HIIT não há oxidação de gorduras. 
Então vamos compreender o principal mecanismo que explica a redução 
da oxidação de gorduras durante o estímulo de alta intensidade. Nesse tipo de 
exercício ocorrerá um aumento do fluxo glicolítico, ou seja, a glicólise será 
muito utilizada, gerando um acúmulo de piruvato. O piruvato se torna lactato, 
mas também pode ser convertido em Acetil-Coa na mitocôndria (aeróbio). 
Portanto, quando usamos muito a glicólise, além de acumular piruvato, também 
ocorre acúmulo de Acetil-Coa nas mitocôndrias. Vamos entender agora que 
esse acúmulo de Acetil-Coa promove uma inibição na entrada de ácidos graxos 
no interior das mitocôndrias. Ao aumentar os níveis de Acetil-Coa, o grupo 
Acetil se junta com a carnitina livre, tornando Acetilcarnitina. Percebam que o 
Acetil “rouba” a carnitina, e sem carnitina livre o ácido graxo não consegue 
entrar na mitocôndria. Isso significa que ao fazer um esforço intenso a oxidação 
de gorduras diminui exatamente devido ao aumento do fluxo glicolítico que 
promove a formação de Acetilcarnitina, reduzindo a disponibilidade de carnitina 
livre (PURDOM et a, 2018). A figura 18 demonstra resumidamente o 
mecanismo que em estímulo de alta intensidade ocorre redução na oxidação 
de gorduras nas mitocôndrias. 
 
Figura 18 – Mecanismo que ocorre redução na oxidação de gorduras 
durante o estímulo de alta intensidade 
 
 
41 
 
Legenda: Durante o exercício de alta intensidade ocorre um aumento do fluxo 
glicolítico (maior uso da glicólise), gerando o acúmulo de piruvato no citoplasma e 
Acetil-Coa na mitocôndria. Esse acúmulo faz o grupo Acetil se juntar com a carnitina 
livre, formando Acetilcarnitina. Essa formação diminui a disponibilidade de carnitina, 
sendo que isso diminui a entrada de Acil-Coa na mitocôndria e consequentemente 
ocorre queda na oxidação de gorduras. 
 
 
2.5 INFLUÊNCIA DA PAUSA LONGA VS PAUSA CURTA SOBRE O 
METABOLISMO 
 
Quando estamos fazendo um exercício de alta intensidade ocorre fadiga, 
sendo que não é possível sustentar esse esforço por muito tempo ou de 
maneira contínua. Por isso, o exercício de alta intensidade deve ser 
intervalado, ou seja, os estímulos intensos são intercalados por pausas. Isso 
acontece na musculação e na corrida ou bike de alta intensidade (HIIT).Vimos no capítulo anterior que após uma série de estímulo intenso 
(musculação ou sprint de corrida/bike) o conteúdo de fosfocreatina muscular 
diminui drasticamente, mas durante o intervalo de descanso a fosfocreatina é 
restaurada, havendo a necessidade de 3 a 8 minutos para restaurar 100% o 
conteúdo de fosfocreatina muscular. Quando o estoque de fosfocreatina está 
baixo, a capacidade do músculo em produzir força diminui devido à queda na 
 
42 
velocidade de produção do ATP, explicando a redução do desempenho quando 
pausas curtas entre séries são utilizadas (menor que 2 minutos). 
Agora vamos pensar o seguinte “e se a pausa entre séries for curta, o 
que acontece?” Nessa condição, após a realização de uma série de estímulo 
intenso, possivelmente os estoques de fosfocreatina estão baixos e caso a 
pausa for incompleta (menor que 3 minutos), a fosfocreatina é ressintetizada 
parcialmente e, dessa forma, as próximas séries terá mais fadiga e a glicólise 
anaeróbia será mais utilizada, gerando cada vez mais produção do lactato 
(substrato final da glicólise anaeróbia). Por isso, os estudos mostraram que ao 
realizar a musculação com pausas curtas ocorre um aumento superior na 
concentração de lactato no sangue em comparação a musculação com pausas 
longas (RAHIMI et al, 2010; DE ALMEIDA et al, 2019), mostrando que a 
recuperação incompleta da fosfocreatina faz a glicólise anaeróbia ser mais 
utilizada. 
Por outro lado, caso a pausa entre séries for longa, entre 3 a 5 minutos, 
a restauração da fosfocreatina pode ser completa, diminuindo a produção de 
lactato, pois se há fosfocreatina suficiente, menor é a dependência do 
metabolismo anaeróbio lático (BAKER et al., 2010). Isso significa que realizar a 
pausa longa entre séries gera uma dependência maior do metabolismo 
anaearóbio alático e o desempenho acaba sendo maior. Por esse motivo, 
quando realizamos pausas longas após uma série de musculação ou em um 
sprint máximo na bike ou corrida, o desempenho é melhor na próxima série. 
A figura 19 resume a importância da duração da pausa sobre a 
predominância do metabolismo energético. Portanto, a duração da pausa pode 
determinar se o treino terá predominância do metabolismo anaeróbio alático 
(restauração completa de fosfocreatina nas pausas) ou anaeróbio lático 
(restauração incompleta de PCr nas pausas e maior dependência da glicólise). 
 
Figura 19 – Influência da duração da pausa sobre a predominância no 
metabolismo energético 
 
43 
Legenda: Após a realização de uma série, possivelmente os estoques de fosfocreatina 
(PCr) estão baixos e, caso a pausa for curta (menor que 2 minutos), a PCr é 
ressintetizada parcialmente e, dessa forma, as próximas séries a glicólise anaeróbia 
será mais utilizada, gerando cada vez mais produção do lactato (substrato final da 
glicólise anaeróbia). Mas, caso a pausa entre séries for longa, entre 3 a 5 minutos, a 
restauração da PCr pode ser completa, tornando uma dependência do sistema 
anaeróbio alático maior nesse treino e uma produção menor de lactato. 
 
Percebam que a duração da pausa após estímulos intensos pode 
impactar diretamente se vai usar mais o metabolismo anaeróbio lático ou 
alático. Vamos dar um exemplo através da ciência. Um estudo mediu a 
concentração de fosfocreatina intramuscular no vasto lateral e o lactato no 
sangue antes e depois de várias séries de musculação para membros 
inferiores. Foram 10 repetições até a falha concêntrica com 2 minutos de pausa 
em fisiculturistas treinados. Vejam que nesse protocolo a pausa é insuficiente 
para restaurar 100% a fosfocreatina no músuclo. O resultado mostrou que a 
fosfocreatina intramuscular diminuiu de 21,3 mmol/kg para 10,9 mmol/kg (51% 
de redução). Associado a isso, o estudo verificou um grande aumento 
sanguíneo de lactato (17.3 mmol), mostrando uma maior dependência do 
metabolismo anaeróbio lático (TESCH et al, 1986). 
 
2.6 INFLUÊNCIA DA PAUSA ATIVA VS PASSIVA SOBRE O 
METABOLISMO 
 
44 
 
Primeiramente quero explicar o conceito de pausa ativa e passiva, para 
depois falarmos sobre as diferenças fisiológicas. A pausa ativa é aquela que o 
indivíduo realiza uma atividade de baixa intensidade entre os estímulos. A 
execução de uma caminhada entre corridas intensas é um exemplo de pausa 
ativa, assim como uma pedalada leve entre estímulos intensos na bike. Já a 
pausa passiva significa que o indivíduo fica totalmente parado entre os 
estímulos. 
Mas será que existe alguma diferença fisiológica entre a pausa ativa e 
passiva? Sim, existe, então vamos entender melhor. Durante a pausa o 
consumo de oxigênio nas mitocôndrias diminui em comparação ao estímulo, 
assim como o gasto calórico. No entanto, com a realização da pausa ativa essa 
queda de consumo de oxigênio e gasto calórico é menor. Basicamente o 
treinamento com pausa ativa promove um consumo de oxigênio total superior 
que a pausa passiva e consequentemente a pausa ativa gera um maior gasto 
calórico (DUPONT et al, 2004). A pausa ativa fica muito interessante de aplicar 
quando o objetivo é ter um maior gasto calórico na sessão (emagrecimento) e 
melhora da capacidade aeróbia em protocolos de treinamento intervalado de 
alta intensidade que utiliza pausas acima de 1 minuto. 
Já a pausa passiva tem um efeito maior em recuperar a fosfocreatina e 
isso pode ser muito vantajoso para o desempenho nos estímulos 
subsequentes, principalmente quando estamos falando de estímulos máximos. 
Muito interessante aplicar pausas passivas em treinos intervalados feitos com 
estímulos máximos na bike ou corrida e a duração da pausa é muito curta (<60 
seg), sendo esse tipo de exercício denominado treinamento de sprints 
repetitivos. Nesse modelo de treinamento os estímulos são curtos e máximos 
(5 a 30 segundos) com pausas bem curtas (5 a 30 segundos), então a pausa 
passiva acaba sendo uma ótima opção para ter um maior desempenho 
(DUPONT et al, 2003). 
Outra aplicabilidade da pausa passiva é quando o objetivo é ganhar 
velocidade na corrida. Nesse tipo de treinamento os estímulos são máximos e 
as pausas são longas (2 a 5 minutos), sendo que a pausa passiva vai promover 
uma recuperação mais rápida da fosfocreatina, melhorando o desempenho de 
velocidade na próxima série. Além disso, na musculação com séries 
 
45 
executadas próximo ou até a falha concêntrica, a pausa passiva acaba sendo 
mais interessante para melhorar o desempenho. 
 
REFERÊNCIAS 
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Skeletal Muscle Metabolic Energy Systems during Intense Exercise. J Nutr 
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strenuous exercise when fed carbohydrate. Journal of applied physiology, v. 61, 
n. 1, p. 165-172, 1986. 
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training volume, lactate and muscle thickness. Frontiers in physiology, v. 10, p. 
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DUPONT, Gregory; BLONDEL, Nicolas; BERTHOIN, Serge. Performance for 
short intermittent runs: active recovery vs. passive recovery. European journal 
of applied physiology, v. 89, n. 6, p. 548-554, 2003. 
DUPONT, Grégory; BERTHOIN, Serge. Time spent at a high percentage of 
max for short intermittent runs: active versus passive recovery. Canadian 
journal of applied physiology, v. 29, n. S1, p. S3-S16, 2004. 
IMPEY, Samuel G. et al. Fuel for the work required: a theoretical framework for 
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JEUKENDRUP, Asker; ACHTEN, Juul. Fatmax: a new concept to optimize fat 
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PURDOM, Troy et al. Understanding the factors that effect maximal fat 
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RAHIMI, Rahman et al. Effects of very short rest periods on hormonal 
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TESCH, P. A.; COLLIANDER, E. B.; KAISER, P. Muscle metabolism during 
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4, p. 362-6, 1986. ISSN 0301-5548 (Print) 0301-5548. 
 
46 
WEWEGE, M. et al. The effects of high‐intensity interval training vs. 
moderate‐intensity continuous training on body composition in overweight and 
obese adults: a systematic review and meta‐analysis. Obesity Reviews, v. 18, 
n. 6, p. 635-646, 2017. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 
CAPÍTULO 3 
 
EXERCÍCIO FÍSICO E 
EMAGRECIMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
48 
3.1 DÉFICIT CALÓRICO E EMAGRECIMENTO 
O déficit calórico é uma condição essencial para ocorrer à perda de 
gordura. Isso significa que para reduzir a massa gorda é necessário que o 
indivíduo sustente um gasto calórico maior do que a ingestão calórica. O tecido 
adiposo é formado por adipócitos, sendo que essas células armazenam uma 
gordura chamada de triacilglicerol. Quando uma pessoa sustenta o superávit 
calórico (ingestão calórica maior que o gasto calórico) o estoque de 
triacilglicerol aumenta, gerando a hipertrofia dos adipócitos, ou seja, ocorre 
ganho de gordura corporal. Por outro lado, quando o indivíduo sustenta o déficit 
calórico ocorre redução dos estoques de triacilglicerol, causando atrofia dos 
adipócitos, conforme demonstrado na figura 20. Vamos imaginar um indivíduo 
que tem um gasto calórico diário de 3000 kcal e está ingerindo 2500 kcal, ou 
seja, esse indivíduo tem um déficit calórico de 500 kcal. Percebam que está 
faltando 500 kcal para atingir o gasto calórico total, no qual a gordura do tecido 
adiposo acaba sendo usada para fornecer essa energia que está faltando. 
Portanto, se o déficit calórico for sustentado por vários dias ocorre a perda de 
gordura. 
 
Figura 20 – Déficit calórico e atrofia dos adipócitos 
 
Legenda: Em condições de déficit calórico, ou seja, gasto calórico diário maior que a 
ingestão calórica ocorre atrofia dos adipócitos, pois a gordura estocada nessas células 
é usada para suprir a energia que está faltando. 
 
 
49 
3.2 COMPONENTES DO GASTO ENERGÉTICO DIÁRIO TOTAL 
O gasto energético diário total (GET) é divido em três componentes. 
Temos o gasto energético em repouso (GER) que representa em torno de 60-
70% do GET. Temos o efeito térmico dos alimentos (ETA), contribuindo em 
torno de 10% do GET. E por fim, existe o gasto energético em atividade física 
que representa em torno de 20-30% do GET. Portanto, GET = GER + ETA + 
GAF. 
O gasto energético da atividade física (GAF) é o componente mais 
variável do gasto energético diário (GET), mas normalmente ele é equivalente 
a 20-30% do GET. O GAF pode ser dividido em dois componentes, um 
relacionado ao gasto energético do exercício físico (GEF) e o outro relacionado 
ao gasto energético de atividades que não são exercício, mais conhecido como 
non-exercise activity thermogenesis (NEAT, termogênese de atividades que 
não são exercício). Temos então: GAF = GEF + NEAT 
O NEAT é um componente do gasto energético diário (GET) relacionado 
a todas as atividades do dia a dia que não são exercício físico, como caminhar, 
brincar, dançar, transar, ficar mexendo os pés inquieto etc. 
Embora o gasto energético de repouso (GER) seja normalmente o 
componente que mais contribui para o GET (60-70%), em muitos indivíduos o 
gasto energético da atividade física (GAF) pode ser um componente de maior 
contribuição para o GET, principalmente em atletas de alto nível que treinam 
várias horas por dia e possuem um elevado GEF. No entanto, para a maior 
parte da população, a contribuição do NEAT tende a ser mais significativa para 
o GAF do que o gasto do exercício físico (GEF). O NEAT pode variar até 2000 
kcal entre indivíduos da população com mesmo porte físico, e dessa forma 
pode explicar porque alguns indivíduos são resistentes ao ganho de peso, 
enquanto outros ganham gordura com facilidade (maior eficiência metabólica). 
Indivíduos obesos parecem exibir uma tendência inata a sentar-se 2,5 
horas por dia a mais do que suas contrapartes magras sedentárias (LEVINE, 
2006). O NEAT também aumenta com superávit calórico e isso pode explicar 
por que alguns indivíduos podem ter tanta dificuldade de ganhar peso (gordura 
e massa muscular). O NEAT também reduz com a restrição calórica e isso 
explica por que alguns indivíduos obesos têm tanta dificuldade de perder peso. 
 
50 
Isso pode explicar porque estudos em ambiente controlado (com controle 
rigoroso da ingestão calórica) mostram grandes diferenças no ganho e perda 
de peso entre indivíduos que utilizam o mesmo superávit ou o mesmo déficit 
calórico. 
“Se o NEAT atua para manter um peso corporal estável dissipando 
energia em face de um excesso de energia, ele pode agir para manter um peso 
estável ao conservar energia diante de um déficit de energia. Sob tais 
circunstâncias, as diferenças no NEAT entre os indivíduos poderiam explicar as 
diferenças aparentes na eficiência metabólica” (HAINER, 2001). 
Se alguém reduz 500-1000 kcal na dieta e não emagrece é muito 
provável que essa pessoa reduziu o NEAT, ou seja, o indivíduo passou a 
gastar menos calorias com as atividades do dia a dia, caminhando menos, se 
movimentando menos. Embora a falta de adesão à dieta seja a principal 
explicação para a estagnação da perda de peso, em muitas situações o 
indivíduo para de perder peso porque reduziu o NEAT. É possível aumentar o 
NEAT voluntariamente, se movimentando mais durante o dia ou adotando uma 
ocupação profissional que eleve o gasto calórico. No entanto, o NEAT sofre 
forte influência genética explicando diferenças de eficiência metabólica entre 
indivíduos. 
 
3.3 EXERCÍCIO, EMAGRECIMENTO E COMPENSAÇÃO ENERGÉTICA 
O exercício físico costuma mostrar pouco resultado na perda de 
peso/gordura, segundo a grande maioria dos estudos. Não apenas o exercício 
aeróbico, mas a musculação também contribui pouco para a perda de gordura. 
Na média, os efeitos do exercício no emagrecimento são pouco expressivos. 
No entanto, existe uma grande variabilidade de respostas entre os indivíduos. 
Algumas pessoas podem perder muito peso combinando exercício com dieta, 
enquanto outras podem até ganhar peso/gordura quando começam a praticar 
atividade física. 
As diretrizes do ACSM (American College of Sports Medicine) 
recomendam um mínimo de 150 minutos de atividade de moderada intensidade 
por semana ou 75 minutos de atividade física rigorosa por semana, mas essas 
recomendações parecem ser pouco efetivas para a perda de peso e para a 
 
51 
manutenção da perda de peso. Indivíduos que são bem sucedidos no processo 
de emagrecimento costumam relatar níveis de atividade física superiores a 300 
minutos por semana, ou seja, aproximadamente 60 minutos por dia. Embora o 
exercício físico tenha um efeito modesto na perda de peso, o aumento da 
atividade física parece ser uma estratégia muito eficiente para evitar reganho 
de peso e ajudar na manutenção da perda de peso. 
Apesar do exercício diário contribuir com um aumento do gasto 
energético de 300 a 600 kcal/dia (~ 1 hora de exercício), a perda de peso e 
gordura não parece acompanhar o efeito cumulativo desse gasto. Existem duas 
explicações possíveis para isso: 1) A primeira é que o gasto energético gerado 
pelo exercício acaba sendo compensado por um aumento da ingestão calórica. 
Isso mostra que se exercitar mais e comer menos para emagrecer é uma ideia 
superficial e ingênua, pois considera o gasto energético