SP 2.1 - Infectologia e IVAS (5 período)

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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Infectologia e IVAS 
SP 2.1 - TEM QUE ESPERAR... 
1) CONCEITUAR INCIDÊNCIA, PERÍODO DE INCUBAÇÃO E 
PERÍODO DE TRANSMISSÃO; 
A incidência diz respeito à frequência com que 
surgem novos casos de uma doença num intervalo de 
tempo, como se fosse um “filme” sobre a ocorrência da 
doença, no qual cada quadro pode conter um novo 
caso ou novos casos (PEREIRA, 1995). É, assim, uma 
medida dinâmica. 
Incidência = 𝑛ú𝑚𝑒𝑟𝑜 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑠𝑜𝑠 𝑛𝑜𝑣𝑜𝑠 𝑒𝑚 𝑑𝑒𝑡𝑒𝑟𝑚𝑖𝑛𝑎𝑑𝑜 𝑝𝑒𝑟í𝑜𝑑𝑜
𝑛ú𝑚𝑒𝑟𝑜 𝑑𝑒 𝑝𝑒𝑠𝑠𝑜𝑎𝑠 𝑒𝑥𝑝𝑜𝑠𝑡𝑎𝑠 𝑎𝑜 𝑟𝑖𝑠𝑐𝑜 𝑛𝑜 𝑚𝑒𝑠𝑚𝑜 𝑝𝑒𝑟í𝑜𝑑𝑜
 𝑋 𝐜𝐨𝐧𝐬𝐭𝐚𝐧𝐭𝐞 
A constante é uma potência com base de 10 (100, 
1.000, 100.000), pela qual se multiplica o resultado 
para torná-lo mais “amigável”, ou seja, para se ter um 
número inteiro. É muito mais difícil compreender uma 
taxa de 0,15 morte por 1.000 habitantes a uma taxa de 
15 mortes por 100.000 mil habitantes. Quanto menor 
for o numerador em relação ao denominador, maior a 
constante utilizada. 
Como você pode notar, os casos novos, ou incidentes, 
são aqueles que não estavam doentes no início do 
período de observação, mas que adoeceram no 
decorrer desse período. Para que possam ser 
detectados, é necessário que cada indivíduo seja 
observado no mínimo duas vezes, ou que se conheça a 
data do diagnóstico. 
A prevalência se refere ao número de casos 
existentes de uma doença em um dado momento; é 
uma “fotografia” sobre a sua ocorrência, sendo assim 
uma medida estática. Os casos existentes são daqueles 
que adoeceram em algum momento do passado, 
somados aos casos novos dos que ainda estão vivos e 
doentes. 
Prevalência = 𝑛º 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑠𝑜𝑠 𝑒𝑥𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑡𝑒𝑠 𝑒𝑚 𝑑𝑒𝑡𝑒𝑟𝑚𝑖𝑛𝑎𝑑𝑜 𝑝𝑒𝑟í𝑜𝑑𝑜
𝑛ú𝑚𝑒𝑟𝑜 𝑑𝑒 𝑝𝑒𝑠𝑠𝑜𝑎𝑠 𝑛𝑎 𝑝𝑜𝑝𝑢𝑙𝑎çã𝑜 𝑛𝑜 𝑚𝑒𝑠𝑚𝑜 𝑝𝑒𝑟í𝑜𝑑𝑜
 𝑋 𝐜𝐨𝐧𝐬𝐭𝐚𝐧𝐭𝐞 
Existem três tipos de medidas de prevalência: 
• Prevalência pontual ou instantânea: Frequência de 
casos existentes em um dado instante no tempo 
(ex.: em determinado dia, como primeiro dia ou 
último dia do ano). 
• Prevalência de período: Frequência de casos 
existentes em um período de tempo (ex.: durante 
um ano). 
• Prevalência na vida: Frequência de pessoas que 
apresentaram pelo menos um episódio da doença 
ao longo da vida. 
Período de incubação: é o intervalo de tempo que 
transcorre entre a exposição a um agente infeccioso e 
o surgimento do primeiro sinal ou sintoma da doença. 
Na maioria das doenças infecciosas, existe a 
possibilidade de transmissão durante o período de 
incubação, principalmente antes de apresentar os 
sintomas e sinais que permitem fazer o diagnóstico. 
Período de latência: é o intervalo de tempo que 
transcorre desde que se produz a infecção até que a 
pessoa se torne infecciosa. 
Como regra geral, a maioria das doenças não é 
transmissível durante a fase inicial do período de 
incubação, nem depois do completo restabelecimento 
do doente. 
Período de transmissibilidade ou infeccioso: é o 
intervalo de tempo durante o qual o agente infeccioso 
pode ser transferido direta ou indiretamente de uma 
pessoa infectada a outra pessoa, de um animal 
infectado ao ser humano ou de um ser humano 
infectado a um animal, inclusive artrópodes. 
Em algumas doenças como na meningite e nas 
infecções estreptocócicas, o período de 
transmissibilidade é contado desde o momento da 
primeira exposição à fonte de infecção até que o micro-
organismo infectante desapareça das membranas 
mucosas atingidas, isto é, desde antes que apareçam os 
sintomas prodrômicos até que seja finalizado o estado 
de portador. Nas doenças como tuberculose, sífilis e 
gonorreia, a transmissibilidade pode ser intermitente 
durante a evolução da doença. 
Virulência: é a capacidade do agente infeccioso de 
produzir casos graves e fatais. 
Letalidade: é a capacidade do agente infeccioso de 
produzir casos fatais. 
 
Referências: 
• UNASUS – Epidemiologia: Conceitos da epidemiologia; 
• OPAS – Módulo de princípios de epidemiologia para o 
controle de enfermidades. Módulo 2: Saúde e doença na 
população. 2010. 
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2) ENTENDER A DIFERENÇA DA DOENÇA VIRAL E 
BACTERIANA (FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, 
HEMOGRAMA); 
Mecanismos de Lesão Viral 
Os vírus podem danificar diretamente as células 
hospedeiras entrando nelas e replicando-se à custa do 
hospedeiro. Apredileção dos vírus em infectar 
determinadas células e não outras é denominada 
tropismo, e pode ser determinada por fatores físicos, 
proteínas de superfície que são necessárias para a 
entrada viral, e outros fatores que são requeridos para 
a replicação viral. Cada um deles é discutido 
brevemente a seguir. 
Um grande determinante do tropismo tecidual é a 
presença de receptores virais nas células hospedeiras. 
Os vírus possuem proteínas de superfície que se ligam 
a proteínas particulares presentes na superfície das 
células hospedeiras. Muitas dessas proteínas da célula 
hospedeira normalmente funcionam como receptores 
para os fatores do hospedeiro. Por exemplo, a 
glicoproteína gp120 do HIV se liga ao CD4 nas células T 
e aos receptores de quimiocina CXCR4 (principalmente 
em células T) e CCR5 (principalmente em macrófagos), 
enquanto o vírus Epstein-Barr se liga ao receptor 2 do 
complemento (também conhecido como CR2 ou CD21) 
nas células B. Outros tropismos são explicados por 
diferentes tipos de fatores específicos da linhagem 
celular. Por exemplo, a infecção pelo vírus JC, que causa 
a leucoencefalopatia, está restrita as células 
oligodendrogliais no SNC; isto é porque a expressão dos 
genes virais JC necessários para uma infecção produtiva 
exige fatores de transcrição do hospedeiro, que são 
somente expressos em células gliais, e não em 
neurônios ou em células endoteliais. 
Barreiras físicas também podem contribuir para o 
tropismo tecidual. Por exemplo, os enterovírus são 
replicados no intestino, em parte porque eles podem 
resistir à inativação por ácidos, bile e enzimas 
digestivas. Os rinovírus infectam as células hospedeiras 
apenas no trato respiratório superior, porque eles são 
replicados otimamente nas baixas temperaturas 
encontradas nos locais expostos à atmosfera ambiente. 
Uma vez estando os vírus no interior das células 
hospedeiras, eles podem danificar ou matar as células 
por uma variedade de mecanismos: 
→ Efeitos citopáticos diretos. Alguns vírus matam as 
células por impedir a síntese de macromoléculas 
críticas do hospedeiro (p. ex., DNA, RNA, ou proteínas 
da célula hospedeira), ou pela produção de enzimas 
degradativas e proteínas tóxicas. Por exemplo, o 
poliovírus inativa a proteína ligante de capeamento, a 
qual é essencial para a tradução dos mRNAs da célula 
hospedeira, porém sem afetar a tradução dos mRNAs 
do poliovírus. O vírus herpes simples produz proteínas 
que inibem a síntese de DNAe mRNAcelulares, bem 
como outras proteínas que degradam o DNAdo 
hospedeiro. 
Os vírus podem induzir a morte celular por uma 
variedade de meios, incluindo a ativação dos chamados 
receptores de morte (membros da família de 
receptores TNF) na membrana plasmática e pelo 
desencadeamento da maquinaria apoptótica 
intracelular. 
Durante o curso da infecção viral produtiva, grandes 
quantidades de proteínas virais são sintetizadas nas 
células infectadas, incluindo proteínas não dobradas ou 
mal dobradas que ativam a resposta de estresse do RE; 
isto também ativa as vias próapoptóticas. 
Finalmente, alguns vírus codificam proteínas que são 
pró-apoptóticas; a proteína vpr do HIV é um dos 
exemplos. 
→ Respostas imunes antivirais. Os linfócitos do 
hospedeiro podem reconhecer e destruir células 
infectadas com vírus. Os linfócitos T citotóxicos (CTLs) 
são importantes para a defesa contra infecções virais, 
mas os CTLs também podem serresponsáveis pelo 
dano tecidual, conforme discutido previamente. 
→ Transformação das células infectadas. Vírus 
oncogênicos podem estimular a proliferação e 
sobrevivência celulares por uma variedade de 
mecanismos, incluindo a expressão de oncogenes 
codificados por vírus, a expressão de proteínas virais 
que inativam supressores de tumores-chave, e 
mutagêneses insercionais, nas quais a expressão dos 
genes do hospedeiro é alterada pela inserção do 
genoma viral nos genes ou flanqueando o genoma do 
hospedeiro. 
 
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Mecanismos de Lesão Bacteriana 
→ Virulência Bacteriana. O dano bacteriano aos 
tecidos do hospedeiro depende da habilidade da 
bactéria em aderir às células hospedeiras, invadir as 
células e tecidos, ou liberar toxinas. Bactérias 
patogênicas possuem genes de virulência que 
codificam proteínas que conferem essas propriedades. 
Um exemplo da importância de tais genes pode ser 
encontrado nas várias cepas de Salmonella. Todas as 
cepas de Salmonella que infectam humanos estão 
intimamente relacionadas o suficiente para formarem 
uma única espécie, significando que elas compartilham 
muitos genes de “manutenção”. As diferenças em um 
número relativamente pequeno de genes de 
patogenicidade determinam se um isolado de 
Salmonella pode causar febre tifoide que ameaça a vida 
ou enterite autolimitada. Os genes de virulência são 
frequentemente encontrados agrupados em conjuntos 
denominados ilhas de patogenicidade. 
Os elementos genéticos móveis, tais como os 
plasmídeos e bacteriófagos, podem transmitir genes 
funcionalmente importantes para as bactérias, 
incluindo genes que influenciam a patogenicidade e a 
resistência a fármaco. Os genes de toxinas às vezes são 
encontrados em plasmídeos, porém são mais 
frequentemente encontrados nos genomas dos 
bacteriófagos, incluindo os genes que codificam as 
toxinas responsáveis pela patogenia da cólera, difteria 
e do botulismo. Os genes para a resistência adquirida a 
antibióticos são mais frequentemente encontrados em 
plasmídeos, que podem se espalhar não apenas dentro 
das espécies bacterianas, mas também entre os 
organismos distantemente relacionados. Por exemplo, 
um plasmídeo com genes de resistência à vancomicina 
pode se espalhar não somente entre as espécies de 
Enterococcus, mas também entre as mais 
distantemente relacionadas (e virulentas) de S. aureus. 
Muitas bactérias regulam coordenadamente a 
expressão de genes em uma grande população através 
de um processo chamado percepção de quorum. Por 
exemplo, as bactérias podem induzir a expressão de 
fatores de virulência à medida que seu crescimento 
atinge alta concentração no tecido. Isso pode permitir 
o crescimento de bactérias em locais discretos do 
hospedeiro, como em um abscesso ou na pneumonia 
consolidada, para superar as defesas do hospedeiro. O 
S. aureus regula coordenadamente os fatores de 
virulência através da secreção de peptídios 
autoindutores. À medida que o número de bactérias 
cresce, o nível de peptídios autoindutores aumenta, 
estimulando a produção de toxina. Dentro da 
população, algumas bactérias produzem o peptídio 
autoindutor e outras respondem a ele pela secreção de 
toxinas. Portanto, devido à percepção do quorum, as 
bactérias unicelulares adquirem algumas das 
propriedades mais complexas dos organismos 
multicelulares, nos quais células diferentes realizam 
funções diferentes. 
Comunidades de bactérias podem também formar 
biofilmes nos quais os organismos vivem dentro de 
uma camada viscosa de polissacarídeos extracelulares 
que adere aos tecidos do hospedeiro ou dispositivos, 
como cateteres intravasculares e articulações 
artificiais. Além de aumentar a aderência aos tecidos 
do hospedeiro, os biofilmes aumentam a virulência das 
bactérias protegendo os micróbios dos mecanismos 
efetuadores da imunidade e aumentando as suas 
resistências aos agentes antimicrobianos. Aformação 
de biofilmes parece ser particularmente importante na 
persistência e na recidiva da endocardite bacteriana, 
nas infecções em articulações artificiais, e nas infecções 
respiratórias em pessoas com fibrose cística. 
→ Aderência Bacteriana às Células Hospedeiras. As 
adesinas são proteínas de superfície bacteriana que 
ligam as bactérias às células hospedeiras ou à matriz 
extracelular. As adesinas são limitadas quanto ao tipo 
estrutural, porém possuem uma ampla margem na 
especificidade celular hospedeira. O Streptococcus 
pyogenes adere aos tecidos do hospedeiro usando as 
adesinas proteína F e ácido teicoico, que se projetam 
da parede celular bacteriana e se ligam à fibronectina 
na superfície das células hospedeiras e na matriz 
extracelular. 
Os pili são proteínas filamentosas na superfície das 
bactérias, que agem como adesinas. As hastes dos pili 
são compostas de subunidades repetidas conservadas, 
enquanto as subunidades variáveis nas pontas dos pili 
determinam a especificidade de ligação tecidual das 
bactérias. Por exemplo, cepas de E. coli que causam 
infecções do trato urinário expressam especificamente 
um pilus, que se liga à uma porção gal(α1-4) expressa 
nas células uroepiteliais. Os pili podem ser alvos da 
resposta de anticorpos do hospedeiro e, por sua vez, 
algumas bactérias como a N. gonorrhoeae variam seus 
pili para escapar do sistema imunológico do 
hospedeiro. 
→ Virulência de Bactérias Intracelulares. As bactérias 
desenvolveram uma variedade de mecanismos para 
penetrar nas células hospedeiras. Algumas bactérias 
utilizam a resposta imune do hospedeiro para entrar 
nos macrófagos. Aopsonização da bactéria com 
anticorpos ou com a proteína C3b do complemento 
promove a fagocitose da bactéria pelos macrófagos. 
Como muitas bactérias, o M. tuberculosis ativa a via 
alternativa do complemento, resultando na 
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opsonização com C3b. Uma vez coberta com C3b, a M. 
tuberculosis se liga ao receptor CR3 do complemento 
nos macrófagos, entra nos macrófagos e se replica 
dentro dos fagossomos. Bactérias Gram-negativas 
utilizam um sistema complexo de secreção para 
penetrar nas células epiteliais. Esse sistema de 
secreção tipo III consiste em estruturas semelhantes a 
agulhas que se projetam da superfície bacteriana e se 
ligam às células hospedeiras. Essas proteínas, então, 
formam poros na membrana da célula hospedeira e 
injetam proteínas bacterianas que medeiam o 
rearranjo do citoesqueleto da célula hospedeira, de um 
modo que facilita a entrada bacteriana. Uma vez dentro 
da célula hospedeira, outras bactérias como a Listeria 
monocytogenes modificam o citoesqueleto de actina 
para promover a disseminação direta do organismo 
para as células vizinhas, permitindo às bactérias 
escaparem dos mecanismos efetuadores imunes. 
Após as bactérias entrarem na célula hospedeira, os 
seus destinos (e o da célula infectada) variam bastante, 
dependendo do organismo. AShigella e a E. coli inibem 
a síntese de proteína do hospedeiro, replicam-se 
rapidamente, e lisam a célula hospedeira dentro de 
horas. Amaioria das bactérias é morta dentro dos 
macrófagos quando o fagossomo se funde a um 
lisossomo ácido para formar o fagolisossoma, mas 
certas bactérias eludem essa defesa do hospedeiro. Por 
exemplo, o M. tuberculosis bloqueia a fusão do 
lisossomo com o fagossomo, permitindo que ele 
prolifere de forma incontrolada no interior do 
macrófago. Outras bactérias evitam a destruição nos 
macrófagos deixando o fagossomo e entrando no 
citoplasma. AL. monocytogenes produz uma proteína 
formadora de poro, denominada listeriolisina O, e duas 
fosfolipases que degradam a membrana do fagossomo, 
permitindo que a bactéria escape para o citoplasma. 
Bactérias intracelulares facultativas infectam células 
epiteliais (Shigella e E. coli enteroinvasiva), macrófagos 
(M. tuberculosis,M. leprae), ou ambos (S. typhi). O 
crescimento das bactérias nas células pode permitir-
lhes escapar de certos mecanismos efetuadores da 
resposta imune (p. ex., anticorpos e complemento), e 
pode também facilitar a disseminação das bactérias. 
Um exemplo do último é a migração dos macrófagos 
infectados carreando o M. tuberculosis do pulmão para 
os linfonodos de drenagem e outros locais mais 
distantes. 
→ Toxinas Bacterianas. Qualquer substância 
bacteriana que contribua para doença pode ser 
considerada uma toxina. As toxinas são classificadas 
como endotoxinas, as quais são componentes da célula 
bacteriana, e exotoxinas, as quais são proteínas 
secretadas pela bactéria. 
A endotoxina bacteriana é um lipopolissacarídeo 
(LPS) na membrana externa das bactérias 
Gramnegativas que estimulam as respostas 
imunológicas do hospedeiro e os danos do hospedeiro. 
O lipídio A, que ancora o LPS na membrana da célula 
hospedeira através de ácidos graxos de cadeia longa, 
tem a atividade de endotoxina do LPS. O lipídio Aestá 
ligado a uma cadeia de carboidrato de núcleo 
conservado, a qual está ligada a uma cadeia variável de 
carboidrato denominada de antígeno O. Aresposta ao 
lipídio Aé benéfica quando ela ativa a imunidade 
protetora de diversas formas. Ela induz a produção de 
citocinas e quimioatrativos (quimiocinas) importantes 
pelas células imunológicas e aumenta a expressão de 
moléculas coestimulatórias, as quais aumentam a 
ativação dos linfócitos T. Entretanto, altos níveis de 
endotoxina desempenham um papel patogênico no 
choque séptico, na coagulação intravascular 
disseminada (CID) e na síndrome da angústia 
respiratória adulta, principalmente através da indução 
de níveis excessivos de citocinas tais como TNF, IL-1 e 
IL-12. O LPS se liga ao receptor de superfície celular 
CD14, e o complexo então liga-se ao receptor TLR4 
(Toll-like 4), um receptor de reconhecimento padrão 
que ativa as células do sistema imune inato. 
As exotoxinas são proteínas bacterianas secretadas 
que causam lesão celular e doença. Elas podem ser 
classificadas em amplas categorias através de seus 
sítios ou mecanismo de ação. Essas são brevemente 
descritas a seguir e discutidas com mais detalhes nas 
seções específicas sobre cada tipo de bactéria. 
• Enzimas. As bactérias secretam uma variedade de 
enzimas (proteases, hialuronidases, coagulases, 
fibrinolisinas) que atuam em seus respectivos 
substratos in vitro, porém o papel de somente 
poucas dessas nas doenças é compreendido. Por 
exemplo, toxinas esfoliativas produzidas por S. 
aureus causam a síndrome da pele escaldada 
estafilocócica pela degradação das proteínas que 
mantêm os queratinócitos juntos, fazendo com que 
a epiderme se destaque da pele. 
• Toxinas que alteram a sinalização intracelular ou 
vias regulatórias. A maioria dessas toxinas possui 
uma subunidade ativa (A) com atividade enzimática 
e uma subunidade ligante (B) que se une aos 
receptores na superfície celular e libera a 
subunidade Apara dentro do citoplasma celular. Os 
efeitos dessas toxinas são diversos e dependem da 
especificidade de ligação do domínio B e das vias 
celulares afetadas pelo domínio A. As toxinas A-B 
são produzidas por muitas bactérias, incluindo 
Bacillus anthracis, V. cholerae, e algumas cepas de 
E. coli. 
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• As neurotoxinas produzidas por Clostridium 
botulinum e Clostridium tetani inibem a liberação 
de neurotransmissores, resultando em paralisia. 
Essas toxinas não matam os neurônios; em vez 
disso, os domínios Ainteragem especificamente 
com proteínas envolvidas na secreção de 
neurotransmissores na junção sináptica. Tanto o 
tétano como o botulismo podem resultar na morte 
por insuficiência respiratória devido à paralisia dos 
músculos torácicos e do diafragma. 
• Os superantígenos são toxinas bacterianas que 
estimulam um número muito grande de linfócitos T 
através da ligação a porções conservadas do 
receptor da célula T, levando a uma proliferação 
maciça de linfócitos T e à liberação de citocina. Os 
altos níveis de citocinas podem levar a 
extravasamento capilar e choque. Os 
superantígenos produzidos por S. aureus e S. 
pyogenes causam a síndrome do choque tóxico 
(SCT). 
Quadro clínico geral - Bactérias x Vírus 
Os sintomas de uma infecção viral mais comuns são 
febre baixa, que não passa de 38°C, sensação de 
fraqueza, dores no corpo, perda de apetite, nariz 
escorrendo e tosse por irritação na garganta. O próprio 
sistema imunológico trata de expulsar o vírus do 
organismo, isso geralmente leva entre 3 a 10 dias. Se os 
sintomas durarem mais de uma semana sem 
demonstrar melhora, pode ser que a infecção seja 
bacteriana, ou que você a tenha adquirido depois do 
vírus, conhecida como infecção bacteriana secundária. 
Os sintomas da infecção bacteriana são parecidos aos 
da infecção viral, porém com algumas considerações a 
serem feitas. Ambas as infecções causam febre, porém 
a bacteriana, causa febre alta, acima de 38°C podendo 
chegar a 40°C. As infecções bacterianas tendem a 
piorar com o tempo. A tosse causada por uma infecção 
bacteriana virá acompanhada de esputo (secreção 
traqueobronquial), esse é geralmente espesso e com 
uma coloração amarelada ou esverdeada (placa de 
pus). Uma infecção bacteriana costuma causar dor 
concentrada em uma parte específica do corpo. A 
principal diferença entre doenças causadas por vírus e 
bactérias está na forma como elas vão se desenvolver 
no organismo. As bactérias, por serem organismos 
celulares vão se dividir e multiplicar no seu corpo, 
causando uma piora no quadro na medida em que 
ganham mais espaço no organismo. Já os vírus não 
possuem células e dependem das células do próprio 
corpo para se desenvolverem. Assim, ele se multiplica 
no organismo na medida em que contamina outras 
células. Em geral, especialmente no início da doença, 
os sintomas de infecções virais e bacterianas são muito 
parecidos e inespecíficos: febre, náuseas e/ou 
diarreias, acúmulo de muco nas fossas nasais e no 
peito, mal-estar generalizado, etc. Na medida em que 
avançam, algumas doenças podem ter sintomas mais 
específicos, como a rigidez da nuca no caso das 
meningites. Mas alguns sintomas podem ser comuns a 
mais de uma doença, como as manchas vermelhas na 
pele, presentes nos casos de dengue, sarampo e 
escarlatina. Nas infecções respiratórias, é possível 
observar a diferença na textura e na cor do muco 
quando se trata de vírus ou bactéria. Secreções claras e 
mais líquidas indicam, em geral, que o mal-estar está 
sendo causado por vírus. Secreções mais densas, 
esverdeadas ou amareladas, indicam a infecção por 
bactéria. A mudança da cor se deve a ação de 
neutrófilos, que são células de defesa que atacam as 
bactérias e liberam uma proteína de cor verde. Entre as 
principais doenças causadas por vírus estão: gripes e 
resfriados, hepatites, HIV, dengue, rubéola, varíola, etc. 
As principais doenças causadas por bactérias são: 
tuberculose, coque luche, tétano, sífilis, cólera, 
pneumonia, dentre outras. 
Boa parte das viroses mais comuns, como gripes, 
resfriados e diarreias, vai sumir espontaneamente em 
até sete dias. Em geral, o tratamento e a medicação 
tem o objetivo de aliviar os sintomas. Antitérmicos e 
analgésicos para febre e dor são os mais comuns. Maior 
ingestão de água e repouso completam os cuidados 
nesses casos. Para alguns tipos de vírus será prescrito 
um retroviral específico para neutralizar e eliminar o 
vírus do organismo do paciente. É o caso, por exemplo, 
dos antirretrovirais utilizados para tratar o HM. No caso 
de doenças causadas por bactérias, o tratamento é 
feito com antibióticos. Como há diferentes tipos de 
bactérias que causam os mais diversos tipos de 
infecções, é necessário utilizar antibióticos diferentes, 
respeitando o tipo de bactéria para quese tenha um 
resultado efetivo. O uso de antibióticos deve ser muito 
criterioso, pois o abuso desse fármaco pode fazer com 
que as bactérias se tornem resistentes ao 
medicamento. tomando o tratamento 
mais complicado. 
IVAS - viral ou bacteriana? 
Uma criança na faixa etária dos 3 anos pode 
apresentar um processo infeccioso viral de vias aéreas 
superiores de 6 a 12 vezes por ano. Essa elevada 
prevalência de infecções virais também indica que a 
criança equivocadamente diagnosticada e a família 
inadequadamente orientada, em um primeiro 
episódio, poderão passar a vivenciar um círculo vicioso 
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de busca de atendimentos emergenciais e utilização de 
antibióticos. 
Do ponto de vista teórico, existem vários tipos de 
vírus (RSV – Vírus Sincicial Respiratório, Influenza Vírus, 
Adenovírus, Rhinovírus, virus do “Resfriado Comum”, 
etc) que atuam sobre o epitélio respiratório, quer seja 
por meio da inoculação de partículas ou do contato 
com as mãos. 
Esses microorganismos têm um efeito, muitas vezes 
devastador sobre o epitélio, gerando os sinais e 
sintomas citados anteriormente. É fato que a resposta 
imune alterada, destruição dos mecanismos locais de 
defesa (cílios), diminuição da atividade mucociliar e do 
“clearance” com acúmulo de efusões, facilitam a 
ocorrência de infecções bacterianas. Porém, essa 
associação não ocorre sempre. 
Outro aspecto que facilita a ocorrência de processos 
bacterianos no seguimento de infeções virais é o 
aumento da expressão dos receptores de 
determinadas bactérias no epitélio respiratório e no 
muco secretado. Contudo, o aumento da aderência de 
bactérias como o Streptococcus pneumoniae e como o 
Haemophilus influenzae não deve ser interpretado 
longitudinalmente como a presença de uma infecção 
bacteriana. 
Com exceção de crianças <2 meses, crianças com 
alguma deficiência da imunidade ou diante de sinais ou 
sintomas óbvios de uma complicação bacteriana 
(“double-sickening”- recaídas, secreção purulenta por 
mais de 10-14 dias, exames de sangue indicativos), 
casos não tão elucidativos devem ser sempre 
considerados inicialmente virais. 
Infecções virais duram no mínimo sete dias, sendo 
que, entre o quarto e sétimo já começam a apresentar 
uma melhora acentuada. Todavia, pode haver grande 
variabilidade na virulência desses microorganismos e 
na susceptibilidade do hospedeiro, com 
comprometimento bem maior do epitélio das vias 
aéreas e dessa forma com período de convalescência 
maior para resolução dos problemas (14-21 dias). 
A secreção verde-amarelada é fruto da deterioração 
dos polimorfonucleares e de suas enzimas. Além da 
informação de quanto tempo a secreção está colorida, 
ou se ela voltou a tornar-se verde-amarela depois de 
clarear, um aspecto importante é esclarecer se a 
secreção é assim durante todo o dia ou mais pela 
manhã. Os quadros bacterianos costumam apresentar 
secreção purulenta constantemente, enquanto que nos 
virais, essas características aumentam pela manhã em 
decorrência da estase de secreções nas vias aéreas 
durante a noite. 
Quanto à febre, deve ser esclarecido que não é 
sinônimo de gravidade e sim da intensidade da 
resposta imune do indivíduo, pela presença de um 
processo inflamatório de origem infecciosa, quer seja 
viral ou bacteriana. Lembrar que, especialmente em 
crianças pequenas, a febre costuma ser elevada, tanto 
para processos virais como para bacterianos. A febre 
deve ser controlada em casos de elevação excessiva, 
pelo desconforto que causa, além de riscos como as 
convulsões febris. 
Os quadros que levam ao pensamento de IVAS virais 
são aqueles que possuem febre, secreção nasal 
colorida, dores de garganta, tosse, dores de ouvido são 
os sinais e sintomas encontrados. Lembrando que, 
qualquer criança com sinais e sintomas atípicos, como 
neurológico ou ventilatórios, merecerão uma 
investigação mais detalhada na busca de outros 
diagnósticos. 
Nas VAS, as complicações mais comuns e motivo de 
diagnósticos equivocados diariamente são as 
rinossinusites agudas, otites médias agudas (OMAs) e 
faringotonsilites. Nesse sentido, as evidências atuais 
indicam que mesmo quadros de rinossinusites agudas 
e otites agudas bacterianas possuem elevado 
percentual de resolução espontânea (70-80%). 
Enquanto nas faringotonsilites por estreptococo do 
Grupo A (beta-hemolítico), há tempo para prevenir as 
complicações não supurativas no caso de retardo do 
diagnóstico em pelo menos três dias. 
Não há benefício no uso profilático de 
antimicrobianos durante processos virais. Geralmente 
uma criança que chega à emergência, com 
complicações de processos nasossinusais ou 
otológicos, já vem utilizando antimicrobianos. Essas 
complicações estariam mais vinculadas a virulência das 
bactérias e a capacidade imune do hospedeiro, do que 
ao retardo na administração de antibióticos. 
O uso não judicioso de antibióticos, principalmente 
diante de um quadro de características virais, é sempre 
prejudicial ao paciente, por efeitos adversos e pelo 
desenvolvimento da resistência bacteriana. 
Os aspectos tempo de evolução e recaída de sinais e 
sintomas, destacam-se como os principais critérios 
clínicos para o diagnóstico correto entre processos 
virais e bacterianos. 
O hemograma é o nome dado ao conjunto de 
avaliações das células do sangue que, reunido aos 
dados clínicos, permite conclusões diagnósticas e 
prognósticas de grande número de patologias. 
O hemograma é composto por três determinações 
básicas que incluem as avaliações dos eritrócitos (ou 
série vermelha), dos leucócitos (ou série branca) e das 
plaquetas (ou série plaquetária). 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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A análise da série vermelha é constituída pelas 
seguintes determinações básicas: 
1. Contagem de eritrócitos (CE) :106 /mm3 
2. Dosagem da hemoglobina (Hb): g/dL 
3. Hematócrito (Ht): % 
4. Volume Corpuscular Médio (VCM): µm3 ou fm3 
5. Hemoglobina Corpuscular Média (HCM): pg 
6. Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média 
(CHCM): g/dL 
Recentemente com a automatização das avaliações 
das células do sangue, aliada a programas de 
informática, obtém-se dados sobre diâmetro ou 
superfície celular, histograma e gráficos de distribuição 
de células. Especificamente para a série vermelha a 
automatização fornece o índice RDW que avalia a 
amplitude da superfície dos eritrócitos. 
A série branca, por sua vez, é analisada por meio dos 
seguintes índices: 
1. Contagem total de leucócitos (CTL): 103/mm3 
2. Contagem diferencial de leucócitos (CDL) 
Neutrófilos (Bastonetes e Segmentados): % e 103/mm3 
Eosinófilos: % e 103 /mm3 
Basófilos: % e 103 /mm3 
Linfócitos: % e 103 /mm3 
Monócitos: % e 103 /mm3 
A contagem diferencial de cada leucócito é emitida 
em % (ou valor relativo) e em 103/mm3 (ou valor 
absoluto). O valor absoluto tem melhor expressão 
diagnóstica em relação ao valor relativo. 
As plaquetas são analisadas quantitativamente (CP: 
103/mm3) e com uso de contadores automatizados é 
possível obter o índice PDW (%) que fornece o 
resultado da amplitude da superfície das plaquetas 
quantificadas, bem como o MPV (fm3) que indica o 
volume médio plaquetário. 
Todas as avaliações apresentadas até aqui são 
resultados quantitativos das três séries: vermelha, 
branca e plaquetária. Entretanto o hemograma deve 
abranger as análises qualitativas dos eritrócitos, 
leucócitos e plaquetas que consideram o tamanho e a 
forma celular, a coloração e as inclusões 
citoplasmáticas e nucleares, a presença de vacúolos, as 
atipias celulares, etc. Essas observações são 
fundamentais para auxiliar o diagnóstico clínico, p.ex.: 
eritrócitos falcizados nos esfregaço sanguíneo indicam 
relação com doença falciforme; expressivo número de 
linfócitos atípicos pode estar relacionado a viroses; 
plaquetasgigantes geralmente estão associadas a 
determinadas síndromes, etc. 
Principais características (morfologia) de alterações das 
três séries celulares do sangue: 
 
Os padrões clássicos de reações às infecções 
bacterianas e virais são bem conhecidos: em infecções 
bacterianas têm-se leucocitose com neutrofilia, 
algumas vezes com desvio à esquerda e, em infecções 
virais, poderemos ter linfocitose, eventualmente 
linfopenia e presença de linfócitos atípicos. 
Hemograma nas Infecções bacterianas 
Inicialmente serão dados destaques àquelas causadas 
por bactérias gram positivas (estreptococos piogenes e 
pneumonia, estafilococos aureos, micobacterias, 
corinebacteria difteria, etc.). 
Esses patógenos induzem, na maioria das vezes, as 
leucocitoses agudas motivadas por aumento do 
número de neutrófilos em valores relativos (%) e 
absolutos (/mm3). 
Dependendo da gravidade da infecção, a medula se 
torna hiperplásica para a linhagem de neutrófilos e 
libera neutrófilos segmentados, ou maduros, em 
grandes concentrações. 
Caso as bactérias infectantes apresentam-se 
resistentes às defesas imunológicas do paciente, a 
maioria dos neutrófilos maduros circulantes morrem 
naturalmente, pois seu tempo de vida média é curto 
(oito horas a quatro dias), ou nas ações antibacterianas. 
Nessas situações, a medula óssea libera o seu estoque 
de neutrófilos maduros, quase se esgotando dessas 
células. Na vigência da continuidade da infecção deste 
exemplo, a medula óssea passa a liberar grandes 
contingentes de neutrófilos jovens, notadamente os 
bastões. A presença de neutrófilos bastões em número 
superior ao da normalidade é denominada por desvio 
à esquerda. 
Nos estados clínicos de infecções resistentes às 
defesas imunológicas, a medula óssea pode, inclusive, 
liberar neutrófilos ainda mais jovens, como os 
metamielócitos e mielócitos. 
Na fase aguda da infecção os macrófagos passam a 
participarem da fagocitose das bactérias agressoras e, 
por conta disso, emitem intensas sinalizações 
biológicas através de interleucinas (IL-1 e IL-3). Essas 
sinalizações exercem pressões descontroladas nas 
células progenitoras, ou células tronco, da linhagem 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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granulocítica de neutrófilos, fato conhecido por 
estresse medular. 
O reflexo mais evidente desse estresse é a diminuição 
da produção de eosinófilos e a consequente diminuição 
da sua liberação para o sangue periférico. Por essa 
razão pode ocorrer a ausência desta célula na 
contagem específica de 100 a 200 leucócitos. Assim, a 
ausência de eosinófilos é quase sempre indicativa de 
maior gravidade clínica da infecção bacteriana. 
Por outro lado, infecções causadas por bactérias gram 
negativas (enterobactérias, neissérias, pseudômonas, 
ricktécias, legionelas, etc.) liberam excessivas 
quantidades de toxinas nos tecidos. Essas toxinas são 
produtos químicos que além de atraírem leucócitos 
(quimiotaxia positiva) para o local da infeção, 
promovem, também, um afrouxamento da matriz 
extracelular (tecido conjuntivo, fibroblastos, adipócitos 
e células endoteliais) que facilita ainda mais o 
deslocamento de neutrófilos do sangue circulante para 
o foco infeccioso. 
Portanto, nessas infecções por bactérias gram 
negativas não é incomum a ocorrência de contagens 
diminuídas de leucócitos ou leucopenias, associadas, 
inclusive, com desvio à esquerda em valores relativos. 
Um fato importante que deve ser salientado são as 
mudanças radicais dos valores leucocitários em menos 
de 24 horas da vigência de alguns estados infecciosos 
por bactérias, quer sejam gram positivas ou gram 
negativas. 
Há situações de infecções por bacterias gram 
positivas que valores de 30 mil leucócitos diminuem 
abruptamente para 8 mil leucócitos num intervalo de, 
por exemplo, dez horas. Fatos assim podem ocorrem 
por intervenção terapêutica (antibioticoterapia) ou por 
esgotamento das reservas leucocitárias – neste caso 
um mal sinal de prognóstico da doença. 
Da mesma forma, nas infecções por bactérias gram 
negativas, com leucopenia e neutropenia, esses valores 
podem alterar de leucopenia para discretas 
leucocitoses, após intervenção terapêutica. 
Por fim, as avaliações morfológicas principalmente de 
neutrófilos, com destaques principalmente para as 
granulações tóxicas e vacuolizações, devem ser 
relatadas, inclusive com avaliações semi-quantitativas, 
pois suas presenças podem estar relacionadas ações de 
bactérias supurativas, entre outras causas. 
Hemograma nas Infecções virais 
Inicialmente destacarei o vírus da influenza ou da 
gripe, as famosas viroses. Esses vírus apresentam 
facilidades de mutações e infectam continuadamente 
as populações humanas, entre outras. Quando as 
infecções virais estão associadas à febre, tremores e 
calafrios é possível observar no hemograma a presença 
de leucocitose, com valores aumentados de linfócitos 
(relativo e absoluto). Excetuando essas situações, é 
mais comum a contagem diminuída de leucócitos 
(geralmente por volta de 2.500 a 3.500/mm3), com 
valores de linfócitos superiores a 50%. 
Entretanto, é possível que pessoas infectadas por 
esses vírus se apresentam com resultados normais para 
leucócitos, porém, associados à linfocitose relativa. 
Outros tipos de infecções virais de importância se 
devem aos vírus da dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 e 
DEN-4) e da chikungunya (CHIKV). Ambos causam 
manifestações de doenças clinicamente parecidas com 
evolução em três fases: aguda, subaguda e crônica. Há 
testes diferenciais para seus diagnósticos e 
acompanhamento clínico, mas o hemograma é o 
exame mais solicitado e de muita utilidade no 
acompanhamento da doença. 
Nas duas doenças ocorrem: plaquetopenia, 
leucopenia e neutropenia, todas essas alterações são 
maiores na dengue do que na chikungunya. Somente a 
linfopenia ((<1000/mm3) é maior na chikungunya do 
que na dengue. 
Nas infecções virais, de uma forma geral, as 
avaliações morfológicas dos linfócitos são muito 
importantes, principalmente na constatação dos 
linfócitos atípicos, o que significa um bom sinal de 
resistência imunológica. 
Os linfócitos atípicos se caracterizam por alterações 
de conteúdo (linfócitos B carregados com anticorpos 
contra os vírus agressores), ou de receptores de 
membrana (linfócitos T CD4 e CD8) que reagem 
intensamente com fatores de indução de sinalização. 
Os linfócitos atípicos geralmente são maiores que os 
linfócitos normais, apresentam-se com aumento do 
volume citoplasmático e são mais basofílicos. A maioria 
das pessoas saudáveis tem linfócitos atípicos 
motivados por infecções virais sintomáticas ou 
assintomática que as afetam continuadamente. 
Pesquisas relatam que pessoas saudáveis tem até 5% 
de linfócitos atípicos entre o total de leucócitos 
contabilizados. Por essa razão, suas presenças devem 
ser anotadas apenas quando o número dessas células 
superarem a quantidade de 5%, especificando, assim, o 
valor encontrado. 
Outros tipos de viroses, com destaque para a 
mononucleose infecciosa, envolvem não apenas os 
linfócitos, mas também os monócitos. No entanto, os 
monócitos merecem um artigo específico, pois cada vez 
mais esta célula se mostra como a mais influente na 
nossa defesa imunológica. 
 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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Referências: 
• Robbins & Cotran – Patologia: Bases patológicas das 
doenças; 
• Otávio Piltcher – Infecção viral ou bacteriana? Diferença 
entre teoria e prática. 
• Paulo Cesar Naoum – Interpretação laboratorial do 
hemograma; 
• Paulo Cesar Naoum – O hemograma nas infecções; 
• Vicente Odone Filho – Valor do hemograma nos episódios 
febris; 
3) CONHECER AS INFECÇÕES E CARACTERÍSTICAS DA 
INFECÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES; 
As infecções das vias respiratórias superiores são as 
mais comuns na prática médica e responsáveis pela 
maiorutilização de antimicrobianos, apesar de a 
maioria delas ser de causa viral. Avaliação cuidadosa do 
paciente, contato com indivíduos sintomáticos, 
exposição a ambiente de contato próximo (p. ex. 
creches e escolas), momento epidemiológico e 
sazonalidade de algumas infecções são variáveis que 
auxiliam na adequada abordagem do paciente com 
infecções das vias respiratórias superiores. 
Faringotosilites/Faringoamidalites 
O anel linfático de Waldeyer é constituído por tonsilas 
palatinas, tonsila faríngea, tecido linfático peritubário, 
tonsilas linguais e grânulos linfoides laterais ou 
parafaríngeos. 
As principais funções das tonsilas são: atuar como 
tecido imunocompetente local, secretando 
imunoglobulinas nas criptas (são capazes de produzir 
as 5 classes de imunoglobulinas – IgA, IgG, IgM, IgD e 
IgE), com isso impedem a replicação bacteriana e viral 
no trato respiratório superior, o que representa a 
primeira linha de defesa contra doenças infecciosas na 
região; e produzir cadeias J, que completarão a 
estrutura molecular das imunoglobulinas A, que 
posteriormente migram para outras áreas do trato 
respiratório superior. 
Faringotonsilites (FT) são infecções autolimitadas que 
se desenvolvem nas tonsilas, faringe posterior, palato 
mole, órgãos linfoides, e representam uma das 
infecções mais frequentes de vias aéreas superiores, 
principalmente na população infantil. Demandam uma 
fração importante dos atendimentos médicos, com um 
custo ponderável na área de saúde, além de ausências 
no trabalho, nas escolas, além de afetar a qualidade de 
vida. A melhor compreensão das faringotonsilites pode 
orientar quanto à possível etiologia e uma conduta 
mais racional, o que fatalmente levará à menor 
prescrição de antimicrobianos e menos efeitos 
colaterais em relação ao tratamento. 
As tonsilas palatinas e faríngeas, linfoides periféricas 
ou secundárias, que se encontram na entrada dos 
aparelhos respiratório e digestivo, se constituem nos 
primeiros tecidos imunocompetentes a entrarem em 
contato com microrganismos exógenos e outros 
antígenos presentes no fluxo aéreo-digestivo. Devido a 
essas características e à função desse segmento dos 
aparelhos respiratório e digestivo, os processos 
inflamatórios os acometem com frequência. 
As faringotonsilites clinicamente podem ser 
classificadas em inespecíficas, quando não há 
especificidade entre o agente etiológico e o quadro 
clínico; e as específicas, quando há correlação entre a 
clínica e o agente etiológico. A epidemiologia, etiologia, 
morbidade, conduta diagnóstica e terapêutica da FT 
requer enfoque e cuidados diferentes nas várias faixas 
etárias. 
Vários vírus, bactérias e alguns fungos podem causar 
faringotonsilites. Entre os vírus, os agentes mais 
comuns são adenovírus, influenza, parainfluenza, 
coxsackie, vírus sincicial respiratório, herpes e vírus de 
Epstein-Barr. EBHGA (20-30% das etiologias 
bacterianas), Haemophillus (15%), Moraxella (15%), 
Staphylococcus aureus (20%), pneumococo (1%), 
germes anaeróbios, clamídia e micoplasma são as 
bactérias envolvidas na gênese das infecções 
faringotonsilares. Com exceção de situações 
individuais, parece não haver necessidade de 
diagnóstico e tratamento das faringotonsilites 
causadas por bactérias que não o EBHGA/GAS/GABHS 
(Streptococcus pyogenes do grupo A ou Estreptococos 
Beta-hemolítico do grupo A). 
Aspectos da história e do exame físico podem sugerir 
a origem viral ou bacteriana, infelizmente com baixa 
especificidade e sensibilidade. Coriza, obstrução nasal, 
espirros, rouquidão, aftas (coxsackie ou herpes) e 
sintomas gastrointestinais associam-se 
frequentemente a doenças virais, acompanhados ou 
não de elevações da temperatura corpórea. 
Já a infecção por EBHGA costuma ter início súbito, 
febre ≥ 38oC, dor de garganta e achados no exame físico 
que incluem hiperemia, hipertrofia e exsudato tonsilar, 
junto com linfoadenopatia cervical anterior e 
subângulo mandibular dolorosa. Sinais de 
envolvimento mais extenso das vias aéreas superiores 
(coriza, espirros) não costumam estar presentes nas 
infecções pelo estreptococo. 
As faringotonsilites virais correspondem a 75% dos 
casos em crianças menores de 2 anos e diminuem após 
a puberdade, tanto nos casos isolados, quanto nas 
recorrências. O principal vírus é o adenovírus (20%), 
mas rhinovírus, coronavírus, influenzae, parainfluenzae 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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e vírus sincicial respiratório também podem estar 
envolvidos. Pacientes apresentam febre, exsudato na 
faringe e tonsilas, mialgia, coriza e obstrução nasal. 
Alguns vírus como o Herpes simplex e Epstein-Barr 
também podem se manifestar como faringotonsilite 
e/ou estomatite. Geralmente têm evolução benigna, e 
o tratamento consiste em cuidados com estado geral, 
hidratação, medicação analgésica e antitérmica. 
 
Sinais e sintomas das FT virais: 
• Conjuntivite; 
• Coriza; 
• Tosse; 
• Diarreia; 
• Rouquidão; 
• Estomatite ulcerativa discreta; 
• Exantema viral. 
Mononucleose infecciosa 
O diagnóstico diferencial das faringotonsilites agudas 
deve incluir a mononucleose infecciosa, doença 
causada pelo vírus de Epstein-Barr (EBV), agente 
altamente linfotrópico. A maioria dos casos de 
mononucleose infecciosa não é diagnosticada, e muitas 
crianças apresentam níveis elevados de anticorpos da 
classe IgG contra o antígeno do capsídeo viral (IgG anti-
VCA), o que denota infecção passada. O vírus causa 
edema difuso dos tecidos linfáticos do anel de 
Waldeyer, região cervical, axilar e inguinal. Produz 
odinofagia intensa, que pode levar à desidratação e a 
aumento das tonsilas palatinas e faríngeas, podendo 
causar obstrução importante das vias aéreas 
superiores. 
A anamnese costuma revelar uma doença com início 
rápido dos sintomas, que podem se manter por 
semanas, e, frequentemente, um tratamento 
malsucedido com antibióticos. 
Ao exame, o paciente geralmente apresenta mal-
estar geral, astenia, temperatura normal ou elevada, 
tonsilas palatinas muito aumentadas e com exsudato, 
hepatomegalia e esplenomegalia. 
A FT bacteriana inespecífica pode desencadear 
sintomatologia com duração de 3 a 6 dias no adulto, e 
6 a 10 dias nas crianças e não teria relevância, se não 
fossem as complicações, que podem advir quando o 
agente etiológico é o Streptococcus pyogenes do grupo 
A (GAS), também denominado Streptococcus beta-
hemolítico do grupo A (GABHS). 
Os Estreptococos do grupo C e G também podem 
levar a um quadro de angina, mas sem as 
consequências do GAS. Mycoplasma pneumoniae e 
Chlamydia pneumoniae podem ser causa de FT, 
afetando preferencialmente a população entre 9 e 19 
anos, e costumam ser acompanhadas por outros sinais 
de infecção respiratória, especialmente tosse. 
Devemos ainda lembrar de outros patógenos como a 
Neisseria gonorrheae, que ocorrem tipicamente entre 
adolescentes com história de atividade sexual, com FT 
acompanhada por sinais de infecção genital ou 
exantema. Aracnobacterium haemolyticum é 
infrequente e também ocorre mais em adolescentes, 
apresentando exantema escarlatiniforme. 
Bactérias como Staphylococcus aureus, Haemophilus 
spp, Moraxella catarrhalis são, por vezes, responsáveis 
por recaídas de infecções estreptocócicas. Estas 
produzem betalactamases, o que pode dificultar a 
erradicação dos Streptococcus pyogenes durante a 
terapêutica com betalactâmicos. Esses agentes não são 
considerados patógenos primários de infecções 
faríngeas, mas especula-se sobre a possibilidade de 
estarem associados a infecções persistentes e/ou 
recorrentes das tonsilas. 
 
O quadro clínico consiste em dor de garganta, 
disfagia, febre, gânglios submandibulares aumentados 
de volume e dolorosos à palpação, achados mais 
frequentes, além de eventualmente, náuseas e 
vômitos, dor abdominal e cefaleia. O exame físico 
mostra toda a orofaringehiperemiada, mucosa 
edemaciada, tonsilas palatinas com exsudato e criptas 
com pontos purulentos ou recobertos por secreções. A 
palpação cervical revela gânglios submandibulares 
aumentados e dolorosos. 
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Infecção por EBHGA/GAS/GABHS 
As complicações da infecção pelo GAS resultam dos 
mecanismos supurativos mediados por toxinas ou 
imunomediadores. O GAS é capaz de elaborar pelo 
menos 20 substâncias extracelulares que afetam o 
tecido do hospedeiro. Entre as mais importantes estão 
a estreptolisina O e a S, que lisam eritrócitos e 
danificam outras células, como as do miocárdio. O GAS 
também produz toxinas eritrogênicas ou piogênicas, 
cuja atividade é similar a da endotoxina bacteriana, 
responsável pela apresentação clínica da escarlatina. A 
exotoxina A pode estar associada à síndrome do 
choque tóxico, e as bactericinas destroem outros 
microrganismos gram-positivos. 
O GAS é responsável por cerca de 20% das 
faringotonsilites agudas em crianças e adolescentes, 
começando a partir dos 2 ou 3 anos, com prevalência 
maior entre 5 e 15 anos. 
Principais sinais e sintomas clínicos da FT por GAS: 
• Início súbito da dor de garganta; 
• Idade: 5 a 15 anos; 
• Febre acima de 38,5ºC; 
• Cefaleia; 
• Náuseas, vômitos e dor abdominal; 
• Inflamação das tonsilas e faringe; 
• Exsudato faringotonsilar em placas; 
• Petéquias no palato; 
• Adenite cervical anterior; 
• História de exposição à faringite estreptocócica; 
• Exantema escarlatiniforme. 
Principais complicações da FT estreptocócica por GAS: 
• febre reumática; 
• glomerulonefrite aguda; 
• escarlatina; 
• bacteremia; 
• linfadenite cervical; 
• endocardite; 
• otite/mastodite; 
• meningite; 
• abcesso periamigdaliano/retrofaríngeo; 
• pneumonia; 
• pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders 
associated with streptococcal infections (PANDAS). 
O diagnóstico clínico de FT estreptocócica pode ser 
muito difícil, quando limitado a critérios clínicos. O 
mesmo é feito com bases clínicas, epidemiológica e 
confirmado por exames laboratoriais, seja por meio de 
cultura (padrão ouro) ou por meio de detecção 
antigênica (teste rápido). 
O hemograma na fase aguda pode sinalizar se a 
infecção é viral ou bacteriana. Nas infecções 
bacterianas haverá leucocitose, com desvio à esquerda 
e neutrofilia. Na infecção pelo Epstein-Barr vírus 
(Mononucleose infecciosa) se destacam os linfócitos 
atípicos. 
Além do tratamento sintomático, com analgésico, 
antitérmico, hidratação, alimentação adequada, o 
tratamento com antibiótico (penicilina/amoxilina), nos 
casos de FT estreptocócica, é indicado com o objetivo 
de melhorar os sintomas da infecção aguda, diminuir o 
período de contágio e prevenir complicações 
supurativas, invasivas e não supurativas, 
principalmente a febre reumática (FR) e a 
glomerulonefrite. 
 
É preciso diferenciar entre recaída da infecção ou 
recorrência. Na recaída, o processo infeccioso ressurge 
por ação do mesmo agente infeccioso original, que não 
foi totalmente debelado. Ocorre na FT tratada com 
antibiótico inadequado ou com dose ou período de 
tempo insuficiente. A recorrência caracteriza-se por 
agente infeccioso diferente daquele que causou a 
infecção precedente, independente do intervalo entre 
os episódios. 
Nas FTs recorrentes quando o tratamento se mostrar 
ineficaz a tonsilectomia pode ser indicada, com análise 
dos critérios de Paradise – sete episódios agudos em 
um ano; cinco episódios por ano, em dois anos 
consecutivos; três episódios de infecção aguda, em três 
anos consecutivos. 
Tonsilite crônica: dor de garganta superior a três 
meses, associada a inflamação tonsila. 
Rinossinusite 
Processos infecciosos que acometem os seios 
paranasais, uma vez que, quase sempre, a rinite e a 
sinusite são doenças em continuidade. A rinite pode 
ocorrer isoladamente (alérgica ou infecciosa), 
entretanto, a sinusite raramente se desenvolve sem 
que haja rinite. 
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Os seios frontal, etmoidal, esfeoidal e maxilar são 
cavidades situadas ao redor das fossas nasais, com as 
quais se comunicam através de canais e óstio. Embora 
a infecção dos seios paranasais envolva vários fatores 
locais, regionais ou sistêmicos, o fator predisponente 
mais comum da rinossinusite aguda é a infecção viral 
das vias respiratórias superiores. A inflamação e o 
edema do complexo ostiomeatal podem levar à 
obstrução dos óstios de drenagem dos seios 
paranasais, acarretando diminuição da oxigenação do 
seio, do movimento dos cílios e, consequentemente, 
do clearance mucociliar, estase de secreção e infecção. 
A maior dificuldade na prática diária é diferenciar a 
rinossinusite viral das rinossinusites alérgica e 
bacteriana secundária, principalmente nas crianças, 
que naturalmente são acometidas por infecções de vias 
respiratórias superiores com maior frequência que os 
adultos. A diferenciação entre os quadros viral e 
bacteriano é importante, pois, no segundo caso, pode 
ser indicado o tratamento com antibióticos. 
Durante o curso de uma infecção viral das vias 
respiratórias superiores, duas apresentações clínicas 
indicam infecção bacteriana secundária aguda: a 
persistência e a gravidade dos sintomas. A 
apresentação mais comum é a persistência dos 
sintomas. Em geral, o décimo dia de sintomas separa 
uma infecção viral de uma bacteriana, e o trigésimo dia 
separa a rinossinusite aguda de uma rinossinusite 
subaguda ou crônica. A maiorias das rinossinusites 
virais tem duração máxima de 5 a 7 dias. Embora o 
paciente possa não estar assintomático no décimo dia, 
já apresenta melhora significativa no quadro clínico. 
Otite média 
A otite média é a infecção da orelha média, da tuba 
auditiva e de celas da mastoide. Em geral, aparece 
subitamente, na maioria das vezes precedida por 
infecção viral das vias respiratórias superiores. A OMA 
pode ser causada por vírus ou bactéricas. 
Embora o diagnóstico de OMA tenha por base um 
conjunto de sintomas e sinais clínicos – otalgia, febre, 
irritabilidade, choro e inapetência –, as características 
da membrana timpânica observadas à otoscopia são os 
sinais diagnósticos mais importantes. Os principais 
achados a serem verificados na otoscopia são 
abaulamento, perda da transparência e alteração na 
cor (hiperemiada, amarelada ou esbranquiçada). 
Laringites 
A laringite aguda catarral é afecção de etiologia viral 
e acompanha os processos infecciosos das vias 
respiratórias superiores. O agente etiológico mais 
comum é o vírus parainfluenza 1. Entretanto, podem 
estar implicados outros vírus, como parainfluenza 3, 
influenza A, rinovírus, sincicial respiratório e, mais 
raramente, Mycoplasma pneumoniae. O diagnóstico se 
baseia na história clínica e no exame físico. O quadro 
clínico se caracteriza por tosse rouca, febre baixa, 
disfonia, dor, irritação na garganta e, menos 
comumente, dispneia e estridor inspiratório. Para a 
resolução do processo costumam ser suficientes 
medidas de apoio, como hidratação, umidificação das 
vias respiratórias com vapor d’água, repouso vocal e o 
afastamento de possíveis fatores irritantes 
(principalmente tabagismo domiciliar e poluentes 
ambientais). 
A epiglotite ou laringite supraglótica é infecção 
bacteriana da laringe supraglótica, causada pelo 
Haemophilus influenzae b (Hib), que acomete crianças 
entre 2 e 6 anos de idade. Doença potencialmente fatal, 
manifesta-se por febre alta, dor de garganta e 
sialorreia, que em poucas horas progride para dispneia 
e estridor inspiratório, ao exame de imagem (RX) revela 
maior volume da epiglote. 
A laringite estridulosa, também conhecida como 
laringite sufocante da infância ou subglótica, 
caracteriza-se por episódio súbito de dispneia noturna, 
progressiva, acompanhada de tosse rouca, cornagem, 
estridore retração intercostal. O paroxismo da tosse é 
seguido de vômitos que provocam a cessação do 
ataque. Geralmente, acomete crianças entre 1 e 4 anos 
de idade, em episódios isolados, ou repetindo-se 
durante duas a três noites. Embora fatores associados, 
como hiperplasia de vegetações adenoideanas, 
infecções de vias respiratórias superiores e alergia 
respiratória, possam acompanhar o quadro, sabe-se 
que a maioria dessas crianças apresenta algum grau de 
refluxo gastresofágico. A simples umidificação da vias 
respiratórias por meio de nebulizações com soro 
fisiológico é suficiente para aliviar os sintomas da crise, 
e medidas e tratamento medicamentoso antirrefluxo 
gastresofágico costumam prevenir suas recidivas. 
Referências: 
• Tratado Brasileiro de Pediatria; 
• Tratado Brasileiro de Otorrinolaringologia; 
• Salomão – Infectologia: Bases clínicas e tratamento; 
4) DIFERENCIAR A FARINGOAMIDALITE, GRIPE E 
RESFRIADO; 
Resfriado comum, gripes e alergias respiratórias são 
doenças que apresentam incidência muito elevada 
durante toda a infância, principalmente nos meses de 
inverno. Devido aos sintomas serem semelhantes, 
torna-se difícil diferenciar, principalmente nos 
lactentes e pré-escolares, quando a criança está 
“sempre gripada” ou apresenta quadro “alérgico de 
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repetição”, porém, é necessário estar atento para as 
características de cada uma delas. 
No Resfriado Comum os principais agentes são os 
vírus: Sincicial respiratório (VSR), Adenovirus e 
Rinovirus. O quadro de resfriado inicia com dor de 
garganta, febre baixa, tosse seca, espirros e coriza 
hialina, porém, o estado geral é muito bom e apresenta 
duração de poucos dias. O tratamento baseia-se 
somente em medicamentos sintomáticos como 
analgésicos, antitérmicos, soro fisiológico nasal e 
ingestão de muito líquido. Em crianças prematuras com 
menos de um ano, crianças portadoras de cardiopatias 
ou de doenças pulmonares crônicas pode ser feita a 
vacina contra o VSR, em doses mensais no período de 
inverno. 
A Gripe é causada pelos vírus Influenza (A, B, C), 
podendo ocorrer na forma de epidemias anuais, ou ter 
abrangência mundial como a Gripe A (H1N1) no ano de 
2009, com taxa de mortalidade elevada. Na maioria dos 
países de clima tropical pode incidir em qualquer 
período do ano, porém, em locais de clima temperado 
é um agente típico do inverno. Os sintomas da gripe são 
mais intensos que o de um resfriado comum, iniciando 
de forma repentina (súbita) com: coriza, espirros, tosse, 
lacrimejamento, dor de cabeça, dores musculares, 
perda de apetite, febre alta e dores de garganta. Ocorre 
comprometimento do estado geral com duração de 7 a 
10 dias, podendo evoluir com complicações como: 
otites e sinusites, causadas por inchaço das estruturas 
nasais gerando bloqueio na saída das secreções e 
levando a rinosinusite aguda e menos frequentemente 
broncopneumonias. 
Em crianças de baixa idade como o sistema 
imunológico encontra-se em desenvolvimento, as 
infecções virais são mais frequentes, associadas à 
exposição a múltiplos agentes infecciosos nas creches, 
fazendo com que esse quadro se repita várias vezes por 
ano. 
A Rinite Alérgica é uma doença inflamatória nasal 
que tem como sintomas: espirros seguidos, prurido 
nasal e/ou ocular, coriza e obstrução nasal. Aparecem 
por dois ou mais dias consecutivos ou até tornar 
persistente quando os sintomas ultrapassam 4 
semanas, podendo comprometer as atividades diárias, 
influenciando no sono e causando ausência à escola. 
Estima-se que até 40% da população mundial 
apresenta algum sintoma alérgico. Nas últimas décadas 
tem se observado que 3,2 a 66% dos escolares e 
adolescentes apresentam rinossinusites alérgica em 
todo o mundo. 
A rinite alérgica é desencadeada por alérgenos tais 
como: ácaros da poeira domiciliar, pelos de animais 
(cães e gatos), fungos, baratas e pólen de gramíneas na 
região sul do Brasil. Essa inflamação alérgica pode 
piorar quando ocorre exposição a agentes irritantes do 
ambiente como: fumaça de cigarro, uso de produtos 
com cheiro forte e poluentes, bem como as mudanças 
bruscas de temperatura. A exposição da criança 
alérgica a vírus e bactérias (principalmente nas creches 
e escolas) desencadeia com frequência as 
rinossinusites passando a impressão que o paciente 
está “sempre gripado”. 
Embora o diagnóstico de rinite alérgica em lactentes 
e pré escolares seja difícil de ser estabelecido, a 
presença de sintomas diários por mais de 2 semanas 
com história pessoal e familiar de alergia, sugere 
fortemente o diagnóstico. Por este motivo é 
importante a consulta ao pediatra alergista para que os 
alérgenos envolvidos sejam identificados e as medidas 
de controle ambiental sejam realizadas. 
Referências: 
• Sociedade Brasileira de Pediatria – Departamento de 
Alergia e Imunologia, 2011: Diferenças entre resfriado 
comum, gripe e alergia respiratória. 
5) DEFINIR TERAPIAS ANTIMICROBIANA PROFILÁTICA, 
EMPÍRICA E DIRIGIDA; 
Terapia antimicrobiana é a administração de 
antimicrobianos em pacientes com sinais e sintomas 
clínicos de infecção, tendo como finalidade a cura de 
doença estabelecida ou combater um agente 
infeccioso situado em determinado foco. 
As aplicações dos antimicrobianos são definidas, 
essencialmente, com base no conhecimento do 
microrganismo infectante e no tipo de atividade 
pretendida, se curativa ou profilática. O uso profilático 
é aceito quando se deseja prevenir uma infecção em 
situações onde há risco elevado, obedecendo a 
critérios bem definidos de análise de benefício para sua 
instalação. 
A terapia antimicrobiana pode ser específica/dirigida 
ou empírica: a específica é executada mediante 
identificação do microrganismo por meio de teste 
laboratorial ou quando a manifestação clínica é 
característica deste microrganismo; a presuntiva, ou 
empírica, é guiada pelo possível agente infeccioso que 
é prevalente naquele tipo de manifestação clínica. 
Terapia específica é o procedimento preferencial. Em 
casos graves, admite-se a terapia empírica, sobretudo 
se o prazo requerido para a realização dos testes 
laboratoriais representar risco significativo ao paciente. 
Contudo, devido às dificuldades de isolamento do 
microrganismo e descrição de sua sensibilidade, a 
terapia empírica é usualmente empregada, por vezes, 
de forma excessiva. A terapia empírica deve ser 
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baseada em dados epidemiológicos, potencial 
patogênico e padrão de suscetibilidade microbiana. 
Essa conduta pode ser exemplificada pela abordagem 
sindrômica no tratamento das doenças sexualmente 
transmissíveis. 
A profilaxia antimicrobiana pode ser cirúrgica ou 
não-cirúrgica (clínica). Aproximadamente 30 a 50% dos 
antimicrobianos utilizados em meio hospitalar se 
destinam à profilaxia cirúrgica, sendo estimado em 30 
a 90% a taxa de uso inadequado, nesses casos. 
A profilaxia antimicrobiana, em cirurgia, é definida 
como o uso de antimicrobianos para prevenção de 
infecções no sítio cirúrgico. O procedimento é 
justificado quando há risco conhecido de complicações 
infecciosas e(ou) quando as consequências de uma 
infecção forem graves e representarem custo 
significativo ao tratamento. 
A profilaxia clínica (ou não-cirúrgica) consiste na 
administração de um antimicrobiano antes, durante ou 
imediatamente após exposição a um agente infeccioso. 
Está indicada para prevenir o desenvolvimento de 
infecção sintomática ou a propagação de uma doença. 
Referências: 
• Conselho Federal de Farmácia (CFF/CEBRIM) – 
Farmacoterapêutica, 2006: Ações que estimulam o uso 
racional de antimicrobianos. 
6) ESTUDAR OS DIFERENTES MODOS DOS AGENTES 
MICROBIANOS E MEDIDAS DE PRECAUÇÃO (PROFILAXIA 
PRÉ E PÓS EXPOSIÇÃO). 
Formas possíveis de transmissão de doenças:• Mecânica; 
• Oral; 
• Fecal-oral; 
• Sexual; 
• Vetorial. 
Transmissão mecânica direta 
Indivíduo para indivíduo por contato interpessoal 
próximo. Outro hospedeiro expele partículas do agente 
na sua respiração ou através da pele e o novo 
hospedeiro recebe o agente imediatamente, por 
gotículas ou contato direto com o doente. O ambiente 
não fica contaminado. 
Transmissão mecânica alternativa – residual 
Formas de resistência dos agentes entram em contato 
direto com o indivíduo íntegro por estarem no solo ou 
no ar após serem produzidos por outros 
doentes/reservatórios. Pode ser por inalação, contato 
com a pele ou ingestão. O ambiente é contaminado. 
Existem alguns micro-organismos capazes de adotar 
formas esporuladas ou simplesmente de resistir às 
condições adversas do ambiente. O bacilo de Koch 
(tuberculose humana) é capaz de resistir meses no pó 
de um cômodo. O esporo do bacilo carbuncoso ou do 
bacilo tetânico pode resistir por anos no solo. 
Transmissão mecânica alternativa – hospedeiro 
vulnerável 
As formas do agente estão no ambiente, mas 
precisam ultrapassar uma barreira do indivíduo que 
normalmente o protege. Trata-se de agente que 
penetram por abrasões ou quebras de integridade de 
pele e mucosas. Ocorre a transmissão apenas para o 
indivíduo vulnerável. O ambiente é contaminado. 
Transmissão oral 
Ocorre quando o agente está intrinsecamente 
associado a algum alimento. Depende da ingestão crua 
dos alimentos, geralmente são eliminados por técnicas 
de pasteurização. 
Transmissão fecal-oral 
O agente é eliminado por doentes e contamina água 
e alimentos através de falha de saneamento. Há uma 
nítida relação com a fonte de exposição e a presença de 
doentes. Há um típico período de incubação. Pode 
ocorrer em áreas saneadas por agentes especialmente 
resistentes ou por reservatórios constantes. 
Transmissão vetorial 
Ocorre quando o agente tem parte de seu ciclo vital 
em um artrópode hematófago (inseto ou outros 
artrópodes), sendo uma forma de transmissão muito 
eficiente. A inoculação pode ser cutânea, subcutânea 
ou endovenosa. A doença pode ser aguda, subaguda ou 
crônica. 
Transmissão sexual 
São agentes que necessitam de um contato direto e 
intimo para sua transmissão. Embora patogênicos, sua 
infecciosidade ambiental é reduzida e somente a 
transmissão por contato íntimo como o contato sexual 
garante a transmissão. Cada agente tem uma 
preferência e sensibilidade. Às vezes, são de fácil 
transmissão como na mononucleose e o beijo, outras 
vezes são de transmissão mais difícil necessitando 
quebra da barreira, como no HIV. 
Transmissão completa 
Uma doença pode ter várias formas de transmissão. 
Pode começar fecal-oral e virar sexual, como hepatite. 
Pode iniciar fecal-oral e virar vetorial, como doença de 
chegas. Pode ser associada a várias formas de 
transmissão. 
 
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Transmissão vertical 
A transmissão vertical ocorre quando a criança é 
infectada por alguma patologia durante a gestação (de 
mãe para filho), parto, e em alguns casos durante toda 
amamentação. 
Profilaxia: Conjunto de medidas que têm por finalidade 
prevenir ou atenuar as doenças, suas complicações e 
consequências. 
Profilaxia viral e bacteriana 
Prevenir-se de doenças virais não é uma tarefa fácil, 
uma vez que existem diversos vírus, os quais podem ser 
transmitidos de diferentes formas. 
Dicas para evitar doenças virais: 
• Lavar sempre as mãos, principalmente antes de se 
alimentar e após ir ao banheiro; 
• Não compartilhar copos e talheres; 
• Lavar sempre os alimentos, dando atenção especial 
àqueles que serão consumidos in natura; 
• Alimentar-se apenas em locais que obedecem às 
normas da Vigilância Sanitária; 
• Utilizar camisinha em todas as relações sexuais para 
se prevenir de infecções transmitidas por meio da 
relação sexual, como a infecção por HIV; 
• Utilizar repelentes em áreas com grande quantidade 
de mosquitos, dando atenção especial às regiões 
que apresentam mosquitos Aedes aegypti; 
• Vacinar-se obedecendo às orientações dos 
calendários de vacinação. Uma grande variedade de 
doenças pode ser prevenida com a vacina, como a 
gripe, raiva, sarampo e catapora; 
• Evitar aglomerações de pessoas em épocas de 
surtos de determinadas doenças. Em surtos de 
gripe, por exemplo, deve-se evitar locais fechados e 
com muitas pessoas; 
• Evitar contato com pessoas doentes; 
• Alimentar-se bem e realizar exercícios físicos, pois 
esses hábitos estão relacionados com o 
fortalecimento do sistema imunológico. 
O uso dos antibióticos para fins profiláticos tem sido 
indicado basicamente nas seguintes situações: (1) 
quando a infecção a ser prevenida é bastante comum 
embora não ponha em risco a vida do paciente ou (2) 
que são meios que o sistema imunológico usa para 
livrar o corpo de infecções do organismo. 
Meningite por meningococo 
A quimioprofilaxia, embora não assegure efeito 
protetor absoluto e prolongado, tem sido adotada 
como medida eficaz na prevenção de casos 
secundários. Os casos secundários são raros e, 
geralmente, ocorrem nas primeiras 48 horas a partir do 
primeiro caso. O risco de doença entre os contatos 
próximos é maior durante os primeiros dias após o 
início da doença, o que requer que a quimioprofilaxia 
seja administrada o mais rápido possível. 
Está indicada para os contatos próximos de casos 
suspeitos de doença meningocócica (meningite 
meningocócica). 
Contatos próximos são os moradores do mesmo 
domicílio, indivíduos que compartilham o mesmo 
dormitório (em alojamentos, quartéis, entre outros), 
comunicantes de creches e escolas, e pessoas 
diretamente expostas às secreções do paciente. 
A quimioprofilaxia também está indicada para o 
paciente no momento da alta ou na internação no 
mesmo esquema preconizado para os contatos 
próximos, exceto se o tratamento da doença foi 
realizado com ceftriaxona. 
Não há recomendação para os profissionais da área 
de saúde que atenderam o caso de doença 
meningocócica, exceto para aqueles que realizaram 
procedimentos invasivos (intubação orotraqueal, 
passagem de cateter nasogástrico) sem utilização de 
equipamento de proteção individual (EPI) adequado. 
O antibiótico de escolha para a quimioprofilaxia é a 
rifampicina, que deve ser administrada em dose 
adequada e simultaneamente a todos os contatos 
próximos, preferencialmente até 48 horas da exposição 
à fonte de infecção (doente), considerando o prazo de 
transmissibilidade e o período de incubação da doença. 
 
Meningite por Haemophylus influenzae 
O risco de doença invasiva por H. influenzae tipo b 
entre os contatos próximos é maior durante os 
primeiros dias após o início da doença, o que requer 
que a quimioprofilaxia seja administrada o mais rápido 
possível. Os casos secundários são raros, e podem 
ocorrer dentro de 60 dias após contato com o paciente. 
A taxa de ataque secundária é maior entre os contatos 
domiciliares menores de 4 anos de idade não 
imunizados. 
• No domicílio, para os contatos próximos, de 
qualquer idade, que tenham pelo menos um 
contato com criança menor que 4 anos não vacinada 
ou parcialmente vacinada, ou com criança 
imunocomprometida, independentemente da 
situação vacinal. 
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• Em creches e escolas maternais, está indicada 
quando dois ou mais casos de doença invasiva 
ocorreram em um intervalo de até 60 dias. Nessa 
situação, a quimioprofilaxia deve ser prescrita para 
todas as crianças, independentemente da idade ou 
do status vacinal, e para os cuidadores. 
• Também é indicada para o doente em tratamento, 
caso não esteja recebendo cefalosporina de terceira 
geração. 
O antibiótico de escolha para a quimioprofilaxia é a 
rifampicina, que deve ser administrada em dose 
adequada e simultaneamente a todos os contatospróximos, preferencialmente até 48 horas da exposição 
à fonte de infecção (doente), considerando o prazo de 
transmissibilidade e o período de incubação da doença. 
A rifampicina é recomendada para a quimioprofilaxia 
porque atinge altas concentrações nas secreções 
respiratórias e erradica o H. influenzae tipo b da 
nasofaringe de aproximadamente 95% dos portadores. 
 
Profilaxia secundária para Febre Reumática: 
A profilaxia secundária consiste na administração 
contínua de antibiótico específico ao paciente portador 
de Febre Reumática (FR) prévia ou cardiopatia 
reumática comprovada, com o objetivo de prevenir 
colonização ou infecção de via aérea superior pelo 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBGA), com 
consequente desenvolvimento de novos episódios da 
doença. A profilaxia secundária regular previne 
recorrências da doença e reduz a severidade da 
cardiopatia residual, de modo a prevenir, 
consequentemente, mortes decorrentes de valvopatias 
severas. 
A quimioprofilaxia secundária deverá ocorrer até os 
21 anos ou 5 anos após o último surto, valendo o que 
cobrir maior período. 
Profilaxia para ITU recorrente: contínua ou pós-coito 
(mulher). 
PEP (Profilaxia Pós-Exposição de Risco) 
A PEP é uma medida de prevenção de urgência para 
ser utilizada em situação de risco à infecção pelo HIV, 
existindo também profilaxia específica para o vírus da 
hepatite B e para outras infecções sexualmente 
transmissíveis (IST). Consiste no uso de medicamentos 
ou imunobiológicos para reduzir o risco de adquirir 
essas infecções. Deve ser utilizada após qualquer 
situação em que exista risco de contágio, tais como: 
• Violência sexual; 
• Relação sexual desprotegida (sem o uso de 
camisinha ou com seu rompimento); 
• Acidente ocupacional (com instrumentos 
perfurocortantes ou contato direto com material 
biológico). 
A PEP é uma tecnologia inserida no conjunto de 
estratégias da Prevenção Combinada, cujo principal 
objetivo é ampliar as formas de intervenção para 
atender às necessidades de cada pessoa ou ainda das 
possibilidades de inserir o método preventivo na sua 
vida. Essas medidas visam evitar novas infecções seja 
pelo HIV ou pela hepatite B e outras IST. 
Como funciona a PEP para o HIV? 
Como profilaxia para o risco de infecção pelo HIV, a 
PEP tem por base o uso de medicamentos 
antirretrovirais com o objetivo de reduzir o risco de 
infecção em situações de exposição ao vírus. 
Trata-se de uma urgência médica e deve ser iniciada 
o mais rápido possível - preferencialmente nas 
primeiras duas horas após a exposição de risco e no 
máximo em até 72 horas. A profilaxia deve ser realizada 
por 28 dias e a pessoa tem que ser acompanhada pela 
equipe de saúde, inclusive após esse período 
realizando os exames necessários. 
PREP (Profilaxia Pré-Exposição de Risco) 
Uma das formas de se prevenir do HIV é a PrEP, a 
Profilaxia Pré-Exposição. Ela consiste na tomada de 
comprimidos antes da relação sexual, que permitem ao 
organismo estar preparado para enfrentar um possível 
contato com o HIV. A pessoa em PrEP realiza 
acompanhamento regular de saúde, com testagem 
para o HIV e outras Infecções Sexualmente 
Transmissíveis (IST). 
 Como a PrEP funciona? 
A PrEP é a combinação de dois medicamentos 
(tenofovir + entricitabina) que bloqueiam alguns 
“caminhos” que o HIV usa para infectar o organismo. 
Existem duas modalidades de PrEP indicadas: a PrEP 
diária e a PrEP sob demanda. 
PrEP diária: consiste na tomada diária dos 
comprimidos, de forma contínua, indicada para 
qualquer pessoa em situação de vulnerabilidade ao HIV 
PrEP sob demanda: consiste na tomada da PrEP 
somente quando a pessoa tiver uma possível exposição 
de risco ao HIV. Deve ser utilizada com a tomada de 2 
comprimidos de 2 a 24 horas antes da relação sexual, + 
1 comprimido 24 horas após a dose inicial de dois 
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comprimidos + 1 comprimido 24 horas após a segunda 
dose. 
A PrEP sob demanda é indicada para pessoas que 
tenham habitualmente relação sexual com frequência 
menor do que duas vezes por semana E que consigam 
planejar quando a relação sexual irá ocorrer. Além 
disso, as evidências científicas garantem a segurança e 
eficácia da PrEP sob demanda somente para algumas 
populações. São elas: homens cisgêneros 
heterossexuais, bissexuais, gays e outros homens 
cisgêneros que fazem sexo com homens (HSH), pessoas 
não binárias designadas como do sexo masculino ao 
nascer, e travestis e mulheres transexuais - que não 
estejam em uso de hormônios à base de estradiol. 
Algumas situações que podem indicar o uso da PrEP: 
• Frequentemente deixa de usar camisinha em suas 
relações sexuais (anais ou vaginais); 
• Faz uso repetido de PEP (Profilaxia Pós-Exposição ao 
HIV); 
• Apresenta histórico de episódios de Infecções 
Sexualmente Transmissíveis; 
• Contextos de relações sexuais em troca de dinheiro, 
objetos de valor, drogas, moradia, etc. 
• Chemsex: prática sexual sob a influência de drogas 
psicoativas (metanfetaminas, Gama-hidroxibutirato 
(GHB), MDMA, cocaína, poppers) com a finalidade 
de melhorar e facilitar as experiências sexuais. 
Referências: 
• Ministério da Saúde – Guia de vigilância em saúde, 
5ª ed, 2022.