PÂNCREAS ENDÓCRINO

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PÂNCREAS ENDÓCRINO
Funções digestivas: ácinos secretam
suco digestivo no duodeno;
Funções endócrinas: ilhotas de
langerhans secretam hormônios no
sangue.
↳ regulação normal do
metabolismo da glicose, lipídios e
proteínas;
~ 1 a 2 milhões de ilhotas com 0,3mm de
diâmetro;
Células β = secretam insulina e amilina;
Células α = secretam glucagon;
Células δ = secretam somatostatina;
INSULINA
- Proteína pequena;
- Síntese na célula β;
- Receptor nas membranas das
células-alvo;
- Receptor tirosina quinase com:
- 2 sub α = externas que se
acoplam à insulina;
- 2 sub β = internas que
sofrem autofosforilação;
↓
ativação de uma tirosina quinase
↓
fosforilação de diversas outras
enzimas intracelulares =
ativação/inibição
Principais efeitos da insulina:
- Transporte aumentado da glicose:
Resulta da translocação de vesículas
intracelulares com moléculas de proteínas
transportadoras de glicose que se
acoplam à membrana celular e facilitam a
captação da glicose nas células;
- Membrana celular modificada:
Mais permeável aos aminoácidos, íons
potássio e fosfato => Aumento do
transporte dessas substâncias para a
célula;
Por que é tão importante manter a
concentração constante da glicose no
sangue se, particularmente, a maioria
dos tecidos pode mudar para a
utilização das gorduras e proteínas
como fonte de energia, na ausência da
glicose?
A glicose é o nutriente preferencial a ser
utilizado pelo encéfalo, pela retina e
pelo epitélio germinativo das gônadas, em
quantidade suficiente para supri-los com a
energia requerida.
DIABETES:
TIPO I
- Juvenil ou fase adulta;
- Ausência de insulina;
- Causas: hereditariedade,
infecções virais e distúrbios
autoimunes;
- Hiperglicemia;
- Presença de glicose na urina;
- Poliúria;
- Desidratação intra e extracelular;
- Perda de peso e astenia;
- Aumento da sede e polifagia;
- Aumento do risco de ataque
cardíaco, derrame, doença renal
no estágio terminal, retinopatia,
cegueira, isquemia e gangrena nos
membros;
- Neuropatia periférica;
- Alterações no SNA = alteração dos
reflexos cardiovasculares,
deterioração do controle vesical,
diminuição da sensibilidade das
extremidades e outros sintomas de
lesão de nervos periféricos;
- Hipertensão;
- Acidose metabólica.
Tipo II
- Após os 30 anos;
- Resistência à insulina nos
tecidos-alvo;
- Obesidade ou acúmulo substancial
de gordura visceral;
- Menos receptores de insulina,
especialmente no músculo
esquelético, no fígado e no tecido
adiposo dos obesos;
- Hiperinsulinemia;
- SOP e uso de corticoides;
- Gestação e diabetes gestacional;
- Tratamentos no estágio inicial,
exercícios, restrição calórica e
redução de peso, medicamentos;
- As células betapancreáticas
tornam-se “exauridas” ou lesadas
e são incapazes de produzir
insulina suficiente para impedir
hiperglicemia mais grave >
administração exógena de
insulina.
Glicemia entre 50 a 70 mg/dL = sist.
nervoso central excitável, nervosismo
extremo, com tremor por todo o corpo e
sudorese;
20 e 50 mg/dL = convulsões e perda de
consciência;
Abaixo de 20 mg/dL = estado de coma;
Difícil de distinguir apenas pela
observação clínica = coma diabético,
como resultado de acidose por falta de
insulina, e coma provocado por
hipoglicemia, causado pelo excesso de
insulina (??)
Tratamento = administração IV imediata
de grande quantidade de glicose traz o
paciente de volta do choque dentro de 1
min;
Se o tratamento não for prontamente
administrado = lesão permanente nas
células neuronais do SNC.