DOENÇA RENAL CRÔNICA

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Zv 
 
Definição 
A DRC é definida por lesão renal ou TFG menor que 60 
mℓ/min/1,73 m2 há 3 meses ou mais. A DRC pode ser causada 
por alguns distúrbios que acarretam perda irreversível dos 
néfrons, inclusive diabetes, hipertensão, glomerulonefrite, lúpus 
eritematoso sistêmico e doença renal policística. (NORRIS, 2021) 
A doença renal crônica (DRC) se refere às muitas 
anormalidades clínicas que pioram progressivamente à medida 
que a função renal diminui. A DRC resulta de numerosas 
doenças sistêmicas que danificam o rim ou de distúrbios 
intrínsecos ao rim (GOLDMAN, SHAFER, 2022) 
Independentemente da causa, a DRC consiste na perda dos 
néfrons funcionantes dos rins com deterioração progressiva 
da filtração glomerular, da capacidade de reabsorção tubular 
e das funções endócrinas dos rins. Todos os tipos de DRC 
caracterizam-se por redução da TFG, que se reflete em uma 
diminuição correspondente da quantidade de néfrons 
funcionantes. A velocidade de destruição dos néfrons difere 
de caso a caso, mas varia de muitos meses a alguns anos. 
(NORRIS, 2021) 
À medida que as estruturas renais são destruídas, os néfrons 
restantes sofrem hipertrofia estrutural e funcional, cada qual 
aumentando sua função como modo de compensar os 
néfrons perdidos. Nesse processo, cada um dos néfrons 
remanescentes precisa filtrar mais partículas de solutos do 
sangue. (NORRIS, 2021) 
A DRC inclui um espectro de disfunções clínicas que variam 
de anormalidades detectáveis apenas por testes laboratoriais 
até uma síndrome conhecida como uremia. Uremia, que 
significa “urina no sangue”, é resultado do acúmulo de íons não 
excretados e escórias e induz anormalidades metabólicas. 
(GOLDMAN, SCHAFER, 2022) 
 
Classificação 
Segundo a Kidney Disease: Improving Global Outcomes 
(KDIGO), a DRC é subdividida em estágios (0, 1, 2, 3a, 3b, 4 e 
5), com base no ritmo de filtração glomerular e em relação a 
proteinúria em A1, A2 e A3, antes, a doença era estadiada 
apenas pela TFG, porém, o risco de piora da função renal 
está intimamente ligado à quantidade de albuminúria, de modo 
que ela foi incorporada na classificação. Essas duas 
 
 
classificações diferentes unidas estagiam a doença, assim 
como dão seu prognostico. (SANAR FLIX) 
A tabela a seguir mostra os parâmetros dos estágios dos dois 
valores que são considerados e, também, o nível de gravidade 
da doença. Assim, vê-se que pacientes na faixa verde 
dificilmente tem complicações graves e pacientes na vermelha 
geralmente estão em dialise, para evitar outras complicações. 
(SANAR FLIX) 
 
Em todos os seus estágios, a DRC é um fator de risco 
independente para doenças cardiovasculares, sendo 
considerado um “equivalente de risco cardiovascular”. Ressalta-
se ainda que a presença de proteinúria é um fator de risco 
adicional e independente do conferido pela própria DRC. 
(SANAR FLIX) 
Pacientes nos estágios 4-5 (RFG < 30 ml/min) devem ser 
referenciados para serviço de nefrologia, assim como aqueles 
que tiverem albuminúria >300mg/24h (ou albumina/creatinina 
urinária >300 mg/g). Além do impacto da DRC como fator de 
risco cardiovascular, o desenvolvimento da doença, 
principalmente em seus estágios finais, representa um grave 
problema de saúde pública. (SANAR FLIX) 
Epidemiologia 
O aumento no número de casos de doença renal crônica tem 
sido reportado na última década em diferentes contextos, 
associados ao envelhecimento e à transição demográfica da 
população, como resultado da melhora na expectativa de vida 
e do rápido processo de urbanização. (SANAR FLIX) 
Em países desenvolvidos, o rastreamento estima prevalência 
de doença renal crônica entre 10 e 13% na população adulta, 
com mais de 4,5 milhões de adultos com a doença no mundo. 
(SANAR FLIX) 
No Brasil, estimativas da prevalência dessa enfermidade são 
incertas, contudo, de acordo com a caderneta de saúde 
Lesão Renal Aguda 
Julia Soares • 4° período de Medicina • tutoria 18 
° 
 
coletiva de 2017 mais de 100 mil pacientes recebiam terapia 
dialítica no país, com uma taxa de internação hospitalar de 
4,6% ao mês e uma taxa de mortalidade 17% ao ano. O 
mesmo estudo detectou maior predominância no sexo 
masculino com taxa de crescimento anual de 2,2% e, de 2% 
para o sexo feminino, raça/cor predominante é a branca 
(39,6%) em relação às raças/cor amarela (1,2%), indígena 
(0,1%), parda (36,1%) e preta (11,4%).(SANAR FLIX) 
De acordo com o último censo da Sociedade Brasileira de 
Nefrologia, o custo anual somente com a terapia renal 
substitutiva é mais de dois bilhões ao ano. As principais causas 
de perda da função renal no nosso meio são a hipertensão 
arterial (35% das causas), diabetes mellitus (28,5%) seguidas 
das glomerulonefrites (11,5%).(SANAR FLIX) 
Cabe ainda comentar que a morbimortalidade de pacientes é 
substancialmente maior em pacientes diabéticos do que nos 
demais pacientes não diabéticos, sendo as doenças 
cardiovasculares e as infecções as principais causas de morte. 
(SANAR FLIX) 
A HAS é também uma causa importante de morbidade e 
mortalidade que acelera a aterosclerose e precipita 
complicações relacionadas ao aumento da pressão. (SANAR 
FLIX) 
Fatores de risco 
Fatores de Risco Não Modificáveis 
Idade (idosos) 
Pacientes com idade avançada já apresentam uma diminuição 
do ritmo de filtração glomerular (RFG). Associando esse fator 
às lesões renais secundárias às doenças crônicas apresentadas 
nessa faixa etária, os idosos são suscetíveis a DRC. (SANAR 
FLIX) 
Sexo 
Em geral, pior em homens(JOHNSON, 2016) 
Etnia 
Geralmente, pior em não caucasianos e minorias étnicas do 
Ocidente: afro-americanos, indivíduos afro-caribenhos, 
hispânicos e asiáticos [sul-asiáticos e pacífico-asiáticos]) todos 
afetam a progressão da DRC. (JOHNSON, 2016) 
Familiares portadores de doença renal crônica 
Pacientes com história familiar positiva para DRC apresentam 
prevalência aumentada de HAS, DM, proteinúria e doença 
renal. (SANAR FLIX) 
Fatores de Risco Modificáveis 
Hipertensão arterial sistêmica 
A hipertensão arterial sistêmica é uma causa, consequência e 
forma de apresentação importante da DRC. (JOHNSON, 2016) 
A HAS é uma doença bastante comum na DRC e pode 
ocorrer em mais de 75% dos pacientes, independente da 
idade. (SANAR FLIX) 
Proteinúria 
Numerosos estudos em doentes com nefropatia diabética e 
não diabética confirmaram que proteinúria acentuada (ou 
albuminúria A3) associa-se a uma taxa mais rápida de 
progressão de DRC. (JOHNSON, 2016) 
Mais que causa, é provável que a albuminúria ou proteinúria 
represente um marcador de progressão de DRC porque 
reflete a gravidade do dano renal subjacente. (JOHNSON, 2016) 
Diabetes 
Pacientes diabéticos apresentam fator de risco aumentado 
para desenvolver DRC e doença cardiovascular (DCV), 
devendo ser monitorados frequentemente para avaliar 
presença de lesão renal. (SANAR FLIX) 
Doença cardiovascular 
A DRC é fator de risco independente para a DCV e estudos 
demonstraram que a DCV se associa com a diminuição da 
filtração glomerular e com a ocorrência de DRC. (SANAR FLIX) 
Uso de medicações nefrotóxicas 
Medicações nefrotóxicas devem ser evitadas ou otimizadas 
em pacientes que possuem DRC, principalmente quando o 
ritmo de filtração glomerular é menor que 60 ml/min/1,73m2.. 
(SANAR FLIX) 
Fatores adicionais 
A obesidade e o tabagismo têm sido associados ao 
desenvolvimento e à progressão da DRC. Fatores metabólicos, 
incluindo a síndrome metabólica e alguns de seus 
componentes – tais como resistência à insulina, dislipidemia e 
hiperuricemia – foram implicados no desenvolvimento e 
progressão da DRC. Além disso, o uso abusivo de álcool, uso 
recreacional de drogas, agentes herbais e fitoterápicos, 
analgésicos (paracetamol, fenacetina, e combinações de 
fenacetina, aspirina e cafeína) e AINEs; e exposição crônica ao 
chumbo e outros metais pesados todos têm sido associadosao desenvolvimento de DRC. (JOHNSON, 2016) 
 
Etiologia 
Diversas doenças podem causar DRC. Essas doenc ̧as podem 
ser classificadas em: (TITÃ, 2013) 
1. Primárias (glomerulonefrites, doenc ̧as císticas renais, 
doenc ̧as tubulointersticiais, etc.) ou secundárias 
(diabetes melito, HAS, lúpus eritematoso siste ̂mico, 
hepatite B, C, HIV, etc.). 
2. Localizac ̧ão anatômica: patologias glomerulares, 
tubulointersticiais, vasculares, obstrutivas ou tumorais. 
3. Adquiridas ou hereditárias. 
Entre todas as causas, a nefropatia diabética, a nefropatia 
hipertensiva, as glomerulonefrites cro ̂nicas e a doenc ̧a renal 
policística são as etiologias mais frequentes. (TITÃ, 2013) 
 
Fisiopatologia 
Ao contrário da LRA transitória, que frequentemente cura e 
após a qual o rim se recupera funcionalmente, insultos crônicos 
e sustentados ao rim, tais como aqueles que caracterizam 
nefropatias crônicas e progressivas, evoluem para fibrose renal 
progressiva com destruição da microarquitetura normal do rim 
e a sua substituição por tecido fibroso feito de matriz colágena 
extracelular, levando à perda da função, DRC e DRET. 
(JOHNSON, 2016) 
Isso afeta todos os três compartimentos funcionais do rim, ou 
seja, os glomérulos, os túbulos e o interstício, bem como os 
vasos, e manifesta-se histologicamente como 
glomerulosclerose, fibrose tubulointersticial e esclerose 
vascular (JOHNSON, 2016) 
A cicatrização ou a fibrose renal é um fenômeno complexo, 
com sobreposição de fenômenos e de múltiplos estágios, que 
pode ser caracterizado por uma série de processos: 
(JOHNSON, 2016) 
1) Uma resposta inflamatória com infiltração nos rins lesados 
por células inflamatórias extrínsecas aos rins (derivadas do 
sangue e medula óssea) 
2) Ativação, proliferação e perda de células renais intrínsecas 
(por meio de apoptose ou necrose e incluindo 
mesangiólise e podocitopenia) 
3) Ativação e proliferação de matriz extracelular (MEC) – 
produzindo células, inclusive miofibroblastos e fibroblastos 
4) Deposição de MEC substituindo a arquitetura renal normal 
Resposta inflamatória à injúria renal 
A gravidade do infiltrado celular inflamatório renal se 
correlaciona intimamente com o grau de disfunção renal, 
predizendo progressão da DRC. A não resolução da lesão 
tecidual invariavelmente inicia uma resposta inflamatória com o 
recrutamento subsequente de neutrófilos, linfócitos, monócitos 
e macrófagos, células dendríticas e mastócitos para o tecido 
lesado, perpetuando um ciclo de inflamação contínua, dano 
tecidual, fibrose. (JOHNSON, 2016) 
Linfócitos 
Os linfócitos, incluindo células T auxiliadoras e citotóxicas, são 
frequentemente identificados em rins com lesão. Postulou-se 
que o equilíbrio entre os linfócitos T auxiliadores 1 (Th1) pró-
inflamatório e o T auxiliadores 2 (Th2) anti-inflamatório pode 
ser um fator-chave na progressão ou na resolução da 
cicatrização renal. (JOHNSON, 2016) 
 Isso pode também depender do perfil de citocinas liberadas 
pelas células T, com algumas delas – como a interleucina (IL)-
1 e a IL-2 e fator de necrose tumoral α (TNF-α) – tendo 
propriedades pró-inflamatórias e proliferativas, e outras – IL-4, 
IL-10, IL-13, e IL-25 – tendo propriedades anti-inflamatórias e 
antifibróticas. (JOHNSON, 2016) 
As evidências também implicam as células T CD4+ na 
fibrogênese, tanto diretamente através da estimulação da 
proliferação de miofibroblastos e fibroblastos e produção de 
MEC quanto indiretamente através da ativação de macrófagos. 
Outro subconjunto de células T (células T regulatórias [Tregs]) 
pode exercer efeitos benéficos sobre a inflamação e a fibrose 
no rim ao desligar os efeitos pró-inflamatórios dos macrófagos 
ativados. (JOHNSON, 2016) 
Monócitos 
Os monócitos desempenham um papel importante na 
cicatrização renal, assim como nos processos fibróticos 
porque se diferenciam nos macrófagos teciduais após a 
infiltração no rim lesado. (JOHSON, 2016) 
Atualmente, é claro que quando os monócitos circulantes são 
recrutados para os rins com lesão, eles se diferenciam em 
dois grandes grupos fenotípicos de macrófagos. Os 
macrófagos ativados pela via clássica (M1) têm um fenótipo 
pró-inflamatório, citotóxico, ao passo que os macrófagos 
ativados pela via alternativa (M2; “a” até “c”) exibem um 
fenótipo cicatrizador que parece ser a forma predominante na 
resposta a uma injúria crônica. (JOHSON, 2016) 
Atualmente, reconhece-se um papel protetor dos macrófagos 
na cicatrização renal; essas células também contribuem para 
o término e para a resolução da resposta inflamatória renal, 
impedindo assim a fibrose. (JOHSNON, 2016) 
Células dentríticas 
Células dendríticas imaturas (iCDs) recebem sinais de ativação 
de células renais lesadas e adquirem um fenótipo maduro que 
permite a sua migração para os linfonodos. Essas CDs maduras 
(mDCs) são altamente estimulatórias (eCDs) e induzem uma 
gama de respostas efetoras através de interações com outras 
células inflamatórias teciduais. (JOHNSON, 2016) 
Tal como acontece com linfócitos e macrófagos, as células 
dendríticas desempenham um papel na resolução da injúria ao 
assumirem fenótipos de proteção, como células tolerantes 
(tCDs) e células dendríticas exaustas (exCDs). (JOHNSON, 2016) 
Células derivadas da medula óssea 
Os experimentos baseados em transplante de medula óssea 
demonstraram o potencial envolvimento de células derivadas 
da medula óssea na turnover renovação celular normal do 
mesângio e na reparação e repovoamento glomerular após 
lesão mesangial experimental. Além disso, células progenitoras 
renais intersticiais e medulares podem ser recrutadas após 
uma lesão aguda para acelerar a homeostase e a reparação 
renais. (JOHNSON, 2016) 
Também foi postulado que as CTMs derivadas da medula 
óssea podem estar envolvidas na fibrogênese ao migrar para 
rins com fibrose, contribuindo para o conjunto total (pool) de 
fibroblastos. (JOHNSON, 2016) 
Ativação, proliferação e perda das células renais intrínsecas 
A secreção de citocinas profibróticas em um rim inflamado 
leva à ativação de células produtoras de matriz nos glomérulos 
e no compartimento tubulointersticial. Esses mediadores são 
liberados tanto por células infiltrativas quanto por células nativas 
dos rins. Dentre eles, se incluem autacoides como a 
angiotensina II, endotelina, óxido nítrico e prostanoides, bem 
como fatores de crescimento tais como fator de 
transformação de crescimento b1 (TGF-b1), fator de 
crescimento do tecido conjuntivo (CTGF), fator de 
crescimento derivado de plaquetas (PDGF), fator de 
crescimento fibroblástico (FGF) e fator de crescimento 
epidérmico (EGF). (JOHNSON, 2016) 
Esses fatores promovem fibrose pela ativação de uma 
variedade de cascatas de sinalização intracelular com 
consequentes múltiplos efeitos na ativação, transformação, 
proliferação e migração celular e síntese de MEC. (JOHNSON, 
2016) 
Acúmulo de matriz extracelular 
O acúmulo de MEC anormal proveniente de miofibroblastos 
ativados é a etapa final na fibrogênese renal. A MEC é 
composta por uma série de proteínas, incluindo vários 
colágenos, elastina, laminina, fibronectina e glicoproteínas. A 
MEC não é inerte, e existe em um estado de fluxo constante, 
migração de células moduladoras, proliferação e sobrevivência. 
O acúmulo, portanto, resulta não somente em substituição de 
tecido renal normal por matriz, mas também promove a perda 
de células renais nativas resultante da sub-regulação de sinais 
de sobrevivência mediados por integrina procedentes da 
matriz normal. (JOHSON, 2016) 
Existe, portanto, uma mudança tanto qualitativa quanto 
quantitativa na natureza da MEC depositada, com a fibrose 
tubulointersticial estando associada ao depósito excessivo de 
colágenos I, III e IV, enquanto que o colágeno tipo III predomina 
na glomerulosclerose. (JOHSON, 2016) 
Em última análise, acúmulo de MEC reflete o equilíbrio entre 
síntesea partir dos miofibroblastos e a degradação por 
enzimas colagenolíticas, tais como as metaloproteinases da 
matriz (MMPs) e a plasmina. (JOHSON, 2016) 
As MMPs são ainda reguladas por inibidores teciduais das 
metaloproteinases da matriz (TIMPs), e a plasmina pode tanto 
diretamente degradar proteínas da matriz como ativar 
indiretamente as MMPs. A própria plasmina é gerada como 
um resultado da clivagem do plasminogênio pelo ativador do 
plasminogênio tipo uroquinase (uPA) e do ativador do 
plasminogênio tipo tecidual (tPA), ambos os quais são inibidos 
pelo inibidor do ativador do plasminogênio 1 (PAI-1). (JOHNSON, 
2016) 
Citocinas como a TGF-β, pode aumentar ainda mais o 
acúmulo de MEC através da (JOHNSON, 2016) 
➢ Diminuição da degradação de matriz através da inibição 
de proteases, bem como pela ativação de inibidores de 
protease (p.ex. o PAI-1) 
➢ Promoção de interações na matriz celular através da 
suprarregulação da expressão de integrina. 
Manifestações Clínicas 
As manifestações clínicas e laboratoriais da DRC incluem 
acumulação de escórias nitrogenadas; distúrbios 
hidreletrolíticos e acidobásicos; distúrbios minerais e ósseos; 
anemia e distúrbios da coagulação; hipertensão e alterações 
da função cardiovascular; distúrbios gastrintestinais; 
complicações neurológicas; distúrbios dermatológicos; e 
distúrbios do sistema imune. (NORRIS, 2021) 
A ocasião em que esses distúrbios aparecem e a gravidade 
das suas manifestações clínicas são determinadas em grande 
parte pelo grau de função renal existente e pelas doenças 
coexistentes. Algumas dessas manifestações clínicas e 
laboratoriais da DRC ocorrem antes que a TFG tenha 
alcançado o estágio de insuficiência renal. (NORRIS, 2021) 
Infelizmente, a perda progressiva da função renal não provoca 
sinais ou sintomas clinicamente distintos. As condições que 
devem aumentar a possibilidade de um paciente desenvolver 
DRC incluem hipertensão arterial sistêmica, anormalidades 
urinárias (p. ex., hematúria ou infecções urinárias repetidas) ou 
edema. À medida que a TFG diminui, as anormalidades clínicas 
tornam-se mais frequentes, mas os sintomas continuam a ser 
principalmente inespecíficos. Alguns pacientes se queixam 
apenas de intolerância ao exercício, fadiga ou anorexia. 
(GOLDMAN, SCHAFER, 2022) 
 
Acumulação de escória nitrogenadas 
A acumulação de escórias nitrogenadas no sangue (ou 
azotemia) é um sinal precoce de insuficiência renal e, em geral, 
ocorre antes que se evidenciem outros sintomas. (NORRIS, 
2021) 
A ureia é uma das primeiras escórias nitrogenadas a acumular-
se no sangue e o nível sanguíneo de ureia aumenta 
progressivamente à medida que a DRC avança. A 
concentração plasmática normal de ureia é de cerca de 20 
mg/dℓ. Nos pacientes com insuficiência renal, esse nível pode 
chegar a 800 mg/dℓ.18 (NORRIS, 2021) 
A creatinina – um subproduto do metabolismo muscular – é 
filtrada livremente nos glomérulos e não é reabsorvida nos 
túbulos renais. A creatinina é produzida a uma taxa 
relativamente constante e quase tudo que é filtrado nos 
glomérulos é eliminado na urina, em vez de ser reabsorvido 
para a corrente sanguínea. Desse modo, a creatinina sérica 
pode ser usada como indicador indireto para avaliar a TFG e 
a extensão da lesão renal associada à DRC. (NORRIS, 2021) 
O termo uremia, que significa literalmente “urina no sangue”, 
é usado para descrever as manifestações clínicas da 
insuficiência renal. Alguns dos sintomas da uremia não se 
evidenciam antes que sejam perdidos no mínimo dois terços 
dos néfrons renais. Uremia não é o mesmo que azotemia, 
termo que indica simplesmente acumulação de escórias 
nitrogenadas no sangue, que é assintomática em alguns casos. 
O estado urêmico inclui sinais e sintomas de distúrbios 
hidreletrolíticos e acidobásicos; alterações das funções 
reguladoras (p. ex., controle da pressão arterial, formação das 
hemácias e síntese reduzida de vitamina D); e efeitos da 
uremia na função do organismo (p. ex., encefalopatia urêmica, 
neuropatia periférica, prurido). Nesse estágio, quase todos os 
órgãos e estruturas do corpo são afetados. (NORRIS, 2021) 
Em geral, os sinais e sintomas iniciais da uremia (p. ex., 
fraqueza, fadiga, náuseas e apatia) são sutis. As queixas mais 
graves incluem fraqueza extrema, vômitos frequentes, letargia 
e confusão mental. Sem tratamento com diálise ou transplante 
renal, a condição evolui para coma e morte. (NORRIS, 2021) 
Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos 
Os rins participam da regulação do volume de líquidos 
extracelulares eliminando ou retendo sódio e água. A 
insuficiência renal crônica pode causar desidratação ou 
sobrecarga de volume, dependendo do processo patológico 
da doença renal. Além da regulação do volume, também há 
redução da capacidade renal de concentrar urina. Um dos 
primeiros sinais de lesão renal é poliúria com urina 
praticamente isotônica com o plasma (densidade entre 1.008 e 
1.012) e pouca variação entre as micções (NORRIS, 2021). 
À medida que a função renal declina ainda mais, a capacidade 
de regular a excreção de sódio é reduzida. Normalmente, os 
rins toleram amplas variações da ingestão de sódio, embora 
mantendo níveis séricos normais. Nos casos de insuficiência 
renal crônica, os rins perdem sua capacidade de regular a 
excreção de sódio. Há redução da capacidade de adaptar-se 
a uma diminuição súbita da ingestão de sódio e pouca 
tolerância a uma sobrecarga aguda de sal. Depleção de volume 
com redução associada da TFG pode ocorrer quando há 
restrição da ingestão de sódio ou perda salina excessiva em 
consequência de diarreia ou vômitos (NORRIS, 2021). 
Cerca de 90% da excreção de potássio ocorrem nos rins. 
Quando há insuficiência renal, a excreção de potássio por cada 
néfron aumenta à medida que os rins adaptam-se à redução 
da TFG. Além disso, a excreção desse elemento no sistema 
digestório também aumenta. Por essa razão, os pacientes 
geralmente só apresentam hiperpotassemia quando a função 
renal é gravemente comprometida. (NORRIS, 2021). 
Em condições normais, os rins regulam o pH sanguíneo 
eliminando os íons hidrogênio produzidos nos processos 
metabólicos e reciclando bicarbonato. Isso é conseguido por 
meio da secreção de íons hidrogênio, reabsorção de sódio e 
bicarbonato e produção de amônia, que atua como tampão 
dos ácidos tituláveis. Com a deterioração da função renal, 
esses mecanismos são prejudicados e o paciente pode 
desenvolver acidose metabólica quando é exposto a uma 
carga excessiva de ácidos ou perde quantidades excessivas 
de bases (p. ex., diarreia). A acidose que ocorre nos pacientes 
com insuficiência renal parece estabilizar-se à medida que a 
doença avança, provavelmente por causa da enorme 
capacidade de tamponamento dos ossos. Contudo, essa ação 
de tamponamento parece aumentar a reabsorção óssea e 
contribuir para os distúrbios esqueléticos que ocorrem nos 
pacientes com DRC (NORRIS, 2021) 
Distúrbios do metabolismo de cálcio e fósforo e doença óssea 
As anormalidades do metabolismo do cálcio e do fósforo 
ocorrem nos estágios iniciais da evolução da DRC. (NORRIS, 
2021) 
A regulação dos níveis séricos do fósforo depende da 
excreção urinária diária de quantidades iguais às que são 
ingeridas com a dieta. Quando há deterioração da função renal, 
a excreção de fosfato diminui e, consequentemente, as 
concentrações séricas aumentam. Ao mesmo tempo, 
diminuem os níveis séricos de cálcio, que são regulados em 
relação inversa com as concentrações séricas do fosfato. Por 
sua vez, a redução do cálcio sérico estimula a secreção de 
hormônio paratireóideo (PTH), que aumenta a reabsorção de 
cálcio dos ossos (NORRIS, 2021) 
A síntese de vitamina D também diminui nos pacientes com 
DRC. Os rins regulam a atividade dessa vitamina convertendo 
a forma inativa da vitamina D (25[OH] vitamina D3) em calcitriol 
(1,25[OH] vitamina D3), queé sua forma fisiologicamente ativa. 
O calcitriol é conhecido por seu efeito supressor direto da 
síntese do PTH e, por isso, níveis mais baixos de calcitriol 
aumentam as concentrações deste hormônio. Além disso, os 
níveis baixos de calcitriol diminuem a absorção de cálcio no 
sistema digestório. A vitamina D também regula a 
diferenciação dos osteoblastos e, deste modo, dificulta a 
reposição óssea. (NORRIS, 2021) 
A maioria dos indivíduos com DRC desenvolve 
hiperparatireoidismo secundário a infrarregulação dos 
receptores das glândulas paratireoides. Tanto os receptores 
de vitamina D como os receptores de cálcio são 
infrarregulados, provocando elevação dos níveis de PTH e 
redução dos níveis séricos de cálcio e vitamina D. A vitamina 
D age em conjunto com o PTH para mobilizar cálcio e fosfato 
dos ossos a fim de manter os níveis séricos de cálcio e fosfato. 
(NORRIS, 2021) 
Distúrbios hematológicos 
Anemia 
A anemia da DRC é causada por vários fatores, inclusive 
perdas sanguíneas crônicas, hemólise, supressão da medula 
óssea por compostos urêmicos retidos e redução da 
produção de hemácias em consequência da síntese reduzida 
de eritropoetina e da deficiência de ferro. Os rins são os 
principais responsáveis pela síntese do hormônio eritropoetina, 
que controla a produção das hemácias. Quando há insuficiência 
renal, a produção desse hormônio geralmente é insuficiente 
para estimular a formação normal de hemácias pela medula 
óssea. (NORRIS, 2021) 
Quando não é tratada, a anemia causa ou contribui para as 
queixas como fraqueza, fadiga, dor de cabeça, irritabilidade, 
depressão, insônia e distúrbio da função cognitiva. (NORRIS, 
2021) 
Também há preocupação crescente quanto aos efeitos 
fisiopatológicos da anemia na função cardiovascular. A anemia 
da insuficiência renal diminui a viscosidade sanguínea e causa 
aumento compensatório da frequência cardíaca. A viscosidade 
sanguínea reduzida também acentua a vasodilatação periférica 
e contribui para a redução da resistência vascular. O débito 
cardíaco aumenta em razão de uma resposta compensatória 
para manter a irrigação sanguínea, principalmente nos 
pacientes com doença cardíaca coronariana, resultando em 
angina do peito e outros episódios isquêmicos (NORRIS, 2021) 
Coagulopatias 
Os distúrbios hemorrágicos evidenciam-se por epistaxe, 
menorragia, hemorragia digestiva e equimoses na pele e nos 
tecidos subcutâneos. (NORRIS, 2021) 
Embora a formação de plaquetas geralmente esteja normal 
nos pacientes com DRC, a função plaquetária está deprimida. 
(NORRIS, 2021) 
Distúrbios cardiovasculares 
HAS 
Os mecanismos responsáveis pela hipertensão arterial 
associada à DRC são multifatoriais, mas incluem aumento do 
volume vascular, elevação da resistência vascular periférica, 
redução dos níveis das prostaglandinas vasodilatadoras e 
aumento da atividade do sistema renina-angiotensina (NORRIS, 
2021) 
Doença cardíaca 
O espectro das doenças cardiovasculares associadas à DRC 
inclui hipertrofia ventricular esquerda e cardiopatia isquêmica. 
Os pacientes com DRC tendem a apresentar prevalência mais 
alta de disfunção ventricular esquerda com redução da fração 
de ejeção do ventrículo esquerdo (atribuída à disfunção 
sistólica) e diminuição da fração de enchimento ventricular 
(atribuída à disfunção diastólica). (NORRIS, 2021) 
Vários fatores causam disfunção ventricular esquerda, inclusive 
sobrecarga de líquidos extracelulares, desvio do sangue por 
uma fístula arteriovenosa de diálise e anemia. Em especial, a 
anemia foi relacionada com hipertrofia ventricular esquerda. 
Quando estão associadas à hipertensão, comumente 
manifesta, essas anormalidades aumentam o trabalho 
miocárdico e a demanda de oxigênio, resultando por fim no 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca. (NORRIS, 2021) 
Insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar tendem a 
ocorrer nos estágios avançados da insuficiência renal. (NORRIS, 
2021) 
Distúrbios gastrointestinais 
Anorexia, náuseas e vômitos são comuns nos pacientes com 
uremia, além do paladar metálico que inibe ainda mais o apetite. 
(NORRIS, 2021) 
Náuseas nas primeiras horas da manhã são uma queixa 
frequente. (NORRIS, 2021) 
Uma causa possível das náuseas e dos vômitos é a 
decomposição da ureia pela flora intestinal, resultando em 
concentrações altas de amônia. O PTH aumenta a secreção 
de ácido gástrico e contribui para os distúrbios gastrintestinais. 
(NORRIS, 2021) 
Os pacientes podem ter úlceras e sangramento da mucosa 
gastrintestinal e soluços são comuns. (NORRIS, 2021) 
Distúrbios neuromusculares 
Alguns pacientes com DRC sofrem alterações da função do 
sistema nervoso central e periférico. A neuropatia periférica – 
ou acometimento dos nervos periféricos – envolve mais 
comumente os membros inferiores que os superiores. Esse 
tipo de neuropatia é simétrico e afeta as funções sensorial e 
motora. A neuropatia periférica é causada por atrofia e 
desmielinização das fibras neurais, possivelmente causada 
pelas toxinas urêmicas. (NORRIS, 2021) 
A síndrome das pernas inquietas é manifestação clínica da 
neuropatia periférica e pode ser encontrada em até dois 
terços dos pacientes em diálise. Essa síndrome caracteriza-se 
por sensações de prurido, picadas ou “vermes rastejantes”, 
que comumente são mais intensas em repouso. A 
movimentação das pernas traz alívio transitório. Sensação de 
ardência nos pés, que pode ser seguida de fraqueza e atrofia 
dos músculos, é manifestação clínica da uremia. (NORRIS, 2021) 
Nos pacientes urêmicos, os distúrbios do sistema nervoso 
central são semelhantes aos causados por outras doenças 
tóxicas e metabólicas. Também conhecida como encefalopatia 
urêmica, essa condição não está bem esclarecida e pode ser 
causada ao menos em parte pelo excesso de ácidos orgânicos 
tóxicos, que alteram a função neural. As manifestações clínicas 
estão relacionadas mais diretamente com a progressão do 
distúrbio urêmico, que com o nível dos produtos metabólicos 
finais. A depressão do nível de atenção e consciência é o sinal 
mais precoce e significativo da encefalopatia urêmica. Em 
geral, essas alterações são seguidas de incapacidade de fixar 
a atenção, perda da memória a curto prazo e transtornos de 
percepção na identificação de pessoas e objetos. Delirium e 
coma são anormalidades tardias da evolução da uremia, 
enquanto convulsões são complicações pré-terminais. (NORRIS, 
2021) 
Os distúrbios da função motora frequentemente 
acompanham as manifestações neurológicas da encefalopatia 
urêmica. Durante os estágios iniciais, geralmente há dificuldade 
de realizar movimentos delicados com os membros. A marcha 
do paciente torna-se instável e desajeitada, com tremores ao 
realizar movimentos. Nos casos típicos, os pacientes 
desenvolvem asterixe (movimentos de dorsiflexão das mãos 
e dos pés) à medida que a doença avança. Esse sinal pode 
ser desencadeado pedindo-se ao paciente para hiperestender 
os braços no nível dos cotovelos e punhos, com os dedos das 
mãos afastados. Quando o paciente tem asterixe, essa posição 
provoca movimentos adejantes laterais dos dedos das mãos. 
(NORRIS, 2021) 
Distúrbios imunes 
Todos os componentes da inflamação e da função imune 
podem ser afetados negativamente pelos níveis altos de ureia 
e escórias metabólicas, inclusive com redução das contagens 
de granulócitos, depressão da imunidade humoral e celular e 
disfunção fagocitária. A resposta inflamatória aguda e a reação 
de hipersensibilidade retardada também estão deprimidas. 
Embora os pacientes com DRC tenham respostas humorais 
normais às vacinas, pode ser necessário adotar um programa 
de imunização mais rigoroso. As barreiras cutâneas e mucosas 
à infecção também podem estar alteradas (NORRIS, 2021) 
Distúrbio da integralidade da pele 
Em geral, a pele empalidece em consequência da anemia, 
podendo adquirir uma tonalidade amarelo-acastanhadaou 
amarelada. Em geral, a pele e as mucosas estão ressecadas e 
é comum encontrar equimoses subcutâneas. (NORRIS, 2021) 
O ressecamento da pele (ou xerose) é causado por redução 
da transpiração em consequência da diminuição do tamanho 
das glândulas sudoríferas e da redução da atividade das 
glândulas sebáceas. (NORRIS, 2021) 
Prurido é uma queixa comum e resulta dos níveis séricos altos 
de fosfato e da formação de cristais de fosfato, que ocorre 
nos casos de hiperparatireoidismo. (NORRIS, 2021) 
Escarificação grave da pele e picadas repetidas de agulhas 
(especialmente para hemodiálise) comprometem a integridade 
da pele e aumentam o risco de infecção. (NORRIS, 2021) 
As unhas dos dedos das mãos também podem ficar finas e 
frágeis. (NORRIS, 2021) 
Disfunção sexual 
A causa da disfunção sexual de homens e mulheres com DRC 
ainda é desconhecida, mas provavelmente é multifatorial e 
pode resultar de níveis altos de toxinas urêmicas, neuropatia, 
alterações hormonais, anemia, doença óssea metabólica, 
comorbidades, distúrbios da função endócrina, fatores 
psicológicos (p. ex., ansiedade, depressão, baixa autoestima, 
retraimento social e imagem corporal) e fármacos (p. ex., anti-
hipertensivos, antidepressivos). É comum que os pacientes 
tenham alterações das reações sexuais fisiológicas, da função 
reprodutiva e da libido (NORRIS, 2021) 
Eliminação de fármacos 
No processo metabólico, alguns fármacos formam metabólitos 
intermediários, que são tóxicos quando se acumulam. Algumas 
vias metabólicas dos fármacos, inclusive hidrólise, estão 
reduzidas quando há uremia. Nos pacientes diabéticos, por 
exemplo, as necessidades de insulina podem diminuir à medida 
que a função renal deteriora. (NORRIS, 2021) 
A eliminação renal reduzida possibilita que fármacos ou seus 
metabólitos acumulem-se no organismo e exige que suas 
doses sejam ajustadas proporcionalmente. Alguns fármacos 
contêm nitrogênio, sódio, potássio e magnésio e têm de ser 
evitados pelos pacientes com DRC. Por exemplo, as penicilinas 
contêm potássio. A nitrofurantoína e o cloreto de amônio 
aumentam a reserva de nitrogênio do corpo. Alguns antiácidos 
contêm magnésio. Em razão dos problemas com posologia e 
eliminação dos fármacos, os pacientes com DRC devem ser 
alertados quanto ao uso de medicamentos de venda livre. 
(NORRIS, 2021) 
 
Diagnóstico 
Doença renal crônica é definida como anormalidades da 
estrutura ou função renal, presentes por mais de 3 meses, 
com implicações para a saúde. Os critérios para doença renal 
crônica são: 
• Marcadores de dano renal (um ou mais): 
1. Albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão 
albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g) 
2. Anormalidades do sedimento urinário 
3. Anormalidades eletrolíticas ou outras devido a doenças 
tubulares 
4. Anormalidades detectadas por histologia 
5. Anormalidades estruturais detectadas por exames de 
imagem 
6. História de transplante renal 
• Redução da TFG < 60ml/min/1,73m2 
Anamnese 
Durante a anamnese e o exame físico, o médico deve estar 
atento a sintomas e sinais de doenc ̧as sistêmicas 
possivelmente envolvidas na perda da func ̧ão renal, como 
diabetes melito, hipertensão arterial, lúpus eritematoso 
siste ̂mico e outras doenc ̧as autoimunes, infecções virais, 
hepatopatias, mieloma múltiplo e outras disproteinemias, entre 
outros. A avaliac ̧ão de antecedentes familiares também é 
extremamente útil, tanto para doenças polige ̂nicas complexas, 
como diabetes melito, HAS, litíase e nefrocalcinose, como em 
doenças monogênicas, como doenc ̧a dos rins policísticos, 
doenças medulares císticas e síndrome de Alport, doenc ̧a de 
Fabry, Dent, cistinose, etc. (TITÃ, 2013) 
Com a progressão do distúrbio, surgem uma série de sinais e 
sintomas decorrentes de edema, congestão, alterac ̧ões 
hidreletrolíticas, distúrbios do equilíbrio acidobásico e toxicidade 
de produtos de catabolismo proteico e lipoproteico, como 
ureia e amônia. Os sintomas mais comuns são fadiga, náuseas 
(principalmente pela manhã) e vo ̂mitos. É bastante comum o 
paciente notar alterações em memória, padrão de sono e 
surgimento de lentificac ̧ão. Em idosos, estes sintomas podem 
não ser valorizados, atrasando ainda mais o diagnóstico. A 
perda de peso pode ser exuberante, obrigando o diagnóstico 
diferencial com outras síndromes de caquexia. (TITÃ, 2013) 
Exame físico 
O exame físico deve incluir aferições da pressão arterial em 
decúbito dorsal e na posição ortostática em ambos os braços 
e pernas, além de uma pesquisa de achados associados a DRC, 
como anormalidades cutâneas, prurido persistente, rim 
policístico palpável, evidências de perda de massa corporal 
magra, edema e anormalidades neurológicas. (GOLDMAN, 
SCHAFER, 2022) 
Indicadores da função renal 
A TFG é considerada o melhor indicador da função global do 
rim. A TFG normal, que varia com a idade, o sexo e o tamanho 
corporal, varia de 120 a 130 mℓ/min/1,73 m2 nos adultos jovens 
e saudáveis normais. Na prática clínica, a TFG geralmente é 
estimada com base na concentração sérica de creatinina. 
Embora a TFG possa ser obtida por determinação do 
clearance de creatinina usando métodos de coleta de urina 
programada (p. ex., 24 h) (NORRIS, 2021) 
Albuminúria é um importante marcador para dano renal. 
Normalmente, a urina contém quantidades diminutas de 
proteína. No entanto, se os rins estiverem danificados, a 
proteína pode “extravasar” dos rins para a urina. O tipo de 
proteína (p. ex., globulinas de baixo peso molecular ou 
albumina) depende do tipo de doença renal. Excreção 
aumentada de globulinas de baixo peso molecular é um indício 
de doença tubulointersticial, enquanto excreção de albumina 
é um marcador de DRC resultante de hipertensão ou diabetes 
melito. (NORRIS, 2021) 
O termo microalbuminúria – um sinal precoce de nefropatia 
diabética – refere-se à excreção de albumina acima da faixa 
normal, embora abaixo da variação normalmente detectada 
pelos testes de excreção proteica total na urina. (NORRIS, 2021) 
Os grupos populacionais em risco de DRC (i. e., pacientes com diabetes 
melito, hipertensão arterial ou história familiar de doença renal) devem fazer 
uma triagem para microalbuminúria, ao menos uma vez por ano, como 
parte dos seus exames periódicos de saúde (NORRIS, 2021) 
Outros marcadores de lesão renal são anormalidades do 
sedimento urinário (cilindros hemáticos e leucocitários) e dos 
exames de imagem. (NORRIS, 2021) 
Além disso, o aminoácido biomarcador cistatina C (também 
conhecido como cistatina 3), que tem sido usado para detectar 
doença cardiovascular de início recente, também se mostrou 
capaz de prever doença renal. (NORRIS, 2021) 
Exames complementares 
Clearance da creatinina 
Para o cálculo da depuração da creatinina, é necessária a 
coleta de urina no período de 24 horas, principal limitante da 
técnica. (BASTOS, 2010) 
As observações de menor viés e maior acurácia da equação 
CKD-EPI em comparação à equação do estudo MDRD, 
particularmente nas faixas de TFG > 60 mL/min/1,73 m2, 
constituem o racional para preconizar o seu uso clínico em 
substituição às equações de estimativa da TFG até então 
utilizadas. (BASTOS, 2010) 
Creatinina sérica 
A alteração dos níveis séricos da creatinina justifica-se pela 
lesão renal, na qual compromete a funcionalidade dos rins e, 
portanto, repercute na excreção desse metabólito 
nitrogenado. Assim, pode se diz que os níveis elevados de 
creatinina plasmática ocorrem por conta da redução ou 
ausência da filtração glomerular nos indivíduos com DRC 
(VASCONCELOS, 2021) 
Uma grande limitação do uso da concentração de creatinina 
sérica como único indicador da função renal é que ela pode 
permanecer na faixa nominalmente normal até que 50% da 
função renal sejam perdidos. No entanto, medições repetidas 
do nível de creatinina sérica podem estimar a taxa de perda 
ou alteração na função renal porque as alterações recíprocasdo nível de creatinina sérica (1/creatinina sérica) ao longo do 
tempo produzem uma relação linear com a TFG (GOLDMAN, 
SCHAFER, 2021) 
Ureia sérica 
A ureia pré-dialítica em excesso promove a concentração 
desse composto orgânico na corrente sanguínea, propiciando 
o aparecimento de toxinas urêmicas, que ocasionam o prurido 
(VASCONCELOS, 2021). 
Fósforo 
A concentração de fósforo elevada é uma característica 
comum da doença renal, visto que a perda progressiva dos 
néfrons não possibilita a excreção adequada desse elemento. 
A hiperfosfatemia também pode ser resultante da ingestão 
em excesso de alimentos ricos em fósforo, tais como: feijão, 
pães, cereais, cacau, cerveja, refrigerantes (VASCONCELOS, 
2021). 
 
 
Exame microscópico da urina/ sumário de urina 
O achado de eritrócitos e cilindros eritrocitários no sedimento 
urinário é consistente com glomerulonefrite, mas também 
pode refletir lesão na bexiga. (GOLDMAN, SCHAFER, 2021) 
Os cilindros granulares finos e as proteínas na urina sugerem 
doença renal diabética (GOLDMAN, SCHAFER, 2021) 
Amostras de urina contendo leucócitos mais cilindros 
granulares finos e grossos sugerem nefrite intersticial, 
especialmente se houver eosinófilos na urina (GOLDMAN, 
SCHAFER, 2021) 
No sedimento urinário pode-se observar a presença de 
cilindros patológicos: leucocitários, hemáticos, epiteliais, 
granulosos, céreos, largos e graxos. A presença de cilindros 
hialinos não são tipicamente patológicas, podendo ocorrer por 
alterações fisiológicas. (BASTOS, 2010) 
Albuminúria é um importante marcador para dano renal. 
Normalmente, a urina contém quantidades diminutas de 
proteína. No entanto, se os rins estiverem danificados, a 
proteína pode “extravasar” dos rins para a urina. O tipo de 
proteína (p. ex., globulinas de baixo peso molecular ou 
albumina) depende do tipo de doença renal (NORRIS, 2021). 
De modo a estabelecer o diagnóstico de DRC em adultos e 
crianças pré-púberes com diabetes, os testes da fita urinária 
são aceitáveis para detectar albuminúria. Quando o teste da 
fita urinária é positivo (1+ ou mais), a albuminúria geralmente é 
confirmada pela determinação da quantitativa da razão 
albumina:creatinina em uma amostra aleatória de urina 
(NORRIS, 2021) 
A NKF classifica: 
• Microalbuminúria: como razão albumina urinária:creatinina 
de 30 a 300 mg/g 
• Macroalbuminúria: como razão > 300 mg/g (quase 
equivalente a um exame com fita reagente positivo para 
proteína). 
Cistatina 3 
O aminoácido biomarcador cistatina C (também conhecido 
como cistatina 3), que tem sido usado para detectar doença 
cardiovascular de início recente, também se mostrou capaz 
de prever doença renal (NORRIS, 2021). 
Exame de imagem 
A avaliação inicial deve incluir ultrassonografia (US) dos rins e 
da bexiga para descartar obstrução do fluxo urinário ou 
doença renal policística (GOLDMAN, SCHAFER, 2022) 
Rins aumentados sugerem que a DRC pode ser causada por 
diabetes melito, nefropatia associada ao HIV, doenças 
infiltrativas (p. ex., amiloidose) ou doença renal policística. 
(GOLDMAN, SCHAFER, 2022) 
Rins pequenos, especialmente com córtex renal contraído, 
sugerem doenças glomerulares crônicas ou intersticiais Rins 
direito e esquerdo com dimensões diferentes sugerem 
estenose da artéria renal no rim menor, sobretudo em 
pacientes hipertensos. (GOLDMAN, SCHAFER, 2022) 
Hemograma 
Baixos níveis de hematócrito e hemoglobina: refletem a 
anemia, que é uma das complicações mais frequentes em 
indivíduos com perda da função renal (SOUZA et al., 2016). A 
etiologia da anemia na DRC é multifatorial, podendo ser 
resultante da deficiência absoluta ou funcional de ferro, 
deficiência de eritropoetina, deficiência de micronutrientes 
como ácido fólico e vitaminas do complexo B, processo 
inflamatório crônico, infecções, perda de sangue retido na 
circulação extracorpórea, efeitos adversos de alguns 
medicamentos, como a heparina utilizada durante a 
hemodiálise, a qual pode alterar a coagulação sanguínea e 
desencadear a hemorragia (PLASTINA et al., 2019) 
Riscos da automedicação 
Definição 
A automedicação é conceituada como a prática de ingerir 
substâncias de ação medicamentosa sem o aconselhamento 
e/ou acompanhamento de um profissional de saúde qualificado. 
(DA SILVA, 2022) 
Diversas causas são apontadas como fatores que levam a 
população a se automedicar, mas ressalta-se: a venda 
indiscriminada de medicamentos, a dificuldade de acesso aos 
sistemas de saúde, os custos de consultas médicas e/ou planos 
de saúde, urgência em aliviar sintomas e por indicações de 
amigos e familiares. (DA SILVA, 2022) 
Epidemiologia 
No Brasil, segundo a Associação Brasileira das Indústrias 
Farmacêuticas (Abifarma), todo ano, cerca de 20 mil pessoas 
morrem, no País, vítimas da automedicação. (DA SILVA, 2022) 
Uma pesquisa da Datafolha®, realizada pelo Conselho Federal 
de Farmácia (CFF), mostrou que a automedicação é realizada 
por 77% dos brasileiros. Quase 11 metade dessa população se 
automedica pelo menos uma vez ao mês e 25% o fazem 
todo dia ou pelo menos uma vez na semana (DA SILVA, 
2022) 
A automedicação ainda está bastante presente na população 
adulta brasileira quanto mundial, caracterizando-se assim como 
um problema de saúde pública. Houve uma maior prevalência 
na população do gênero feminino com idade até 40 anos e 
de alta escolaridade. Diversos estudos comprovam que a 
população brasileira está mais propensa a dores e doenças 
crônicas, o que leva a consumirem os medicamentos sem a 
orientação prévia de um profissional de saúde, muitos dos 
medicamentos utilizados são os chamados MIP’s 
(Medicamentos isentos de prescrição) (DA SILVA, 2022) 
De forma interessante, um certo nível de automedicação é 
aceitável, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), 
desde que ocorra, de forma responsável. De acordo com a 
OMS, este nível de automedicação pode ser benéfico para o 
sistema público de saúde (OMS, 2005). Exemplos, como dores 
de cabeça, muitas vezes, resultantes de situação de estresse, 
cólicas abdominais ou menstruais, podem ser aliviadas 
temporariamente com medicamentos de menor potência. (DA 
SILVA, 2022) 
Essa prática, segundo a OMS, evita, muitas vezes, o colapso 
do sistema público de saúde, pelo atendimento a casos 
transitórios ou de menor urgência. Entretanto, a 
autoprescrição, ou seja, o uso por conta própria de remédios 
contendo tarja vermelha ou preta na embalagem, e que só 
devem ser utilizados sob prescrição médica, é extremamente 
perigosa e inaceitável segundo a OMS. (DA SILVA, 2022) 
Principais medicações 
 
Riscos 
Entre os efeitos nocivos advindos da automedicação estão: 
(DA SILVA, 2022) 
➢ o diagnóstico incorreto, 
➢ reações adversas, 
➢ mascaramento de doenças na fase inicial, 
➢ indução a resistência bacteriana, 
➢ reações de hipersensibilidade, 
➢ intoxicações, 
➢ sangramentos digestivos, 
➢ dosagem inadequada ou excessiva, 
➢ risco de dependência, 
➢ enfermidades iatrogênicas 
➢ óbitos. 
➢ medicamentos de uso coletivo (familiar) como 
descongestionantes nasais e colírios podem causar 
contaminação cruzada 
 
 
Referências: 
DA SILVA SANTOS, Shariene Tainara; DE ALBUQUERQUE, Natália 
Luciene; DE MELO GUEDES, João Paulo. Os riscos da 
automedicação com medicamentos isentos de prescrição (MIPs) no 
Brasil, 2022. 
NORRIS, T. L. Porth fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2021. 
JOHNSON, Richard J. Nefrologia Clínica. Grupo GEN, 2016. 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina.: 
Grupo GEN, 2022.