Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório

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Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Hipertensão Arterial 
Doença crônica não transmissível (DCNT) caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos. PA sistólica 
(PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg. 
Medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva 
A HAS mantém associação independente com eventos como morte súbita, AVE, IAM, IC, DRC, fatal e não fatal 
Sístole – Contração 
Diástole – Relaxamento 
 
American Heart Association (AHA), 2017: HAS ≥ 130x80mmHg 
Hipertensão arterial resistente (HAR) 
 Conceito: 
A HAR é definida quando a pressão (PA) permanece elevada acima das metas recomendadas com uso de três anti-
hipertensivos de diferentes classes 
- A HAR é mais prevalente em idosos, obesos e afrodescendentes, bem como em pacientes com hipertrofia VE, DM, 
nefropatia crônica, síndrome metabólica, elevada ingestão de álcool e/ou sal e sedentarismo 
 Já a hipertensão refratária (HARf) é definida como um subgrupo de pacientes com HAR verdadeira, que 
mantém a PA não controlada (PA ≥ 140/90 mmHg), mesmo estando em uso de cinco ou mais fármacos anti-
hipertensivos 
 Hipertensão arterial pseudorresistente como a falha no controle da PA relacionada com hipertensão do 
avental branco, falha na técnica de verificação da PA, inércia terapêutica ou falha na adesão ao tratamento 
farmacológico e não farmacológico propostos 
A identificação dos pacientes com HAR verdadeira impõe, portanto, o afastamento da pseudorresistência e das 
condições a ela associadas 
 
Vários mecanismos favorecem a manutenção de uma PA elevada (HAR) em hipertensos obesos como: 
 SAOS → Síndrome da apneia obstrutiva do sono → hiperatividade simpática, disfunção endotelial modificação 
da microbiota intestinal, todos capazes de promover um fenótipo inflamatório e perpetuar um ciclo vicioso 
 Obesos têm 50% mais chances de apresentar PA não controlada do que aqueles com IMC menor que 25Kg/m2 
 Um IMC > 40Kg/m2 triplica as chances de se requerem múltiplos fármacos para controlar a PA 
 
 
 
 
 
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Sódio da dieta 
 O controle no consumo de sal é especialmente eficaz em idosos, afrodescendentes e indivíduos com filtração 
glomerular diminuída 
 A sensibilidade ao sódio e a sobrecarga volêmica respondem pelo principal mecanismo fisiopatológico da 
maioria dos casos de HAR 
 Em hipertensos resistentes, uma dieta hipossódica com 2,5g diários de sal foi eficaz para reduzir a PA, em 
clara demonstração da eficácia dessa medida, não obstante a possibilidade de comprometimento da aderência 
a longo prazo a tão acentuada restrição no consumo de sal 
 
HAR → SENSIBILIDADE AO SÓDIO 
 → RECOMENDAÇÃO: 2,5g de sal 
Fatores de risco 
 Genética 
o Podem influenciar os níveis de PA entre 30 – 50% 
 Idade 
o Enrijecimento progressivo e da perda da complacência das grandes artérias. Aproximadamente 65% 
dos indivíduos > 60 anos 
 Sexo 
o Em jovens, a PA é > entre homens 
o Por década, a elevação da PA é > nas mulheres 
o Assim, em idosos (> 60 anos) a PA e prevalência de HA costuma ser > nas mulheres 
Em ambos os sexos, a frequência de HA aumenta com a idade 
 Etnia 
o A etnia é um fator de risco para a HA, mas condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem 
ser fatores mais relevantes 
Em nosso país, pelo VIGITEL, 2018, não houve uma diferença significativa entre brancos e negros no que diz respeito 
a prevalência de HA (24,2 versus 24,9) 
 Excesso de peso e obesidade 
o Parece haver uma relação direta, continua e quase linear entre o excesso de peso (sobrepeso/ 
obesidade) e a PA 
o Recomenda-se realizar medida de CC e considerá-la como um importante “sinal vital” na prática clínica 
o A perda de peso acarreta redução da pressão arterial 
 Ingestão de sódio 
o O consumo excessivo de sódio é um dos principais fatores de risco modificáveis para a prevenção e o 
controle da HA 
o A ingestão de sódio está associada a DCV e AVE, quando a ingestão média é superior a 2g de sódio 
(Na), o equivalente a 5g de sal de cozinha (NaCl) 
o A ingestão média de sal no Brasil é de 9,3g/dia 
 Ingestão de potássio 
o ↑ Excreção urinária de sódio 
o De maneira inversa ao sódio, o aumento na ingestão de potássio (K) reduz os níveis pressóricos 
o O efeito da suplementação de potássio parece ser maior naqueles com ingestão elevada de Na e entre 
os negros 
 
 
HAS resistente
Consumo de sódio < 2,5g/dia
Mudanças de estilo de vida
Dieta saudável
Perder peso - Exercício
Sono > 6 horas
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 Sedentarismo 
o Há uma associação direta entre sedentarismo, elevação da PA e da HA 
o Em 2018, globalmente, a falta de atividade física (AF) (menos de 150 minutos de AF por semana ou 
75 minutos de atividade vigorosa por semana) era de 27,5% com maior prevalência entre mulheres 
o No Brasil a Vigitel de 2019 identificou que 44,8% dos adultos não alcançaram um nível suficiente de 
pratica de AF, sendo esse percentual maior entre mulheres 
o Apesar de avaliada apenas em pequenos grupos de hipertensos resistentes, a AF é provavelmente 
tão ou mais benéfica nestes do que em não resistentes 
 Álcool 
o Há maior prevalência de HA ou elevação da PA naqueles que ingeriam mais de 30g de álcool/dia 
o Esse limite deve ser reduzido à metade para homens de baixo peso, mulheres, indivíduos com 
sobrepeso e/ou triglicerídeos elevados. Indivíduos abstêmios não devem ser induzidos a beber 
o HAR: recomenda-se a restrição do consumo diária de álcool a menos de dois “drinks-padrão” (cerca 
de 24g) ou até sua cessação 
Homens tem mais enzimas que metabolizam o álcool que mulheres 
30g de álcool 
Cerveja: 
 SBC,2020 – 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600mL) 
 Cuppari,2019 – 700mL 
Vinho: 
 SBC,2020 – 2 taças de vinho (12% de álcool, 250mL) 
 Cuppari,2019 – 300mL 
Destilados (Uísque, Vodca, Água Ardente) 
 SBC,2020 – 1 dose (42% de álcool, 60mL) 
 Cuppari,2019 – 100mL 
 Fatores socioeconômicos 
o Podem destacar como fatores de risco significativo para HA: 
 Menor escolaridade 
 Condições de habitação inadequadas 
 Baixa renda familiar 
 Medicações: 
o Descongestionantes nasais (fenilefrina), antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros), 
hormônios tireoidianos, contraceptivos orais, anti-inflamatórios não esteroides, 
glicocorticoides, drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa, anfetamina e 3,4-
melenodioximentafentamina (MDMA)) 
 Apneia obstrutiva do sono (AOS): 
o Há clara evidência entre as relações entre a AOS e a HA e o aumento do risco para HAR 
Prevenção Primária (SBC,2020) 
Controle do peso 
 A obesidade geral e a obesidade abdominal foram associadas ao aumento do risco de HA. 
 Por outro lado, a diminuição do peso promove a diminuição da PA tanto em indivíduos normotensos quanto 
em hipertensos. 
 Ser “o mais magro possível” dentro da faixa da normalidade do IMC pode ser a melhor sugestão com relação 
à prevenção primária da HA 
 O ideal é alcançar e manter um peso corporal saudável, representado pelo IMC < 25 em adultos e entre 22 e 
27 em idosos, e CC (CM) < 90 em homens e < 80 em mulheres 
Dieta Saudável 
 Há várias propostas de dietas para a prevenção da HA, que também favorecem o controle dos hipertensos e 
contribuem para a saúde como um todo. Destaque: a dieta DASH e suas variantes (baixa quantidade de 
gordura, mediterrânea, vegetariana/vegana, nórdica, baixo teor de carboidratos etc.). 
 Os benefícios são ainda maiores quando ocorre em conjunto a ↓ Na 
 Recomenda-se consumo parcimonioso de frutas, verduras, legumes, cereais, leite e derivados, além de 
indicarem menor quantidade de gordura e sal. 
 Devem ser levados em conta os aspectos socioeconômicos e culturais para que ocorra adesão a determinado 
tipo de recomendação alimentar. 
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Modalidadese características de intervenções dietéticas propostas para a prevenção e controle da 
hipertensão arterial 
A. DASH: alta ingestão de hortaliças e frutas, laticínios com baixo teor de gordura, grãos inteiros e baixo 
teor de sódio 
B. Mediterrânea: alto consumo de frutas, legumes, azeite, leguminosas, cereais, peixe e ingestão 
moderada de vinho tinto durante as refeições 
C. Baixo carboidrato: < 25% de carboidratos da ingestão total de energia; alta ingestão de proteína animal 
e/ou vegetal; muitas vezes alta ingestão de gordura 
D. Paleolítica: carne magra, peixe, frutas, vegetais folhosos e crucíferos, tubérculos, ovos e nozes, 
excluindo produtos lácteos, grãos de cereais, feijão e gorduras refinadas, açúcar, doces, refrigerantes, 
cerveja e adição extra de sal 
E. Moderada em carboidratos: 25 a 45% de carboidratos do total de energia ingerida; 10 a 20% de ingestão 
proteica 
F. Hiperproteica: > 20% de ingestão proteica de energia total ingerida; alta ingestão de proteína animal 
e/ou vegetal; < 35% de gordura 
G. Nórdica: produtos integrais, uso abundante de frutas e hortaliças, óleo de colza, três refeições de peixe 
por semana, produtos lácteos com baixo teor de gordura, sem produtos açucarados 
H. Tibetana: alimentos ricos em proteínas e ricos em vitaminas, preferencialmente alimentos cozidos e 
quentes 
I. Baixo teor de gordura: < 30% de gordura na ingestão total de energia; alta ingestão de cereais e grãos; 
10-15% de proteína 
J. Baixo índice glicêmico: baixa carga glicêmica 
K. Vegetariana / vegana: sem carne e peixe / sem produtos de origem animal. 
L. Hipossódica: menos de 2g de sódio/dia 
Atualização da Diretriz de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019 
 
Sódio 
 Convém recomendações para se ter muito cuidado com a quantidade de sal adicionado e com os alimentos 
com alto teor de sal (produtos industrializados e processados) 
 O consumo adequado de frutas e vegetais potencializa o efeito benéfico da dieta com baixo teor de sódio 
sobre a PA. 
 Os substitutos do sal contendo cloreto de potássio e menos cloreto de sódio (30% a 50%) são úteis para 
reduzir a ingestão de sódio e aumentar a de potássio, apesar de limitações em seu uso 
Potássio 
 A suplementação de potássio constitui-se em uma alternativa segura, sem importantes efeitos adversos, com 
impacto modesto, mas significativo, na PA e pode ser recomendada para a prevenção do aparecimento da HA 
 Uma ingestão adequada de potássio, na ordem de 90 a 120 mEq/dia, pode acarretar uma diminuição de 
5,3mmHg na PAS e 3,1mmHg na PAD 
 Sua ingestão pode ser aumentada pela escolha de alimentos pobres em sódio e ricos em potássio, como 
feijões, ervilha, vegetais de cor verde-escura, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata-
inglesa e laranja 
Os efeitos da redução da PA de suplementos alimentares são, em geral, discretos e heterogêneos. As substancias 
cuja suplementação tem evidências de significativa redução da PA são: 
 Potássio 
 Vitamina C 
 Peptídeos bioativos derivados de alimentos (inibidores de ECA) 
 Alho 
 Fibras dietéticas 
 Linhaça 
 Chocolate amargo (cacau) 
 Soja 
 Nitratos orgânicos (vasodilatador) 
 Ômega 3 
 
 
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As suplementações de: 
 Cálcio 
 Magnésio 
 Vitaminas combinadas 
 Chá 
 Coenzima Q10 
NÃO DEMONSTRARAM REDUÇÃO SIGNIFICATIVA DA PA 
- NEM POLIVITAMINICOS 
Outros fatores: 
 Atividade física 
 Álcool 
 Fatores psicossociais 
 Tabagismo 
 Espiritualidade 
Estratégias para a Implementação de Medidas Preventivas 
Fortalecimento de normas governamentais para reduzir o conteúdo de sódio e gorduras saturadas dos alimentos 
industrializados; aperfeiçoamento na rotulagem do conteúdo nutricional dos alimentos; e monitorização das ações de 
prevenção e controle da HA e seus resultados por meio de eficientes indicadores de saúde 
 
Perda de peso – célula reduz e melhora ação da insulina 
Tratamento 
1) Medicamentoso 
Algumas drogas como diuréticos podem causar hipocalemia 
2) Não medicamentoso 
Envolve: controle ponderal, medidas nutricionais, prática de atividades físicas, cessação do tabagismo, controle de 
estresse, entre outros 
 Principal: ↓ Peso quando acima do normal 
 
 
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Tratamento dietoterápico 
Sódio da Dieta 
 A relação entre PA e a quantidade de sódio ingerido é heterogênea 
 Este fenômeno é conhecido como sensibilidade ao sal 
 Aumentada sensibilidade: risco 5x maior de desenvolver HAS 
 Apesar das diferenças individuais de sensibilidade, mesmo modestas reduções na quantidade de sal são, em 
geral, eficientes em reduzir a PA 
 É recomendado que a ingestão de sódio seja limitada a aproximadamente 2,0g/dia (equivalente a 
aproximadamente 5,0g de sal/dia) na população em geral, mas principalmente nos hipertensos 
 A redução eficaz do sal não é fácil e, muitas vezes, há pouca valorização de quais alimentos contém altos 
níveis de sal 
 Alguns tipos de sal de cozinha (sal rosa do Himalaia e sal marinho, entre outros) apresentam o mesmo 
conteúdo do cloreto de sódio que o sal de cozinha ou o sal grosso 
Potássio 
 As dietas com alto teor de sódio geralmente possuem baixo teor de potássio, as quais estão associadas à 
maior incidência de HA 
 A magnitude do efeito sobre a pressão varia com o consumo de sódio na dieta e a extensão da substituição 
para fontes alternativas de alimentação 
 São alimento ricos em potássio: damasco, abacate, melão, leite desnatado, iogurte desnatado, folhas verdes, 
peixes (linguado e atum), feijão, laranja, ervilha, ameixa, espinafre, tomate e uva-passa 
Suplementação de Cálcio e Magnésio 
 Não existem dados suficientes para recomendar suplementação de cálcio ou magnésio como medida para 
baixar a pressão arterial, se não houver hipocalcemia ou hipomagnesemia 
 Além disso, suplementação de cálcio excedendo 1g/dia pode aumentar o risco de litíase renal 
 Recomenda-se uma ingestão de cálcio e Mg na dieta de modo a satisfazer a ingestão dietética de referência 
(DRI) 
Suplementação de Cálcio 
 Mecanicamente, uma baixa ingestão de cálcio aumenta a concentração de cálcio intracelular 
 Por sua vez, essa alta concentração aumenta os níveis de 1,25-vit D3 e PTH, causando influxo de cálcio às 
células musculares lisas vasculares e maior resistência vascular 
Suplementação de Magnésio 
 Há relação inversa entre o Mg e a HAS 
 Liga-se ao K para vasodilatação endotelial 
 Aumenta a liberação de óxido nítrico e prostaglandinas 
Silva et al. Tratado de Nutrição em Gerontologia, 2014. Ed. Manole, Edição digital: 2017 
 O Mg é um potente inibidor da contração do musculo liso vascular 
 Atua como vaso dilatador na regulação da PA 
Laticínios 
Apesar de serem ricos em AGS (na versão integral), podem conter constituintes com potencial efeito benéfico, como: 
A proteína do soro do leite (Whey protein) – peptídeos do soro – vaso dilatação e inibição da ECA. Estudo com 28g 
(Rev. Nature, 2018) 
 Os fosfolipídios da membrana dos glóbulos de gordura – ↑ absorção de cálcio 
 O cálcio 
 O magnésio 
 O potássio 
 Os probióticos 
 As vitaminas K1 e K2 (↓ rigidez arterial. As vitaminas D e K ajudam a manter o cálcio fora das artérias) 
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O consumo de laticínios apresenta associação inversa ao risco de doenças CV 
Alguns ensaios clínicos randomizados sugerem efeito hipotensor modesto, em especial, os realizados com laticínios 
pobres em gordura e com proteínas do leite 
Cabe ressaltar que as diretrizes alimentares preconizam consumo de laticínios com baixo teor de gorduras 
Chocolate e produtos com Cacau 
 Uma metanálise identificou a redução nas pressões sistólica e diastólica, respectivamente, com o consumo 
aumentado de produtos com cacau 
 Os estudos foram muito heterogêneos e as intervenções, variadas, com quantias variáveis de flavonóis 
O segundo aspecto é que o consumo de chocolate ou produtos do cacau acrescenta calorias à dieta, que 
precisam ser equilibrados com algum grau de restrição alimentar 
SBC, 2016; SBC,2020 
Café e produtos com cafeína 
 O café, além de ser rico em cafeína, possui compostos bioativos como polifenóis, em especial os ácidos 
clorogênicos, o magnésio e o potássio, que podem favorecer a redução da PA 
 A cafeína é capaz de elevar agudamente a PA, por mais de 3h, mas o consumo regular leva à tolerância 
 A ingestão de café a longo prazo não tem sido associada a maior incidência de HA. Pelo contrário: efeito 
discreto de redução no risco de hipertensão 
SBC,2020 
Na falta de evidências experimentais robustas, recomenda-se que o consumo de café não exceda quantidades baixas 
a moderadas (≤200mg de cafeína) 
 
 1 x = 240mL 
 
 COADO 
 
 
 
 
 
 
Vitamina D 
 Apesar de alguns estudos sugerirem que a deficiência de vitamina D está associada à elevação da pressão ou 
à maior incidência de hipertensão, os estudos com suplementação de vitamina D apresentam resultados 
inconsistentes 
 Portanto, o papel da vitamina D no controle da pressão ainda não está estabelecido 
Suplementos e substitutos: 
 Uma combinação de 65% de cloreto de sódio, 25% de cloreto de potássio e 10% de sulfato de magnésio 
resultou em uma redução da pressão sistólica 
 Apesar de a suplementação de cálcio poder exercer um efeito discreto na prevenção de HA, não está 
estabelecido seu papel no tratamento 
 Uma metanálise identificou que o uso de multivitaminas e multiminerais foi capaz de reduzir a PA em indivíduos 
com doenças crônicas. Em uma análise de subgrupo de 58 hipertensos, houve a redução na PAS, mas, para 
PAD, a significância foi limítrofe 
 
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Perda de Peso 
 Foi bem registrado o efeito hipertensor do ganho de peso. A adiposidade corporal excessiva, especialmente a 
visceral, é um fator de risco importante para a elevação da PA, que pode ser responsável por 65 a 75% 
dos casos de HA 
 A perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o peso corporal desejável 
 Para indivíduos com sobrepeso ou obesidade, a perda ponderal é uma recomendação essencial no 
tratamento da HA 
 A avaliação da adiposidade corporal deve incluir parâmetros de adiposidade corporal central, como a 
circunferência da cintura (CC) 
 O ideal é alcançar e manter um peso corporal saudável, representado pelo IMC (Kg/m2) < 25 em adultos e, 
segundo o Ministério da Saúde, IMC entre 22 e <27 em idosos, e CC (cm) < 90 em homens e < 80 em mulheres 
Padrão alimentar 
 O foco em apenas um único nutriente ou alimento tem perdido espaço para a análise do padrão alimentar total, 
que permite avaliar o sinergismo entre os nutrientes/alimentos 
 O sucesso do tratamento da HA com medidas nutricionais depende da adoção de um plano alimentar saudável 
e sustentável 
 A utilização de dietas radicais resulta em abandono de tratamento 
Padrão alimentar 
Tipo de dieta Características Efeito sobre a PA 
DASH Enfatiza o consumo de frutas, 
hortaliças e laticínios com baixo 
teor de gordura; inclui a ingestão de 
cereais integrais, frango, peixe e 
frutas oleaginosas; preconiza a 
redução da ingestão de carne 
vermelha, doces e bebidas com 
açúcar. Ela é rica em potássio, 
cálcio, magnésio e fibras, e contém 
quantidades reduzidas de colesterol, 
gordura total e saturada 
A adoção desse padrão alimentar 
reduz a PA 
MEDITERRÂNEA Também é rica em frutas, hortaliças 
e cerais integrais, porém possui 
quantidades generosas de azeite de 
oliva (fonte de gorduras 
monoinsaturadas) e inclui o consumo 
de peixes e oleaginosas, além da 
ingestão moderada de vinho. 
Apesar da limitação de estudos, a 
adoção dessa dieta parece ter efeito 
hipotensor 
VEGETARIANA Consumo de alimentos de origem 
vegetal, em especial frutas, 
hortaliças, grãos e leguminosas; 
excluem ou raramente incluem 
carnes; e algumas incluem laticínios, 
ovos e peixes 
Essas dietas têm sido associadas 
com valores mais baixos de PA 
 
 
 
SBC,2016 
 DIETAS VEGETARIANAS – ↓ INCIDÊNCIA DE DCV: MENOS GORDURAS 
SATURADAS E COLESTEROL, MENOR IMC... 
ENTRETANTO, PODEM SER POBRES EM Fe, B12 e Ca (fatores 
predisponentes a HAS), sendo necessária suplementação 
 
 
 
 
 
 
 
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Dieta DASH 
”Dietary Approaches to Stop Hypertension” 
A dieta DASH é um guia alimentar, baseado em estudos sobre planos de dietas, elaborado pelo governo norte-
americano para abaixar a pressão arterial e, desta forma, diminuir os riscos de saúde decorrentes da pressão alta 
Significa “métodos para combater a hipertensão através da dieta” 
Pessoas com hipertensão podem beneficiar-se especialmente ao seguir a dieta DASH e reduzir a ingestão de sal 
Dieta reduzida em: 
 Gordura total 
 Gordura saturada 
 Colesterol 
 Carne vermelha 
 Açúcar 
 Refrigerantes 
 
Enfatiza: 
 Frutas 
 Vegetais 
 Leite desnatado 
 Grão integrais 
 Peixe 
 Frango 
 Nozes 
 
Ela é rica em potássio, magnésio e cálcio, assim como proteínas e fibras 
 
Crianças 
 A intervenção dietética pode incluir a restrição de sódio, assim como a suplementação de potássio e cálcio; a 
eficácia nessa população, porém, ainda não foi comprovada 
 Recomenda-se a perda de peso quando em excesso 
 Para crianças com HAS, deve-se utilizar a dieta DASH, como nos adultos, aumentando a proporção de 
alimentos in natura, principalmente frutas, verduras e legumes, além da redução de sal (Grau de 
Recomendação IIa, Nível de evidência B) 
 
 
 
 
 
 
 
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Dislipidemias 
Distúrbios do metabolismo lipídico – Forte relação com Doença Cardiovascular Aterosclerótica, em especial a Doença 
Arterial Coronariana (DAC) 
Lipídios 
Principais lipídios do plasma: Colesterol (CT) e Triglicerídeos (TG) 
CT – Componente das membranas celulares e participa da síntese dos ácidos biliares e hormônios esteroides, além 
de ser precursor da vitamina D endógena (D3-colecalciferol). O próprio organismo o produz em quantidade suficiente 
Os TG transportam a energia dos alimentos e das reservas corporais 
Lipoproteínas (LP) 
Lipídios são insolúveis em água – necessitam ser transportados no plasma em associação com proteínas especificas 
formando complexos solúveis chamado Lipoproteínas 
 Apolipoproteína – Componente proteico das lipoproteínas 
Quanto + gordura + leve 
Classificação das lipoproteínas 
As LP são classificadas de acordo com sua densidade, característica que é dependente da quantidade de 
apolipoproteinas (quanto mais, maior a densidade) e de TG (menor densidade) 
A proporção ptn/gordura determina a densidade 
QM – Quilomícrons – recebem a gordura que chega pela dieta – metabolismo exógeno 
VLDL – Lipoproteína de muito baixa densidade 
IDL – Lipoproteína de densidade intermediária 
LDL – Lipoproteína de baixa densidade 
HDL – Lipoproteína de alta densidade 
Há três vias metabólicas principais envolvidas no metabolismo da LP: 
 O transporte de lipídeos exógenos ou da dieta: QM 
 O transporte de lipídeos endógenos ou hepáticos: VLDL, IDL, LDL 
 O transporte reverso do colesterol: HDL 
Estas vias são interdependentes e alguma alteração em uma destas vias irá afetar a função e os produtos das outras 
(KWITEROVICH, 2000) 
 Quilomícrons: 
São as maiores partículas 
Sintetizados no intestino e transportam a energia dos alimentos para as células musculares e adiposas 
São completamente metabolizados e, em condições normais, só devem ser vistos no plasma o período pós-prandial 
 
 
 
 
TCL + QM LINFA → SANGUE CÉLULAS MUSCULARES ADIPOSAS
TCM+ ALBUMINA SANGUE - VEIA PORTA FÍGADO
COL + QM LINFA FÍGADO
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Metabolismo do Colesterol 
O colesterolproveniente da dieta, chega ao fígado a partir do QM remanescentes e daí provoca a inibição da síntese 
da enzima HMG-CoA redutase, diminuindo com isto a síntese endógena 
 
HGM-CoA: Hidroximetilglutaril-coenzima A 
Enzimas: 
 HGM-CoA redutase – síntese do colesterol 
 ACAT – Armazenamento do colesterol 
A insulina aumenta a atividade da HGM-CoA redutase 
Nos seres humanos, o colesterol pode ser sintetizado a partir do acetil-CoA (a glicose é fonte primária do acetil-CoA) 
Estatinas agem na HGM-CoA 
SINVASTATINA – INIBIDOR DA HGM-CoA redutase 
Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) 
 É bem aterogênica 
 Sintetizada no fígado a partir de ácidos graxos captados no plasma ou síntese hepática 
 Transportam TG e colesterol para tecidos periféricos 
 Sob a ação da lipase lipoproteica, os TG da VLDL são hidrolisados e liberados para as células 
 Apo CII – onde a lipase lipoproteica se liga para hidrolisar os TG 
 Deficiência de lipase lipoproteica aumenta TG, QM e VLDL tem Apo CII (transporte de TG) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corrente sanguínea 
 
 
 
COLESTEROL DA 
DIETA + QM LINFA SANGUE
QM 
REMANESCENTES 
CHEIOS DE 
COLESTEROL
HGM-CoA redutase
↓ SÍNTESE 
ENDÓGENA DE 
COLESTEROL
LIPÍDIOS DE 
ORIGEM 
HEPÁTICA 
APO 
CII 
VLDL 
LIPASE LIPOPROTEICA 
CÉLULAS 
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Lipoproteína de densidade intermediária (IDL) 
IDL são remanescentes de VLDL, formados após ação da lipase 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lipoproteína de baixa densidade (LDL) 
 É a que causa mais danos à saúde 
 Carreia o colesterol para as células 
 Uma fração de LDL é catabolizada no fígado, e o seu conteúdo de colesterol é utilizado na produção ácidos 
biliares 
 
LDL – NORMAL LDL - PEQUENO 
 
 
 
 
 LDL – NÃO PENETRA NA ARTÉRIA LDL - PENETRA NA ARTÉRIA 
Lipoproteína de alta densidade (HDL) 
 Resulta da ligação covalente de uma partícula de LDL à Apo (a) 
 A função fisiológica da Lp (a) não é conhecida, mas ela tem sido associada à formação e a progressão da 
placa aterosclerótica (SBC,2017) ↑ risco de infarto e AVC 
 Parecida com plasminogênio, têm ação trombogênica por competir com seus sítios de ligação 
 Lp (a) > 30: fator de risco para trombose 
 É o “colesterol bom”. Produzidas pelo fígado e intestino 
 Atuam no transporte reverso do colesterol 
 A Apo AI é envolvida na remoção do colesterol tecidual (cofator da lecitina colesterol aciltransferase – LCAT) 
 A HDL transporta o colesterol até o fígado onde este é captado pelos receptores SR-B1 
 HDL e LDL → CT 
 VLDL, IDL e QM → TG 
Apo A1 → MAIOR EFICIENCIA NA CAPTAÇÃO DO COLESTEROL 
Apo A2 
Subclasses do HDL 
 As HDL são sintetizadas no fígado e intestino delgado e convertidas em partículas esféricas pelo acúmulo de 
ésteres de colesterol 
 As HDL remanescentes captam colesterol não esterificado dos tecidos periféricos e formam as HDL maduras 
(HDL3 e HDL2) 
 As HDL3 é menor e mais densa e protege menos. Ela adquire mais colesterol e fosfolipídio e se transforma em 
HDL2 
 As subclasses HDL2, maiores e menos densas, são as que estão mais relacionadas à redução do risco de 
DAC, sendo também correlacionadas com menores níveis plasmáticos de TG 
LIPASE LIPOPROTEICA 
VLDL IDL IDL 
São captados por receptores do fígado ou 
convertidos a LDL (50%) 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
OBS: 
 HDL2 - efeito protetor 
 O efluxo de colesterol não esterificado dos tecidos periféricos é realizado diretamente pela partícula de HDL e, 
em menor proporção, pela VLDL 
 A HDL nascente é originada no fígado e no intestino 
 A aquisição de mais fosfolipídeos e colesterol converte a HDL3 em HDL2, uma partícula maior e menos densa 
 A ação da enzima lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT) aumenta a esterificação do colesterol das 
partículas de HDL 
 A síntese de sais biliares não precisa de bilirrubina 
 A colipase é produzida pelo pâncreas 
 A HDL é constituída, principalmente, por colesterol 
 A lipase pancreática não degrada totalmente a estrutura do triacilglicerol 
 A LDL possui, em sua estrutura, a apoB-100 
 % TG % Col 
Quilomícrons 86 3 
VLDL 55 12 
IDL 23 29 
LDL 6 42 
HDL 3 15 
 
CETP 
Proteína de transferência de colesterol esterificado 
 
- Café em excesso e gordura trans 
Diminuir QM → - gordura total / hipolipídica 
↓ Gordura na dieta ↓ QM 
OBS: 
 O acúmulo de QM no compartimento plasmático resulta em Hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da 
hidrolise dos TG dessas lipoproteínas pela Lipase lipoproteica 
 O acúmulo de VLDL no compartimento plasmático resulta em Hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da 
hidrolise dos TG dessas lipoproteínas pela Lipase lipoproteica ou do aumento da síntese de VLDL 
 O acúmulo de quilomícrons e VLDL ocorre por variantes genéticas das enzimas ou apolipoproteínas 
relacionadas com o metabolismo dessas lipoproteínas e podem causar aumento de síntese ou redução da 
hidrólise destas. 
 O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol no compartimento plasmático pode ocorrer por doenças 
monogênicas, em particular por defeito no gene do LDL-R ou no gene da apoB-100. 
 
 
 
 
Interação das HDL esféricas com a CETP - que transfere o colesterol esterificado das partículas de HDL para remanescentes 
de lipoproteínas. O que leva a redução do nível plasmático da HDL
A CETP é uma glicoproteína plasmática de 476 aminoácidos, predominantemente produzida no fígado e tecidos adiposos
CETP transfere colesterol esterificado (CE) da HDL para as lipoproteínas que contém apo-B e em troca recebe triglicerídeos 
(TG) provenientes da VLDL, beta-VLDL (remanescentes) e quilomícrons
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
 
 
Classificação das Dislipidemias 
Primária – quando são decorrentes de distúrbios genéticos (rara). Podem levar a lesões cutâneas (xantomas) 
Secundárias – quando ocorrem em consequência de outras patologias (diabetes, HAS, obesidade) ou uso de 
determinadas drogas (anabolizantes, corticoides, anticoncepcionais orais) 
Dislipidemia primária 
Hipercolesterolemia familiar (HF) 
Na HF ocorrem defeitos genéticos afetando o receptor da LDL e que resultam em diminuição da Endocitose da 
lipoproteína 
Menos receptores de LDL 
 
 
 
 
 
LDL 
LDL 
LDL 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Xantomas Arco corneano Ateroma
Assim descrita, a HF é um defeito de remoção das LDL da circulação 
 
Todos os pacientes portadores de HF deverão ser considerados de alto risco cardiovascular pelo menos em longo 
prazo. Não usar Framingham, subestima! 
I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar, 2012 
ALTO RISCO CARDIOVASCULAR 
Homeostase do colesterol 
 
 Excreção 
Síntese/absorção 
 
 
 
Hipoalfalipoproteinemia familiar – POUCO APOA-I 
 Doença relativamente comum 
 Diminuição da produção de ApoA-I ou ao aumento de seu catabolismo. 
Doença de Tangier 
 A doença de Tangier é transmitida por herança autossômica codominante, que ocasiona ausência completa 
ou deficiência extrema de HDL-c e de ApoA-I. 
 Estes pacientes apresentam níveis de HDL-c inferiores a 5mg/dL e concentrações reduzidas de LDL-c. 
LDL circulam por mais tempo
Estão mais sujeitas a oxidação
Captação aumentada da LDL modificada pelos macrófagos 
ATEROGÊNESE
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
 Doença rara que, clinicamente, exterioriza-se pela presença de amígdalas aumentadas, com coloração 
alaranjada, neuropatia periférica, hepatoesplenomegalia e DAC prematura. 
 É causada por mutações no gene ABCA1, que codifica o transportador ABCA1 da membrana. Este 
transportador desempenha papel fundamental no transporte reverso de colesterol, por meio do qual o efluxo 
de colesterol livre das células periféricas é transferido para ApoA-Ipobre em lípides. Esta doença ainda não 
possui tratamento específico. 
Síndrome da Quilomicronemia Familiar 
 Caracteriza-se por Hipertrigliceridemia grave, mesmo em jejum, devido à deficiência da enzima LPL, ou de 
outras proteínas necessárias para a atividade normal da lipase 
 A hipertrigliceridemia na SQF resulta da incapacidade em metabolizar os TG e outras gorduras 
 Na SQF, o acúmulo de quilomícrons e seus remanescentes não pode ser metabolizado e se acumula no 
plasma. No pâncreas ocorre um comprometimento do fluxo sanguíneo, ativação do processo inflamatório, 
resultando em pancreatites, representando 10% de todas as causas de pancreatite 
 Esses pacientes com pancreatites induzidas por TG elevados apresentam quadros mais graves, internações 
mais longas, necessidade de permanência em terapia intensiva, altas taxas de evolução para necrose 
pancreática e, maior frequência de falência de órgãos e mortalidade 
CDN 
→ Dieta com muito baixo teor de gorduras (de <10-15% das calorias totais, ou cerca de 15-20g de gorduras por dia), 
restrição a carboidratos refinados, e retirada de álcool 
→ Monitorar o consumo de micronutrientes, particularmente as vitaminas lipossolúveis. 
→ Dependendo da tolerabilidade individual, os TCM podem ser indicados para aporte calórico da dieta 
→ A suplementação com ácidos graxos ω3 e outros medicamentos utilizados para tratamento das hipertrigliceridemias 
tem resultado inconsistente na redução dos TG 
↑ QM ↑ TG → Lipase lipoproteica não funciona 
HIPOLIPÍDICA - < 10 – 15% 
PODE USAR TCM 
Doença Aterosclerótica Cardiovascular (DAC) 
Dislipidemia → DAC 
A principal causa de DAC é a ATEROSCLEROSE 
ATEROSCLEROSE: uma forma de arteriosclerose, ou, seja, um espessamento e estreitamento das paredes arteriais 
causado pelo acúmulo de lipídeos, principalmente o colesterol, na camada íntima ou interna em combinação com o 
tecido conjuntivo e calcificação. ATEROMA 
ARTERIOESCLEROSE: esclerose (endurecimento) e espessamento da parede arterial, com perda da elasticidade. 
ARTÉRIA 
- As placas gordurosas (ateromas), com o tempo, estreitam o calibre do vaso, podendo obstruí-lo totalmente, 
causando necrose da área não mais irrigada pelo sangue 
- A aterosclerose é uma doença lenta, progressiva que começa na infância e leva décadas para aparecer 
 
 
 
 
Consequências clínicas da 
aterosclerose 
INFARTO, ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL, 
GANGRENA (necrose isquêmica das extremidades), 
ANEURISMA (dilatação vascular que pode se romper
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Conduta Nutricional 
Principais fatores dietéticos que afetam os níveis plasmáticos de CT e LDL-C 
 
Lipídios da dieta 
 Fornecem energia 
 Formam hormônios 
 Formam bile 
 Transportam vitaminas 
 Constituem membranas celulares 
 Promovem saciedade 
 Protegem órgãos 
- Ácidos graxos saturados 
- Ácidos graxos insaturados 
 Monoinsaturados (ω9) 
 Poliinsaturados (ω3 e ω6) 
- Gorduras trans 
- Colesterol dietético 
 
Ácidos graxos saturados 
Só possui ligações simples entre os carbonos (C – C – C) 
Podem ser encontrados em ampla diversidade de alimentos, tais como: 
CARNES, LEITE, ÓLEOS E ALIMENTOS INDUSTRIALIZADOS 
O fato de se apresentarem em emulsões de gordura como no leite, ou em matriz sólida de óleo de palma com 
açúcar, como observado em biscoitos industrializados, deve induzir efeitos distintos sobre os lípides plasmáticos 
Podem se associar a efeitos deletérios do ponto de vista cardiovascular, quando inseridos em um contexto de 
dieta rica em açúcares e pobre em fibras, ao passo que, no contexto de padrão alimentar saudável, seu impacto 
negativo pode ser menor 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
São classificados em: 
 Cadeia curta (C2 – C4) (ácido acético [C2:0]; ácido propiônico [C3:0] e butirato [C4:0]) 
 Cadeia média (C6 – C10) (caproico [C6:0]; caprílico [C8:0]; cáprico [C10:0]) 
 Cadeia longa (C12 – C18) (láurico [C12:0]; mirístico [C14:0]; palmítico [C16:0]; esteárico [C18:0]) 
Triglicérides de Cadeia Média (TCM) 
São definidos como lipídeos compostos por uma mistura de ácidos graxos de cadeia saturada, contendo de 6 a 12 
carbonos, formados por: 
 Ácido caproico (C6, 1% a 2%), ácido caprílico (C8: 65% a 75%), ácido cáprico (C10: 25% a 35%) e láurico 
(C12: 1% a 2%) 
Os ácidos graxos do TCM são obtidos através do fracionamento dos óleos de coco ou de palma 
Fatores favoráveis que reduzem a
lipidemia:
Ácidos Graxos ω-3
Ácidos Graxos ω-6
Ácidos Graxos ω-9
Fibras solúveis
Fatores desfavoráveis que elevam
a lipidemia:
Ácidos Graxos saturados
Colesterol
Excesso de peso
Gorduras trans
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Com exceção do láurico, os demais ácidos graxos são absorvidos diretamente por meio da circulação portal e, por não 
serem incorporados aos quilomícrons, não induzem elevação da concentração plasmática de triglicérides. 
Láurico ↑QM ↑TCM 
O ácido láurico é preferencialmente transportado via linfática por meio dos quilomícrons. 
Por esse motivo, para o tratamento da hiperquilomicronemia familiar, em que se observa ausência de LPL, indica-se o 
uso de TCM preferencialmente composto por ácido caproico, caprílico e cáprico 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Principais que aumentam o LDL: 
 Láurico (óleo de coco) 
 Mirístico (leite-milk e derivados, gorduras animais, óleo de coco) 
 Palmítico (óleo de palma, carnes, gorduras animais, azeite-de-dendê) 
 O ácido palmítico é o mais abundante na alimentação humana 
I Diretriz Sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular, 2013 
Ácidos graxos saturados (SFA) 
 O aumento do seu consumo pode induzir aumento do HDL-c 
 No entanto, essa informação deve ser vista com cautela, uma vez que essas partículas de HDL se enriquecem 
com proteínas inflamatórias, podendo diminuir a sua funcionalidade e prejudicar alguma etapa do transporte 
reverso de colesterol 
 Importante salientar que os SAT elevam todas as classes de lipoproteínas, mas a elevação observada 
no HDL pode não ser suficiente para suplantar os efeitos deletérios do LDL sobre o risco cardiovascular 
 Os SAT são capazes de modular genes envolvidos na síntese de lípides, ativando o SREBP (regulatory 
element-binding proteins), fator de transcrição relacionado com a síntese de ácidos graxos, favorecendo maior 
produção de TG 
SRBEP está envolvido na transcrição de genes das enzimas lipogênicas como a Acetil-CoA carboxilase-1 (ACC) e da 
ácido graxo sintase (FAS) 
 Por outro lado, sabe-se que os ácidos graxos POLI estão envolvidos na redução da concentração plasmática 
de triglicérides por bloquear o SREBP – efeito mais pronunciado pelos ácidos graxos da série ω3 
 A cada 1% de substituição das calorias proveniente de SAT por POLI ou MONO, há redução das concentrações 
plasmáticas de TG (0,88 mg/dL e 0,35 mg/dL, respectivamente). Já a substituição de SAT por carboidratos 
aumentou a concentração plasmática de TG em 0,97 mg/dL 
 A substituição do consumo de saturados por POLI ou carboidratos complexos provenientes de grãos 
integrais mostrou-se benéfica e foi associada a menor risco de doença coronariana. A substituição de SAT 
por POLI reduziu o risco de mortalidade por DCV, câncer e doenças neurodegenerativas 
 Já a substituição de saturados por carboidratos simples não apresentou impacto sobre o risco de 
eventos cardiovasculares, em virtude do alto consumo de açúcar ser deletério do ponto de vista CV 
 A revisão dos estudos publicados pelo grupo da Cochrane mostrou que a eficácia da substituição de SAT 
por MONO sobre eventos cardiovasculares é incerta em virtude do pequeno número de estudos incluídos. 
 Já o Guia Alimentar para Americanos afirma que a substituição de SAT por MONO foi associada com redução 
de risco cardiovascular, embora as evidências não tenham sido tão fortes 
INTEGRAL 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do AparelhoCirculatório 
 Estudo de coorte publicado posteriormente mostrou que a substituição de 5% das calorias na forma de SAT 
por MONO reduziu em 15% o risco CV 
 A substituição isocalórica de 1% das energias provenientes de láurico, palmítico ou esteárico por POLI ou 
MONO reduziu o risco de doença coronariana 
 Esse efeito está associado ao impacto dos INSAT nos lípides plasmáticos, que reduz as concentrações de 
LDL-c, podendo reduzir também as concentrações de HDL-c 
 Estudo de metanálise demonstrou que, para cada 1% de substituição das calorias proveniente de SAT por 
POLI, há redução das concentrações plasmáticas de CT, LDL-c, HDL-c, apolipoproteína A-I (ApoA-I) e 
apolipoproteína B (ApoB). 
 Quando a substituição isocalórica é feita por MONO, observam-se reduções nos lípides plasmáticos mais 
modestas, porém significativas, nas concentrações de CT, LDL-c, HDL-c e ApoB 
 A substituição ao redor de 5% a 10% VCT sob a forma de saturados e carboidratos refinados (como açúcar, 
pão branco, arroz branco) por ω6 reduz o risco de DCV, sem evidências clinicas de eventos adversos 
 A substituição de 1% do VCT oriundo de SAT por ω6 tem sido associada à redução de 2% a 3% na incidência 
de doença coronariana 
 Os diferentes SAT exercem efeitos diversos no perfil lipídico e, portanto, no risco cardiovascular. 
 Quando comparado ao carboidrato, o mirístico (C14:0) é o que mais aumenta as concentrações de CT e LDL-
c, seguido de palmítico (C16:0) e ácido láurico (C12:0) 
 
Os ácidos graxos saturados aumentam o colesterol sérico... 
Por quê? Diminui síntese e ação dos receptores 
 
 
 
 
 
 
Cadeia carbônica retilínea, os ácidos graxos SAT podem ser empacotados no centro das lipoproteínas, 
permitindo que estas carreiem maior quantidade de colesterol 
O consumo de SAT eleva o RNAm da hidroximetilglutaril coenzima A redutase 
 
Láurico 
(12:0)
Palmítico 
(16:0)
Mirístico
(14:0)
LDL 
LDL 
LDL 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Toda gordura saturada aumenta o colesterol sérico? 
 CÁPRICO (carne bovina, manteiga, coco e leite materno) 
 ESTEÁRICO (cacau, gordura animal, manteiga, coco) 
NÃO ELEVAM O COLESTEROL 
Esteárico (C18:0) pode reduzir LDL e aumentar HDL. Não eleva CT e LDL-c por ser rapidamente convertido a oleico 
no fígado, pela estearoil-CoA dessaturase 1 (SCD1) 
(Cabra histérica) 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Ácidos graxos saturados (SAT) X Microbiota Intestinal 
As dietas hiperlipídicas, especialmente aquelas ricas em ácidos graxos SAT, são capazes de: 
 Alterar a composição da microbiota intestinal 
 Induzir diminuição de diversidade bacteriana 
 Aumento da permeabilidade intestinal 
 Endotoxemia metabólica 
 Inflamação sistêmica 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Bactérias ruins liberam substâncias proteolíticas, destruindo a barreira intestinal afastando as “tight-junctions” 
Endotoxemia metabólica 
 Lipopolissacarídeo (LPS) é uma endotoxina – é um componente da membrana externa de bactérias gram-
negativas (as mais maléficas) 
 Os LPS presentes na superfície de bactérias gram – podem atravessar a barreira intestinal desencadeando 
uma resposta inflamatória e a resistência à insulina 
 O LPS quando se desprendem, são capazes de gerar um processo inflamatório subclínico denominado 
Endotoxemia Metabólica 
A presença de bactérias patogênicas (gram -) está associada à maior produção de Lipopolissacarídeos (LPS), e sua 
absorção para a circulação sistêmica do hospedeiro pode ocorrer de duas maneiras: 
1. Através dos espaços intercelulares gerados na presença de uma alteração de permeabilidade intestinal 
(destruição das tight junctions) 
2. Ou pela incorporação desses LPS aos quilomícrons durante a digestão das gorduras dietéticas 
LPS – são absorvidos mais rápidos quando associados 
Já se observou que o maior consumo de dietas ricas SAT aumenta a permeabilidade paracelular intestinal, por 
interferir em proteínas do complexo tight junctions (TJ), e com isso elevam as concentrações plasmáticas de LPS 
Nóbrega, 2014 
 
 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Ácidos graxos saturados (SAT) X Microbiota Intestinal 
 Estudo experimental demonstrou que a dieta Hiperlipídica, especialmente quando associada à dieta rica em 
açúcar, induz disbiose, inflamação no epitélio intestinal e altera a ativação da via vagal aferente, ações que 
podem impedir a regulação adequada da ingestão de alimentos, contribuindo para hiperfagia e 
desenvolvimento de obesidade 
 Mesmo com quantidades adequadas de fibras na dieta, o alto consumo de gorduras impediu a formação de 
ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) pelas bactérias 
 E o maior consumo de gordura pode reduzir a diversidade bacteriana 
 A fermentação das fibras solúveis promove a formação de AGCC, principalmente propionato (C3), acetato 
(C4), butirato (C5) 
 A presença de AGCC induz secreção de incretinas intestinais, como GLP-1 e PYY, que atuam no sistema 
nervoso central (SNC) promovendo saciedade e diminuição do consumo alimentar, diminuição do tempo de 
esvaziamento gástrico, aumento do trânsito intestinal, além de estimular a síntese e a secreção de insulina 
pelo pâncreas 
Ácidos graxos saturados (SAT) 
 Óleo de Coco 
92% por ácidos graxos SAT, dos quais o láurico (cerca de 50%), seguido de mirístico (16%), palmítico (8%) e o 
restante composto por caprílico, cáprico e esteárico. 
Com relação às concentrações de ácidos graxos essenciais, o óleo de coco contém baixa concentração de ácido 
linoleico (ω-6) e não contém ácido linolênico (ω-3) 
O consumo dos últimos anos cresceu devido ao TCM: e parte disso se deve ao fato de suas propriedades terem 
sido erroneamente associadas às das triglicerídeos de cadeia média (TCM), formados principalmente por ácidos 
caprílico-8:0 e cáprico-10:0, os quais são absorvidos ligados à albumina e atingem o fígado via sistema portal, e por 
isso não elevam a trigliceridemia. 
Já o láurico, principal ácido graxo do óleo de coco, é, em grande parte, transportado por via linfática após sua absorção, 
e a sua presença nos quilomícrons é dose-dependente 
É possível que associações benéficas a respeito do consumo de óleo de coco decorram de estudo realizado em 
habitantes das ilhas Pukapuka e Tokelau, na Polinésia, que apresentam baixa incidência de DCV. A dieta típica dessa 
população é rica em gordura saturada, sendo o coco a principal fonte de gordura e energia; o consumo de proteína 
provém principalmente de peixes e o carboidrato, de frutas nativas como a fruta-pão. Além disso, a dieta é rica em fibras, 
pobre em sacarose e produtos industrializados, sendo estes de difícil acesso para os habitantes da ilha 
 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Pode aumentar 
CT e LDL-c
O ácido láurico, 
dentre os ácidos 
graxos SAT, é o que 
possui maior potencial 
inflamatório
Até o momento não há na literatura estudos clínicos randomizados e
controlados e estudos epidemiológicos que avaliem o efeito do óleo
de coco no perfil lipídico, inflamatório e desfecho cardiovascular.
Desta forma, não há evidência para sua indicação em substituição a
outros óleos vegetais ricos em INSAT.
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Por ser rica em esteárico, a gordura do cacau exerce efeito neutro sobre a colesterolemia
Esteárico
Palmítico
Oléico
Óleo de palma 
O óleo de palma, juntamente com as gorduras interesterificadas, vem sendo amplamente utilizado pela indústria em 
substituição ao uso de gordura trans nos alimentos 
 
 
Pode aumentar CT e LDL-C 
 O consumo de óleo de palma deve ser mantido dentro do percentual de recomendação de consumo de 
SAT 
 Apesar de vegetal, o óleo de palma é bastante rico em palmítico e, dessa forma, parece se comportar de 
modo semelhante às gorduras de origem animal em relação a lipemia 
Óleo decoco e palma 
Recomendação: Óleos Tropicais (coco e palma) devem ser consumidos apenas ocasionalmente, em razão do alto teor 
de saturados 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Chocolate 
Cacau, manteiga de cacau, açúcar, leite e lecitina, outros ingredientes como castanhas, cereais e frutas 
Contém Polifenóis e minerais, tais como potássio, magnésio, ferro e zinco 
63% da gordura do CACAU é SAT: esteárico (34%) e palmítico (27%) 
Os 37% é INSAT: MONO (33,5%) e POLI (3,5%). 
 
 
 
 
 
 
Cuidado com chocolate ao leite: ácidos graxos mirístico e láurico! Possuem epicatequina = antioxidantes (Cuppari, 
2019) 
Composição
SAT (45% de ácido palmítico e 5% de ácido esteárico) 
INSAT (40% ácido oleico e 10% ácido linoleico)
O aumento no consumo direto 
de óleo de palma, ou indireto, 
por meio da ingestão de produtos 
industrializados
Contribui para 
maior consumo 
de SAT
Que elevam o 
risco CV
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
 Estudo em humanos que investigaram o consumo alimentar mostram que, em comparação a palmítico, o 
consumo de esteárico reduziu as concentrações plasmáticas de CT e LDL-c de forma similar ao ácido oleico. 
 Além disso, o consumo de esteárico elevou as concentrações de oleico em CE e TG plasmáticos, isso porque 
o esteárico é rapidamente convertido a oleico no fígado pela ação da SCD1 
 O consumo de esteárico parece ter efeito neutro sobre a colesterolemia; todavia, deve-se levar em conta 
que o chocolate é também fonte de calorias e de açúcar simples, podendo contribuir para o ganho de peso e 
aumento do risco CV 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Manteiga 
 Formada a partir do creme obtido do desnatamento do leite; desta forma, sua gordura advém exclusivamente 
de gordura láctea 
 SATURADOS: 51,5% onde destacam-se palmítico (24%), esteárico (10%), mirístico (8%) e láurico (2%), 
 MONO (22%) e POLI (1,5%) 
 Os resultados dos estudos divergem e devem ser interpretados com cautela 
 O uso de manteiga deve estar inserido em padrão alimentar saudável e individualizado, considerando 
o valor calórico agregado, e buscando adequação do peso quando necessário 
Lácteos 
 Importante fonte de cálcio e proteína de alto valor biológico 
 SAT (mirístico) ↑ RCV 
 Lácteos desnatados → Dieta DASH → 
o Tratamento de hipertensão 
o Benefícios cardiometabólicos 
o Recomendado como plano saudável para todos os adultos 
 Segundo estudos recentes: o consumo de lácteos se associa inversamente ao risco de DM2, AVC e DCV. 
Carnes 
 A quantidade de gordura, bem como a distribuição de ácidos graxos, varia de acordo com o animal e o tipo de 
corte. De maneira geral, as carnes contêm principalmente MONO e SAT (especialmente palmítico e esteárico) 
e uma pequena quantidade de POLI. 
 Associação positiva entre consumo de carnes e risco CV foi observada em alguns estudos, mas não em outros 
 Já está bem estabelecido que o alto consumo de carnes vermelhas e processadas (ricas também em sódio e 
nitratos) se associa ao aumento de risco CV, razão pela qual sua ingestão deve ser moderada e estar de 
acordo com o total de ácidos graxos SAT recomendados na dieta 
Aspectos Práticos da Intervenção Nutricional 
 A quantidade de gorduras das carnes varia em função do tipo de corte, sendo assim, cortes magros, como lombo 
e filé mignon suíno, apresentam teor de gorduras saturadas similar a cortes bovinos comumente recomendados 
como patinho e alcatra, possibilitando ampliação das opções de consumo de alimentos fonte de proteínas na 
alimentação com enfoque cardioprotetor. 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Ácidos Graxos Insaturados 
Se dividem em: 
 Monoinsaturados (ω9) 
 Poliinsaturados (ω3 e ω6) 
Possui uma (mono) ou mais (poli) duplas ligações 
São líquidos à temperatura ambiente 
Alfa-linolênico: essencial 
Fontes: soja, canola, linhaça 
EPA e DHA: não essencial. Podem ser sintetizados a partir do ω3 Alfa-linolênico (mas a conversão é baixa). Precisa 
de gordura saturada 
Fontes: salmão, sardinha, cavala, arenque, bacalhau 
I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar, 2012 
ω3: EPA e DHA 
Adaptado de Cukier in: Silva & Mura, 2016 
Gramas de ω3/100g de peixe 
 
Para a saúde em geral, recomenda-se 3:2 de EPA e DHA. (Proporção = peixes oleosos de águas frias e profundas) 
O DHA se associou com elevação do LDL-c, e o mesmo resultado foi observado com a suplementação com óleo de 
peixe. 
1º Cavala
•de 1,8 a 5,1
2º Arenque
•de 1,2 a 3,1
3º Sardinha
•de 1,5 a 2,5 (1,7)
4º Salmão
•de 1 a 1,4
5º Atum ou truta
•de 0,5 a 0,6
6º Bacalhau
•de 0,2 a 0,3
• Evita formação de trombos
• Anti-inflamatórioEPA
• Bom funcionamento do cérebro (as 
células do cérebro são ricas em DHA)DHA
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Essa elevação do colesterol é provavelmente atribuída à diminuição da expressão do SREBP-2, que regula a síntese 
do receptor de LDL, induzida de forma dose-dependente pelo DHA 
Estudos clínicos mostram que a suplementação com 2 a 4g de EPA/DHA ao dia pode: 
 Diminuir os níveis de TG em até 25% a 30% 
 Aumentar discretamente os de HDL-colesterol (1% a 3%) 
 Elevar os de LDL-colesterol em até 5% a 10% (SBC, 2019) 
 O consumo de EPA+DHA parece associado à redução de risco de eventos coronários com maior benefício em 
populações de maior risco (SBC, 2021) 
ω3: EPA e DHA 
 Diminui a síntese de tromboxane 
 Diminui TG por diminuir a síntese hepática de VLDL e a síntese de apoB-100 e ↑ de seu catabolismo 
 Pode acelerar o catabolismo dos QM por estimular a atividade da lipase lipoproteica 
 Pode ter propriedade antitrombótica e anti-inflamatória 
 É possível que torne a placa de aterosclerose mais estável 
I Diretriz Sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular, 2013 
 Uma das razões pelas quais os ácidos graxos POLI reduzem a trigliceridemia está relacionada com sua 
capacidade de reduzir a expressão e a atividade de SREBP1 (envolvida na lipogênese e síntese de TG) 
 Em modelos animais e in vitro, tanto EPA quanto DHA diminuem SREBP1, reduzindo a expressão de enzimas 
lipogênicas 
 A suplementação com EPA ou DHA pode reduzir TG, possivelmente em razão do aumento da atividade da 
lipoproteína lipase 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Óleo de krill 
Fonte de ω3 (EPA e DHA), um crustáceo da Antártida semelhante ao camarão, com maior disponibilidade de ω3 (2:1). 
Encontrado nos mares do Sul. 
Por ser hidrossolúvel o óleo de krill apresenta melhor digestibilidade, minimizando o odor residual de peixe 
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017 
Vale ressaltar que o krill não tem risco de contaminação por mercúrio 
Estudo realizado com indivíduos com valores limítrofes ou elevados de TG que receberam óleo de krill de 1,0 a 4,0 g 
ao dia, por 6 semanas, mostrou redução de 18,6 a 19,9 mg/dL, enquanto com 0,5 g, a redução foi de 13,3 mg/dL 
SBC, 2017; SBC, 2021 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
 
Atualização da Diretriz de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019 
Embora exista consenso de que o consumo regular de peixes ricos em ácidos graxos ω3 deva fazer parte de 
uma dieta saudável, ainda não há recomendação segura para a suplementação de cápsulas de óleo de peixe. 
Isso se deve ao fato de o assunto ainda estar cercado por controvérsias, fomentadas por resultados conflitantes de 
estudos clínicos 
ω3 
É importante enfatizar que, ao analisar o efeito dos ácidos graxos ω3 sobre a colesterolemia, deve-se considerar o tipo de 
comparação feita no estudo, uma vez que os INSAT, quando utilizados em substituição a dietas ricas em SAT, promovem 
efeitos benéficos; por outro lado, a suplementaçãomostra resultados distintos 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
ω3: Alfa-linolênico 
Fontes: óleo de soja, canola, linhaça 
CANOLA: 
CANadian Oil Low Acid 
(Óleo Canadense, com baixos níveis de Acidez) 
Planta Colza → ácido erúcico 
LINHAÇA: 
 Comprar linhaça bruta e nunca triturada 
 Após triturar, refrigerar ou congelar em frasco plástico opaco 
 Óleo de linhaça em frasco tipo âmbar, vedados, em geladeira 
I Diretriz Sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular, 2013 
 Resultados de uma revisão sistemática mostraram dados inconsistentes do efeito de ALA sobre o colesterol plasmático 
 Metanálise de estudos randomizados não observou influência significativa da suplementação com ALA sobre CT e LDL-c, 
tendo efeito mínimo sobre o HDL-c (redução de 0,4 mg/dL) 
 Em humanos, resultados de revisão sistemática demonstraram que o efeito redutor no TG se deve ao consumo de 
grandes quantidades de óleo de linhaça 
 Metanálise de 14 ensaios randomizados e controlados não observou influência significativa da suplementação com ALA 
sobre as concentrações plasmáticas de TG 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
 Alguns estudos relacionam com menor risco de DM e redução da glicemia em diabéticos 
 Linhaça melhorou sensibilidade a insulina em estudo 
 Estudos mostram redução da inflamação 
I Diretriz Sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular, 2013 
 
Atualização da Diretriz de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019 
Ácidos Graxos Poliinsaturados ω6 
Classificam-se em: 
Linoleico (18:2), essencial, cujas principais fontes são óleos (girassol, milho e soja), nozes e castanha-do-pará 
Ácido araquidônico (20:4), obtido a partir da conversão endógena do ácido linoleico 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
 Reduzem a hipercolesterolemia 
 O SEU MAIOR EFEITO É AUMENTAR O NÚMERO DE RECEPTORES DE LDL 
I Diretriz Sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular, 2013 
 
 ω6: Reduz LDL. Elevadas quantidades podem reduzir pouco o HDL (SBC, 2013) 
 
 Os ácidos graxos linoleicos (ω6) e linolênico (ω3) são considerados essenciais aos seres humanos, sendo 
necessária sua aquisição por meio da alimentação. 
 No entanto, de acordo com Dietary Reference Intakes (DRI), sua suplementação não é necessária, uma vez 
que a ingestão moderada de óleo de soja ou canola (cerca de 15 mL/dia – 1 CS) garante o consumo adequado 
 Evidências não são suficientes para se propor suplementação de ω6 na prevenção cardiovascular primária e 
secundária 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Ácidos Graxos Monoinsaturados ω9 
Ácido Oleico + comum (90%) (maior concentração: oliva e canola) 
Possui 1 dupla ligação e reduz os níveis de LDL-c e são menos oxidadas que ω3 e ω6 
Fontes: azeite de oliva, óleo de canola, frutos secos, tais como: macadâmia (59%), avelã (46%), amendoim (41%), 
amêndoas (31%), castanha-de-caju (27%) e pistache (24%). 
Outro óleo rico em MONO é o high oleic acid, o qual vem sendo utilizado em alguns países e pode ser preparado a 
partir de óleos de girassol, canola ou soja 
Produtos cárneos também são considerados fontes importantes de MONO (40% e 50% da composição de alimentos 
como carne de boi, frango e porco) (cuidado com a gordura saturada) 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Mufas podem melhorar resistência à insulina 
Redução de SFA e aumento de Mufas podem reduzir PA se a gordura total consumida não for excessiva 
Dieta do mediterrâneo – efeito positivo sobre PA 
Porém ainda há limitações para recomendação para prevenir DM e HAS pela falta de estudos randomizados e 
controlados em longo prazo 
I Diretriz Sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular, 2013 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
AG monoinsaturados (MUFAS) 
Melhora função endotelial e adesão monocitária, reduz marcadores inflamatórios e agregação plaquetária 
Azeite de oliva – proteção contra trombogênese e efeito oxidativo 
Mufa - reduz risco cardiovascular e mortalidade 
Menor risco de DAC – efeito hipocolesterolêmico quando substituída SFA por MUFA 
I Diretriz Sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular, 2013 
Ácidos Graxos Trans 
= gordura vegetal hidrogenada (rótulo) 
A principal fonte de trans na dieta é o ácido elaídico (18:1, n-9t), presente nas gorduras vegetais preparadas a partir 
da hidrogenação parcial de óleos vegetais, as quais são amplamente utilizadas pela indústria alimentícia 
Naturalmente em pequenas quantidades em carnes e leite na forma de vacênico (18:1, n-11t), o qual é sintetizado 
por meio da bio-hidrogenação de gorduras sob ação microbiana em animais ruminantes 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
 Fontes: óleos e gorduras hidrogenadas, margarina duras e shortenings (sorvetes, chocolates, maioneses, 
cremes para sobremesa 
 Possuem propriedades físicas, químicas e metabólicas semelhantes às dos SAT 
I Diretriz Sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular, 2013 
Entre os ácidos graxos, o trans apresenta maior efeito aterogênico, por sua robusta ação sobre a colesterolemia 
Observam-se ações deletérias desses ácidos graxos sobre as concentrações plasmáticas de CT, LDL-c e VLDL-c. 
Além disso, o trans apresenta efeito adverso adicional por reduzir as concentrações plasmáticas de HDL-c em 
comparação aos saturados 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
↑ LDL-c e ↓ HDL-c, ↑ risco de ateroma, DM2, infarto, obesidade, gordura visceral, esteatose hepática (aumenta a 
lipogênese hepática), hipertrigliceridemia 
Está relacionada ao aumento da inflamação 
Disfunção endotelial, com piora da resposta vasodilatadora mediada pelo óxido nítrico 
I Diretriz Sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular, 2013 
AUMENTAM O COLESTEROL 
 Semelhante as gorduras saturadas: 
 Cadeia retilínea de carbono C – C – C – C 
 Se empacotam facilmente nas LDL, deixando mais espaço para o transporte de colesterol 
 Reduzem a expressão gênica dos receptores hepáticos que captam LDL 
REDUZEM O HDL-C 
 Podem aumentar o catabolismo da Apo A1 (principal ptn do HDL, responsável por parte da retirada de 
colesterol presente nos macrófagos das placas de ateroma) 
 Por aumento da CETP 
I Diretriz Sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular, 2013 
CETP – ↑ LDL ↓ HDL 
PROVA – TRANS → EXCLUIR DA DIETA 
Gordura Zero Trans: INTERESTERIFICAÇÃO 
ANVISA – Trans < 0,2g por porção. Então não significa isenta de trans 
 
Base sólida totalmente hidrogenada + Óleo vegetal 
 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Para o preparo dessa base sólida, utiliza-se misturas de frações sólidas, como estearina de palma ou ácido láurico 
encontrado em óleo de coco com a parte líquida, oleína de palma 
 
Até o presente momento, não há evidências cientificas que permitam concluir o efeito do processo de 
interesterificação das gorduras sobre parâmetros metabólicos e de desenvolvimento da aterosclerose e desfecho 
cardiovascular. 
 
Contudo, é importante enfatizar o alto teor de ácidos graxos SAT presentes na gordura interesterificada, utilizada 
atualmente pela indústria de alimentos. 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Colesterol dietético 
Eleva o CT e o LDL-c, mas numa menor extensão que os AG saturados 
A responsividade do colesterol varia grandemente entre os indivíduos, com algumas pessoas sendo: 
 Hiporresponsivas (CT plasmático não aumenta após aumento do colesterol dietético) – FENÓTIPO apo E-2 
(menor absorção de colesterol alimentar) 
 Hiperresponsival (ex. tem taxa de conversão a ácido biliar baixa, elevando o LDL) – FENÓTIPO apo E-4 
(maior absorção do colesterol alimentar) 
A maioria da população é hiporresponsiva!75% - 85% da população (SBC, 2012) 
Silva & Mura, 2016 
Ovo 
 O ovo é pobre em ácidos graxos SAT 
 O ovo de galinha (50g) contém proteína de alto valor biológico (7,5g), gordura saturada (1,6g), gordura MONO 
(1,8g), gordura POLI (0,9g) e cerca de 200mg de colesterol. A gema do ovo é, ainda, rica em colina (147mg), 
nutriente essencial para o fígado e funções musculares 
 A divergência de resultados de estudos observacionais sugere cautela de consumo especialmente entre 
portadores de DM2 e indivíduos hiperresponsivos ao colesterol alimentar 
 Por se tratar de um alimento de alta densidade nutritiva e proteica, sugere-se que faça parte da dieta, desde 
que integrante de um padrão alimentar saudável 
Nos últimos anos, tem havido intenso questionamento sobre o papel do colesterol alimentar na incidência de 
complicações ateroscleróticas. 
Em resposta a isso, a AHA deixou de limitar o consumo de ovos como forma de proteção contra as DCV. Assim, as 
Diretrizes Dietéticas para Americanos retiraram a recomendação de que se restringisse a ingestão de colesterol a 
não mais do que 300 mg por dia 
Entretanto, sugerem que o colesterol da dieta permanece importante e deve ser considerado para elaboração de 
padrões alimentares saudáveis. Enfatizam ainda que o consumo de colesterol proveniente da dieta deve ser o menor 
possível, como recomendado pelo Instituto de Medicina 
O consumo de colesterol na dieta geralmente está associado a aumento do consumo de ácidos graxos SAT, que 
sabidamente aumentam o LDL-c e o risco de DCV 
A recomendação foca na limitação de gorduras saturadas em menos de 10% ao dia, que deve ser suficiente para limitar 
também o colesterol alimentar 
O consumo de colesterol até 400 mg/dia, proveniente do ovo, não está associado ao aumento das concentrações 
plasmáticas de triglicérides em indivíduos acima do peso portadores de diabetes ou pré-diabetes 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Em razão destes estudos mais recentes da literatura, as atuais diretrizes internacionais sobre prevenção cardiovascular 
mostram que: 
NÃO HÁ EVIDÊNCIAS SUFICIENTES PARA ESTABELECIMENTO DE UM VALOR DE CORTE PARA O CONSUMO 
DE COLESTEROL 
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 
Fontes alimentares de colesterol: ovos, vísceras, leite integral e derivados, embutidos, frios, pele de aves e frutos do 
mar 
N-óxido de Trimetilamina (TMAO) 
TMAO é um óxido de amina que pode ser tanto encontrado naturalmente na dieta como também metabolizado a partir 
da colina (abundante em ovos), carnitina (presente na carne vermelha), betaína, fosfatidilcolina. Esses 
precursores são convertidos em trimetilamina (TMA) no intestino delgado, por bactérias específicas como firmicutes, 
proteobactérias e actinobactérias presentes na microbiota intestinal 
TMA é então absorvida e oxidada em TMAO através de reação reversível no fígado, catalisada pela enzima flavina 
monoxigenase 3 (FMO3) 
O peixe parece ser a maior fonte alimentar de TMAO. 
Estudos após ingestão de peixes mostram elevação nas concentrações plasmáticas de TMAO (50 vezes maior), 
quando comparado com outros alimentos fonte de carnitina ou colina. 
Entretanto, a excreção urinária de TMAO e dimetilamina (derivado de TMA) após o consumo de peixe é mais elevada 
em comparação ao consumo de carnes, laticínios, frutas, legumes ou grãos 
Elevadas concentrações plasmáticas de TMAO foram correlacionadas com maior risco de grandes eventos 
cardiovasculares, prevalência de DCV, piora do prognóstico e aumento do risco de morte. 
Por quê? 
 Pode exacerbar a resposta inflamatória da parede vascular e induzir a produção de espécies reativas de 
oxigênio. 
 Aumentar a expressão de receptores do tipo scavenger, responsáveis pela captação de LDL oxidada, em 
macrófagos PELO HDL 
 Pode impedir o transporte reverso do colesterol 
 Aumento da atividade plaquetária 
O consumo crônico de carnes vermelhas aumentou em mais de 3 vezes as concentrações plasmáticas de TMAO, bem 
como excreção urinária 
Estudos com consumo de ovos não observaram associação entre o consumo de ovo e aumento de TMAO. Estudo 
com 50 participantes saudáveis mostrou que o consumo de 2 ovos (400 mg colina) por dia não alterou as concentrações 
plasmáticas de TMAO 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
Outros Fatores Dietéticos 
Fibras Alimentares 
Fibras insolúveis: Não tem efeito sobre os níveis de colesterol sérico 
Fibras solúveis: Diminuem o colesterol sérico (Evitar diverticulite/usar na diverticulose) 
 Se ligam aos ácidos biliares, eliminando nas faz fezes, o que reduz o colesterol sérico para repor o pool de 
ácidos biliares 
 Os AGCC inibem a síntese de colesterol 
 
 
 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Fontes principais: 
PSYLIUM: é a + estudada. Orientar consumo fracionado, antes das refeições 
AVEIA: Farelo de aveia - maiores teores de fibras solúveis (betaglucanas). Sugerem-se 3g de betaglucanas/dia 
Silva & Mura, 2016; Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 
Insolúveis – sem efeito no CT 
Solúveis – ↓ CT 
Fibras solúveis 
A ingestão recomendada mínima de fibras por dia é de 25g, a fim de proteger contra DCV e câncer (Grau de 
Recomendação: I; Nível de Evidência: A), dos quais 6g devem ser de fibras solúveis 
Carboidratos 
A OMS passou a recomendar, a partir de 2015, o consumo máximo de 5% do VCT de açucares de adição (sacarose e 
o xarope de milho, sucos de frutas concentrados, mesmo que não adoçados) 
Tanto a sacarose quanto os xaropes são constituídos por aproximadamente partes iguais de frutose e glicose, os quais 
são metabolizados de forma diferente 
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 
Café 
 Os grãos contêm 2 substâncias lipídicas: cahweol e cafestol 
 Usar filtro de papel para reter 
Álcool 
 Álcool em excesso aumenta lipemia por inibir a LLP, reduzindo a hidrólise de QM 
 Além disso, o produto da metabolização do álcool é a acetil-CoA, principal precursora da síntese de ácidos 
graxos 
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 
Fitosteróis 
 São encontrados apenas em vegetais e desempenham funções análogas ao colesterol em tecidos animais 
 ↓ Colesterol pela redução da absorção do colesterol alimentar (deslocado para fora das micelas por 
competição) 
 Não influencia os níveis plasmáticos de HDL e TG 
 Os fitosteróis podem ser administrados incorporados a alimentos ou sob a forma de cápsulas, sendo sua 
eficácia semelhante. 
 Devem ser ingeridos preferencialmente nas refeições, podendo ou não ser fracionados em várias tomadas, 
sendo seus efeitos observados a partir de 3 a 4 semanas 
 Pode haver modesta redução nos níveis de vitaminas lipossolúveis (carotenoides), uma condição que pode 
ser revertida aumentando-se o consumo de vegetais 
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 
Em nosso país, estão disponíveis: 
 Cremes vegetais acrescidos de fitosteróis (2 colheres de sopa/dia) 
 Cápsulas contendo entre 650 a 900 mg por cápsula, (duas a três cápsulas/dia) 
Quantidades recomendadas para obtenção dos efeitos hipolipemiantes, e estar associado a uma alimentação 
equilibrada e hábitos de vida saudáveis 
Antioxidantes 
 Ainda não existe recomendação 
 A ação antioxidante inibe a oxidação das LDL-c, que devem ser oxidadas para serem capturadas pelos 
macrófagos na parede arterial 
 Azeite de oliva: OLEUROPEÍNA e HIDROXITIROSOL – poderosos antioxidantes, em especial no azeite extra 
virgem e nas azeitonas (Silva & Mura, 2016) 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Antioxidantes: Flavonóides – Inibe a oxidação do LDL-c e reduzem a agregação plaquetária 
Os Flavonóides possuemação antioxidante e são encontrados em vinhos, suco de uva, chás (chá verde), 
condimentos, ervas... 
Antioxidantes: Vitaminas 
 Vitaminas antioxidantes não devem ser suplementadas 
 Alimentação rica em frutas e vegetais diversificados fornece doses apropriadas de antioxidantes 
Vitaminas X Homocisteina 
 Vitamina B6 
 Ácido fólico 
 Vitamina B12 
Homocisteina 
 A metionina da dieta é convertida em homocisteina no fígado 
 Se a homocisteina se depara com a enzima cistationa-beta-sintetase e com a vitamina B6, parte dela é 
aproveitada pelo organismo e o restante acaba eliminada pela urina 
 Se a homocisteina encontra a vitamina B12, o ácido fólico e a enzima MTHFR, ela volta a ser metionina 
 Quando não há boas doses de vitaminas no organismo, a homocisteina fica perdida na circulação. Se ela se 
juntar ao LDL, o macrófago engole a dupla – o trio se torna uma célula espumosa. “Ela pode ser a origem da 
placa de gordura ao se depositar na artéria” 
Vitaminas 
 Para o metabolismo normal da HOMOCISTEINA, é necessária a ingestão adequada de vitamina B6, B12 e 
ácido fólico 
 A recomendação diária de folato (B9) é de 40mcg, B12 é de 2,4mcg e B6 é de 1,3mg (DRIs) 
 Uma dieta nutricionalmente balanceada, com quantidades de hortaliças, frutas, grãos e carnes magras, supre 
tais recomendações 
Vitamina D 
A SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA D EM INDIVÍDUOS DEFICIENTES 
Estudos preliminares sugerem benefício em indivíduos com hipovitaminose, mas não há evidências confirmatórias 
 
Atualização da Diretriz de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019 
Piridoxina – B6 / Ácido pantotênico – B7 
Niacina (B3) – Usada como agente farmacológico – Antihiperlipêmico 
 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Soja 
Possui 75% da sua composição em proteínas 
As isoflavonas (50mg) (do grupo fitoquímico dos fitoestrógenos), estariam relacionadas à prevenção da 
aterosclerose: 
 Pela ação que exercem sobre as concentrações dos lípides plasmáticos 
 Efeitos antioxidantes e antiproliferativos sobre células musculares lisas 
 Efeitos sobre a formação do trombo e na manutenção da reatividade vascular normal 
Proteína de soja 
O consumo diário de uma a duas porções de alimentos fonte de proteína de soja, totalizando 15 a 30g de 
proteína, está associado à: 
 Redução de LDL-c (5%) 
 Redução de TG (11%) 
 Aumento de HDL-c (3%) 
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 
Probióticos 
 Apesar do crescente interesse em investigar o uso de probióticos na colesterolemia, os estudos mostram 
ausência de seu efeito ou redução muito modesta de concentração plasmática de LDL-c. 
 Entre as cepas (dose usual de 109 UFC) utilizadas que mostraram reduções significativas estão os 
Lactobacillus acidophilus, uma mistura de L. acidophilus e Bifidobacterium lactis, e Lactobacillus plantarum. 
Não houve diferenças significativas para HDL-c e TG. 
 A duração do tratamento também pode afetar os resultados. Uma forte associação foi observada quando o 
estudo teve duração maior que 8 semanas 
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 
Arroz vermelho (Oryza sativa) 
Tem em sua composição valores variáveis de monacolinas cuja ação inibe a HMGCR (SÍNTESE DE COLESTEROL) 
de forma semelhante às estatinas. 
Os estudos não são suficientes para garantir maior tolerância ou segurança nos casos mais graves de Sintomas 
Musculares Relacionados ao uso Estatinas (SMRE) com a utilização deste fitoterápico em substituição à sinvastatina 
(Sub. Nefrotóxica) 
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 
Extrato de Alcachofra 
O extrato de alcachofra contém cynarosideo e seu derivado luteolina, que pode funcionar semelhante a estatinas 
Evidências preliminares sugerem alguma eficácia 
A dose recomendada é de 1800mg/dia divididos em 2 - 3 doses 
Nenhum evento adverso grave foi relatado. Ela pode causar flatulência, e devem ser evitados por aqueles com alergia 
a ambrósia 
UMHS Lipid Therapy Guideline, 2014 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Recomendações dietéticas 
 
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 
Perder peso 5 - 10% 
Aspectos Práticos da Intervenção Nutricional 
 Exclusão de trans 
 Adequação do consumo de SAT e, proporcionalmente, maior consumo de gorduras INSAT 
 Incentivo ao consumo de frutas, hortaliças e grãos integrais 
Alimentos de origem animal – tais como carnes, leite e derivados – contêm naturalmente maior teor de ácidos graxos 
SAT, enquanto óleos vegetais apresentam elevado teor de INSAT, com exceção do óleo de coco e palma, os quais 
são ricos em SAT 
Entre os óleos vegetais, destacam-se os óleos de soja, canola e milho, os quais apresentam boa distribuição de ácidos 
graxos, sendo que o óleo de soja e canola apresenta vantagem adicional ao milho pelo menor teor de ácidos graxos 
SAT e maior conteúdo de ALA (ω3), o qual é essencial para humanos e é precursor de EPA e DHA, também 
encontrados em peixes 
A orientação nutricional deve capacitar o indivíduo quanto ao conhecimento da composição dos alimentos, 
especialmente os processados 
 Quanto a forma de preparo dos alimentos 
 Óleos vegetais, fontes de ω3 e ω6, não devem ser substituídos por óleos tropicais, (palma e coco), ou 
por gorduras de origem animal (banha e manteiga), por serem ricos em SAT e por não fornecerem 
quantidades adequadas de ácidos graxos essenciais à dieta 
Esta orientação está alinhada com a última recomendação da AHA para prevenção do risco cardiovascular e com a 
Diretriz da ESC/EAS, que recomenda o uso ocasional em pequenas quantidades de óleos tropicais 
Por fim, deve-se ter cautela quanto à recomendação do uso de suplementos alimentares que não tenham o seu 
benefício comprovado cientificamente 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
 
 
Posicionamento sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular – 2021 
 
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 
Medidas de controle na hipercolesterolemia 
 Dieta isenta de ácidos graxos trans 
 < 10% do VCT de SAT para indivíduos saudáveis 
 < 7% do VCT de SAT para aqueles que apresentarem risco cardiovascular aumentado 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Como os fatores dietéticos interferem no HDL-c? 
 
Forti & Diament, 2006 
ALIMENTAÇÃO CARDIOPROTETORA: MANUAL DE ORIENTAÇÕES PARA PROFISSIONAIS DE SAÚDE DA 
ATENÇÃO BÁSICA, 2018 – MS 
 
 
 
 
 
• ÁCIDOS GRAXOS TRANS (acentuam o catabolismo de apo AI)
• ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS ω6 (diminuem a
produção de apo AI e aumentam catabolismo do HDL)
• CAFÉ (aumenta a atividade da CETP)
Fatores dietáticos 
que diminuem o 
HDL-c
• ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS (retardam o clearence de apo
AI)
• ÁCIDOS GRAXOS ω3 e ω9 (inibem a secreção de VLDL)
• ÁLCOOL (aumentam a síntese de apo AI e apo AII)
• POLIFENÓIS DO CACAU (diminuem a oxidação lipídica -
antioxidantes epicatequinas (Cuppari, 2019), elevam o HDL-c,
por mecanismo não esclarecido até o presente)
• PERDA DE PESO (a cada diminuição de 3Kg de peso
corresponde a elevação de 1mg/dL de HDL-c)
Fatores dietáticos 
que aumentam o 
HDL-c
Fisiopatologia E Dietoterapia Do Aparelho Circulatório 
Cardiopatia Isquêmica 
 Sem a chegada de nutrientes/oxigênio 
 Ateromas 
Isquemia – falta de oxigênio causado por perfusão inadequada 
Causa – mais comum – Doença aterosclerótica das artérias 
Cuppari, 2018 
Manifestações clínicas 
 Isquemia assintomática silenciosa 
 Angina estável crônica 
 Angina instável 
 Infarto agudo do miocárdio 
Tratamento 
Revascularização miocárdica: 
 Angioplastia 
 Bypass coronariano (ponte safena) 
Terapia nutricional 
Principais objetivos: diminuir a sobrecarga cardíaca, fornecendo uma alimentação saudável, equilibrada