RESUMÃO 2

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MALÁRIA 
• Causada pelo protozoário Plasmodium spp. e o vetor é o mosquito Anopheles. 
• No Brasil, existem 3 espécies: P. vivax, P. falciparum, P. malária. As demais 
espécies, P. ovale e P. knowlesi, não estão presentes. 
• P. vivax causa a febre terça benigna e é responsável por 80% dos casos de 
malária no Brasil. Invade apenas os reticulócitos. 
• P. falciparum causa a febre terça maligna, é responsável por 19% dos casos 
e possui maior morbidade e mortalidade. Invade todas as hemácias. 
• P. malariae causa a febre quartã benigna 
• Hipnozoítos são formas presentes na infecção pelo P. vivax e P. ovale, que 
podem se manter latentes mesmo após meses de tratamento, gerando 
recidivas da malária. 
• Quadro clínico: inicia-se com mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia que se 
iniciam 3 dias antes do aparecimento da febre, que ocorre no momento da 
ruptura das hemácias com a liberação dos merozoítos (ataque paroxístico). 
Inicia-se com calafrio que dura de 15 minutos a 1 hora, seguido de uma fase febril, 
com temperatura corpórea podendo atingir temperatura ≥ 41°C. Após 2 a 6 horas, 
ocorre defervescência da febre, e o paciente apresenta sudorese profusa e 
fraqueza intensa. O retorno da febre se ocorre em 48 ou 72h, dependendo da 
espécie de Plasmodium. 
Durante o período de febre, podem surgir: 
➢ Artralgia; 
➢ Náuseas e vômitos; 
➢ Diarreia; 
➢ Tontura; 
➢ Tosse; 
➢ Dispneia; 
➢ Dor abdominal, dor muscular, dor lombar; 
➢ Palidez; 
➢ Icterícia; 
➢ Hipoglicemia; 
➢ Anemia grave, decorrente da hemólise seja pelo parasita ou por destruição de 
hemácias pelo sistema imune. 
➢ Hipotensão pode ocorrer devido a perda de volume decorrente da sudorese 
intensa e diarreia. 
➢ Hepatoesplenomegalia é relacionada a hiperplasia e hipertrofia do sistema 
reticuloendotelial, sendo a hepatomegalia mais comum na primeira semana e a 
esplenomegalia mais tardiamente. 
➢ Compressão do leito capilar devido a mudança na forma da hemácia ou por 
produção de antígenos, causando complicações. 
• Complicações: 
Malária cerebral: caracteriza-se por coma ou rebaixamento dos níveis de 
consciência pelo edema cerebral. Podem ocorre ainda: 
➢ Cefaleia; 
➢ Náuseas e vômitos; 
➢ Tremores; 
➢ Estrabismo; 
➢ Confusão; 
➢ Delírio; 
➢ Disartria; 
➢ Paresias; 
➢ Hemiparesias; 
➢ Alterações do comportamento; 
➢ Cegueira; 
➢ Convulsões; 
➢ Uremia e hipoglicemia; 
➢ Branqueamento da retina; 
➢ Edema cerebral decorrente de ativação do sistema imune com bloqueio fluxo 
sanguíneo no cérebro. 
CIVD: resultante do consumo de vários fatores de coagulação (V, VII, IX e X). 
IRA: é a complicação mais frequente, mais comum na malária por P. falciparum e 
decorre da necrose tubular aguda. 
• Malária grave por P. falciparum 
 
➢ Malária cerebral: Gasglow 10.000/mL 
➢ Desconforto respiratório: edema pulmonar ou SDRA 
➢ IRA: Débito urinário 3 mg/dL 
➢ Glicemia 1.000 UI com TGO > TGP, o que distingue a febre amarela 
de outras hepatites virais. 
➢ Aumento da bilirrubina direta, do colesterol, da fosfatase alcalina e dos níveis 
de ureia e creatinina. 
➢ Na urina, observa-se proteinúria (3 a 20 g/L), hematúria e cilindúria. 
➢ No coagulograma, aumento do TP, TTPa e tempo de coagulação. 
 
• Tratamento: medidas de suporte e sintomáticos 
• Profilaxia: vacinação 
COLANGITE 
• Infecção aguda da árvoreuma doença de reativação, ou seja, que acomete portadores de 
infecção latente (IgG anti-Toxoplasma positivo) 
o Apresenta risco de ocorrência em pacientes com CD4 200 
❖ Sulfadiazina 500 1g 6/6h 
❖ Clindamicina 300 mg 6/6 
❖ Pirimetamina 25 a 50 mg 1x/dia 
 
➢ Linfoma primário do SNC 
 
o Manifesta-se pelo surgimento de déficit neurológico focal, com os exames de 
neuroimagem mostrando a presença de poucas lesões (1 a 3). 
o O aspecto é de lesão focal com efeito de massa, edema perilesional e a 
captação anelar de contraste, com localização tipicamente periventricular. 
o A presença de lesão única com tais características fala mais a favor de linfoma 
primário do SNC que neurotoxoplasmose (que geralmente cursa com múltiplas 
lesões em gânglios da base, lobos frontais e/ou parietais) 
 
➢ Neurocriptococose 
o É a principal causa de meningite oportunista na AIDS e seu risco se torna 
exponencialmente aumentado com contagens de CD4biliar decorrente da estase do trato biliar. 
• Causas: cálculos biliares, estenose biliar benigna e maligna, instrumentação 
biliar e infecções (E. coli, Klebsiella e Enterobacter) 
• Quadro clínico: 
➢ Tríade de Charcot: febre com calafrios, dor em quadrante superior direito e 
icterícia. 
➢ Pêntade de Reynolds: associação de hipotensão e confusão mental a tríade 
de Charchot (colangite grave). 
• Diagnóstico: cultura da bile 
➢ Leucocitose com desvio à esquerda 
➢ Elevação da PCR 
➢ Elevação das enzimas canaliculares (FA e GGT) 
➢ Hiperbilirrubinemia às custas de bilirrubina direta 
➢ Elevação moderada de aminotransferases 
• Exames de imagem: USG, TC, Colangiorressonância, CPER (padrão-ouro) 
• Tratamento: cefalosporina de 3ª geração + metronidazol por 7 a 10 dias e 
drenagem biliar. 
ABSCESSO HEPÁTICO 
• Etiologias: 
Abscesso amebiano: E. histolytica. O abcesso hepático é a manifestação mais 
frequente da forma extraintestinal da amebíase. 
Abscesso piogênico: os agentes infecciosos envolvidos na gênese desse 
abscesso podem ser: 
Bactérias aeróbias: 
➢ E. coli 
➢ Enterococcus 
➢ Citrobacter 
➢ P. aeruginosa 
➢ Enterobacter 
➢ S. pneumoniae 
➢ Klebsiella 
➢ Proteus 
➢ Listeria 
➢ Serratia 
➢ S. aureus 
➢ Yersinia 
 
• Diagnóstico clínico: caracteriza-se pela tríade de dor em hipocôndrio direito, 
febre (moderada a alta) e hepatomegalia. Na maioria dos pacientes pode ser 
insidioso. Metade dos casos apresentam história prévia de doença intestinal. 
Associam-se ao quadro: icterícia, calafrios, mal estar geral, anorexia, 
emagrecimento, tosse não produtiva e inapetência. 
• Exame físico: o paciente apresenta-se toxemiado, com palidez cutâneo-
mucosa, febril, com dor à palpação do hipocôndrio direito e hepatomegalia. O 
sinal de Torres-Homem (dor intensa, despertada pela percussão abdominal de 
áreas da zona de projeção do fígado) está presente. No pulmão, podem estar 
presentes estertores ou murmúrio vesicular diminuído a base direita. 
• Diagnóstico diferencial 
Característica clínica Abscesso amebiano Abscesso piogênico 
Idade 20 a 40 anos >50 anos 
Razão H:M 10:1 1:1 
Número de lesões Única Múltiplas 
Localização Lobo direito Qualquer localização 
Viagem à área endêmica Sim Não 
Diabetes melito Sim Não 
Alcoolismo Sim Não 
Icterícia Incomum Comum 
Prurido Incomum Comum 
TGP elevada Incomum Comum 
FA/GGT elevadas Comum Comum 
Hemocultura positiva Não Sim 
FA: Fosfatase alcalina; GGT: Gamaglutamil transferase 
 
Bactérias anaeróbias: 
➢ Estreptococos anaeróbios 
➢ Estreptococos microaerófilos 
➢ Bacterioides 
➢ Fusobacterium 
➢ Clostridium 
➢ Actinomyces 
 
• Diagnóstico laboratorial: são achados frequentes tanto nos abcessos 
piogênicos como nos amebianos 
 
➢ Leucocitose com neutrofilia 
➢ Anemia normocrômica 
➢ Elevação importante das enzimas canaliculares 
➢ Elevação moderada as transaminases e bilirrubinas 
➢ Prolongamento do Tempo de Atividade da Protrombina 
➢ Diminuição da albumina sérica 
Confirmação etiológica dos abscessos: 
➢ Hemocultura (duas amostras), semeada em meio seletivos para aeróbios e 
anaeróbios. Revelam-se positivas em 30 a 60% dos pacientes, confirmando a 
etiologia bacteriana ou mista. 
➢ O diagnóstico definitivo dos abscessos amebianos está na presença de 
trofozoítos de E. histolytica no material aspirado. 
➢ Aspecto do líquido aspirado: purulento e fétido (piogênicas) ou viscoso, inodoro 
e de coloração variada, tendo para o marrom claro ou escuro (amebiano). 
Exames de imagem: ultrassonografia do abdome superior 
Tratamento: drenagem percutânea é indicada quando o volume do abscesso, à 
ultrassonografia, ultrapassa 150 cm3 ou quando não há diminuição do tamanho do 
abscesso apenas com o uso de antibióticos. 
Tratamento antimicrobiano: bactérias Gram-negativas (anaeróbias e aeróbias), 
Gram-positivas e E. histolytica. 
Abscesso piogênico ou misto: 
➢ Cefalotina 150 a 200 mg/dia IV 6/6h + Gentamicina 3 a 5 mg/kg/dia IV ou IM 
1x/dia + Metronidazol 35 mg/kg/dia IV ou VO 8/8h ou 12/12h 
➢ Segunda opção para abscesso piogênico: ampicilina/sulbactam 3g IV 6/6h 
➢ Segunda opção para abscesso misto: ampicilina/sulbactam + metronidazol 
Abscesso amebiano: 
➢ Metronidazol 750 mg VO ou 500 mg IV 8/8h, ou 
➢ Tinidazol 2g VO 1x/dia, ou 
➢ Secnidazol 500 mg VO 8/8h 
➢ Associados com drogas de ação intraluminal: Etofamida ou Teclosan 
 
 
LEPTOSPIROSE 
• Causada por uma bactéria do tipo espiroqueta, Leptospira interrogans 
• Na maioria dos casos, é uma doença de apresentação assintomática 
• A leptospirose precisa de ciclos chuvosos importantes para aumentas sua 
transmissão. 
• O rato de esgoto é o principal transmissor, pois elimina a bactéria na urina, que 
contamina enchentes, esgotos e represas, mas o rato pode transmitir também 
por mordedura. 
• Em cerca de 10% dos casos pode evoluir para o quadro de maior gravidade, a 
síndrome de Weil. 
• Mesmo quando não ocorre essa síndrome, casos sintomáticos podem levar a 
sequelas pulmonares ou renais, além de outras complicações. 
• Subtipos da bactéria: 
➢ L. interrogans sorovar icterohaemorrhagiae: causa a maioria dos casos 
complicados; 
➢ L. interrogans canicola 
➢ L. interrogans Pomona 
• Quadro clínico: período de incubação de 2 a 30 dias (média de 10 dias); 
Período leptospirêmico, fase de bacteremia ou fase prodrômica: ocorre na 
primeira semana. Nesta fase, as Leptospirase podem ser encontradas no sangue e 
no liquor. 
➢ Febre; 
➢ Calafrios; 
➢ Mialgias; 
➢ Cefaleia; 
➢ Dor retro-orbitária intensa; 
➢ Fotofobia; 
➢ Mialgias na musculatura paravertebral, panturrilha e/ou coxas; 
➢ Dor abdominal que se assemelha à pancreatite e colecistite; 
➢ Podem aparecer sufusões hemorrágicas (quando conjuntivas, sugerem o 
diagnóstico de leptospirose) e rash cutâneo de curta duração (e sangramento. 
Exames específicos: 
➢ Pesquisa direta: se sangue ou líquor, primeiros 7 dias da doença; se urina, 
após o 8º dia. Possui baixa sensibilidade; 
➢ Após o 8º dia: Sorologia, ELISA IgM e microaglutinação. 
• Tratamento: 
Formas anictéricas: 
➢ Doxicilina 100 mg, 12/12h, por 7 dias. 
Formas graves: 
➢ Penicilina G Cristalina 1.500.000 UI, IV, 6/6h, por 7 a 10 dias. 
➢ Ceftriaxona 1g, IV, 1x/dia 
➢ Ampiclina 500 mg a 1g, 6/6h, por 7 a 10 dias 
➢ Amoxiclina 500 mg, 8/8h, por 7 a 10 dias 
➢ Doxicilina 100 mg, 12/12h, por 7 dias 
➢ Tetraciclina 500 mg, 6/6h, por 7 a 10 dias. 
Critérios de internação: 
➢ Dispneia, tosse e taquipneia; 
➢ Alterações urinárias, geralmente oligúria; 
➢ Fenômenos hemorrágicos, incluindo hemoptise e escarros hemoptoicos; 
➢ Hipotensão; 
➢ Alteração do nível de consciência; 
➢ Vômitos frequentes; 
➢ Arritmias; 
➢ Icterícia. 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
• Causado por um protozoário flagelado do complexo Donovani, composto 
por 3 espécies: L. chagasi, L. donovani e L. infantum. 
• O vetor é o mosquito-palha: Phlebotomus (Velho Mundo) e Lutzomiya (Novo 
Mundo). No Brasil, o principal é o Lutzomiya longipalpis. 
• O cachorro é o principal reservatório urbano da doença. 
• Quadro clínico: 
➢ Infecção assintomática: soropositivo para leishmaniose sem histórico de 
doença prévia. 
➢ Infecção oligossintomática: forma mais frequente da doença com presença 
de sintomas inespecíficos – febrícula, tosse seca, diarreia, sudorese e adinamia 
persistente, associada a discreta hepatoesplenomegalia. 
➢ Infecção sintomática: 
Período inicial ou fase aguda: 
➢ Febre irregular (em média 65 anos 
➢ Desnutrição prévia grave 
➢ Comorbidades (HIV, DM) associadas a pelo menos 1 das seguintes condições: 
icterícia, fenômenos hemorrágicos (exceto epistaxe), edema generalizado, 
sinais de toxemia, como letargia, má perfusão, cianose, taquicardia ou 
bradicardia, hipoventilação ou hiperventilação e instabilidade hemodinâmica. 
 
• Diagnóstico 
Critérios epidemiológicos: se há procedência de área endêmica ou história de 
viagens nos últimos 12 meses. Em caso de residência em área endêmica, investigar 
a ocorrência de casos caninos e a presença de vetor nas residências. 
Critérios clínicos: quadro sugestivo de leishmaniose visceral 
Exames laboratoriais: 
➢ Anemia: normo/normo com Hb 5 
g/dL, podendo atingir valores acima de 10 g/dL 
➢ Alterações urinárias: proteinúria e hematúria. 
Exames específicos: 
➢ O padrão-ouro é o mielograma 
➢ Punção e aspiração hepática ou esplênica: risco de sangramentos 
➢ Imunológicos: sorologia e reação de Montenegro (semelhante ao PPD) 
➢ PCR 
➢ Testes rápidos Leishmaniose – rK39 
Tratamento: 
➢ Antimoniais pentavelentes: Antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime) e 
Estiboglucanato de Sódio (Pentostan) por 20 dias. 
➢ Anfotericina B: casos graves, refratários ou resistentes ao tratamento inicial 
➢ Paramomicina 
➢ Miltefosina 
➢ Pentamidina 
 
 
 
 
 
 
 
CANCRO MOLE 
• Causado por um cocobacilo Gram-negativo, Haemophilus ducreyi, inoculado 
em pequenas soluções de continuidade na pele ou mucosa, consequente ao 
coito. 
• Transmissão exclusivamente sexual 
• Quadro clínico: 
➢ A infecção acomete homens em proporções maiores. 
➢ A mulher pode ser portadora assintomática, representando um importante 
reservatório. 
➢ Apresenta-se inicialmente como uma pápula dolorosa que se desenvolve 3 a 
7 dias após o contágio, com halo de eritema. Em até 48 horas torna-se pústula, 
sofre erosão e, por fim, úlcera. 
➢ Geralmente, as úlceras são múltiplas devido à autoinoculação. As úlceras 
apresentam base amolecida, borda irregular, contorno eritematoso e fundo 
irregular recoberto por exsudato necrótico amarelo com odor fétido que, quando 
removido, revela tecido de granulação altamente friável. 
➢ A localização da lesão determina os sintomas, como disúria, dor à defecação, 
sangramento retal, dispareunia e corrimento vaginal. 
➢ No homem, os locais mais acometidos são o frênulo e o sulco balanoprepucial; 
na mulher, a fúrcula e a face interna dos pequenos e grandes lábios. 
➢ Ocorre adenopatia inguinal inflamatória (bubão inguinal) em 30 a 50% dos 
casos, com tendência à supuração, geralmente unilateral, acometendo quase 
que exclusivamente os homens. Inicia-se com adenomegalia dolorosa que 
evolui para flutuação e fistulação, classicamente por orifício único, exteriori-
zando-se um pus cremoso de cor verde com sangue. 
➢ Pode evoluir para abscessos acompanhados de episódios febris e 
impossibilidade de deambulação. 
➢ Cancro misto de Rollet: associação de cancro mole com cancro duro. 
• Diagnóstico: 
➢ Exame físico: achado de úlcera dolorosa com adenopatia inguinal dolorosa é 
sugestivo do quadro e, quando se associa à presença de supuração, é 
considerada patognomônica. 
➢ Bacterioscopia com coloração de Gram ou Giemsa; 
➢ Cultura 
➢ PCR 
• Tratamento: 
➢ Azitromicina 1g dose única VO; ou 
➢ Ciprofloxacino 500 mg dose única IM ou 500 mg 12/12h VO por 3 dias; ou 
➢ Ceftriaxona 250 mg dose única IM; ou 
➢ Eritromicina 500 mg 8/8h por 7 dias. 
➢ Ciprofloxacino é contraindicado em gestantes. 
DONOVANOSE 
• Causada por um bacilo Gram-negativo chamado de Klebsiella granulomatis, 
também conhecido como Donovania granulomatis. 
• Acomete preferencialmente pele e mucosas das regiões genitais, perianais e 
inguinais. 
• Apresenta frequência semelhante em homens e mulheres. 
• Quadro clínico: 
➢ Inicialmente, apresenta-se como uma pápula ou nódulo indolor, única ou 
múltipla, de localização subcutânea, geralmente nos lábios ou no introito 
vaginal. 
➢ A lesão evolui para ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, 
com fundo granulomatoso, vermelho-viva e friável (sangramento fácil ao toque), 
que evolui lentamente para lesão vegetante ou ulcerovegetante 
➢ Por autoinoculação, vão surgindo lesões satélites que se unem, alcançando 
grandes áreas. 
➢ Normalmente, não cursa com adenite, somente pseudobubões (granulações 
subcutâneas) quase sempre unilaterais, que podem ser confundidos com 
aumento linfonodal. 
➢ Na mulher, pode evoluir para a forma elefantiásica¸ devido à obstrução linfática. 
• Diagnóstico: através da investigação dos corpúsculosde Donovan (corpos 
intracelulares com largas células mononucleares) em esfregaço com coloração 
de Wright, Giemsa ou Leishman ou histopatológico. 
• Tratamento: 
➢ Doxicilina 100 mg 12/12h VO 
➢ Azitromicina 1 g VO 1x/semana 
➢ Ciprofloxacina 750 mg VO 12/12h 
➢ Sulfametoxazol-Trimetoprima 800/160 mg VO 12/12h 
LINFOGRANULOMA VENÉREO 
• Causado pela Chlamydia trachomatis, bactéria Gram-negativa obrigatoria-
mente intracelular, sorotipos L1, L2, L3. 
• Cerca de três vezes mais frequente em mulheres. 
• Afeta o sistema reticulo-histiocitário, principalmente os linfonodos inguinais e 
ilíacos. 
• Quadro clínico: apresenta 3 fases 
Lesão de inoculação: a lesão inicial é indolor e corresponde a uma pápula, 
vesícula, pústula ou ulceração isolada na fúrcula que desaparece sem sequela. A 
evolução para úlcera é insidiosa e geralmente não dolorosa e de curta duração, 
sendo frequentemente não percebida. 
Por pelo menos 21 
dias ou até o 
desaparecimento 
completo das lesões 
No homem, aparece com mais frequência no sulco coronal, frênula e prepúcio; na 
mulher, ocorre na parede vaginal posterior e fúrcula. Pode haver formação de úlcera 
crônica na fúrcula, com fundo granulomatoso e friável, conhecida como síndrome 
de Clémont-Simon. 
Disseminação linfática regional: a adenite pode evoluir em nódulos inguinais 
superficiais dolorosos ou bubões, que frequentemente rompem a pele com 
exsudação de descarga purulenta. A fistulização pelos locais de drenagem pode 
permanecer por períodos prolongados. 
No homem, acomete linfonodos inguinais e em 70% dos casos o acometimento é 
unilateral. Na mulher, o acometimento dos linfonodos é variável, e depende do local 
de inoculação. 
A supuração e fistulização por orifícios múltiplos (bico de regador) é característica. 
➢ O acometimento do reto pode levar à proctite e à proctite hemorrágica. 
➢ O contato orogenital pode causar glossite e linfadenopatia regional. 
➢ Os sintomas gerais incluem febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, 
artralgia, sudorese noturna e meningismo. 
Sequelas: surge gradualmente após alguns meses do processo supurativo 
linfonodal¸ e resulta em estenose e fibrose da vagina e do reto. Durante essa fase, 
a obstrução linfática crônica é responsável pelo edema característico de genitália 
externa. É mais frequente em quem pratica o coito anal. 
➢ São principalmente retais com proctocolite ou envolvimento inflamatório de 
tecidos linfáticos perirretais ou perianais, o que resulta em fístulas e estenoses. 
➢ Na mulher, a obstrução linfática crônica carreta a elefantíase genital. 
➢ Podem ocorrer fistulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal. 
➢ Sifiloma retal de Fournier: estenose retal tão intensa que pode necessitar de 
colostomia definitiva. 
➢ O quadro de envolvimento vulvoanorretal é conhecido como síndrome de 
Jersild. 
• Diagnóstico: deve ser considerado em todos os casos de adenite inguinal, 
elefantíase genital, estenose uretral ou retal. 
➢ ELISA: um aumento de 4 vezes nos títulos de anticorpos tem valor diagnóstico. 
➢ PCR 
➢ Teste da intradermorreação de Frei: teste cutâneo com inoculação de 
antígenos derivados da clamídia com surgimento de nodulação de mais de 5 
mm, com halo eritematoso após 48 horas da inoculação. 
➢ Cultura 
• Tratamento: parceiros sexuais devem ser tratados 
➢ Doxicilina 100 mg 12/12h VO ou Azitromicina 1g 1x/semana por 3 semanas. 
HERPES 
• É a DST ulcerativa mais frequente, seguida do cancro duro. 
• É incurável e recorrente. 
• Causada principalmente pelo HSV-2, o HSV-1 corresponde a 30% do total de 
casos de infecção genital. 
• A primoinfecção é geralmente assintomática. 
• A transmissão é sexual, inclusive orogenital. 
• Quadro clínico: apresenta duas formas de infecção – primária e recorrente 
Primária: 
➢ Prurido; 
➢ Ardência; 
➢ Hipersensibilidade; 
➢ Queimação; 
➢ Parestesia. 
As lesões cutâneas sucedem os sintomas prodrômicos e caracterizam-se por 
pápulas eritematosas de 3 a 10 mm, seguindo-se de vesículas agrupadas com 
conteúdo citrino. As vesículas se rompem e originam ulcerações dolorosas, com 
bordas lisas, de mínima profundidade, não ultrapassando 1 mm e que não sangram 
à manipulação. Posteriormente, são recobertas por crostas sero-hemáticas que 
cicatrizam por completo. 
Em 50% dos casos pode haver adenopatia inguinal bilateral e, com frequência, 
repercussão sistêmica: 
➢ Astenia; 
➢ Mialgia; 
➢ Febre; 
➢ Mal-estar; 
➢ Aumento da sensibilidade; 
➢ Parestesia; 
No homem, as lesões são mais frequentes na glande e no prepúcio; em alguns 
casos, observa-se corrimento genital e disúria. 
Na mulher, as lesões são mais frequentes nos pequenos lábios, no clitóris, nos 
grandes lábios, na fúrcula e no colo do útero. 
Após a infecção primária, sintomática ou não, o vírus ascende através dos nervos 
periféricos, penetra nas células ganglionares e entra em estado de latência. 
 
Pródromos 
Recorrente: 
➢ As recorrências tornam-se menos frequentes com o passar do tempo 
➢ A recorrência é mais branda, complica menos e tem menor duração, menor 
liberação viral e menos lesões crônicas. 
➢ Podem ser precedidas de pródromos: sensibilidade local, prurido, queimação, 
mialgias, fisgadas 
➢ A reativação pode ser desencadeada após episódios febris, exposição solar, 
frio intenso, traumatismos, menstruação, estresse físico ou emocional, 
antibioticoterapia prolongada e imunodeficiência. 
 
• Diagnóstico: citologia, sorologia, cultura, biópsia 
• Tratamento: primoinfecção 
➢ Aciclovir 200 mg 4/4h, pulando a dose da madrugada, ou 400 mg 8/8h, por 7 
a 10 dias. 
➢ Fanciclovir 125 mg 12/12h, por 7 a 10 dias; ou 
➢ Valaciclovir 500 mg 12/12, por 7 a 10 dias. 
➢ Na recorrência, aciclovir por 5 dias, fanciclovir por 5 dias ou valaciclovir por 3 
dias. 
Tratamento supressor: para pacientes que apresentam seis ou mais episódios por 
ano. 
➢ Aciclovir 400 mg 12/12h, por até 2 anos 
➢ Valaciclovir 500 mg/dia, por até 1 ano 
➢ Fanciclovir 250 mg 12/12h, por até 1 ano 
HPV 
• É um vírus DNA que pode induzir uma grane variedade de lesões proliferativas 
na região anogenital. 
• Há mais de 200 tipos de HPV, sendo que aproximadamente 40 infectam o trato 
anogenital e pelo menos 20 estão associados ao carcinoma do colo uterino. 
• A maioria das infecções são assintomáticas ou não aparentes. Outras podem 
apresentar-se sob a forma de lesões exofíticas, os chamados condilomas 
acuminados, verrugas genitais ou cristas de galo. 
• A transmissão ocorre, preferencialmente, por via sexual, mas pode ocorrer 
transmissão vertical. 
• Quadro clínico: 
Apresentação latente: não há desenvolvimento de qualquer lesão e assim pode 
permanecer durante toda a vida. Todavia, algumas pessoas podem, anos mais 
tarde, vir a expressar a doença com condilomas ou alterações celulares do colo 
uterino. 
Apresentação subclínica: a lesão subclínica ocorre quando as microlesões pelo 
HPV são diagnosticadas por meio do exame de Papanicolaou e/ou colposcopia 
(lesões acetobrancas) com ou sem biópsia. A lesão intraepitelial escamosa de baixo 
ou alto risco é detectada com mais frequência. Além da cérvice uterina, outros 
epitélios podem sofrer ação oncogênica do vírus, resultando em neoplasia 
intraepitelial vaginal, vulvar, perineal, peniana e anal. 
Apresentação clínica (lesão macroscópica): a forma mais comum de 
apresentação é conhecida como verruga genital ou condiloma acuminado. 
Manifesta-se pela presença de lesões exofíticas, com superfície granulosa, únicas 
ou múltiplas, restritas ou disseminadas, da cor da pele, eritematosas ou 
hiperpigmentadas e de tamanho variável. 
As lesões maiores assemelham-se a “couve-flor” e as menores possuem aparência 
de pápula ou placa, podendo ter também aspecto filiforme, sendo em geral 
resultantes de infecções por tipos não oncogênicos. 
Dependendo do tamanho e localização anatômica, podem ser dolorosas, friáveis 
e/ou pruriginosas.No homem, localizam-se na glande, sulco balanoprepucial e região perianal; na 
mulher, encontram-se na vulva, períneo, região perianal, vagina e colo. 
• Diagnóstico: 
 
➢ Colpocitologia oncótica do colo uterino; 
➢ Citologia oncótica anal; 
➢ Colposcopia; 
➢ Anuscopia; 
➢ Histopatologia. 
A bióspia de lesões anogenitais sugestivas de HPV está indicada nos casos de 
aumento das lesões durante o tratamento, ausência de resposta ao tratamento 
convencional, presença de lesão suspeita de neoplasia, existência de dúvida no 
diagnóstico e em pacientes com imunodeficiência. 
• Tratamento: 
➢ Exérese cirúrgica, crioterapia, eletrocauterização 
➢ Podofilina a 10 a 25% (solução): contém uma série de substâncias de ação 
antimitótica, contraindicada na gestação. 
➢ Ácido tricloroacético (ATA) a 80 a 90% (solução): agente cáustico. 
GONORREIA 
• Causado pela Neisseria Gonorrhoeae, bactéria Gram-negativa, imóvel e não 
esporulado, que cresce isolado ou aos pares (monococos e diplococos). 
• Manifestações clínicas: 
Homens: a uretrite é a infecção mais comum da gonorreia em homens, a maioria 
dos homens permanecem assintomáticos. 
➢ Secreção uretral e disúria, em geral sem frequência e urgência urinárias, são 
os principais sintomas, quando ocorrem. 
➢ A secreção é inicialmente escassa e mucoide, mas se torna profusa e purulenta 
em 1 a 2 dias. 
➢ Complicações: epididimite e prostatite gonocócica, ambas ocorrem raramente 
ou nunca. 
Mulheres: 
❖ Cervicite gonocócica 
➢ A cervicite mucopurulenta, além da N. gonorrhoeae, pode ter como etiologia a 
C. trachomatis e outros microrganismos, incluindo Mycoplasma genitalium. 
➢ O gonococo infecta principalmente o epitélio colunar do óstio cervical. 
➢ A maioria das mulheres desenvolve sintomas: escassa secreção vaginal 
proveniente do colo do útero inflamado e disúria (sem urgência ou polaciúria), 
a qual pode estar associada a uretrite gonocócica. 
➢ Os sintomas surgem 10 dias após a infecção, sendo mais agudos e intensos 
que os da cervicite por Chlamydia. 
➢ O exame físico revela secreção mucopurulenta drenando pelo óstio cervical ou 
um colo uterino avermelhado (inflamado) mesmo na ausência de sintomas 
relatos. 
➢ A infecção gonocócica pode se estender o suficiente para produz dispareunia 
e dor abdominal baixa ou lombar. Nesses casos, é fundamental considerar um 
diagnóstico de doença inflamatória pélvica. 
 
❖ Vaginite gonocócica 
➢ A mucosa vaginal de uma mulher sadia raramente se infecta pelo gonococo, 
mas pode ocorrer em mulheres anestrogênicas (meninas pré-púberes e 
mulheres na pós-menopausa), devido a diferenças no epitélio. 
➢ A intensa inflamação da vagina torna o exame físico extremamente doloroso. 
➢ A mucosa apresenta-se vermelha e edematosa e, com frequência, observa-se 
a presença de secreção purulenta abundante. 
➢ A infecção da uretra, bem como a das glândulas de Skene e Bartholin, com 
frequência acompanha a vaginite gonocócica. 
➢ A cervicite coexistente pode resultar em pus no óstio cervical. 
 
❖ Gonorreia anorretal 
➢ A anatomia feminina permite a propagação do exsudato cervical para o reto. 
➢ Geralmente são assintomáticas, mas podem apresentar proctite aguda 
manifestada por dor anorretal ou prurido, tenesmo, secreção retal purulenta e 
sangramento retal. 
Outras manifestações: 
❖ Gonorreia faríngea 
➢ É geralmente leve ou assintomática, embora ocasionalmente ocorra faringite 
sintomática com linfadenite cervical. 
➢ O modo de aquisição é a exposição sexual orogenital, mais comumente na 
felação. 
➢ A maioria dos casos se resolve espontaneamente. 
➢ A infecção faríngea quase sempre coexiste com a infecção genital. 
 
❖ Gonorreia ocular em adultos: 
➢ Resulta de autoinoculação de N. gorrhoeae a partir de um local genital infectado. 
➢ A infecção pode resultar em edema palpebral, hiperemia grave, quemose e 
secreção purulenta profusa. A conjuntiva intensamente inflamada pode drogar-
se sobre a córnea e o limbo. 
➢ As enzimas líticas dos polimorfonucleares infiltrados às vezes causam 
ulceração da córnea e, raramente, perfuração. 
 
❖ Artrite gonocócica: 
➢ Resulta da bacteremia gonocócica. 
➢ A menstruação é um fator de risco para a disseminação, e 2/3 dos casos 
ocorrem em mulheres. Em cerca de metade das mulheres acometidas, os 
sintomas iniciam-se dentro de 7 dias após o início da menstruação. 
➢ As deficiências de complemento, principalmente dos componentes envolvidos 
na montagem do complexo de ataque à membran (C5-C9), predispõem à 
bacteremia por Neisseria. 
➢ Manifestações clínicas: 
o Estágio bacterêmico: febre e calafrios 
o Estágio articular: dor, tenossinovite, lesões cutâneas (pápulas e pústulas), 
poliartralgias (joelhos, cotovelos e articulações mais distais), lesões 
nodulares, urticária e eritema multiforme. 
 
Gestantes: maior risco de salpingite e doença inflamatória pélvica, condições 
associadas a alta taxa de perda fetal. 
Ruptura prolongada das membranas, parto prematuro, carioamnionite, fusinite 
(infecção do coto do cordão umbilical) e sepse do lactente são complicações 
comuns da presença de infecção gonocócica materna no termo. 
Neonatos: 
❖ Oftalmia neonatal: resulta da exposição às secreções cervicais infectadas 
durante o parto. 
➢ As manifestações clínicas são agudas e em geral surgem de 2 a 5 dias após o 
nascimento. 
➢ A conjuntivite inicial inespecífica com secreção serossanguínea é seguida de 
de edema tenso de ambas as pálpebras, quemose e secreção purulenta 
espessa e profusa. 
➢ Ulceração de córnea que resulta em opacidade ou perfuração pode levar a 
sinéquia anterior, estafiloma anterior, pan-oftalmite e cegueira. 
 
❖ Artrite séptica: é a manifestação mais comum da infecção sistêmica no recém-
nascido. O início se dá aos 3 a 21 dias de idade, sendo comum o envolvimento 
poliarticular. 
 
❖ Outras manifestações no lactente: vaginite, rinite e infecção anorretal 
❖ Em casos raros, observam-se sepse, meningite e pneumonia 
 
• Tratamento: 
Infecção gonocócica não complicada de útero, uretra, faringe ou reto: 
➢ Ceftriaxona 500 mg IM dose única + Azitromicina 1 g dose única 
➢ Ciprofloxacino 500 mg + Azitromicina 1 g dose única 
➢ Ciprofloxacino é contraindicado no RJ, MG e SP devido a presença de cepas 
de gonococo com resistência antimicrobiana igual ou maior que 5% 
➢ Na indisponibilidade de ceftriaxona, poderá ser utilizada outra cefalosporina de 
terceira geração. 
SÍFILIS 
• Causada por uma bactéria espiroqueta anaeróbia, Treponema pallidum 
• A umidade é fator indispensável para o seu desenvolvimento e, por isso, as 
lesões crescem preponderantemente na boca e nas regiões anogenitais. 
• A maioria dos casos ocorre através do contato sexual, e uma menor parte 
através da transmissão vertical ou transfusão sanguínea. 
• Quadro clínico: caracteriza-se por 3 períodos distintos: sífilis primária, 
secundária e terciária, intercaladas por períodos de latência, nos quais não 
ocorrem manifestações clínicas, e o diagnóstico só é possível por exames 
laboratoriais. 
Sífilis primária: 
➢ Contato com indivíduo contaminado Período de incubação de duas a três 
semanas Surgimento do cancro duro (protossifiloma) normalmente nas 
genitais. 
➢ Lesão ulcerada pequena, de fundo limpo e bordas bem delimitadas e indolor. 
➢ É acompanha de adenopatia regional, geralmente unilateral, múltipla, não 
supurativa, móvel, indolor e sem sinais flogísticos. 
➢ Se não houver tratamento, o cancro se resolverá espontaneamente em 1 a 8 
semanas, sem deixar cicatriz. 
Sífilis secundária: 
➢ Manifesta-se cerca de 4 a 8 semanas após o desaparecimento da lesão 
primária. Aproximadamente 15% dos pacientes apresentam lesão genital no 
momento do seu surgimento. 
➢ São lesões cutaneomucosas são ulceradas simétricas, localizadas ou difusas. 
➢ A linfadenopatia generalizada (polimicrolinfonopatia) é encontradaem 85% dos 
pacientes na sífilis secundária. 
➢ Ocasionalmente, ocorrem sintomas gerais, como artralgia, febrícula, cefaleia e 
adinamia. 
➢ As lesões regridem espontaneamente e desaparecem em 2 a 6 semanas, 
raramente deixando cicatrizes. 
➢ As lesões cutaneomucosas podem se manifestar de diferentes formas: 
o Róseolas: lesões papulares ou planas eritematosas que acometem 
principalmente o tronco. Pode formar exantema morbiliforme. 
o Sifilides: lesões papuloulcerativas, pustulosas e hipertróficas que 
acometem a cavidade oral, genital, palmas das mãos e plantas dos pés 
(pápulas eritemato-acastanhadas, lisas a princípio e, após, escamosas). 
Nos indivíduos de raça negra, as lesões podem apresentar configuração 
anular e circundada – a chamada sifilide elegante, mais comum ao redor 
da boca e ânus. 
o Condiloma plano: formado a partir da confluência de placas infectantes 
(papulo-hipertróficas). 
o Placas mucosas 
o Alopecia irregular 
o Madarose 
Sífilis latente: 
➢ Recente: menos de um ano de evolução; 
➢ Tardia: mais de um ano de evolução. 
➢ A sífilis latente se caracteriza pela ausência de sinais e sintomas. 
➢ Pode durar de 3 a 20 anos e cerca de 2/3 dos pacientes não tratados 
permanecem nesta fase indefinidamente e sem complicações. 
➢ O diagnóstico só é feito por métodos sorológicos. 
Sífilis terciaria: 
➢ Os sintomas aparecem cerca de 3 a 20 anos após a infecção, decorrentes de 
complexos imunológicos. 
➢ Os pacientes desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, 
sistema cardiovascular e nervoso. 
➢ Em geral, a característica das lesões terciárias é a formação de granulomas 
destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas. 
➢ As lesões gomosas podem invadir e perfurar o palato e destruir a base óssea 
do septo nasal 
➢ Podem estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado. 
➢ As principais apresentações são: 
o Lesões cutaneomucosas: tubérculos ou gomas 
o Neurológicas: tabes dorsalis, mielite transversa e demência 
o Cardiovasculares: aneurisma aórtico pela aortite sifilítica, estenose 
coronária e insuficiência aórtica. 
o Articulares: Artropatia de Charcot 
Neurossífilis: 
➢ Pode ocorrer em qualquer fase da doença 
➢ Não deve ser confundida com sífilis terciária 
➢ Apresenta-se com sinais e sintomas neurológicos 
➢ Precoce: ocorre semanas a anos após a infecção primária e afeta o liquor, 
vasos cerebrais, meninges (mais frequentemente que o cérebro) e medula. 
Formas sintomáticas incluem meningite e doença meningocelar ou derrames. 
➢ Tardia: acomete meningites, cérebro ou medula. Geralmente ocorre décadas 
após a infecção primária. Suas manifestações incluem paresia geral, demência 
progressiva com quadro psicótico e tabes dorsalis. 
➢ A neurossífilis deve ser investigada na presença de: 
o Disfunção cognitiva, motora ou sensorial; 
o Sintomas oftalmológicos ou auditivos; 
o Paralisia de nervos cranianos; 
o Sintomas ou sinais de meningite ou AVC 
o Sífilis terciária 
• Diagnóstico 
➢ Campo escuro: padrão-ouro para o diagnóstico da sífilis primária 
➢ Testes não treponêmicos (VDRL): são quantificados através de diluições 
progressivas (1:2, 1:4, 1:8, 1:16...), e quanto maior a diluição reagente, maior é 
a concentração do anticorpo contra os componentes cardiolipínicos do 
treponema. 
➢ Tornam-se reativos 3 a 6 semanas após a infecção ou 2 a 3 semanas após o 
aparecimento da lesão primária. Atingem seus maiores níveis na fase 
secundária e declinam na fase latente e terciária. 
➢ Quando considerar um VDRL sugestivo de infecção? 
o Títulos maiores que 1:4 
o Aumentos títulos em quadro vezes em sorologias sequenciais (1:4 em 
um exame e 1:16 no seguinte, por exemplo) 
o Positivação dos títulos em sorologias sequenciais. 
➢ 3 títulos sucessivamente baixos (≤ 1/8), sem indício de reinfecção, são sinal de 
memória sorológica 
➢ O achado de títulos baixos ( 7 dias) 
Prostatite 
➢ Somente 5 a 10% dos casos tem participação bacteriana, o restante tem origem 
obscura. 
➢ E. coli (80%), Klebsiella, Proteus e Pseudomonas (10 a 15%), Enterococos 
(10%). 
➢ Prostatite bacteriana aguda: 
o Febre alta; 
o Calafrios; 
o Sintomas acentuados de irritação e obstrução urinária; 
o A massagem prostática, durante o toque retal, pode desencadear 
bacteremia e sepse. 
➢ Prostatite bacteriana crônica: sinais e sintomas semelhantes, porém menos 
intensos que sua forma aguda. 
➢ Síndrome da dor pélvica crônica: dor perinealque pode se irradiar para a 
região lombar e hipogastro. Disúria, polaciúria e dor durante a ejaculação 
podem aparecer. 
➢ A prostatite pode ser inflamatória, quando há presença de leucócitos nas 
secreções prostáticas (infecções, prostatite autoimune, irritação química por 
refluxo de urina) ou não inflamatória, quando não há leucócitos no material 
prostático (dor neuropática, mialgia tensional e causas psicogênicas) 
Epididimite: dor e edema no epidídimo e testículo. Pode haver uretrite associada, 
com secreção uretral mucopurulenta. O testículo do lado afetado encontra-se 
aumentado de tamanho e bastante dolorido. Sinal de Prehn: melhora da dor com 
elevação testicular. Diagnóstico diferencial = torção testicular. 
• ITU ALTA 
Pielonefrite: 
➢ Caracterizada pela tríade: febre alta, calafrios e dor lombar. 
➢ Os pacientes se apresentam toxêmicos, com queda do estado geral e sintomas 
inespecíficos, como cefaleia, náuseas, vômitos e diarreia. 
➢ Alguns pacientes podem desenvolver sintomas de ITU baixa concomitantes. 
➢ A dor, que resulta da distensão da cápsula renal, pode irradiar para o abdome. 
A irradiação para a região da virilha sugere a existência de obstrução uretral. 
➢ O sinal de Giordano é a dor à percussão da região lombar, geralmente intensa, 
provocada pelos movimentos do rim inflamado quando há onda de choque. 
Para evitar resultados falso-positivos, devemos sempre palpar essa região 
antes de realizar a percussão. 
➢ Complicações como abcessos intraparenquimatosos ou perinefréticos ocorrem 
em menos de 10% dos casos, devendo ser suspeitados sempre que a febre 
persistir após 3 dias de antibioticoterapia. 
 
• ITU NA CRIANÇA 
Neonatos e lactentes: 
➢ Déficit de ganho ponderal; 
➢ Irritabilidade; 
➢ Anorexia; 
➢ Vômitos; 
➢ Diarreia; 
➢ Icterícia; 
➢ Convulsão; 
➢ Letargia; 
➢ Hipo ou hipertermia são comuns; 
➢ Urina de odor fétido; 
➢ É causa de febre de origem indeterminada nessa idade. 
Pré-escolares e escolares: 
➢ Quadro mais semelhante ao do adulto 
➢ Febre, calafrios e dor lombar indicam pielonefrite aguda 
➢ Enurese, disúria e polaciúria falam a favor de cistite 
 
• Diagnóstico 
 
➢ Urocultura quantitativa 
➢ Urocultura do aspirado suprapúbico: padrão-ouro, na qual qualquer 
crescimento bacteriano é indicativo de ITU. 
➢ Leucograma e PCR: Se alteram na pielonefrite e prostatite, mas não o fazem 
na cistite e uretrite 
➢ EAS 
Bacteriúria significativa: presença de bactérias, em urina de jato médio, numa 
quantidade superior à esperada pela contaminação da uretra anterior. 
Classicamente foi definida como um crescimento ≥ 105 unidades formadoras de 
colônia por ml de urina. 
o Mulher com sintomas de cistite não complicada: ≥ 102 UFC/ml + piúria (≥ 
10 leucócitos/campo, medido pelo EAS, ou ≥ 5 leucócitos/ml de urina, 
medido pela câmara de Burker) 
o Mulher com pielonefrite não complicada ou homens com qualquer forma de 
itu: ≥ 104 UFC/ml + piúria. 
o Mulher com ITU complicada: ≥ 105, com ou sem piúria. 
Bacteriúria assintomática: presença de bacteriúria significativa na ausência de 
sintomas urinários. 
o Mulher: micção espontânea ≥ 105 UFC/ml, em duas ou mais amostras, 
separadas por pelo menos 24h e mostrando a mesma bactéria; 
o Homem: micção espontânea ≥ 105, em apenas uma amostra. 
o Cateter vesical: ≥ 102 UFC/ml, em uma única amostra 
o Punção suprapúbica: qualquer contagem, em apenas uma amostra. 
Relapso: nova bacteriúria causada pelo mesmo patógeno previamente tratado 
Reinfecção: bacteriúria causada por agente diferente do anteriormente tratado. 
➢ Teste do nitrito: somente os Gram-negativos entéricos, exceto P. aeruginosa¸ 
possuem a enzima nitrato-redutase, que transforma nitrato em nitrito. Baixa 
sensibilidade, pois não detecta fungos ou bactérias Gram-positivas, mas possui 
elevada especificidade. 
➢ Hematúria microscópica: e, eventualmente, macroscópica, pode ser 
observada em caso de ITU. Caso ela persista após a resolução do quadro 
agudo, deve-se pensar em nefrolitíase, glomerulite, vasculite e tuberculose 
renal associados. 
➢ Proteinúria: pode ocorre, porém em níveis baixos (nunca ultrapassando 
2g/24h) 
Diagnóstico de ITU baixa 
➢ Clínico + tratamento empírico 
➢ Em homens, a urocultura deve ser obrigatoriamente realizada 
➢ Em mulheres, caso a conduta empírica não seja resolutiva, deve-se indicar a 
urocultura. 
Diagnóstico de ITU alta 
➢ A suspeita clínica sempre deve ter o diagnóstico confirmado pela urocultura. 
➢ Nesses casos, uma contagem ≥ 104 UFC/ml, na urina coletada por micção 
espontânea, é conclusiva. 
Diagnóstico de prostatite 
➢ Aguda: quadro clínico + demonstração de patógeno em urocultura 
convencional 
➢ Crônica: quadro clínico + coleta de ao menos 3 amostras de urina: jato inicial 
(uretral), jato médio (vesical) e jato pós-massagem prostática (secreção 
prostática). 
➢ O diagnóstico é estabelecido se a cultura da 3ª amostra for positiva e sua 
contagem de colônias for pelo menos 10 vezes maior que a contagem das 
outras amostras. 
 
• Complicações 
ITU BAIXA 
➢ Persistência, relapso e reinfecção 
➢ Cistite enfisematosa: formação de gás na parede da bexiga, os agentes mais 
comuns são os Gram-negativos entéricos. 
ITU ALTA: 
➢ Sepse de foco urinário 
➢ Obstrução urinária 
➢ Cálculos de estruvita: Proteus spp., Providencia stuartii, Morganella morgani e 
Corynebacterium urealyticum são produtoras de urease, que degrada a ureia 
em amônia, promovendo alcalinização urinária. O aumento do pH favorece a 
precipitação de magnésio, cálcio e amônia, formando o cálculo de estruvita. 
➢ Pielonefrite xantogranulomatosa: grave processo inflamatório granulomatoso 
crônico, destrutivo do parênquima renal e associado a obstrução e infecção do 
trato urinário. 
➢ Pielonefrite enfisematosa 
➢ Abcessos renais: cortical renal, corticomedular renal ou perirrenais 
➢ Necrose papilar 
➢ Malacoplaquia renal 
 
• Tratamento: a resposta adequada a antibioticoterapia é a melhora significativa 
dos sintomas nas primeiras 24 a 48h. A ausência de resposta leva a pensar nas 
seguintes condições: 
o ITU baixa: trata-se de uretrite e não cistite ou trata-se de bactéria 
resistente 
o Pielonefrite: existência de obstrução urinária ou abscesso 
Fenazopiridina: disúria refratária 
Cistite 
➢ Fosfomicina 
➢ Nitrofurantoína 
➢ Norfloxacino 
Pielonefrite: 
➢ Ciprofloxacino 
➢ Ceftriaxona 
➢ Cefuroxima 
➢ Gentamicina 
➢ Amicacina 
Uretrite: Chlymia trachomatis, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis e 
Ureaplasma urealyticum 
➢ Doxiciclina 
➢ Macrolídeos também são opção 
Prostatite aguda: 
➢ Pacientes 25 anos geralmente é causada por E. coli = Ciprofloxacina ou 
SMX-TMP 
ITU hospitalar associada a cateter vesical: frequentemente causada por germes 
com perfil de resistência causada por germes com perfil de resistência antibiótica 
tais como E. coli multidroga-resistente, Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas 
spp., Enterobacter spp., Serratia spp. e Enterococus spp. 
➢ Ciprofloxacino, ceftazidima, cefepime, ampicilina/sulbactam, piperacili-
na/tazobactam etc. 
Gestantes: fluoroquinolonas e SMX-TMP estão contra indicados 
➢ Cistite/pielonefrite na gestante: amoxicilina ou cefalexina ou nitrofurantoína 
HEPATITES VIRAIS 
• Hepatite A 
 
➢ É um picornavírus (HAV), cujo material genético é constituído de uma molécula 
de RNA de fita simples. 
➢ Há um único sorotipo 
➢ Transmissão fecal-oral, por contato inter-humano ou por água e alimentos 
contaminados. A disseminação da doença é associada com a infraestrutura de 
saneamento precária e os aspectos ligados 
➢ Na maioria dos casos, o quadro é autolimitado e de caráter benigno 
➢ Formas clínicas: 
As manifestações clínicas dependem da idade de aquisição da infecção. Quanto 
menor a idade, menor a probabilidade do desenvolvimentode formas sintomáticas. 
Fase prodrômica: dura poucos dias, pode evoluir para cura. 
o Febre; 
o Anorexia; 
o Náuseas; 
o Vômitos; 
o Diarreia; 
o Mialgia; 
o Mal-estar. 
Fase ictérica: dura semanas 
o Icterícia; 
o Colúria; 
o Acolia fecal; 
o Dor abdominal; 
o Hepatomegalia. 
Fase de convalescência: dura meses 
o Regressão da icterícia 
o Recorrência dentro de 6 meses em até 10% 
 
➢ Diagnóstico: elevação de transminases, bilirrubinas, alterações da função 
hepática (FA, GGT, albumina, etc.) 
 
o Anti-HAV IgM: define o diagnóstico de hepatite aguda A 
o Anti-HAV IgG: presente na fase de convalescença e persiste indefinida-
mente, proporcionando imunidade específica. 
 
➢ Tratamento 
o Não há tratamento antiviral específico para hepatite A. 
o Recomenda-se suporte clínico sintomático, principalmente hidratação oral 
e antieméticos 
o A dieta deve ser leve e com baixo teor lipídico, e o paciente deve ser 
orientado a não ingerir bebida alcoólica em nenhuma quantidade. 
 
• Hepatite B 
 
➢ É um hepadnavírus (HBV), o único vírus DNA entre as hepatites. 
➢ Transmissão ocorre por via parenteral e sexual, além de vertical. O período de 
transmissibilidade inicia-se de 2 a 3 semanas antes dos primeiros sintomas e 
dura enquanto está presente o HBsAg, ou seja, é permanente nos portadores 
crônicos. 
➢ Formas clínicas: 
Fase aguda: 
o 20 a 30 dias após o início, a doença termina; 
o Se a resolução não ocorrer em 6 meses após o início dos sintomas, torna-se 
crônica; 
o 90 a 95% dos casos resolvem a doença nesta fase; 
o Poucos sintomas: 
❖ Febre; 
❖ Anorexia; 
❖ Náuseas; 
❖ Vômitos; 
❖ Diarreia; 
❖ Mialgia; 
❖ Mal-estar; 
❖ Icterícia. 
Fase crônica: 
o Apenas a 5 a 10% dos infectados cronificam; 
o Persistência do HBsAg mais de 6 meses em conjunto com replicação; 
o Deve haver evidência de replicação viral: HBeAg positivo ou HBV-DNA positivo 
o Assintomática, a não ser na doença avançada, com cirrose em 20 a 25% das 
pessoas com HBV crônico 
o Maior probabilidade de cronificação (90%) se o vírus for transmitido por parto 
(transmissão vertical) 
o Um portador crônico inativo para voltar a apresentar hepatite. Para isso, o vírus 
desenvolve uma mutação que o capacita a se replicar, mesmo na presença de 
anti-HBe, denominada mutação pré-core. O anti-HBe persiste positivo, porém 
o HBV-DNA volta a ser detectável. Em seguida, elevam-se novamente as 
transaminases. 
o A retomada da replicação pode resultar em agudização da hepatite crônica, 
com icterícia e outros sinais semelhantes aos presentes na fase aguda, e até 
mesmo ascite e encefalopatia, dependendo do grau de lesão hepática 
preexistente. Esse período de agudização é chamado de flare. 
 
➢ Diagnóstico: alterações laboratoriais semelhantes as descritas na hepatite A. 
Na fase crônica, ocorrem oscilação de transaminases e alteração progressiva 
de coagulograma e albumina à medida que evolui a disfunção hepática após o 
estabelecimento da cirrose. Pacientes cirróticos com esplenomegalia podem 
apresentar trombocitopenia e até pancitopenia. 
 
 
o HBsAg: antígeno de superfície do HBV. É o primeiro marcador da infecção, 
detectável em torno de 30 a 45 dias após a infecção, e pode permanecer 
detectável por até 120 dias nos casos de hepatite aguda. Ao persistir por 
mais de 6 meses, caracteriza a infecção crônica. 
o Anti-HBc IgM: anticorpo IgM contra o antígeno do capsídeo do HBV – 
marcador de infecção recente 
o Anti HBc Total: classes IgG e IgM 
o Anti-HbS: anticorpos contra o antígeno de superfície do HBV – quando 
presente em títulos adequados (pelo menos 10 UI/mL), este marcador 
confere imunidade ao HBV. É um indicador de cura e imunidade. Está 
presente isoladamente em pessoas que tomaram a vacina contra o HBV. 
o HBV-DNA: material genético do vírus – sua quantificação corresponde à 
carga viral circulante no indivíduo. É um indicador direto da presença do 
vírus. Usado no acompanhamento do tratamento da infecção. Pode ser 
usado como teste confirmatório no diagnóstico da infecção por HBV. 
o HBeAg: indica replicação 
o Anti-HBe: anticorpo contra o AntiHBe. 
 
➢ Tratamento: 
o Alfainterferona preguilada (Em média 6 meses de tratamento, não 
cirróticos, pacienteshouver alterações persistentes de transaminases. 
Outros métodos para autorizar o tratamento, que não seja a biópsia hepática: 
o Elastrografia hepática (FibroScan) 
o APRI e FIB4: fórmulas que consideram os valores de plaquetas, TGP, TGO 
e idade. 
 
➢ Tratamento: está indicado para todos os pacientes com infecção pelo HCV, 
comprovados, independentemente do grau de acometimento hepático. 
Existem 6 genótipos, cada um com seu tratamento. No Brasil, o mais comum é o 
genótipo 1. 
Tratamento pan-fenotípico: 
o Daclastavir + Sofosbuvir 
o Glecaprevir + Pibrentasvir 
o Velpatasvir + Sofosbuvir 
A ribavarina está indicada a pacientes que têm maior risco de falha terapêutica: 
o Cirróticos; 
o Obesos; 
o Falha prévia com o uso de inibidores de protease de 1ª geração 
o Genótipo 3 (genótipo de pior resposta ao tratamento) 
o Coinfecção pelo HIV. 
 
• Hepatite D 
 
➢ É um vírus RNA da família Deltaviridae, um vírus satélite que depende do 
HBsAg para replicação. 
➢ A infecção crônica é a principal causa de cirrose hepática em crianças e jovens 
em áreas endêmicas. 
➢ Transmissão semelhante à HBV (parenteral, sexual e vertical). 
➢ O tratamento envolve primeiramente o tratamento da hepatite B. 
 
o Anti-HDV total: determina a presença de anticorpos tanto IgM quanto IgG 
contra o HDV. 
o HDV-RNA: é utilizado como marcador de replicação viral tanto na fase 
aguda como na fase crônica da doença e como controle de tratamento. 
Formas de ocorrência: 
o Superinfecção: portador crônico do HBV infectado pelo vírus delta 
o Coinfecção: infecção simultânea pelo HBV e delta em indivíduo suscetível 
 
• Hepatite E 
 
➢ É um vírus RNA da família Hepeviridae 
➢ Transmissão fecal-oral, o que favorece a disseminação da infecção nos países 
em desenvolvimento, onde a contaminação dos reservatórios de água mantém 
a cadeia de transmissão da doença. 
➢ É uma doença autolimitada 
➢ Pode apresentar casos graves, sobretudo em gestantes. 
 
o Anti-HEV IgM: anticorpo específico para hepatite E em todos os indivíduos 
infectados recentemente. 
o Anti-HEV IgG: anticorpo indicativo de infecção pelo vírus da hepatite E no 
passado. Está presente na fase de convalescença e persiste indefinida-
mente. 
o Anti-HEV Total 
AIDS 
• Classificação e definição de AIDS 
Idade ≥ 13 anos 
➢ Confirmação do diagnóstico laboratorial de infecção pelo HIV; + 
➢ Evidência de imunodeficiência: diagnóstico de pelo menos uma doença 
indicativa de AIDS; e/ou 
➢ CD4 350: vacinar 
➢ CD4 entre 200 e 350: avaliar sinais clínicos de imunodepressão e pesar o risco 
epidemiológico da doença contra qual se quer proteger 
➢ CD4 200 por período 
≥ 3 meses em resposta à TARV. 
• Neurológicas 
➢ Neurotoxoplasmose 
o É a principal etiologia de lesão cerebral com feito de massa no paciente HIV+ 
o Costuma ser