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ANESTÉSICOS LOCAIS PARA ODONTOLOGIA 
 
by: Eduarda Santos 
 
 
 Anestésicos locais são fármacos que bloqueiam 
reversivelmente a condução nervosa com perda de 
sensações em área circunscrita do organismo, sem 
alteração do nível de consciência; 
 HISTÓRICO 
 Folhas de coca eram mastigadas pelos índios sul- 
americanos por terem efeitos psicotrópicos, a milhares 
de anos, produzindo efeitos de entorpecimento da 
boca e língua. 
 Um substituto sintético, a procaína, foi descoberto em 
1905 e muitos outros foram desenvolvidos mais tarde. 
 Bases Anestésicas 
 Lidocaína: Löfgren, 1943 
 Prilocaína: Löfgren, 1953 
 Mepivacaína: Ekenstam, 1957 
 Bupivacaína: Ekenstam, 1957 
 Articaína: Rusching, 1969 
A CLASSIFICAÇÃO ESTRUTURAL DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
 
 
DIFERENÇA ENTRE OS TIPOS DE ANESTÉSICOS 
LOCAIS 
 Éster: Instáveis em solução; Maior potencial 
alergênico; termoinstáveis; Rápida hidrólise (enzimas 
no plasma). 
 Amida: Estáveis em solução; Baixo potencial 
alergênico; termoestáveis; Lenta biotransformação 
hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 BASES ANESTÉSICAS- CLASSIFICAÇÃO 
1. Ésteres(Procaína, Propoxicaína e Benzocaína); 
quase não são usados clinicamente 
2. Amidas (Lidocaína, Prilocaína, Mepivacaína, 
Bupivacaína e Articaína). 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS 
LOCAIS 
 Os anestésicos locais bloqueiam a ação de canais 
iônicos na membrana celular neuronal, impedindo a 
neurotransmissão do potencial de ação. A forma 
ionizada do anestésico local liga-se de modo 
específico aos canais de sódio, inativando-os e 
impedindo a propagação da despolarização celular. 
Porém, a ligação específica ocorre no meio 
intracelular, por isso é necessário que o anestésico 
local em sua forma molecular ultrapasse a 
membrana plasmática para então bloquear os 
canais de sódio. 
É provável que exista um segundo mecanismo de 
ação dos AL, que envolve a inativação dos canais de 
sódio pela incorporação de moléculas de AL na 
membrana plasmática (teoria da expansão da 
membrana plasmática). Esse segundo mecanismo 
de ação seria gerado pela forma não ionizada dos 
anestésicos locais, atuando de fora para dentro. As 
fibras nervosas possuem sensibilidades diferentes aos 
anestésicos locais, sendo as fibras pequenas mais 
sensíveis que as grandes, e as fibras mielizadas são 
bloqueadas mais rapidamente que as não mielizadas 
de mesmo diâmetro. 
O bloqueio das fibras nervosas ocorre 
gradualmente, iniciado com a perda de 
sensibilidade à dor, à temperatura, ao toque, à 
propriocepção e finalmente perda do tônus músculo 
esquelético. Por essa razão os indivíduos podem 
ainda sentir o toque no momento em que a dor já 
está ausente após aplicação do anestésico local. 
 ANESTÉSICOS LOCAIS PARA ODONTOLOGIA 
 
by: Eduarda Santos 
 
• 
 
 No tocante à excreção, os rins são os órgãos 
excretores 
primários tanto para os anestésicos locais quanto 
para seus metabólitos. 
 
 FATORES QUE INTERFEREM NA AÇÃO 
• Tamanho molecular: moléculas menores 
desprendem mais facilmente dos receptores 
• Solubilidade lipídica: atravessam a bainha de 
mielina 
• Tipo de fibra Bloqueada: fibras finas e de condução 
lenta: efeito mais rápido Fibras grossas e de 
condução rápida: efeito mais lento 
• pH do meio: forma hidrossolúvel X lipossolúvel 
• Concentração do anestésico 
• Associação com vasoconstritores; prolongamento 
do efeito anestésico 
• A duração da ação do anestésico local está 
relacionada à sua estrutura molecular, 
principalmente ao comprimento da cadeia 
intermediária que liga o anel aromático ao grupo 
amina, e ao grau de ligação protéica da droga. 
Entre os diferentes anestésicos locais existe uma 
grande variabilidade de cadeias intermediárias e 
do grau de ligação protéica. Quanto maior a 
ligação protéica, maior o tempo de duração do 
anestésico. 
 
 
 
 FARMACOLOGIA 
 Um bom agente anestésico deve apresentar baixa 
toxicidade sistêmica; não ser irritante aos tecidos e 
também não causar lesão permanente às estruturas 
nervosas. O tempo para início da anestesia deve ser 
o mais curto possível e a duração de ação suficiente 
para a realização do procedimento cirúrgico, com 
ação reversível 
 
 FARMACOCINÉTICA 
 Após absorvidos pela corrente sanguínea, os 
anestésicos locais são distribuídos para todos os 
tecidos do corpo, apresentando uma meia-vida 
que vai de alguns minutos a algumas horas, 
dependendo da droga empregada. Os órgãos e 
áreas altamente perfundidos, como o cérebro, 
fígado, rins, pulmões e baço, apresentam 
inicialmente maiores níveis sanguíneos do 
anestésico do que aqueles menos perfundidos. 
 O metabolismo do anestésico local é importante, 
pois a 
toxicidade geral da droga depende do equilíbrio 
entre a velocidade de absorção para a corrente 
sanguínea no local da injeção e a velocidade em 
que ela é removida do sangue, através dos 
processos de absorção tecidual e metabolismo. 
 RELAÇÃO ESTRUTURA-ATIVIDADE 
• Potência: relacionada à solubilidade. Quanto mais 
lipossolúvel o anestésico local, mais potente. 
• Drogas lipossolúveis penetram mais facilmente a 
membrana celular para exercer seu efeito. Quanto 
mais potente, menor a quantidade de droga 
necessária para ocasionar o mesmo efeito. Assim, a 
bupivacaína – altamente lipossolúvel – é 
aproximadamente quatro vezes mais potente que 
a lidocaína. 
 
 
• Latência: tempo para o início da ação. 
Depende da proporção base não- 
ionizada/ionizada. Quanto maior a quantidade de 
base não-ionizada mais rápido o início de ação. 
• A droga deve atravessar a membrana lipídica 
da célula para no meio intracelular atuar nos 
canais de sódio. 
• A porção não-ionizada atravessa a 
membrana mais facilmente que a ionizada. 
• A droga com maior fração não-ionizada em 
pH fisiológico alcança seu sítio efetor de forma mais 
rápida. 
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Tempo de latência 
 
 
 
• Duração de ação: relacionada à ligação com 
proteínas plasmáticas. 
• Quanto maior a proporção de 
anestésico ligado as proteínas plasmáticas maior 
será o seu tempo de ação. 
 
COMO O PH INFLUENCIA NA POTÊNCIA E 
VELOCIDADE DO INÍCIO DE AÇÃO? 
 Todos os anestésicos locais são bases fracas, assim 
eles podem se apresentar de duas formas: não 
ionizada (B) ou ionizada (BH+). 
 O pKa de uma base fraca define o pH no qual as 
duas formas coexistem em equilíbrio. Como o pH 
dos tecidos difere do pKa de uma determinada 
droga, haverá maior proporção de uma das 
formas, a ionizada ou a não ionizada. Essa relação 
é expressa pela equação de Henderson- 
Hasselbach. 
 O pKa dos anestésicos locais determina a 
quantidade de droga existente na forma ionizada 
em um determinado pH. No pH fisiológico (7,4) 
todos os anestésicos locais apresentam sua forma 
ionizada em maior proporção, visto que o pKa de 
todos os AL é maior que 7,4. 
 Todavia, como cada droga possui um pKa 
diferente, a proporção da forma ionizada e não- 
ionizada (molecular) presentes no local apresenta 
variabilidade. 
 A droga deve atravessar a membrana lipídica da 
célula para no meio intracelular atuar nos canais de 
sódio. A porção não-ionizada atravessa a 
membrana mais facilmente que a ionizada. Assim, 
a droga com maior fração não-ionizada em pH 
fisiológico alcança seu sítio efetor de forma mais 
rápida. Isso explica porque a lidocaína tem menor 
tempo de latência que a bupivacaína. 
 O fato relevante em relação aos tecidos infectados 
é que eles tendem a ser um meio mais ácido que o 
habitual. Como há redução no pH local, há menor 
fração não-ionizada de anestésico local e por isso 
o efeito será mais lento e reduzido. Tecidos 
infectados também podem apresentar maior fluxo 
sanguíneo local, levando à maior remoção do 
anestésico local antes que ele atue sobre os 
neurônios. 
 
 
 
 
 EFEITOS ADVERSOSDOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
• Ações cardiovasculares: redução da 
frequência cardíaca, colapso cardíaco 
• Ações Centrais: ansiedade com tremores, euforia, 
agitação, convulsões, Depressão respiratória (doses 
elevadas) 
• Reações alérgicas 
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 TOXICIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
 BASES ANESTÉSICAS 
AMIDAS- LIDOCAÍNA 
 Metabolismo hepático 
 Excreção renal (10% inalterada) 
 Início da ação: rápido (2 a 3 minutos) 
 Concentração eficaz: 2% 
 Usado como anestésico tópico em 
concentrações de 5% 
 Segura durante gravidez e amamentação 
 Potente vasodilatadora. 
 Não há justificativa atual para seu uso sem 
vasoconstritor associado. 
 Associações com adrenalina, a escolha deve 
ser a 1:100.000 
 O uso de concentrações de 3% não é 
clinicamente mais eficaz e aumenta o risco de 
toxicidade. 
Uso restrito em: 
 Hepatopatias graves, 
 nefropatias graves, 
 Cardiopatas ASA III e IV 
 Alérgicos aos bissulfitos. 
 Duração do efeito (em minutos): 
Pulpar: 10-20 minutos( sem VC); 60 min(adrenalina 
1: 1000000); 
Tecidos moles: 1-2horas (sem VC); 3-5horas 
(adrenalina 1: 1000000); 
 Associações comerciais: Novocol: 2% com 
fenilefrina a 1: 2.500; Alphacaine: 2% com 
Adrenalina 1:100.000 
 
AMIDAS- MEPIVACAÍNA 
 é derivada da lidocaína 
 base menos vasodilatadora 
 sua utilização sem vasoconstritor é totalmente 
contra indicado - eleva o risco de toxicidade.
 Concentração eficaz: 2% com vasoconstritor.
 Não é bem indicada em grávidas e crianças 
abaixo de 5 anos, devido ao seu metabolismo 
complexo.
 Quando se usa em associação com adrenalina a 
1:100.000, seu efeito hemostático transcirúrgico é 
melhor que melhor que a associação de lidocaína
+ adrenalina 1:100.000 
 Duração do efeito (em minutos):
Pulpar: 15 a 30( sem VC), 60 (LEVONORDEFRINA) e 
60 (adrenalina 1: 1000000); 
Tecidos moles: 120 a 180 (sem VC), 180 a 300 
(LEVONORDEFRINA) e 120 a 300 (adrenalina 1: 
1000000); 
 Associações comerciais: Mepiadre 2% com 
adrenalina 1: 100.000 e Mepi – Levo 2% com 
Levonordefrina 1: 20.000
 
AMIDAS- PRILOCAÍNA 
 É metabolizada mais eficientemente pelo 
organismo;
 apresenta menor toxicidade absoluta do que a 
lidocaína.
 Parte de sua degradação já ocorre no local em 
que foi injetada e em vários outros tecidos do 
corpo.
 Metabolismo hepático e local
 Excreção renal (100% fragmentada) Início de 
ação: 2 a 4 minutos.
 Concentração eficaz: 3%* ou 4%
 Contra – indicada para cirurgias extensas.
 metabolismo mais veloz,
 diminui rapidamente seu efeito
 Duração do efeito (em minutos):
Pulpar: 10 a 15( sem VC) E 40 a 50 (felipressina 
0,03UI); 
Tecidos moles: 1H30min a 2H (sem VC) E 2H a 4H 
(felipressina 0,03UI); 
 Associações comerciais: Biopressin a 3% com 
felipressina a 0,03UI; Citanest a 3% com felipressina 
a 0,03 UI Citocaína a 3% com felipressina a 0,03 UI; 
Prilonest a 3% com felipressina a 0,03 UI
 ***contraindicado para gestantes
 contra -indicada para gestantes (pode ser letal 
para o feto) e portadores de hemoglobulinopatias, 
tais como anemias.
 A associação com a felipressina contra -- indica 
seus preparados comerciais para uso em 
gestantes, pois esse vasoconstritor pode induzir a 
contrações uterinas.


AMIDAS- BUPIVACAÍNA 
Sintetizada em 1957 
 Apresenta 5 X mais potência
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by: Eduarda Santos 
 
 
 4 X mais toxicidade absoluta do que a lidocaína, 
mas tem toxicidade relativa menor, pois é usada 
em menores concentrações. 
 Metabolismo: hepático 
 Excreção: renal (16% inalterada) Início de ação: 5 
a 25 minutos. 
 Concentração eficaz: 0,5% 
 Contra – indicada : crianças abaixo de 12 anos, 
gestantes; idosos acima de 65 anos; hepatopatas 
e nefropatas (metabolismo complexo e ação é 
prolongada). 
 indicação: procedimentos invasivos e 
emergências. 
 Proporciona excelente hemostasia transcirúrgica 
(associação com adrenalina), tranqüilidade 
transoperatória e analgesia pós – operatória. 
 Duração do efeito (em minutos): 
Pulpar 90 a 300 (adrenalina 1:200.000); 
Tecidos moles 240 a 540 (adrenalina 1:200.000); 
 Associações comerciais: Neocaína a 0,5% com 
Adrenalina a 1: 200.000; Marcaína a 0,5% com 
adrenalina a 1: 200.000 ; Cirucaína a 0,5% com 
adrenalina a 1:200.000 
 
AMIDAS- ARTICAÍNA 
 Metabolismo hepático 
 Excreção renal (10% inalterada) Início de ação: 1 
a 2 minutos 
 Concentração eficaz: 4% 
 Contra – indicada: gravidez, anemia (potencial 
metahemoglobulinemia), alérgicos a 
medicamentos que contêm enxofre (Sulfa) 
 Duração do efeito (em minutos) 
Pulpar : 60 a 75min ( adrenalina 1:100.000); 
Tecidos moles: 3H a 6H (adrenalina 1:100.00) 
 Associações comerciais: Septanest a 4% com 
Adrenalina a 1: 100.000 ou a 1: 200.000; Articaine a 
4% com adrenalina a 1: 100.000 ou a 1: 200.00 
 
 VASOCONSTRITORES 
✓ Basicamente, reduzem o fluxo sanguíneo na área 
em torno das fibras nervosas, onde as soluções 
anestésicas são injetadas 
✓ Retardam a absorção do sal anestésico 
✓ Aumentam a duração do sal anestésico 
✓ Diminuem perda de sangue e melhoram o 
campo operatório 
✓ Reduzem a dose do sal anestésico 
✓ Diminuem a toxicidade 
✓ Produzem hemostasia 
"Um anestésico sem vasoconstritor produz 
anestesia de menor duração que a mesma droga 
com vasoconstritor". (Malamed,2005) 
 
 TIPOS DE VASOCONSTRITORES 
I- Catecolaminas: Adrenalina, Noradrenalina, 
Levonordefrina 
II – Fenólicos: Fenilefrina 
III - Derivados do ADH ( vasopressina): Felipressina 
 
ADRENALINA/EPINEFRINA 
 Sal ácido muito solúvel em água
 É o mais potente vasoconstritor
 De uso mais difundido em Odontologia
 Encontrado em associações com diversas bases
 Concentrações - 1: 50.000, 1:100.000 e 1:200.000.
Obs: a adrenalina serve sempre de comparação 
para outros vasoconstritores 
 
NORADRENALINA/NOREPINEFRINA 
 Sal ácido solúvel em água
 Vasoconstrição intensa e mais duradoura do que a 
da adrenalina – pode levar a necrose de algumas 
regiões como o palato duro
 Tem ¼ da potência da adrenalina
 Aumenta pressão sistólica e diastólica
 Elevação acentuada da P.A. – risco maior de 
taquicardia
Obs: A noradrenalina produz intensa 
vasoconstrição periférica com possível elevação 
dramática da PA, e é associada a um índice de 
efeitos colaterais 9x maior do que a adrenalina. 
 
LEVONORDEFRINA 
 Amina simpaticomimética sintética
 Não é muito utilizada
 Semelhante a adrenalina - menos intensa
 Aumenta P.A.
 Dose máxima sugerida: 20 ml em soluções de 1:
20.000 - pacientes normais saudáveis. Cardiopatas: 
10ml (causa aumento da PA) 
 
FENILEFRINA 
 Não é muito utilizada
 Possui apenas 5% da eficiência da adrenalina
 Aumenta P.A.
 20 vezes menos potente que a adrenalina, por isso 
sua concentração é de 1:2.500 (equivalente à 
adrenalina 1:50.000).
 
FELIPRESSINA 
 Polipeptídeo análogo sintético da vasopressina.
 É totalmente contra-indicada em gestantes – por 
agir no tônus uterino simulando a vasopressina
 Sua ação parece ser maior sobre a 
microcirculação venosa (por isso sua hemostasia 
não é boa)
 Não altera a P.A.
 Não tem efeito direto sobre o miocárdio – é 
contraindicada para procedimentos mais 
demorados
 Sua dosagem é medida em UI
 ANESTÉSICOS LOCAIS PARA ODONTOLOGIA 
 
by: Eduarda Santos 
 
 
 A dose ótima de 0,03 UI/1,8ml  - REGRA N°2 – Controlar a ansiedade do paciente 
 - REGRA N°3 - NÃO realizar procedimentos caso a 
P.A. estiver acima de 160 x 95 
 - REGRA PRINCIPAL – Conhecimento sobre os 
anestésicos. 
 
 
 
USAR APENAS/PREFERENCIALMENTE 
FELIPRESSINA: 
 Hipertireoidismo (excesso dos hormônios T3 E T4) 
não controlado** - devido a presença do 
vasoconstritor da felipressina 
 Feocromocitoma – é um tipo de tumor raro que 
aparecedo tecido de algumas glândulas, 
preferencialmente as adrenais, causando 
hipertensão (a felipressina quase não altera a PA) 
 Diabetes não controlado – preferencialmente 
você não pode tratar um paciente não 
controlado, tem que mandar para casa. Mas em 
casos de emergências odontológicas, tratar com a 
felipressina 
 Alergia a bissulfito (conservante) 
Obs: ** em casos de emergências odontológicas 
 Angina instável 
 IAM (Infarto Agudo do Miocárdio) recente 
 Cirurgia recente de revascularização (safena) 
 Hipertensão severa não tratada ou não controlada 
 Doença cardíaca congestiva não tratada ou não 
controlada 
 
 RISCOS DA DOSE EXCESSIVA 
 SNC: Ansiedade, agitação, respiração profunda, 
tremores, convulsões, respiração desordenada, 
SNC superestimulado e, finalmente, deprimido. 
 SCV: Diminuição da eficiência do músculo 
cardíaco, diminuição do débito cardíaco, 
vasodilatação, palidez e queda da pressão 
arterial. 
 
 ANESTÉSICOS LOCAIS (CONSERVANTES): 
 - METILPARABENO (ação bacteriostática e 
fungicida, encontrado em alimentos e cosméticos) 
 - BISSULFITO DE SÓDIO (utilizado em alimentos e 
soluções injetáveis) 
 - METILPARABENO + BISSULFITO DE SÓDIO 
 Obs: o uso de conservantes na composição dos 
anestésicos locais é importante para fazer com 
que exista estabilidade do vasoconstritor por mais 
tempo, aumentando o prazo de validade e 
evitando contaminação bacteriana 
(principalmente em tubetes de plástico) 
 
ANESTÉSICO LOCAL X COMPROMETIMENTO 
SISTÊMICO X SEGURANÇA: 
PACIENTES HIPERTENSOS: 
 - REGRA N°1- O Paciente NÃO pode sentir dor (são 
mais sensíveis a descargas adrenérgicas) 
 QUAL ANESTÉSICO UTILIZAR? 
 Lidocaína 2% sem vaso ➡ Anestesia pulpar 10 
minutos ➡ Sem indicação clínica e nem cirúrgica
 Mepivacaína 3% sem vaso ➡ Anestesia pulpar 30 
minutos ➡ Tem indicação clínica e não cirúrgica 
(máximo 2 tubetes)
 Prilocaína 3% e Felipressina 0,3U ➡ Anestesia
pulpar 60 minutos ➡ Tem indicação clínica e não 
cirúrgica 
 Mepivacaína 2% e Epinefrina 1:100.000 ➡ Anestesia
pulpar 60 minutos ➡ Tem indicação clínica e 
cirúrgica ➡ Máximo 2 tubetes (para pacientes 
hipertensos) 
 Mepivacaína 2% (Epinefrina 1:200.000) / Lidocaína 
2% (Epinefrina 1:200.000) / Articaína 4% (Epinefrina 
1:200.000) ➡ Anestesia pulpar 60 minutos ➡ Tem 
indicação clínica e cirúrgica (Máximo 4 tubetes, 
aumenta a quantidade de tubetes porque em 
todas as combinações a epinefrina está mais 
diluída) ➡ deve ser utilizados para pacientes 
hipertensos
 
 ATENÇÃO AOS VASOCONSTRITORES: 
 
 
PACIENTES DIABÉTICOS: 
 Risco maior nos diabéticos não controlados e nos 
que recebem insulina
 Diabetes Mellitus não controlado contra-indicação 
absoluta ao uso de vasoconstritores adrenérgicos 
associados a anestésicos (pode ocorrer uma 
hiperglicemia)
 Diabéticos dependentes de insulina e estáveis 
podem-se beneficiar de pequenas doses de 
vasoconstritor
DE USO DE CONTRAINDICAÇÕES 
VASOCONSTRITORES 
 ANESTÉSICOS LOCAIS PARA ODONTOLOGIA 
 
by: Eduarda Santos 
 
 
QUAL ANESTÉSICO UTILIZAR? 
 A epinefrina tem ação farmacológica oposta a da 
insulina, logo, é considerada um hormônio 
hiperglicêmico. 
 Procedimentos curtos: Mepivacaína 3% sem vaso(?) 
ou com 2% Levonordefrina 1: 20.000 
 Procedimentos longos: Prilocaína 3% com 
Felipressina 0,03UI 
 
 
GESTANTES: ANESTÉSICOS LOCAIS: 
 Prilocaína no período próximo ao final da gestação, 
potencialmente acarreta cianose por 
metemoglobinemia (concentração aumentada da 
metemoglobina no sangue decorre de alterações 
congênitas em recém-nascidos. 
 O anestésico local pode afetar o feto de duas 
maneiras: diretamente (quando ocorrem altas 
concentrações na circulação fetal) e 
indiretamente (alterando o tônus muscular uterino 
ou deprimindo os sistemas cardiovascular e 
respiratório da mãe) 
 Lidocaína 2% com epinefrina 1: 100.000 (indicado 
para gestantes; máximo 2 tubetes anestésicos 
 
OBJETIVOS DO USO DE VASOCONSTRITOR EM 
GESTANTES: 
 Diminui a absorção do sal anestésico para a 
corrente sanguínea 
 Diminui sua toxicidade 
 Aumenta o tempo de duração da anestesia 
 Hemostasia 
 
 
PACIENTES CARDIOPATAS: USO DE 
ANESTÉSICOS 
 Anestésicos locais, com vasoconstritores, pode 
aumentar a frequência cardíaca em doses 
elevadas. 
 Pequenas quantidades a adrenalina age no 
organismo produzindo uma vasodilatação 
periférica 
 Os benefícios de uma boa anestesia superam em 
muito os riscos causados pela anestesia sem 
vasoconstritor, onde a absorção da base 
anestésica é rápida e nem sempre se consegue um 
perfeito bloqueio nervoso. 
 
 
PACIENTE HEPATOPATAS: USO DE 
ANESTÉSICOS 
 Com doença controlada, o uso de anestésicos com 
vasoconstritores adrenérgicos é seguro 
 Lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína, 
prilocaína são degradados pelo retículo 
endoplasmático do fígado e devem ser 
administrados com cautela em hepatopatas 
 
 
PACIENTE RENAL CRÔNICO: USO DE 
ANESTÉSICOS 
 Antes de utilizar anestésicos locais, deve-se verificar 
a pressão arterial está controlada e a mesma deve 
ser monitorada durante o procedimento
 Avaliar a necessidade de utilizar anestésicos locais 
com vasoconstritores, uma vez que a maioria dos 
doentes renais crônicos é hipertensa
 
PACIENTES DEPRESSIVOS: USO DE 
ANESTÉSICOS 
 O emprego de anestésico com adrenalina deve ser 
mínimo. Portanto, o uso desses vasoconstritores 
precisa ser evitado quando possível ou feito de 
maneira cautelosa em tais indivíduos
 A interação de tricíclicos e vasoconstritores 
adrenérgicos pode ser perigosa e resultar em 
efeitos graves para o paciente (aumento da p.a. e 
da frequência cardíacas)
 + 350 milhões de pessoas possuem depressão. É 
imprescindível que o dentista faça uma anamnese 
detalhada e descubra se o paciente faz uso de 
tricíclicos 
 
FATORES PODEM CONTRIBUIR PARA A MAIOR 
VELOCIDADE E QUANTIDADE DA 
TRANSFERÊNCIA DO SAL ANESTÉSICO: 
 Tamanho da molécula
 Quantidade de droga livre (capacidade de 
ligação protéica) –para não passar pela placenta 
e chegar até o feto
 Velocidade de metabolização
 Tempo de Duração do efeito
	 Bases Anestésicas
	DIFERENÇA ENTRE OS TIPOS DE ANESTÉSICOS LOCAIS
	COMO O PH INFLUENCIA NA POTÊNCIA E VELOCIDADE DO INÍCIO DE AÇÃO?
	EFEITOS ADVERSOS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
	 ***contraindicado para gestantes
	PACIENTES HIPERTENSOS:
	QUAL ANESTÉSICO UTILIZAR?
	OBJETIVOS DO USO DE VASOCONSTRITOR EM GESTANTES: