Resumo para a prova de Doenças Virais

Prévia do material em texto

Resumo Doenças Virais 
 
Anemia Infecciosa Equina: IMPORTÂNCIA ECONÔMICA. Afeta principalmente equideos, 
dificilmente letal, afeta a capacidade de trabalho dos animais (intolerância ao exercício e 
debilidade da perda corporal). É uma doença de notificação obrigatória. É um lentivirus, desta 
forma, a AIE possui curso lento. Quando não há expressão de proteinas virais, o animal fica 
assintomático e quando essa expressão ocorre às membranas do hospedeiro passam a ter 
proteinas virais na sua superficie, acomentendo também células da medula óssea. Desta 
forma, o sistema imune começa a destruir as células infectadas, destruindo células 
percussoras da linhagem eritrocitaria, levando ao quadro de anemia. Esse vírus infecta 
preferencialmente monócitos, macrófagos e células da derme. Como é um vírus envelopado, 
ele é sensivel a praticamente todo o tipo de desinfetante, no entanto, resiste a luz solar por 
várias horas e a 100ºC por 15 minutos. Epidemiologia: necessitam de um vetor (Stomoxy 
caciltrans, tabanus, chrysops e Hybromitra) para transmissão natural, visto que esta é feita 
pelo compartilhamento de sangue contaminado, ou pode ser pela via iatrogênica (arreios, 
bridões, freios, agulhas), existem também a transmissão vertical que pode ser 
transplacentária (rara), ingestão de colostro ou de leite. O animal infectado pode apresentar 
três formas: a forma aguda apresentando os sinais nos primeiros 30 dias e pode inclusive vir 
a óbito (raro), a maioria progride para a forma crônica (meses a 1 ano) e a forma inaparente 
da doença, onde o animal não apresenta sinais. Os sinais clínicos podem retornar por estresse 
ou drogas imunossupressoras. Patogenia: a infecção é estabelecida, o vírus vai para corrente 
sanguinea ou linfática, onde infecta, principalmente, macrófagos onde se reproduzem, após 
ocorre viremia e há a colonização de orgãos ricos em macrófagos como baço, linfonodos e 
pulmões. Ocorre a ativação do sistema imune havendo formação de imunocomplexos com 
consequente destruição de hemácias. A viremia também leva a produção de citocinas que 
possuem efeito inibitório sobre a eritropoiese o que também contribui para o surgimento da 
anemia. Diagnóstico: Clínico (intolerância ao exercício e debilidade da perda corporal), 
epidemiológico (se entrou em contato com animais infectados), anatomopatológico (intestino 
delgado e mesentério: ictericia e hemorragias). Laboratorial: histopatológico (amostra do 
fígado), patologia clínica (trombocitopneia, leucopenia e linfocitose discreta) e imunológico. 
No diagnóstico imunológico: coleta o sangue do 8º ao 15º dia após a suspeita da infecção. O 
teste é feito com imunodifusão em gel ágar (coloca-se gel em uma roseta com 7 poços sendo 1 
central e 6 ao redor, intercalando controles positivos com soros testes). Diferencial: 
babesiose, erliquiose, púrpura hemorrágica, hemintose e anemia hemolítica autoimune. 
Controle: não há tratamento para AIE. Não existe controle para a propriedade que tem a 
doença. O que é feito é controle de transito (GTA, exames com 60 dias de prazo, podendo 
chegar a 90 dias se a propriedade for certificada e certificação de propriedades), abate de 
animais reagentes e destinação adequada dos corpos dos animais sacrificados. Prevenção: não 
reutilizar agulhas, controle de vetores (evitando acúmulo de dejetos) e quarentena com 
realização de 2 exames (com 30 e 60 dias). 
 
Leucose Enzoótica Bovina: caracterizada por ter importância econômica, principalmente para 
pequenos produtores de leite que mantem o rebanho na propriedade por mais tempo, pois os 
sinais são mais aparentes em animais mais velhos. Acomete principalmente bovinos, se 
manifesta como neoplasias por ser provocada por um vírus que quebra o funcionamendo de 
alguns genes que controlam o ciclo celular e regulam a apoptose, célula se profilera mais 
rapidamente e não sofre apoptose, se tornando uma célula neoplasica. Provocadas pelo vírus 
da leucose enzoótica bovina. Leva principalmente a perdas financeiras (queda de 
produtividade, morte dos animais, condenação de carcaças, proibição de exportações e com 
diagnósticos). Fatores de virulência: alteração do genoma que codifica a glicoproteina p53 e 
desativa o mecanismo de controle do surgimento de células neoplasias. Ação da enzima 
dUATPase (leva uracila para ambiente propricio ao surgimento de neoplasias) e expressão da 
proteína Tax, impedindo o controle de células que estão com tendência a se tornar 
neoplasicas. São sensiveis, são envelopados. Epidemiologia: os animais naturalmente 
susceptíveis são bovinos, bubalinos e capivaras. A transmissão pode ser de forma horizontal 
(iatrogênica) e vertical (transplacentária). Patogenia: doença possui curso lento e não há 
período de incubação característico. Está relacionada principalmente, a produção das 
proteínas Tax e G4, pelo vírus. A expressão destas proteinas está relacionada com o aumento 
do ciclo celular e da perda da capacidade de apoptose. O vírus lança seu conteúdo no interior 
da célula do hospedeiro, RNA será transcrito de forma reversa gerando uma molécula de 
DNA, que insere seu genoma. Esta molécula de DNA pode entrar em um gene que controla a 
velocidade do ciclo celular ou entrar no gene da p53 e neste caso, a célula perde a capacidade 
de sofrer apoptose. A célula infectada pode ativar o sistema imune, no entanto, se o gene p53 
não estiver ativo, a célula não sofre apoptose, sendo uma fonte continua de eliminação do 
vírus no organismo do animal. O vírus tem tropismo por células com alta taxa de mitose, então 
infectam linfócitos B. O SI consegue controlar a replicação das células neoplasicas em 
animais jovens. No entanto, quando o animal envelhece este controle é perdido, de modo que, 
o SI não consegue controlar a proliferação dos linfocitos B levando a uma intensa 
proliferação com surgimento de tumores em diferentes órgãos (a partir de 3 anos de idade), 
mas principalmente em orgãos do sistema imune, baço e linfonodos. Sinais clínicos: irão 
depender da localização dos linfócitos que estão proliferando, se desconfia desta doença 
quando a vaca é idosa, pode ser confundida com mastite e com tuberculose. Chama a atenção 
quando a doença se manifesta em poucos animais e estes são os mais velhos. Ocorre em 
pequenas propriedades, pois nas grandes os animais não permacem muito tempo. Nunca 
descartar raiva, no entanto o curso da raiva é curto, diferente da leucose. Diagnóstico: os 
laboratoriais são: histopatológico (aspirado e biopsia de linfonodo), hematológico (grande 
quantidade de linfócitos com núcleo alterado), indireto (coleta o soro e faz a identificação de 
anticorpos anti-antígenos do vírus da leucose) e direto (isolamento viral – não rotineiro). 
Diferencial: Raiva (sinais nervosos), mastite (linfonodos mamários aumentados e alteração na 
CCS do leite) e tuberculose (linfonodos aumentados em todo o corpo). Controle: não há 
controle nacional de leucose no Brasil, o que se pode fazer é intensificar as medidas de 
prevenção, identificar os portadores e pausteurizar o colostro. Prevenção: examinar animais 
a serem adquiridos, cuidados com perfuro cortantes, desinfecção de utensilios e 
pausteurização do leite. 
 
Febre Aftosa: é uma doença aguda, altamente contagiosa, afeta animais de casco fendido, 
seu principal impacto é ECONÔMICO, visto que não é uma doença fatal. É um vírus RNA muito 
leve por isso se dissemina facilmente pelo ar, impregnar nas roupas, fezes, comida, etc. 
Causam vesículas nos cascos e na boca, por isso o animal para de comer e andar, o que provoca 
perda de peso e consequentemente perda econômica. O vírus é da família picornaviridae 
(pequeno vírus RNA), do gênero Aphthovirus (aparecimento de aftas) e no Brasil possui os 
sorotipos A, C e O. Fatores de virulência: interfere com a síntese de proteínas, bloqueio das 
modificações pós-tradução de proteínas da imunidade e interfere na ativação celular. O vírus 
é resistente,são inativados por temperaturas > 50ºC, pH <6 e >9 (rigor mortis) e por 
substâncias como hidróxido de sódio, carbonato de sódio e ácido cítrico. Permanecem na 
forragem por até um mês. Epidemiologia: a transmissão ocorre através da ingestão, inalação, 
pessoas, veículos, ou seja, a transmissão é muito fácil. Possui alta morbidade e baixa 
letalidade. Os suínos afetados podem vir a óbito, pois causa evulsão do casco o que leva a 
infecções secundárias que levam o animal ao óbito. Programa de erradicação: zona livre sem 
vacinação, zona livre com vacinação, zona tampão/zona de proteção (vizinho a uma zona 
infecta ou de status desconhecido), zona com reconhecimento suspenso (animal suspeito, até 
que se confirme ou descarte a suspeita a área recebe esse titulo), zona livre (não tem 
presença do agente, está distante da área infectada e não depende epidemiologicamente 
desta área) e zona afetada (superfície geografica que requer ação sanitária para evitar a 
difusão da doença. Dentro dela está a zona infectada onde há a presença do agente e a zona 
de risco ou tampão) e zona perifocal (envolve o foco e os vizinhos diretos). Patogenia: os 
sinais se iniciam no terceiro dia e a cura ocorre no dia 10, com cura completa no dia 15. O 
vírus irá interferir com a produção de proteínas do hospedeiro, provocando queda no ATP, não 
consegue manter o equilibrio hidroeletrolitico e a célula morre. Á medida que a célula morre, o 
vírus vai sendo eliminado e infectando novas células. E vai se formando as aftas e vesículas, 
com o tecido morto e o líquido com vírus. Inalação, ingestão  mucosas  replicação  lesão 
 viremia  dessemina no organismo podendo ir para úbere, boca e cascos. Sinais clínicos: 
começa com pápula, evolui para vesícula e depois aftas. Animal se recupera de 8 a 15 dias. 
Prevenção: educação sanitária, vigilância epidemiologica, vigilância sanitária, fiscalização de 
portos e aeroportos e plano de ação (Brasil não tem). Controle: quarentena, vacinação, 
monitorar doenças vesiculares e ter plano de ação para atendimento aos focos suspeitos (é 
feita confirmação, identificação e contenção). Se for confirmado é feita suspensão do 
trânsito de animais suscetíveis e de materiais de risco. 
 
Estomatite vesicular: acomete várias especies, inclusive equinos. É uma zoonose, diagnóstico 
diferencial para febre aftosa, e promove impacto na produção leiteira, principalmente em 
regiões de clima quente. Diferentemente da FA, a estomatite possui: menor morbidade, afeta 
equinos, é uma zoonose, vírus de fácil destruição, o surgimento está mais associada ao erro de 
manejo e ocorre lesões em áreas queratinizadas e na coroa no casco, enquanto a FA ocorre 
lesões interdigitais. O vírus é da familia Rhabdoviridae, os sorotipos 1 e 2 são os que mais 
circulam no Brasil. Epidemiologia: a transmissão pode ser direta (contato com animais 
doentes) indireta (através de alimentos, água e teteiras contaminadas) e por vetores. A 
morbidade é baixa e a mortalidade é rara. Patogenia: incubação de 1 a 3 dias, curso da doença 
de 6 a 8 dias e a cura de 7 a 10 dias após a infecção. O vírus se liga aos receptores da célula 
do hospedeiro, libera seu RNA no citosol da célula infectada, expressa sua proteinas e 
direciona para a síntese proteíca de suas próprias proteinas, interferindo assim na síntese 
proteíca das células hospedeira, provocando a morte celular. Sinais Clínicos: vesiculas (língua 
e lábios), salivação excessiva, anorexia, lesões na coroa do casco, nas tetas, mastite e 
claudicação. Diagnóstico: clínico (cavalo doente e lesões em áreas queratinizadas), 
epidemiologico (sem relato de FA), laboratorial (feito para descartar FA): soroneutralização, 
ELISA, PCR e RTPCR. Perguntas que devem ser feitas: efeta equinos? Lesões na maioria em 
um só sitio (boca ou patas), raramente ubere? Não houve lesão no coração? Menos severa nos 
animais jovens? Animais estabulados são afetados? Ocorrência na mesma região? Morbidade 
baixa (10 a 15% dos animais)? Distribuição espacial de focos na propriedade irregular? A 
incidência esporádica? Ocorre em áreas tropicais e subtropicais? Diferencial: FA: bovinos, 
suinos e ovinos. Estomatite vesicular: Bovino, equino, suino e ovino. Doença vesicular de suinos; 
só suinos e Exantema vesicular: só em suínos. Prevenção: restringir movimentação de animais 
na propriedade, quarentena para doentes, controlar população de insetos vetores, com 
eliminação ou redução dos criadouros. Controle: focos devem ser imediatamente notificados 
ao SVO, animais doentes devem ficar isolados, atendimento ao foco para descartar FA. 
 
Diarréia Viral Bovina (BVD): perceptível no rebanho leiteiro, afetando a reprodução e o 
sistema respiratório e digestório. Importante o conceito de tolerância, a qual é desenvolvida 
quando a infecção ocorre no segundo terço da gestação, período de desenvolvimento do 
sistema imune, por um vírus não citopatogênico. É usada como diferencial das doenças 
vesiculares. O vírus pode ser classificado quando ao seu sorotipo (BVDV-1 ou BVDV-2) e 
quando a cultura de células (citopatogênica e não citopatogênica). A intensidade de virulência 
das cepas é variável e as lesões serão de acordo com a virulência da cepa que está circulando. 
O SI reconhece o vírus como parte do organismo, portanto, o vírus se multiplica normalmente 
e pode ser eliminado no ambiente, o que faz destes animais uma importante fonte de 
infecção. Não é viável fazer o teste sorologico nem para tolerância, nem para latência. O 
aumento da taxa de mortalidade neonatal ocorre, pois a doença é imunossupressora (afetando 
direta e indiretamente a medula óssea) e o animal está sujeito ás infecções secundárias. Vírus 
pertencente à familia flaviridae, gênero pestivírus e como é o mesmo gênero da peste suína, 
se houver o vírus circulando no local não provocar a doença, mas gera anticorpos levando a um 
falso positivo para BVD. Os vírus podem ser citopatogênicos (mata as células) ou não 
citopatogênicos. Dentre as proteínas não estruturais a proteína NS 2/3 interfere com o 
funcionamento de zinco no organismo, o qual possui importante papel na espermatogênese, e 
de células que fazem muita mitose. Como interfere na mitose é imunossupressor. Essa 
proteína está mais presente nas cepas citopatogênicas. Vírus é envelopado, portanto é 
sensivel. Epidemiologia: bovinos, suínos (não ficam doentes, no entanto, pode haver reação 
cruzado com a peste suína classica resultando em falso negativo). A transmissão pode ser 
direta (principalmente na sala de ordenha e sala de espera, através se secreções oronasais, 
cópula e transplacentária) e indireta (forma iatrogenica). O animal pode se infectar no terço 
inicial de gestação, ocasionando abortos ou reabsorção e consequentemente repetição de cio, 
no segundo terço o animal pode nascer tolerante ou haver aborto e no terço final o bezerro 
pode nascer normal, fraco, há possibilidade de malformação e aborto ocorre entre o segundo 
e terceiro terço de gestação. A doença aguda transitória ocorre quando ocorre infecção na 
vida extrauterina. Patogenia: O vírus entra pela mucosa oronasal, podendo fazer sua primeira 
replicação, faz viremia, ocorre resposta do sistema imune provocando imunussupressão devido 
à ação do vírus na medula óssea levando a leucopenia, o que leva a infecções secundárias. Há 
também trombocitopenia que leva a hemorragia e o animal vai a óbito. Doença das mucosas: 
ocorre se o animal persitentemente infectado (infecção por cepa não citopatogênica no feto 
de 60-120 dias) for infectado na via extrauterina por uma cepa citopatogênica, neste caso a 
tolerância será perdida e o sistema imune começa a reagir contra o vírus, provocando os sinais 
clínicos com maior intensidade em menor tempo quando comparado com a DAT e sempre cursa 
com a morte. Patogenia: todas as cepas terão infecção oronasal, nas tonsilas e migração pelos 
linfonodos regionais, no entanto, quando o víruscai na circulação, os sinais clínicos irão 
depender da virulência da cepa. Se for baixa afeta tecido linfoide associado ao intestino, se 
for alta os sinais podem progredir para sinais respiratórios além do digestório, afetando 
órgãos linfoides simuntaneamente. Se for ainda mais virulenta pode chegar à medula ossea 
(leucopenia e trombocitopenia) e as cepas ainda mais agressivas podem levar a lesões no 
coração. Prevenção: adquirir reprodutores testados, sêmen testado e diminuir a densidade. 
Controle: em locais de baixa prevalência pode ser feito sem vacinação com a remoção dos 
positivos e erradicação da doença. Se a prevalência for alta é feita vacinação, teste de 
sêmen, remoção dos sintomáticos, vigilância dos PI e erradicação. A erradicação é feita com 
testes de reprodutores de alto valor zootécnico, capacidade de isolar os doentes, testes e 
sêmen e fechar a propriedade. A vacinação é feita em bezerras (1ª dose ao desmame, 2ª 30 
dias após a primeira e é feito reforço anual) e em matrizes (1ª dose 60 dias antes da 
inseminação, 2ª 45 dias antes da inseminação e a 3ª no terço final da gestação). A vacinação 
diminui a DAT, mas a doenças das mucosas ainda pode ocorrer. 
 
Rinotraqueite Infecciosa bovina: (IBR): provocada por herpes vírus e caracterizada por seu 
período de latência. A principal sintomatologia está associada á problemas reprodutivos, mas 
também pode haver sinais neurologicos e respiratórios. Importante na bovinocultura de corte 
leva a perdas economicas relacionadas à dificuldade de manejo e infertilidade transitória nas 
fêmeas, além de restrições na exportação. Há 3 sorotipos: BoHV Tipo 1.1A: sinais 
respiratórios, BoHV Tipo 1.2B: reprodutivo e BoHV Tipo 5: neurológico. É um vírus envelopado. 
Latência: após a infecção, há resposta do sistema imune, principalmente com a participação 
de interferons que impedem a replicação do vírus, desta forma apenas as proteínas ORF-F e 
LR são transcritas, sendo a LR um importante fator de latência, o vírus se instala dentro do 
gânglio nervoso, não se replica, não é eliminado e o nível de anticorpos diminui. Epidemiologia: 
os bovinos jovens são os mais afetados, mas também pode afetar caprinos, camelos e 
cervídeos. A transmissão direta é feita por secreções, principalmente as respiratórias, mas 
podem ser também oculares, ou transmissão para o feto e indireta por aerossóis em ambiente 
confinado. Possui alta morbidade, pois o vírus se dissemina rapidamente e baixa mortalidade 
(<5%). Patogenia: infecção pelas mucosas orais e nasais onde ocorre a replicação do vírus 
ocorre lise celular levando a congestão, lesão vesicular, erosão e evolui para necrose. Leva ao 
quadro de infecção aguda que favorece a secreção e eliminação viral. Ao mesmo tempo, o vírus 
migra para os gânglios nervosos por ter tropismo pelo SNC. Se for BoHV Tipo 1.1A após 
infecção e disseminação, o vírus se espalha pela mucosa oral, infecta terminações nervosas e 
infecta gânglio do nervo trigêmio e a partir da resposta do SI entra em latência. BoHV Tipo 
1.2B a infecção ocorre na mucosa genital, ocorre também o transporte transaxonal afetando o 
nervo sacral. Em fêmeas gestantes haverá aborto. Quadros de estresse e imunosupressão 
podem fazer com que o vírus saia da latência, a coinfecção com o vírus da BVD, também leva a 
imunossupressão (não é raro de ocorrer). Prevenção: adquirir reprodutores testados, sêmen 
testado, diminuir densidade. Controle: quando há baixa prevalência, é feito sem vacinação 
com remoção dos positivos e erradicação e quando há alta prevalência é feita vacinação, teste 
sêmen, remoção de sintomáticos, vigilância de latência e erradicação. Há três tipos de 
vacinação: viva atenuada, inativada e marcador. Na atenuada a aplicação é aeronasal, é segura 
para fêmeas prenhes, replicação apenas em mucosa. Vacina inativada: em bezerras (1ª dose ao 
desmame, 2ª 30 dias após e reforço anual) e em matrizes (1ª dose 60 dias antes da 
inseminação, 2ª 45 dias antes da inseminação e a 3ª no terço final da gestação). Na vacina 
marcada tem-se a deleção dos antígenos E e D, o que possibilita a diferenciação entre os 
vacinados e os doentes, não será produzida resposta para estes antigenos quando doentes. 
Mieloencefalopatia Herpética equina (EHM): provocado pelos vírus EHV, que é um patógeno 
ubíquo de equinos. É envelopado. Possui cepa abortiva e cepa neurotropica. Possui 
manifestação esporádica e menos comum, podendo ocorrer surtos com perdas expressivas. 
Maioria dos casos ocorre em animais jovens. A transmissão ocorre por secreções 
respiratórias, contato com fetos abortados, placenta ou fômites. O aborto ocorre no terceiro 
trimestre de gestação. 
FAMÍLIA FLAVIVIRIDAE 
 
Febre do Nilo Ocidental (WNV): é um arbovírus, transmita por mosquitos culex, sendo os 
passaros o reservatório e os humanos e equinos os hospedeiros terminais. Pode haver também 
a transmissão transovariana. A maioria dos equinos são assintomaticos, encontra-se 
poliencefalomielite (inflamação e necrose da substância cinzenta no encéfalo e na medula 
óssea). Vacinam-se equinos em áreas endêmicas. 
 
Encefalite Japonesa: ainda não descrita no Brasil. Transmitida por mosquitos culex, onde 
pássaros e mamíferos são carreadores. Causa milhares de mortes de humanos na Ásia. Os 
suinos são os principais reservatórios/amplificadores da doença, causa mumificação, aborto e 
sinais neurológicos em leitões. Os equinos são hospedeiros terminais. 
 
Encefalite de Saint Luis (SLEV): os mosquitos culex são os vetores. As aves são os 
hospedeiros amplificadores. Na maioria dos casos a doença é subclínica. No Brasil houve um 
caso em um equino em 2013 em MG. 
 
FAMÍLIA TOGAVIRIDAE 
 
Encefalomielite equina venezuelana (VEE): não descrita no Brasil. Importante em equinos e 
humanos nas Américas. Vetor são os mosquitos de vários gêneros (culez, aedes). Os 
hospedeiros naturais são os roedores, equinos são amplificadores. Os surtos em equinos estão 
associados a casos em humanos. 
 
Encefalomielite equina do leste (EEE): acometem frequentemente equinos e aves 
domésticas (faisões e emas) e acometem esporadicamente humanos e cães. Os mosquitos 
(Culiseta melanura) infectam as aves que são amplificadoras e não desenvolvem a doença. 
Ocorre nos equinos e em humanos na segunda metade do verão para o outono, em períodos 
cíclicos (5-10 anos) e em populações não vacinadas. Aerossoies. 
 
Encefalomielite equina do oeste (WEE): insetos (culex e aedes) infectam aves domésticas e 
silvestres. Os pássaros são reservatórios e amplificadores, os equinos e humanos são 
hospedeiros terminais. Apresenta em quadros subclínicos ou encefalite de curso fatal. Podem 
desenvolver quadros neurologicos, sendo mais frequente quando comparado a EEE.