Pancreatite aguda

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Pancreatite aguda 1
Pancreatite aguda
Pâncreas 
Regulação da secreção pancreática
Secerção de líquido alcalino que contém cerca de 20 enzimas, com principal função a 
digestão do trato gastrointestinal e manter o pH ideal para atividade enzimática
Pâncreas exócrino é regulado pela interação direta entre os sistemas hormonal e neural. 
Ácido gástrico é o estimulo para a liberação de secretina pela mucosa duodenal , assim como 
a Colecistocina (CCK) e o nervo vago.
As enzimas amilolíticas como amilase hidrolisam o amido em oligossacarídeo e dissacarídeo 
maltose 
Enzimas lipolíticas consistem em lipases, fosfolipase A2 e colesterol esterase.
Isoladamente, os sais biliare inibem as lipases
É um processo inflamatório do pâncreas, caracterizado por dos abdominal e taxas elevados de 
enzimas pancreáticas 
Pode ser dividido de acordo com a classificação Atlanta:
Pancreatite aguda 2
Pancreatite aguda Intersticial edematosa, a qual é caracterizada por uma inflamação aguda 
do parênquima do pâncreas e do tecido peripancreático, mas sem necrose reconhecida
Pancreatite aguda Intersticial edematosa, a qual é caracterizada por uma inflamação aguda 
do parênquima do pâncreas e do tecido peripancreático, mas sem necrose reconhecida./ 
aguda necrosante, a qual é caracterizada pela inflamação associado parênquima pancreático 
necrosado.De acordo com a severidade, pode ser dividida como:
De acordo com a severidade, pode ser dividida como:
Pancreatite aguda leve - sem falha de órgãos e complicações locais ou sistêmicos
Pancreatite aguda moderada - falha de órgãos < 48h
Pancreatite aguda severa - persistência na falha de órgãos >48h que envolve multiplos 
órgãos
ETIOLOGIAS:
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OBSTRUÇÃO
Obstrução ductal entrapancreática aumenta a pressão e leva ao acúmulo de líquido rico em 
enzimas no interstício. Maioria das enzimas estão inativas, entretanto a cluprose é produzida 
ativa tem o potencial de causar necrose da gordura local. A morte dos adipócitos produz sinais 
inflamatórios iniciando uma resposta inflamatória local.
Calculo biliar:
causa mais comum, 40 a 70 % dos casos. Entretanto, apenas 3-74% dos pacientes com 
cálculo biliar desenvolvem pancreatite aguda.
Lama biliar
Neoplasias periampulores
Parasilas
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LESÃO PRIMARIA DE CÉLULAS ACINARES
As células acimares podem ser danificadas por uma variedade de agressões endógenas, 
exógenas e iatrogenicas.
Estresse oxidativo → Radicais livres → oxidação lipídica da membrana + ativação de fatores de 
transcrição AP1 e NF - KB → ⬆ quimiocinas → atraem células mononucleares
 ⬆ fluxo de cálcio → ativação dos enzimas digestivas (ação da tripsina)
Alcool
Fármacos
Trauma perfurante
Isquemia
Vírus
Hipercalcemia
TRANSPORTE INTRACELULAR DEFICIENTE
Nas celulas acimares anormais: enzimas pancreáticas são indevidamente liberadas no 
compartimento intracelular contendo hidroloses lesossômicas → Pro enzima ativada + lisossomo 
rompido + enzimas ativadas liberadas
DISTURBIOS METABÓLICOS
LESÕES GENÉTICAS
MEDICAMENTOS
LESÃO TRAUMÁTICA
LESÕES ISQUÊMICAS
INFECÇÕES
 
FISIOPATOLOGIAS:
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A porção exócrina sintetiza e secreta uma variedade de enzimas digestivas que normalmente são 
ativadas no duodeno. Uma pequena quantidade de tripsinogênio é espontaneamente ativado, mas 
o pâncreas possui mecanismos para remover a parcela ativada através:
Inibidor de tripsinogênio que pode se ligar até 20% da parcela ativada
Autólise prematura de tripsinogênio ativado
Mesotripsina e enzima Y, os quais lisam e inativam a tripsina
Antiprotease não especifica como alfa-1 antitripsina e alfa-2 macroglobulina estão 
presentes no interstício pancreático 
Ativação intraacinar de enzimas 
proteolíticas
Bloqueio da secreção enquanto a síntese de 
enzimas pancreáticas continuam, levando a 
uma lesão devida a autodigestão. 
Evento inicial causa aumento na geração 
de tripsina ativada. Em uma célula 
normal, as enzimas digestivas são 
empacotadas separadamente pelo 
complexo de Golgi, entretanto em uma 
pancreatite inicial, catepsina B e 
tripsinogênio são encapsulados juntos em 
um vácuolo instável, iniciando o 
processo de ativação da tripsina.
Ruptura do vacuolo librando a tripsina 
ativada
Mecanismo de defesa supersaturado com 
a tripsina
Tripsina ativa outras enzimas pacreaticas: 
fosfolipase, quimotripsina e elastase 
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Ativa também cascata complemento, 
coagulação e fibrinolise
Inicia processo de autodigestão do 
pâncreas em um ciclo vicioso
obs: A concentração intracelular de cálcio 
aumenta junto com um pH baixo, isto pode 
causar a ativação prematura do tripsinogênio 
e desregular o metabolismo.
Lesão microvascular
A ativação da tripsina gera danos endoteliais 
e intersticial, causando mudanças incluindo 
vasoconstrição, estase capilar, diminuição da 
saturação e progressiva isquemia. Essas 
mudanças podem levar a um aumento da 
permeabilidade e inchaço da glândula. 
Podendo causar, também, falha na 
microvasculatura e amplificação da leão 
pancreática.
Reperfusão de tecido lesionado estimula a 
liberação de radicais livres e citicinas 
inflamatórias na circulação.
Quimiotaxia de leucócitos, liberação de 
citocinas e estresse oxidativo
Ativação de macrófago e granulócitos causam 
a liberação de citocinas pró inflamatórias 
(TNF, IL-1 e IL-6 e IL-8), metabólito do 
ácido araquidônico (prostaglandinas, fator de 
ativação plaquetária,…) enzimas proteolíticas 
e lipolíticas, metabólitos reativos de 
oxigênio…
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Aumento da permeabilidade vascular → 
trombose e hemorragia
COMPLICAÇÕES
ASPECTOS CLÍNICOS:
Principal manifestação: Dor abdominal 
Dor constante e intensa 
Bem localizada pico em 20 min - Cálculos biliares
 CT scan of acute interstitial 
edematous pancreatitis 
The computed tomography 
(CT) scan in a 75-year-old 
man with acute interstitial 
pancreatitis reveals 
heterogeneous appearance of 
the pancreas (arrow) and 
peripancreatic fat stranding 
(arrowhead).
CT scan of necrotizing 
pancreatitis with peripancreatic 
necrosis 
Computed tomography (CT) scan of 
a 34-year-old male with acute 
pancreatitis reveals the pancreas 
enhances homogeneously (arrow) 
but there is evidence of 
peripancreatic necrosis (arrowhead).
CT scan of acute interstitial 
pancreatitis with acute 
peripancreatic fluid collections 
Computed tomography (CT) scan 
reveals acute interstitial 
pancreatitis with an acute 
peripancreatic fluid collections 
(APFC) around the body and tail 
of the pancreas (arrowheads). 
There is mild heterogeneity of the 
enhanced pancreas (arrow).
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Mal localizada menos abrupta - Alcool
Localizada na parte superior das costas e, ocasionalmente, no ombro esquerdo
Febre, taquipnéia, hipoxia e hipotensão 
Anorexia, náuseas e vômitos (persistentes)
Dispneia, Efusão pleural e sindrome do estresse respiratório - Inflamação secundária do 
diafragma em pancreatite severa
Níveis plasmáticos elevados de amilase e lipase
ACHADOS LABORATORIAIS:
Nível sérico acentuado de amilase nas primeiras 24h
Seguida por aumento do nível de lipase sérica de 72 a 96h 
Glicosúria em 10% dos casos
Hipocalcemia
EXAME FÍSICO:
Região epigástrica dolorosa a palpação 
distensão abdominal e Ruídos hidroaéreos diminuído 
Ictericia escleral
Sinal de Cullens e de Grey Turner (sangramento retroperitonial)
DIAGNÓSTICO:
Deve se suspeitar em pacientes: aparecimento abrupto de uma dor epigástrica persistente e 
severa com rigidez a palpação e ao exame físico 
Diagnóstico: 
Presença de 2 dos 3 escores:
Pancreatite aguda 9
1. aparecimento abrupto de uma dor epigástrica persistente e severa com rigidez a 
palpação e ao exame físico 
2. Elevação da lipase ou amilase sérica - 3 ou mais x o valor normal 
3. Achados característicos de pancreatite aguda em exames de imagem (CT, RM ou USG)