Complicações da Faringoamigdalite pelo Estreptococo Beta-Hemolítico

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Cardiologia 
 
Complicação não supurativa, tardia e de caráter 
autoimune da faringoamigdalite causada pelo 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A de 
Lancefild em indivíduos geneticamente pré-
dispostos 
• Clínica: inicia com uma infecção da orofaringe 
pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A de 
Lancefild – período de latência de 3 semanas 
- Poliartrite – ocorre na maioria dos casos 
Dor, calor, edema, rubor e limitação do movimento 
das articulações. Acomete grandes articulações e 
poupa pequenas, é assimétrica, migratória, não 
cumulativa, evolução limitada, remissão 
espontânea, não deixa sequelas, responde bem ao 
AAS 
- Cardite – 40 a 70% dos casos 
Pancardite, pode ser leve (sinais discretos, 
taquicardia proporcional ao esforço), moderada 
(sinais de pericardite) ou grave (sinais e sintomas 
de ICC). Acomete mais o endocárdio. É a 
manifestação mais grave, deixa sequelas e pode 
matar 
- Coreia de Sydenham 
Insidiosa, tardia. Perda de coordenação motora, 
movimentos involuntários, aumentam com 
esforço ou estresse, diminuem com repouso, não 
deixa sequelas 
- Eritema marginado 
Lesões com bordos avermelhados e região central 
clara, sem prurido. Mais nos membros e tronco e 
poupa a face. Pode ser desencadeado pelo calor. É 
indolor 
- Nódulos subcutâneos 
São nódulos arredondados, firmes, móveis e de 
tamanho variável 
• Exames: não tem um específico. Faz para definir 
presença de infecção estreptococica recente 
(cultura de orofaringe – geralmente negativa, 
anticorpos antiestreptococos ASO/ASLO > 333UT), 
para definir processo inflamatório (VHS, PCR, 
mucoproteína, alfa 1 glicoproteína ácida), para 
definir comprometimento cardíaco e 
hemodinâmico (ECG – PR prolongado, ECO, RX, 
RM) 
• Diagnóstico: 2 maiores ou 1 maior + 2 menores 
- Maiores – poliartrite, cardite, Coreia de 
Sydenham, eritema marginado, nódulos 
subcutâneos 
- Menores – febre, artralgia, PCR, VHS, PR 
prolongado 
- 1° surto de DR/ Recorrência de DR sem doença 
cardíaca -> 2 maiores/1 maior + 2 menores + 
infecção estreptocócica recente 
- Recorrência de DR com doença cardíaca -> 
infecção recente + 2 menores 
- Pacientes com coreia/cardite reumática com 
início insidioso -> não precisa de outra 
manifestação menor ou infecção recente 
- Lesões valvares crônicas da Cardiopatia 
reumática crônica -> não precisa de outros 
critérios 
• Tratamento – repouso, erradicar foco 
estreptocócico (penicilina benzatina) 
- Para poliartrite -> AAS ou naproxeno. Para cardite 
-> corticoide na forma leve, corticoide + digital + 
diurético na moderada, corticoide + digital + 
diurético + vasodilatador + drogas vasoativas na 
forma grave 
- Para Coreia -> haloperidol/ácido valproico 
• Profilaxia 
- Primária – erradicar a infecção (penicilina) 
- Secundária – evitar que quem já teve, tenha de 
novo (penicilina/sulfadiazina/eritromicina a caça 
21 dias). Sem danos ao coração, faz até os 21 anos 
ou por 5 anos. Danos leves faz até os 25 ou por 10 
anos. Danos moderados ou graves faz até os 40 
anos ou pra sempre. Cirurgia valvar faz penicilina 
pra sempre 
- Terciária – Para quem tem lesão valvar (corrigir 
distúrbios hemodinâmicos, valvulopatia 
percutânea, cirurgia) 
 
• Insuficiência mitral 
Doença reumática 
Valvopatias 
Kamile Ferreira - M42 
- Etiologia – calcificação do anel mitral, dilatação 
do VE, alterações no folheto, rompimento das 
cordoalhas tendíneas, alterações nos músculos 
papilares 
- Clínica da aguda: emergência médica. Edema 
agudo do pulmão, choque cardiogênico 
- Clínica da crônica: leve a moderada -> 
assintomáticos (compensados). Grave 
(descompensado) -> dispneia aos esforços, 
ortopneia, DPN, turgência da jugular, 
hepatomegalia 
- Exame físico: sopro sistólico em FM em barra, 
irradia para axila e dorso, mascara B1 e pode 
mascarar B2 
- ECG: leve a moderado -> pode ser normal. Grave 
-> sobrecargas esquerdas, se comprometer lado 
direito já tem HAP 
- RX: aguda -> normal + congestão pulmonar. 
Crônica -> cardiomegalia + congestão pulmonar 
- ECO: padrão ouro 
- Tratamento da aguda: estabilizar e cirurgia 
- Tratamento da crônica: assintomáticos com 
ventrículo normal -> profilaxia para endocardite 
infecciosa e doença reumática. Sintomáticos -> 
tratamento para ICC. Assintomáticos com 
complicadores (FE < 60%, diâmetro sistólico > 40%, 
FA) -> tratamento para ICC. Paciente com IC que 
descompensa devido IM -> intervém 
- Intervenção cirúrgica – plastia da mitral, troca de 
valva, mitralclip (clipa a mitral) 
• Estenose mitral 
- Etiologia – Doença reumática 
- Clínica – fadiga, sonolência, cansaço, tosse e 
hemoptise, edema pulmonar 
- Exame físico – fácies mitralis, hiperfonese de B1, 
sopro diastólico audível em FM, possui ruflar, 
irradia para axila e tem baixa intensidade 
- ECG – sobrecargas de AE, VD e AD, arritmias (FA) 
- RX – congestão pulmonar, brônquio esquerdo 
retificado (bailarina), duplo contorno e 4° arco 
- ECO – padrão ouro. Área normal é 4-6 cm², na 
leve 2-1,5 cm², na moderada 1,5-1 cm², na severa 
<1 cm². Gradiente médio < 5 é leve, entre 5 e 10 é 
moderado e maior que 10 é severo 
- Tratamento clínico – repouso, restrição de sal e 
água, anticoncepcionais, profilaxia para doença 
reumática e endocardite infecciosa. 
Medicamentos – betabloqueadores, digital, 
varfarina 
- Intervenção cirúrgica – em sintomáticos e 
assintomáticos com complicadores (FA ou HAP) – 
valvoplastia mitral por cateter balão, plastia ou 
prótese 
• Insuficiência aórtica 
- Etiologia – alterações do anel valvar, degeneração 
dos folhetos, aneurisma, dissecção da aorta, 
doenças que acometem a valva, envelhecimento, 
trauma torácico 
- Clínica da aguda: emergência médica. Edema 
agudo de pulmão, choque cardiogênico 
- Clínica da crônica: leve a moderada e alguns 
graves podem ser assintomáticos. Fase 
descompensada -> astenia, dispneia ao esforços, 
ortopneia, DPN 
- Exames físicos: paciente pulsa inteiro. Dança das 
artérias (carótidas pulsam), Sinal de Musset 
(cabeça balança de acordo com o coração), Sinal 
de Muller (úvula pulsa), Sinal de Minervine (base 
da língua pulsa), Sinal de Traube (pulsação forte na 
ausculta da região femoral), Pistol Shot (ausculta 
do pedioso). Sopro diastólico de refluxo, audível 
em FAO ou FAOA, irradia para ponta do coração. A 
pressão diastólica vai estar bem diminuída 
- ECG – na aguda pode tá normal, na crônica pode 
ter desvio para esquerda, sobrecarga de VE e AE 
- RX – na leve pode ter só congestão pulmonar, na 
crônica pode ter cardiomegalia e congestão 
pulmonar 
- ECO – padrão ouro. Fração regurgitante < 20% é 
mínima, 20% < FR < 40% é leve, 40% < FR < 60% é 
moderada, FR > 60% é grave 
- Tratamento da aguda – estabiliza e UTI, cirurgia 
- Tratamento da crônica – assintomáticos com 
coração funcionando normal -> acompanha e faz 
profilaxia. Assintomáticos com coração 
comprometido -> medicamento e 
acompanhamento a cada 6 meses (indicado 
cirurgia). Sintomático - > tratamento para ICC e 
cirurgia. Troca valvar 
• Estenose aórtica 
- Etiologias – congênita, reumática, degenerativa 
- Clínica: paciente pode ser assintomático em 
casos mais leves ou em alguns casos graves. Os 
sintomas aparecem quando descompensa -> 
dispneia aos esforços, síncope, angina e morte 
súbita 
- Exame físico: ictus tipo hipertrofia de VE, sopro 
sistólico de ejeção audível em FAO e FAOA, irradia 
para fúrcula esternal e carótidas 
- ECG – sobrecargas de VE e AE 
- RX – área cardíaca geralmente normal, pode ter 
calcificação e dilatação 
- ECO – padrão ouro. Gradiente médio < 25mmHg 
é leve, entre 25 e 40 é moderado e >= 40 é grave 
- Tratamento – para assintomáticos, acompanha e 
faz profilaxia para doença reumática e 
endocardite. Para sintomáticos, tem indicação de 
cirurgia. Troca valvar, TAVI, valvoplastia por balão 
 
• Geralmente são pacientes assintomáticos. 
• Anamnese: há quanto tempo é hipertenso, 
evolução e tratamento prévio, fatores de risco, 
doenças pregressas, estilo de vida, históriafamiliar, outros medicamentos (como anti-
inflamatórios, imunossupressores) 
• Fatores de risco: tabagismo, sexo masculino, 
dislipidemias, DM, neuropatia, maiores de 60 
anos, histórico familiar de doença cardiovascular, 
obesidade, hiperuricemia, sal, etilismo, 
sedentarismo, estresse 
• Exames complementares: glicemia, hemograma, 
ionograma, colesterol total e frações, ácido úrico, 
sumário de urina, função renal 
• Normotenso: PA < 120x80. Paciente limítrofe: 
130-139/85-90 (indicar MRPA, MAPA). Estágio 1: 
140-159/90-99 (indicar MRPA, MAPA). Estágio 2: 
160-79/100-109 (indicar MRPA, MAPA). Estágio 3: 
> 180/110 (diagnóstico) 
• Emergência hipertensiva – presença de sintomas 
com PA elevada e risco de lesão de órgão alvo, tem 
que internar e tratar na UTI 
• Urgência médica – há sintomas, PA alta, mas sem 
risco de lesão de órgão alvo. Trata na emergência 
e pode liberar ou não para casa 
• Diagnóstico: 3 medidas com intervalo de 1 
minuto, medir em ambos MMSS, posição sentada, 
deitada ou em pé, medir 2 vezes por visita em pelo 
menos 2 ocasiões diferentes 
• MAPA – medida ambulatorial. Utiliza 
tensiômetro por 24 horas. Valores anormais: PA de 
24 horas > 130/80, vigília > 135/85, sono > 120/70 
• MRPA – medida residencial, paciente registra as 
medidas durante 5/7 dias, 3 medidas de manhã, 3 
de tarde e 3 de noite. Faz uma média, se > 130/85 
o paciente é hipertenso 
 • Risco cardiovascular 
- Paciente sem fator de risco -> PA normal não tem 
risco, estágio 1 tem risco baixo, estágio 2 tem risco 
moderado e estágio 3 tem risco alto 
- Paciente com 1 ou 2 fatores de risco -> PA normal 
tem risco baixo, estágio 1 tem risco moderado e 
estágio 2 e 3 tem risco alto 
-Paciente com 3 ou mais fatores de risco -> PA 
normal tem risco moderado e estágio 1, 2 e 3 tem 
risco alto 
- Paciente com LOA, DCV, DRC ou DM -> Todos são 
de alto risco 
• ECG (procurando hipertrofia ventricular), RX 
(suspeita de cardiomegalia), ECO, USG (suspeita de 
DRC), USG de carótidas, teste ergométrico, RNM 
do cérebro, fundoscopia 
• Hipertensão secundária – antes dos 30 anos ou 
depois dos 50, hipertensão incontrolável, outras 
doenças de base, apneia do sono 
• Tratamento – MEV, medicamentos (menores 
doses possíveis; se não der resultado em 4 
semanas tem que mudar) 
- Estágios 1 com alto risco, 2 e 3 já devem começar 
com associação. Os outros podem começar com 
monoterapia (limítrofes e estágio 1 baixo risco 
pode começar com MEV) 
- IECA/BRA, se precisar adicionar mais 1 -> BCC ou 
DIU, se precisar de mais 1 -> IECA/BRA + BCC + DIU, 
se precisar de mais 1 -> espironolactona. 
Betabloqueadores para pacientes com ICC ou DAC 
HAS 
• Fatores de risco: sexo, idade (homens acima de 
45 anos ou mulheres acima do 55), histórico 
familiar, dislipidemias, tabagismo, hipertensão, 
resistência à insulina, diabetes, obesidade, 
sedentarismo, estresse mental, estado de 
estrógeno, processos inflamatórios 
• Tratamento 
- Não medicamentoso – não é feito em todos, 
dieta, exercícios, controle do álcool e parar de 
fumar 
- Medicamentoso – estatinas (reduzir LDL, 
suspender se tiver aumento de ALT e AST ou dor 
muscular), ezetimiba (associado à estatina), 
colestiramina (gestantes), fibratos 
(hipertrigliceridemia), inibidores da PCSK-9 
 
• Clínica: desconforto torácico, retroesternal, pode 
irradiar para MMSS esquerdo, mandíbula, pescoço 
e face dorsal do tórax, desencadeada pelo esforço 
ou estresse, duração de até 15 minutos que alivia 
com repouso ou uso de nitrato sublingual 
• Exame físico: geralmente normal 
• Classe 1 – só sente dor em exercícios intensos. 
Classe 2 – há pequenas limitações nas atividades. 
Classe 3 – bastante limitado. Classe 4 – pode 
ocorrer em repouso 
• Exames complementares 
- ECG de repouso – pode estar normal ou 
apresentar alterações de ST ou da onda T. se 
detectar alteração em paciente com dor típica, 
manda pro cateterismo, se não tiver alteração e o 
caso seja suspeito, segue investigando 
- ECG de esforço (teste ergométrico) – pode 
apresentar dor ou alteração no ECG, é 
contraindicado para pacientes com bloqueio de 
ramo, arritmias complexas e disfunção ventricular. 
Se for positivo faz cateterismo, se for negativo e o 
caso for suspeito, segue investigando 
- ECO – “olha” o coração 
- Cintilografia de perfusão miocárdica – faz um 
mapeamento das artérias do coração (mostra se 
tem alguma falha). Se for positivo faz cateterismo. 
É feito em quem não consegue fazer o 
ergométrico. Pode ser feito com o paciente na 
esteira ou injeta drogas que aumentem FC 
- Teste de estresse farmacológico – Para pacientes 
que não conseguem se exercitar 
- ECO de esforço – feito na esteira ou com 
medicamentos. Importante para mostrar se tem 
miocárdio viável 
- Angiotomografia coronariana – é novo e caro, é 
bom para acompanhamento 
- Cinecoronarioventriculografia / 
cineangiocoronariografia / cateterismo – 
indispensável para diagnóstico de DAC 
• Tratamento clínico – tratar doenças associadas, 
reduzir fatores de risco para DAC, MEV 
• Tratamento cirúrgico – angioplastia ou cirurgia 
de revascularização 
• Tratamento farmacológico 
- Drogas que diminuem a mortalidade – AAS (pode 
estar associado ao clopidogrel), IECA, estatina 
- Drogas antianginosas – betabloqueadores, BCC, 
nitratos (para dor), ivabradina, trimetadizina, 
ranolozina 
- Todo paciente sem contraindicação deve tomar 
AAS, betabloqueador e estatina 
 
• Angina instável (obstrução parcial) infarto com 
supra de ST (obstrução total) ou infarto sem supra 
de ST (obstrução parcial) 
• Clínica: precordialgia intensa e prolongada (por 
mais de 20 minutos), sudorese, ansiedade, 
calafrios, taquipneico, dor constritiva, e aperto, 
com ou sem irradiação 
• Faz ECG, acesso venoso, monitoriza e deixa o 
carrinho de parada próximo 
• ECG pode vir normal ou com alterações na onda 
T ou no ST 
• Enzimas cardíacas (troponina e mioglobina) – 
positivas em caso de infarto, negativas em caso de 
angina instável 
• Diagnóstico: dor + ECG + enzimas (não precisa 
dos 3) 
• Angina instável – transitória, dor precordial, 
fadiga, dispneia, mal estar. Tem infra de ST, 
enzimas cardíacas negativas 
Aterosclerose 
Angina estável 
Síndrome coronariana aguda 
• IAM sem supra de ST e IAM com supra – enzimas 
positivas. Clínica (dor precordial, irradia para 
mandíbula, pescoço, ombro, epigástrio) + 
alterações no ECG + enzimas positivas 
- Ausculta - B1 abafada, B2 desdobrada, B3 e B4, 
pode ter sopros 
• Tratamento: monitorização com ECG, 
terapêutica elétrica das arritmias graves, 
reperfusão (trombolíticos e angioplastia na com 
supra e angioplastia na angina e na sem supra) 
- Medicamentos – AAS, clopidogrel, morfina, 
oxigênio, nitratos (dor), heparina, betabloqueador. 
No IAM com supra acrescenta trombolíticos se não 
conseguir fazer a angioplastia logo. 
Contraindicações para trombólise – AVC 
hemorrágico prévio, outros eventos 
cerebrovasculares no último ano, neoplasia 
intracraniana, sangramento interno ativo, suspeita 
de dissecção da aorta. O tratamento fica igual ao 
da AE (AAS, betabloqueador e estatina) 
 
• Etiologias: miocardiopatias, valvulopatias, HAS, 
DM, obesidade, doença coronariana, etilismo, 
cardiotoxicidade, tabagismo, etc 
• Sintomas inespecíficos: fadiga, tontura, ganho de 
peso rápido, inapetência/anorexia, taquicardia 
• Sintomas de descompensação esquerda: 
dispneia de esforço, DPN, ortopneia, Cheyne 
Stokes, tosse seca, hemoptise, 3ª bulha, estertores 
e creptos pulmonares – não precisa ter todos 
• Sintomas de descompensação direita: estase de 
jugular, hepatomegalia, refluxo hepato-jugular, 
ascite, edema de MMII, dor abdominal, náuseas, 
anorexia, caquexia 
• Critérios de Framinghan: 2 maiores ou 1 maior + 
2 menores – não fecham diagnóstico 
- Maiores – DPN, turgência de jugular, crepitações 
pulmonares, cardiomegalia ao RX, edema agudo 
de pulmão, 3ª bulha, aumento da PVC, refluxo 
hepato-jugular, perda de peso (>4,5Kg em 5 dias) 
- Menores – edema de tornozelosbilateral, tosse 
noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, 
derrame pleural, diminuição da capacidade 
funcional em 1/3 da máxima registrada 
previamente, taquicardia 
• Diagnóstico: clínica + exames 
- ECG – não fecha diagnóstico. Sobrecargas atriais 
e ventriculares, bloqueios de ramo (BRD e BDASE 
sugerem Chagas), arritmias (FA) 
- RX – cardiomegalia (critério maior de 
Framinghan), alterações pulmonares (congestão, 
inversão da trama vascular – voltada para o ápice), 
edema intersticial, linha B de Kerley, congestão 
hilar 
- Bioquímica – ajuda a encontrar fatores de 
descompensação, fatores que pioram ICC (anemia, 
infecção, disfunção renal, distúrbios 
hidroeletrolíticos), hemograma, glicemia, função 
renal, ionograma, colesterol total e frações, função 
tireoidiana, BNP (se tiver baixo é improvável ser IC, 
se tiver alto em pacientes com IC é sinal de 
gravidade) 
- ECO – fecha diagnóstico. Indica causa, grau de 
sobrecarga, função sistólica e diastólica, grau de 
refluxo, indica prognóstico 
- Teste cardiopulmonar – Pacientes mais graves 
para avaliar dispneia aos esforços 
- Teste de 6 minutos – Pacientes que não toleram 
ou não têm esteira 
- Cateterismo – quando a causa da ICC é uma DAC 
- Ressonância nuclear – diferencia miocardiopatia 
restritiva de pericardite constritiva. Indicada 
quando o ECO não consegue definir 
• Clínica + ECG + RX -> suspeita -> pode pedir BNP, 
se estiver alto -> ECO -> se estiver normal afasta 
ICC e se estiver alterado pode ser ICC com FE 
reduzida (FE =< 40%), com FE intermediária (FE 
entre 41 e 49%) ou com FE preservada (FE >= 50%) 
- ICC com FE preservada -> as vezes o ECO não 
fecha diagnóstico, utiliza 2 scores: H2FPEF ou HFA-
PEFF 
• Classificação da NYHA: 1 não tem limitação das 
atividades habituais, 2 tem limitação das 
atividades habituais, 3 tem sintomas com 
atividades menos intensas que as habituais, 4 tem 
dispneia ao repouso 
• Tratamento 
- Reduzem mortalidade – betabloqueadores 
(carvedilol, metoprolol e bisoprolol; começa com 
dose baixa e aumenta até a máxima), IECA/BRA, 
antagonistas de aldosterona (espironolactona), 
vasodilatadores (hidralazina e nitrato; pacientes 
Insuficiência Cardíaca 
negros ou com disfunção renal), entresto (entra no 
lugar do IECA/BRA; contraindicado em pacientes 
renais), ivabradina (contraindicada em ICC 
descompensada e problemas no nó sinusal; para 
pacientes com FE<35% apesar do tratamento em 
dose máxima, com FC>70 em repouso) e glifozina 
(pacientes sintomáticos com tratamento em dose 
máxima de betabloqueador, antagonista de 
aldosterona, IECA/BRA, entresto; contraindicada 
em dialíticos) 
- Reduzem sintomas – diuréticos (contraindicados 
em pacientes sem congestão) e digoxina 
- Marca-passo ressincronizador – pacientes com 
ICC + BRE que não melhoram com tratamento 
 
• Lesão característica: vegetação (micro-
organismos + polimorfonucleados). Acometem 
mais o coração esquerdo. Usuários de drogas – 
lado direito, na tricúspide (mais por S. aureus) 
• Lesões: de alto risco (próteses cardíacas, 
endocardite prévia, cardiopatia congênita 
cianótica complexa, derivações cirúrgicas 
sistêmico-pulmonares, coarctação da aorta); de 
médio risco (doença reumática com refluxo, 
doença cardíaca degenerativa, cardiopatias 
congênitas, miocardiopatia hipertrófica, prolapso 
da valva mitral); de baixo risco (CIA, 
revascularização miocárdica prévia, sopros 
inocentes, prolapso valvar sem sopro, doença 
reumática sem disfunção valvar, marca passo/CDI) 
• Precisa ter bacteremia (procedimento dentário 
com risco de sangrar, broncoscopia, cistoscopia, 
biopsia de trato urinário e próstata, 
amigdalectomia, adenoidectomia, etc) 
• Forma aguda: mais comum por estafilococos 
aureus. Período de latência curto (2 semanas), 
clínica exuberante e complicações precoces, afeta 
válvulas normais. Febre alta, paciente mais 
prostrado 
• Forma subaguda: mais comum por 
estreptococos viridans. Evolui em semanas ou 
meses, menos chances de lesar órgãos, afeta 
válvulas lesadas 
• Clínica: abrupta na aguda e arrastada na 
subaguda. Febre e sopro (novo ou com alterações 
do antigo). Mal estar, anorexia, perda de peso, 
pode ter sinais de ICC ou embolias periféricas. 
Extracardíacas – hemorragias, manchas de Roth 
(na retina), lesão de Janeway (região palmar), 
nódulos de Osler (polpas dos dedos, dolorosos), 
esplenomegalia, se ausentes não descartam o 
diagnóstico 
• Complicações: ICC, embolização, neurológicas, 
aneurismas micóticos 
• Diagnóstico: hemograma da subaguda (anemia) 
ou aguda (leucocitose e plaquetopenia), pode ter 
VDRL e fator reumatoide falsamente positivos, RX 
(infiltrado pulmonar), ECG (prolongamento de PR), 
sumário de urina (proteinúria e hematúria) – não 
dá diagnóstico. Critérios de Duke – dá diagnóstico 
- Critérios de Duke – 2 maiores ou 1 maior e 3 
menores ou 5 menores. Maiores: 2 hemoculturas 
positivas com germe típico, evidência de 
vegetação no ECO, novo sopro regurgitante. 
Menores: lesão cardíaca prévia, febre > 38°, 
fenômenos vasculares e imunológicos, 
hemocultura positiva sem germe típico, ECO 
sugestivo (incerto) 
- ECO transtorácico – feito 1º, pode dar falso 
negativo 
- ECO transesofágico – quando não consegue 
definir com o transtorácico 
• Tratamento: precisa internar. No mínimo 2 ATB 
sinérgicos, por 4 a 6 semanas. Paciente 
descompensado já trata empiricamente. 
- S. viridans/bovis e Enterococcus – penicilina 
cristalina ou ceftriaxona + gentamicina (depois de 
15 dias tira a gentamicina). Alergia – vancomicina 
+ gentamicina (tira genta após 15 dias) 
- Estafilococos – oxacilina + gentamicina (tira a 
genta após 15 dias). Alergia – cefazolina + 
gentamicina. Resistentes – vancomicina + 
gentamicina (em todos tira a genta após 15 dias) 
- Gram negativos ou grupo HACEK – ceftriaxona ou 
ampicilina + gentamicina 
- Cirurgia – após falha do tratamento clínico, 
abcessos, embolia, vegetações > 10mm, gram 
negativos, HACEK e fungos, aneurisma micótico, 
endocardite de prótese 
• Profilaxia – paciente (alto risco) + procedimento 
de alto risco de bacteremia. Usar amoxicilina 
(alérgicos – cefalexina; clindamicina; azitromicina; 
claritromicina) 1 hora antes do procedimento 
Endocardite 
 
• Trypanosoma Cruzi. Infecção direta, sanguínea, 
congênita, oral ou pelo aleitamento materno 
• Fase aguda 
- Sintomas – febre, astenia, perda de peso, 
linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, parece 
uma virose. Chagoma de inoculação (pele) e sinal 
de Romanã (pálpebra). Meningoencefalite e 
convulsões (crianças de baixo peso e 
imunossuprimidos). Miocardite, taquicardia, 
pancardite 
- ECG – normal ou com taquicardia sinusal, 
prolongamento de QT, BAV 1º grau, bloqueio de 
ramo direito. Extrassístoles são raras 
- RX – depende do comprometimento, maioria 
normal. Aumento da silhueta cardíaca sugere 
derrame pericárdico 
- Diagnóstico – clínica + evolução com alterações 
neurológicas + miocardite 
- Pedir esfregaço e gota espessa de sangue 
- Tratamento – não tem um efetivo, maioria se 
resolve só 
• Fase indeterminada ou de latência – maioria 
- Paciente contaminado, mas sem clínica. Descobre 
pela sorologia. Exame físico, ECG e RX normais, 
esôfago e cólon sem alterações 
• Fase crônica 
- Exame de lâmina negativo, sorologia e 
xenodiagnóstico positivos 
- Forma dilatada – hipossistolia ventricular, ICC de 
vários graus (predomínio da direita). Estase 
jugular, hepatomegalia, edema de MMII, ascite 
RX – cardiomegalia 
ECG – BRD e BDASE, extrassístoles. BRE, FA e flutter 
são infrequentes 
ECO – quantifica o comprometimento do coração 
e serve para acompanhamento 
Tratamento – digitálicos, diuréticos, IECA/BRA, 
betabloqueadores e anticoagulantes 
- Forma arritmogênica – pode ter grandes 
comprometimentos do ritmo com área cardíaca 
normal. BAV de 1º, 2º, e 3º grau, extrassístoles são 
frequentes. FA e flutter são infrequentes. Área 
inativa em V1 e V2 -> lesão na ponta do coração. 
Extrassístoles + BAVT -> morte 
- Forma mista – manifestaçõesde ICC e arritmias. 
Precisam de marca-passo, são candidatos ao 
transplante 
• Diagnóstico da indeterminada e da crônica: no 
mínimo 2 exames diferentes (sorologia, reação de 
Machado Guerreiro, hemoaglutinação direta e 
indireta, imunofluorescência indireta e ELISA) 
• Exames pré-tratamento: pelo menos 2 sorologias 
positivas, hemograma, ECG, RX de tórax, esôfago e 
intestino grosso, ECO 
• Tratamento: para fase aguda, crônica em 
crianças, reativação da doença, contaminação 
acidental. Benzonidazol, Nifurtimox. 
Contraindicações – gestantes, pacientes com 
insuficiência renal grave, miocardiopatia 
chagásica, megaesôfago com disfagia 
• Avaliação de cura: fase aguda ou crônica recente 
– hemocultura, xenodiagnóstico e sorologia 
• Eficácia do tratamento: acompanhamento clínico 
e sorológico a cada 6/12 meses por 5 anos 
 
• Dilatada – disfunção sistólica 
- Diagnóstico: clínica + exames 
História clínica – dispneia aos esforços, ortopneia, 
DPN, tosse, palpitações, tontura, síncope, pode ter 
derrame pleural 
Exame físico – palidez, dispneia objetiva, estase de 
jugular, edema de MMII, ictus cordis desviado, 
taquicardia, B3 (ritmo de galope), sopro sistólico 
mitral ou tricúspide, abafamento das bulhas, 
extrassistolia, estertores subcrepitantes bilaterais, 
MV diminuída ou abolido nas bases, ascite e 
hepatomegalia 
ECG – inespecífico. Alterações da repolarização 
ventricular, BDASE, sobrecargas atriais e 
ventriculares, alterações em ST e onda T, arritmias 
(extrassístoles e FA em graves) 
RX – normal ou cardiomegalia, sinais de congestão 
pulmonar, edema intersticial 
ECO – padrão ouro. Dilatação dos ventrículos e 
átrios, hipocontratilidade ventricular, alteração da 
Doença de Chagas 
Cardiomiopatias 
espessura do ventrículo, regurgitação pela valva 
AV, identifica trombos intracavitários 
Cateterismo – se tiver suspeita de DAC 
Tratamento clínico: gerais (evitar ganho de peso, 
evitar sal, restrições hídricas, parar de beber, 
atividade física proporcional) e específicas 
(digitálicos, IECA/BRA, nitrato, hidralazina, BCC, 
betabloqueadores, diuréticos, anticoagulantes, 
entresto e forxiga) 
Tratamento cirúrgico: marca-passo de dupla 
câmara ou transplante 
• Hipertrófica – disfunção diastólica; hipertrofia do 
septo IV 
- Diagnóstico: clínica + exames 
Clínica – maioria assintomáticos. Tem histórico 
familiar. Tríade: dispneia, dor precordial e 
palpitações, pode ter síncope 
Exame físico – pulso venoso jugular com onda “a” 
elevada, B1 baixa e B2 com desdobramento 
paradoxal, B4, sopro sistólico (melhor audível em 
FM e sem irradiação para pescoço) 
ECG de repouso – ondas T grandes em parede 
anterior, não tem padrão característico, SVE com 
alteração ST-T 
Holter (obrigatório) – maioria apresenta arritmias 
ventriculares, pode ter supraventriculares 
RX – área cardíaca normal, aumento do átrio 
esquerdo e sinais de congestão pulmonar 
ECO – hipertrofia de VE, cavidade de VE normal ou 
diminuída, aumento de AE, valva mitral pode ser 
anormal, estreitamento da via de saída de VE, 
disfunção diastólica, fechamento precoce da valva 
aórtica 
Outros – estudo hemodinâmico (em DAC) e 
angiográfico, ressonância nuclear magnética em 
casos especiais 
Tratamento clínico: não fazer exercícios 
extenuantes, evitar desidratação e nifedipina, ter 
cuidado com diuréticos, manter ritmo sinusal. 
Betabloqueadores e amiodarona (trata arritmias) 
Tratamento cirúrgico: marca-passo de dupla 
câmara, indução do infarto do septo IV, miotomia 
ou miectomia do músculo ventricular 
hipertrofiado, introdução de cardioversor e 
desfibrilador implantável 
 
• Classificação funcional NYHA: classe 1 (sem 
limitações às atividades habituais), classe 2 
(limitação leve), classe 3 (sintomas com qualquer 
atividade), classe 4 (incapacidade física) 
• Clínica: assintomáticos ou dispneia, taquicardia, 
angina, fadiga, síncope, congestão venosa, edema 
periférico, turgência de jugular, dor abdominal 
• Diagnóstico: exames + clínica 
- ECG – achados de SVD e SAD 
- ECO – distúrbio de comunicação entre as 
câmaras, átrio direito e tronco pulmonar 
aumentados, refluxo da tricúspide 
- RX – abaulamento do 2º arco da silhueta cardíaca 
(dilatação da artéria pulmonar direita + tronco 
pulmonar + campos pulmonares com poucos vasos 
na periferia) 
- TC – suspeita de doença intersticial pulmonar 
- Ecodopplercardiograma – medir pressão arterial 
pulmonar sistólica, se > 50mmHg tem alta 
probabilidade, se > 36mmHg é improvável. Medir 
refluxo tricúspide, se > 3,4 tem boa probabilidade, 
se < 2,8 é improvável 
- RMC e teste de gravidade 
- Cateterismo cardíaco direito – padrão ouro. 
Pressão média na artéria pulmonar > 25mmHg 
(fecha diagnóstico). Saber se é pré ou pós capilar: 
pressão de oclusão da artéria pulmonar < 
15mmHg é pré pulmonar, se for > 15mmHg medir 
o gradiente transpulmonar (GTP): GTP = PMAP - 
POAP, se > 12mmHg existe remodelamento 
vascular pulmonar, se < 12mmHg a PMAP é passiva 
e depende da doença cardíaca 
• Tratamento: oxigênio, anticoagulação, digital, 
remover causa, análogos das prostaciclinas 
(epoprostenol, trepostinil, iloprost, beraprost), 
inibidores de fosfodiesterase 5 (sildenafril, 
tadalafil), inibidor do receptor da endotelina 
(bonsentan, sitaxsentan, ambisentran), BCC, 
terapia combinada, transplante 
• Conduta: limitar atividades físicas, evitar grandes 
altitudes e gravidez, remover causa 
Hipertensão arterial pulmonar