Problema 17 - Insuficiência renal aguda e crônica

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Carla Bertelli – 4° Período 
– Compreender a etiologia, fisiopatologia, complicações, 
manifestações clínicas e diagnóstico da Insuficiência Renal Aguda (pré, 
intra e pós renal) 
– Caracterizar os acidentes ofídicos com Crotalus sp. 
– Compreender a fisiopatologia, epidemiologia, etiologia, fatores de 
risco, MC e diagnóstico de Insuficiência Renal Crônica 
– Entender os mecanismos de progressão da Insuficiência Renal 
Crônica 
– Analisar os riscos da automedicação. 
A Insuficiência Renal é um distúrbio que ocorre 
quando os rins não conseguem retirar as escórias 
metabólicas da corrente sanguínea (não conseguem 
filtrar) e regular a homeostasia dos líquidos, eletrólitos 
e pH dos líquidos extracelulares. A causa básica pode 
ser doença renal, distúrbio sistêmico ou 
anormalidades urológicas que afetam diretamente os 
rins. A Lesão Renal Aguda tem início súbito e 
geralmente é reversível quando diagnosticada e 
tratada adequadamente. Já a Doença Renal Crônica 
é o resultado final de lesão irrecuperável, 80% dos 
néfrons precisam ser destruídos antes que se 
manifestem sinais e sintomas da doença renal 
crônica. 
Descreve um declínio rápido da função renal que ocorre 
em poucas horas ou 1 dia. Causa acúmulo de 
escórias/resíduos metabólicos nitrogenados, ureia e 
distúrbios hidroeletrolíticos. É potencialmente reversível 
quando os fatores desencadeantes podem ser revertidos 
ou eliminados antes que ocorra uma lesão irreversível 
 – Estudos epidemiológicos apontam a 
incidência de IRA no ambiente hospitalar entre 1,9% e 
7%. Quando consideradas os pacientes internados em 
UTIs, 5% a 20% dos pacientes desenvolvem IRA. Embora 
as técnicas de tratamento como diálise e terapias renais 
substitutivas sejam eficazes para corrigir distúrbios 
hidroeletrolíticos potencialmente fatais, a taxa de 
mortalidade atribuída à LRA não diminuindo ao longo dos 
anos. Isso provavelmente se deve ao fato de a LRA ser 
mais comum nos idosos do que no passado, e de modo 
geral, apresentar mais sobreposição a condições como 
sepse, hipovolemia, problemas relacionados com 
medicamentos e choque cardiogênico. 
 – Pacientes em estado crítico internados 
na UTI, com uma taxa de mortalidade que varia de 15 a 
60%., idosos. 
O indicador mais comum para Lesão Renal Aguda (LRA) 
é azotemia, que é o acúmulo de escórias nitrogenadas 
(ureia, ácido úrico e creatinina) no sangue e redução da 
taxa de filtração glomerular (TFG) 
Se caracteriza por uma redução súbita e acentuada da 
função renal que se manifesta por oligúria (diurese abaixo 
de 400ml/24h) ou anúria. Em alguns casos o volume 
urinário se mantém normal ou aumentado. 
 
Os consistem em vários níveis 
graduados de lesão renal com base na elevação 
percentual da creatinina sérica, no débito urinário e nas 
medidas de desfecho. 
 – Aumento de 1,5 na creatinina séria ou diminuição 
da TFG em 25% ou diminuição do débito urinário 
<0,5ml durante 6 horas 
 – Aumento de 2x na creatinina sérica, 
diminuição da TFG em 50% ou débito urinário <0,5 
durante 12 horas 
 – Aumento de 3x na creatinina sérica, 
diminuição da TFG em 75% e débito urinário <0,5 em 
24h ou anúria em 12h. 
 – Perda completa da gunção renal por 
mais de 4 semanas. 
 – Perda completa da função renal por mais 
de 4 meses. 
Os critérios de AKIN (Acute Kidney Injury Network) 
constituem modificação dos critérios de RIFLE e incluem 
tanto um sistema diagnóstico quanto de estadiamento. 
o ́ – Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl 
ou aumento de 1,5 a 2 vezes em relação aos valores 
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basais ou débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais de 
6 h 
 
o ́ – Aumento na creatinina sérica > 2 a 3 
vezes em relação aos valores basais ou débito 
urinário < 0,5 ml/kg/h por maisde12h 
 
o ́ – Aumento na creatinina sérica > 3 vezes 
em relação aos valores basais ou creatinina sérica ≥ 
4,0 mg/dl com elevação aguda de pelo menos 0,5 
mg/dl ou débito urinário < 0,3 ml/ kg/h durante 24 
h ou anúria por 12 h 
 
A LRA pode ser causada por vários tipos de distúrbios, 
inclusive por redução no fluxo sanguíneo sem lesão 
isquêmica, lesão isquêmica, tóxica ou obstrutiva dos 
túbulos renais e obstrução das vias urinárias distais. São 
classificadas em pré, intra e pós renais. As causas pré e 
intrarrenais são responsáveis por 80 a 95% dos casos 
de LRA 
 
É causada por fatores extrarrenais, quase sempre 
alterações hemodinâmicas, que diminuem o fluxo 
sanguíneo renal, a perfusão de néfrons e a pressão 
da filtração. Suas principais causas são hipovolemia e 
choque (desidratação, hemorragias, queimaduras, 
sepse, IAM, ICC). Em geral é reversível com a 
eliminação da causa. 
 
Mais comum. Se caracteriza pela redução acentuada do 
fluxo sanguíneo renal. O processo é reversível quando a 
causa da redução desse fluxo pode ser detectada e 
corrigida antes que ocorra lesão nos rins. As causas 
incluem depleção grave do volume vascular 
(hemorragias, perda de volume de líquido extracelular); 
redução da perfusão renal em consequência de ICC e 
choque cardiogênico; redução do enchimento vascular 
por ampliação da capacitância vascular (em anafilaxia ou 
sepse). Os idosos tem risco alto especialmente em razão 
da sua predisposição à hipovolemia e prevalência alta de 
doenças vasculares renais nessa idade. 
Mediadores vasoativos, fármacos e compostos utilizados 
com a finalidade diagnóstica causam vasoconstrição 
intrarrenal grave e pode induzir hipoperfusão glomerular 
e LRA pré-renal. Exemplos incluem endotoxinas, 
contrates radiológicos, ciclosporina e AINEs. Algumas 
dessas substâncias também podem causar necrose 
tubular aguda. Além disso, várias classes de fármacos 
usados comumente podem interferir nos mecanismos de 
adaptação renal e converter um quadro de hipoperfusão 
renal compensada em insuficiência pré-renal. 
Os IECAs e os BRAs atenuam os efeitos da renina no 
fluxo sanguíneo renal, quando são combinados com 
diuréticos esses fármacos podem causar LRA pré-renal 
nos pacientes com fluxo sanguíneo reduzido em 
consequência de doença renal dos vasos de pequeno ou 
grande calibre. 
Os AINE podem reduzir a irrigação sanguínea dos rins 
por inibição da síntese das prostaglandinas. Em alguns 
indivíduos com perfusão renal reduzida, os AINE podem 
desencadear LRA pré-renal. 
O rim normal consegue tolerar reduções consideráveis 
À medida que o fluxo sanguíneo renal diminui, há 
redução da TFG, as quantidades de sódio e outras 
substâncias filtradas pelos glomérulos diminuem e a 
necessidade de mecanismos dependentes de energia 
para reabsorver estar substâncias é reduzida. 
Conforme a TFG e o debito urinário de aproximam de 
0, o consumo de O2 pelos rins aproxima-se do que é 
necessário para manter as células tubulares renais vivas. 
Quando não é tratada adequadamente, a hipoperfusão 
renal prolongada pode causar necrose tubular isquêmica 
com morbidade e mortalidade significativa 
 
Surge por lesão parenquimatosa, que pode resultar da 
manutenção prolongada dos fatores pré-renais citados 
ou da interveniência dos outros, como hemólise 
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intravascular, mioglobinemia, complicações obstétricas, 
constituindo a IRA isquêmica; ação diferente de 
nefrotoxinas (antibióticos, anestésicos e contrastes 
radiográficos), ou seja, IRA nefrotóxica. Pode também ser 
causada por doenças primárias do parênquima 
(glomerulonefrites, necrose cortical renal, afecções 
tubulointersticiais, nefrosclerose maligna. Nesta categoria, 
atuam também causas vasculares, como oclusão das 
artérias renais, trombose das veias renais, RIA pós-parto, 
síndrome hemolítico-urêmica. 
O livro Current Nefrologia e Hipertensão traz uma 
subdivisão da lesão renal em: tubular, doença glomerular, 
doença intersticial e doença vascular. 
 
Decorre de obstrução das vias excretoras, seja 
intrarrenal, pela precipitação de cristais de ácido úrico, ou 
os outros, nos túbulos coletores(hidronefrose 
intraparenquimatosa), seja em qualquer nível das vias 
urinárias (cálculos, hiperplasia da próstata, tumores, 
fibrose retroperitoneal). 
 
Reconhecimento de paciente de alto risco e correção da 
depleção de volume. A depleção de volume persistente 
leva ao prolongamento da fase de extenso, resultando 
em agravamento da LRA. 
 
 
Os sinais e sintomas são limitados, não diagnósticos e 
com frequência passam despercebidos. Os sintomas 
consistem nos relacionados com azotemia de modo geral 
e as causas subjacentes. Os sintomas sugestivos 
consistem em redução do débito urinário e urina de 
coloração escura (colúria). Os pacientes com azotemia 
queixam-se de anorexia, mal-estar, náuseas, gosto 
metálico na boca, prurido, confusão mental, retenção 
hídrica e hipertensão. O exame físico pode revelar 
sobrecarga de volume, atrito pericárdico ou arterixe. 
 
O diagnóstico é estabelecido pela documentação dos 
níveis elevados de ureia sanguínea e creatinina sérica. A 
cistatina C sérica também constitui um marcador útil, 
podendo detectar a existência de LRA de 1 a 2 dias antes 
da creatinina sérica 
A cistatina C é um inibidor endógeno da cisteína protease de 13 
k.Da, produzida pelas células nucleadas numa taxa constante. É 
livremente filtrada no glomérulo, reabsorvida e catabolizada, não 
sendo, porém, secretada pelos túbulos. 
 
A classificação da LRA intrínseca em um dos locais 
histológicos depende do exame de urina. 
• LRA Isquêmica ou induzida por nefrotoxinas: 
proteinúria leve, cilindros granulosos pigmentados 
• Glomerulonefrite Aguda: proteinúria, leucócitos, 
hemácias e cilindros celulares. 
• Nefrite Intersticial: proteinúria leve a moderada, 
leucócitos, hemácias e eosinófilos. 
A presença de positividade ao heme na tira reagente em 
mostra de urina recentemente eliminada e a ausência de 
eritrócitos sugerem a presença de mioglobina ou 
hemoglobina livre, indicando rabdomiólise ou hemólise. A 
observação de eosinófilos faz pensar em nefrite 
intersticial aguda, porém eles também podem ocorrer na 
ateroembolia renal ou pielonefrite. Cristais urinários 
específicos igualmente podem indicar as causas da LRA. 
Por exemplo, são observados cristais de oxalato de cálcio 
nos casos de ingestão de etilenoglicol, enquanto ocorrem 
cristais de ácido úrico nos casos da síndrome de lise 
tumoral. Os índices urinários diagnósticos devem ser 
solicitados em qualquer caso em que a azotemia pré-
renal esteja no diagnóstico diferencial. A glomerulonefrite 
e a nefrite intersticial aguda exigem biopsia renal para o 
seu diagnóstico. 
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Deve-se realizar uma ultrassonografia para avaliar a 
existência de obstrução. Se a situação clínica exigir uma 
avaliação da vascularização renal, deverão ser efetuados 
exames com cintigrafia isotópica, Doppler ou angiografia. 
 
 
 
• Hiperpotassemia – Devido ao não funcionamento do 
néfron em realizar a excreção renal de potássio. 
• Acidose Metabólica – Associada ao aumento do 
catabolismo proteico, a diminuição da síntese de 
proteínas e ao balanço nitrogenado negativo. 
• Sobrecarga de Volume – Representa um importante 
problema na LRA devido a oligúria. Pacientes em 
estado grave correm alto risco de desenvolver 
hipervolemia. 
• Hiponatremia – Está associada á sobrecarga de 
volume. 
• Anemia – A causa mais comum consiste na 
produção inadequada de eritropoetina. Observa-se 
também um aumento na taxa de destruição dos 
eritrócitos em consequência de sua maior fragilidade 
• Hiperfosfatemia – Diminuição da excreção renal, 
destruição tecidual e deslocamento do espaço 
intracelular para o extracelular 
• Desequilíbrio de outros eletrólitos 
 
 
 
A National Kidney Foundation definiu a doença renal 
crônica como: 
 Lesão Renal por mais de 3 meses (anormalidades 
estruturais ou funcionais dos rins com ou sem 
aumento da TFG, manifestada por anormalidades 
patológicas ou marcadores de lesão renal 
 TFG <60ml/min durante 3 com ou sem marcadores 
de lesão renal 
É o declínio da função renal que ocorre de maneira lenta 
e progressiva, especialmente pela redução no número 
de néfrons funcionantes, qualquer que seja o 
componente renal primeiramente acometido: glomerular 
(glomerulopatias crônicas), tubular (defeitos tubulares 
congênitos), vascular (nefrosclerose vascular maligna), 
intersticial (pielonefrite crônica) ou vias excretoras 
(uropatia obstrutiva). 
 
Clinicamente, os sinais e sintomas da nefropatia causadora 
podem persistir ou ceder lugar aos da IRC. Esta constitui 
um conjunto de manifestações clinicas, alterações da 
função excretora e distúrbios bioquímicos, metabólicos e 
endócrinos. 
A perda progressiva de néfrons e da TFG associada à 
DRC progressiva leva a anormalidades no balanço 
hidroeletrolítico e pH; acúmulo de produtos de 
degradação normalmente excretados pelos rins; 
anormalidades na produção e metabolismo de certos 
hormônios (eritropoetina e vitamina D) 
Felizmente, à medida que a TFG declina, vários 
mecanismos compensatórios são ativados, dos quais os 
mais importantes é a hiperfiltração glomerular dos 
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néfrons funcionantes remanescentes. Em virtude desse 
mecanismo compensatório o paciente pode se mostrar 
totalmente assintomático, apesar de ter perdido 70% da 
função renal. Entretanto, a hiperfiltração glomerular está 
associada à glomerulonecrose nos néfrons funcionantes 
remanescentes, contribuindo para uma perda adicionai de 
néfrons. Outros fatores que contribuem para a perda de 
néfrons são: (1) a atividade contínua da causa primária da 
DRC, (2) proteinúria, (3) lesões tubulointersticiais, (4) 
hiperlipidemia e (5) agressões renais superpostas agudas 
(nefropatia por meios de contraste, toxicidade dos 
aminoglicosídios etc.). 
 
O controle agressivo da glicose e pressão arterial em 
pacientes diabéticos e/ou hipertensos diminui o risco de 
DRC. O rastreamento de indivíduos com alto risco de DRC 
particularmente os com diabetes, hipertensão ou história 
familiar de diabetes, hipertensão ou doença renal 
possibilita a detecção precoce e implementação de 
intervenções que evitem ou retardem a evolução da 
DRC. Os exames de rastreamento apropriados incluem o 
exame de urina, a primeira amostra de urina pela manhã 
ou uma amostra aleatória de urina para a determinação 
da razão entre albumina ou proteína e creatinina, nível 
sérico de creatinina para a estimativa da TFG, usando 
uma equação de previsão aceita e medida da pressão 
arterial. 
 
Os pacientes são habitualmente assintomáticos até que 
a insuficiência renal esteja avançada. Quando a TFG cai 
para aproximadamente 10 a 15 mf/min, começam a 
aparecer sintomas inespecíficos, como mal-estar, 
fraqueza, insônia, incapacidade de concentração, náuseas 
e vômitos. Por fim, outros sinais e sintomas, que refletem 
uma disfunção orgânica generalizada, surgem como 
parte da síndrome urêmica 
Manifestações Cutâneas – A pele se mostra pálida 
(devido anemia) e hiperpigmentada (maior produção de 
hormônio estimulante dos B-melanócitos, bem como 
retenção dos carotenos e urocromos) 
Manifestações Cardiovasculares - As manifestações 
cardiovasculares constituem a causa mais comum de 
morbidade e mortalidade entre pacientes com DRC 
progressiva, e incluem sobrecarga de volume, edema, 
hipertensão sistêmica, cardiopatia isquêmica, hipertrofia 
ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, distúrbios do 
ritmo e pericardite urêmica. 
Manifestações Neurológicas - Os acidentes vasculares 
cerebrais são comuns nesses pacientes devido à 
aterosclerose acelerada. A encefalopatia urêmica, que 
ocorre em pacientes com uremia avançada, caracteriza-
se por insônia, alterações do padrão de sono, 
incapacidade de concentração, perda da memória, 
confusão mental, desorientação, labilidade emocional, 
ansiedade, depressão e, em certas ocasiões, alucinações. 
Manifestações Gastrointestinais - anorexia, náusease 
vômitos constituem manifestações típicas da insuficiência 
renal avançada. Em geral, a anorexia ocorre mais 
precocemente, podendo ser intermitente e, em certas 
ocasiões, estando associada a alguns tipos de alimento, 
como carne. O hálito urêmico é um odor urinífero da 
respiração que resulta da degradação da ureia em 
amônia na saliva e frequentemente está associado à 
sensação de gosto metálico desagradável. Outras 
manifestações incluem frequência mais alta de lesões 
inflamatórias e/ou ulceradas em todos os níveis do trato 
digestivo, bem como sangramento gastrintestinal. 
Manifestações Hematológicas - Os pacientes com DRC 
quase sempre desenvolvem anemia normocítica 
normocrômica, principalmente devido à deficiência de 
produção de eritropoietina nos rins enfermos, mas 
outros fatores também podem contribuir, como a 
hiporresponsividade das células progenitoras à 
eritropoietina, hemólise acelerada secundária à uremia, 
deficiência de vitamina (ácido fólico) e as perdas de ferro 
associadas predominantemente ao sangramento 
gastrintestinal. 
Manifestações ósseas - O termo osteodistrofia renal 
refere-se a vários tipos de lesão óssea que ocorrem em 
pacientes com DRC progressiva em consequência de 
anormalidades no metabolismo do cálcio e fósforo. As 
lesões consistem em hiperparatireoidismo secundário, 
osteomalacia, doença óssea adinâmica e retardo do 
crescimento em crianças. 
Manifestações endócrinas e metabólicas - A disfunção 
sexual é comum em pacientes com DRC progressiva. 
Ocorrem impotência, infertilidade e diminuição da libido 
em consequência do hipogonadismo primário. 
 
 
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Além dos níveis elevados de ureia e creatinina sérica, que 
constituem um reflexo da menor TFG, os pacientes com 
DRC progressiva desenvolvem outras anormalidades 
laboratoriais, particularmente se não seguirem ou não 
receberem instruções dietéticas apropriadas quando 
houver o declínio da TFG. As anormalidades típicas 
consistem em hiponatremia (devido ao aporte excessivo 
de água), hiperpotassemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, 
hipermagnesemia e hiperuricemia. A acidose metabólica, 
habitualmente com hiato aniônico elevado, também é 
comum. Com exceção da hipocalcemia, estes distúrbios 
hidreletrolíticos resultam de um desequilíbrio entre o 
aporte e o débito pelos rins progressivamente enfermos. 
 
A ultrassonografia renal mostra-se particularmente útil ao 
diagnóstico de alguns casos de DRC [doença renal 
policística (DRP) e uropatia obstrutiva], bem como para 
diferenciar a doença renal aguda da crônica. Rins 
simetricamente pequenos (< 8,5 cm) sustentam o 
diagnóstico de DRC, enquanto a observação de rins de 
tamanho normal favorece um processo agudo mais do 
que crônico. Entretanto, existem exceções, visto que 
algumas causas de DRC estão associadas a rins de 
tamanho normal ou mesmo aumentado, incluindo 
diabetes, DRP e amiloidose. Outros exames de imagem 
podem ajudar a estabelecer a causa da DRC. A 
ultrassonografia com Doppler dúplex das artérias renais, 
cintigrafia renal e angiorressonância magnética são úteis 
aos pacientes com suspeita de doença isquêmica 
renovascular. A uretrocistografia miccional mostra-se útil 
para afastar a possibilidade de nefropatia de refluxo. A 
tomografia computadorizada possibilita avaliar a atividade 
dos cálculos renais, bem como evidências de necrose 
papilar. 
 
A biopsia renal deve ser reservada aos pacientes com 
rins de tamanho quase normal, nos quais não é possível 
estabelecer um diagnóstico bem-definido através de 
métodos menos invasivos e quando há suspeita de causa 
potencialmente tratável. 
 
 
Insulto → perda irreversível dos néfrons→ aumento de 
pressão e fluxo glomerular→ proteinúria→ fibrose renal 
 
Filho, Geraldo B. Bogliolo - Patologia . Disponível em: Minha 
Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2021. 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia . Disponível em: 
Minha Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2021. 
Lerma, Edgar, V. et ai. ATUAL: Nefrologia e Hipertensão 
. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo A, 2011. 
 
 
Responsáveis por cerca de 7,7 % dos acidentes ofídicos 
registrados no Brasil, podendo representar até 30% dos 
acidentes em algumas regiões. Não são encontradas em 
regiões litorâneas. Apresentam o maior coeficiente de 
letalidade dentre todos os acidentes ofídicos (1,87%), pela 
frequência com que evoluem para insuficiência renal 
aguda (IRA). 
çõ
As subespécies Crotalus durissus terrificus e C.d 
collineatus foram as mais estudadas sob o ponto de vista 
de seus venenos e também dos aspectos clínicos e 
laboratoriais encontrados nos envenenamentos. 
• Ação neurotóxica - Fundamentalmente produzida 
pela crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-
sináptica, que atua nas terminações nervosas, inibindo 
a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal 
responsável pelo bloqueio neuromuscular, do qual 
decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos 
pacientes. 
• Ação miotóxica - Produz lesões de fibras musculares 
esqueléticas (rabdomiólise), com liberação de 
enzimas e mioglobina para o sangue, que são 
posteriormente excretadas pela urina. Não está 
perfeitamente identificada a fração do veneno que 
produz esse efeito miotóxico sistêmico, mas há 
referências experimentais de ação miotóxica local da 
crotoxina e da crotamina. A mioglobina excretada na 
 Carla Bertelli – 4° Período 
urina foi erroneamente identificada como 
hemoglobina, atribuindo-se ao veneno uma atividade 
hemolítica in vivo. Estudos mais recentes não 
demonstraram a ocorrência de hemólise nos 
acidentes humanos. 
• Ação coagulante - Decorre de atividade do tipo 
trombina que converte o fibrinogênio diretamente 
em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à 
incoagulabilidade sanguínea. Geralmente não há 
redução do número de plaquetas. As manifestações 
hemorrágicas, quando presentes, são discretas. 
í
Manifestações locais - Podem ser encontradas as marcas 
das presas, edema e eritema discretos. Não há dor, ou 
se existe, é de pequena intensidade. Há parestesia local 
ou regional, que pode persistir por tempo variável, 
podendo ser acompanhada de edema discreto ou 
eritema no ponto da picada. Procedimentos 
desaconselhados como garroteamento, sucção ou 
escarificação locais com finalidade de extrair o veneno, 
podem provocar edema acentuado e lesões cutâneas 
variáveis. 
çõ ê
Gerais - Mal-estar, sudorese, náuseas, vômitos, cefaleia, 
secura da boca, prostração e sonolência ou inquietação, 
são de aparecimento precoce e podem estar 
relacionados a estímulos de origem diversas, nas quais 
devem atuar o medo e a tensão emocional 
desencadeada pelo acidente. 
Neurológicas - Decorrentes da ação neurotóxica do 
veneno: Apresentam-se nas primeiras horas e 
caracterizam o “fáscies miastênica” (fáscies neurotóxica 
de Rosenfeld) evidenciadas por ptose palpebral uni ou 
bilateral, flacidez da musculatura da face, há oftalmoplegia 
e dificuldade de acomodação (visão turva) ou visão dupla 
(diplopia) e alteração do diâmetro pupilar (midríase). Com 
menor frequência pode aparecer paralisia velopalatina, 
com dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo do 
vômito, modificações no olfato e no paladar. As alterações 
descritas são sintomas e sinais que regridem após 3 a 5 
dias. 
Musculares - Decorrentes da Atividade Miotóxica: 
Caracterizam-se por dores musculares generalizadas 
(mialgias), de aparecimento precoce. A urina pode estar 
clara nas primeiras horas e assim permanecer, ou tornar-
se avermelhada (mioglobinúria) e progressivamente 
marrom nas horas subsequentes, traduzindo a eliminação 
de quantidades variáveis de mioglobina, pigmento 
liberado pela necrose do tecido muscular esquelético 
(rabdomiólise). Não havendo dano renal, a urina readquire 
a sua coloração habitual em 1 ou 2 dias. 
Distúrbios da coagulação - Pode haver aumento do 
Tempo de Coagulação (TC) ou incoagulabilidade 
sanguínea,com queda do fibrinogênio plasmático, em 
aproximadamente 40% dos pacientes. Raramente há 
pequenos sangramentos, geralmente restritos às 
gengivas (gengivorragia). 
Manifestações clínicas pouco frequentes - Insuficiência 
respiratória aguda, fasciculações e paralisia de grupos 
musculares têm sido relatadas e interpretadas como 
decorrentes das atividades neurotóxicas e miotóxicas do 
veneno. 
çã á
• Leve - Sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de 
aparecimento tardio, fáscies miastênica discreta, 
mialgia discreta ou ausente, sem alteração da cor da 
urina. 
• Moderado - Sinais e sintomas neurotóxicos: fáscies 
miastênica evidente, mialgia discreta ou provocada ao 
exame. A urina pode apresentar coloração alterada. 
• Grave - Sinais e sintoma neurotóxicos evidentes: 
fáscies miastênica, fraqueza muscular, mialgia intensa 
e urina escura, podendo haver oligúria ou anúria, 
insuficiência respiratória. 
çõ
• Locais - Raramente parestesias locais duradouras, 
porém reversíveis após algumas semanas. 
• Sistêmicas - insuficiência renal aguda (IRA) com 
necrose tubular, geralmente de instalação nas 
primeiras 48 horas. 
• Sangue - Pode-se observar valores elevados de 
Creatinoquinase (CK) – mais precoce, desidrogenase 
lática (LDH) – mais lento e gradual, aspartase-amino-
transferase (AST), aspartase-alanino-transferase 
(ALT) e aldose. TC frequentemente está 
prolongado. Hemograma pode mostrar leucocitose, 
com neutrofilia e desvio à esquerda. 
• Na fase oligúrica da IRA - Elevado: uréia, creatinina, 
ácido úrico, fósforo, potássio. Diminui: calcemia. 
 Carla Bertelli – 4° Período 
• Específico - Soro Anticrotálico (SAC) EV. Dose varia 
de acordo com gravidade do caso. Poderá ser 
utilizado o Soro Antibotrópico-crotálico (SABC). Ver 
posologia no Quadro Resumo, no decorrer do 
capítulo. 
• Geral - Hidratação adequada (fundamental para 
prevenir IRA), será satisfatória se fluxo urinário de 1 a 
2 ml/Kg/h na criança e 30 a 40 ml/h no 
adulto. Diurese osmótica pode ser induzida com 
manitol a 20% (5m/Kg na criança e 100ml no adulto), 
persistindo oligúria, pode-se utilizar diuréticos de alça 
tipo furosemida EV (1ml/Kg/dose na criança e 40 
mg/dose no adulto). O pH urinário deve ser mantido 
acima de 6,5 com bicarbonato de sódio (urina ácida 
potência a precipitação intraglobular de mioglobina), 
monitorar por controle gasométrico. 
 
É o ato de tomar remédios por conta própria, sem 
orientação médica. 
A automedicação, muitas vezes vista como uma solução 
para o alívio imediato de alguns sintomas pode trazer 
consequências mais graves do que se imagina. 
O uso de medicamentos de forma incorreta pode 
acarretar o agravamento de uma doença, uma vez que 
sua utilização inadequada pode esconder determinados 
sintomas. Se o remédio for antibiótico, a atenção deve 
ser sempre redobrada, pois o uso abusivo destes 
produtos pode facilitar o aumento da resistência de 
microrganismos, o que compromete a eficácia dos 
tratamentos. 
Outra preocupação em relação ao uso do remédio 
refere-se à combinação inadequada. Neste caso, o uso 
de um medicamento pode anular ou potencializar o 
efeito do outro. 
O uso de remédios de maneira incorreta ou irracional 
pode trazer, ainda, conseqüências como: reações 
alérgicas, dependência e até a morte. 
Entre os riscos mais freqüentes para a saúde daqueles 
que estão habituados a se automedicar estão o perigo 
de intoxicação e resistência aos remédios. Todo 
medicamento possui riscos que são os efeitos colaterais. 
Causas da automedicação – A variedade de produtos 
fabricados pela indústria farmacêutica, a facilidade de 
comercialização de remédios e a própria cultura e 
comodidade assimilada pela sociedade que vê na farmácia 
um local onde se vende de tudo; a grande variedade de 
informações médicas disponíveis, sobretudo em sites, 
blogs e redes sociais, também está entre os fatores que 
contribuem para a automedicação. 
 
Acidentes por Serpentes | Secretaria da Saúde. (n.d.). 
Retrieved September 23, 2022, from 
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Serpentes 
BVS - Ministério da Saúde - Dicas em Saúde. (n.d.). 
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https://bvsms.saude.gov.br/bvs/dicas/255_automedicacao.
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