Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Madariaga ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA – DOENÇAS VIRAIS -Vírus transmitido por mosquito que acomete o sistema nervoso central de equinos. Nesse caso, o vírus é um arbovírus. -Doença de notificação imediata de casos suspeitos. Vírus importante que causa desordem neurológica e que é difícil o diagnóstico clínico. -Estados Unidos, 1831: encefalomielite em equinos na Califórnia e casos humanos em Massachusetts. Foi denominado vírus da encefalite equina do leste. -Década de 20, Argentina: primeira descrição desse grupo na América do Sul, no município de General Juan Madariaga. -Brasil, 1040: houve relatos de infecção em equinos quando o Instituto de Biologia Animal do Ministério da Saúde iniciou a distribuição da vacina. -Hospedeiro amplificador são as aves e os terminais são humanos e equídeos. Obs.: febre amarela – hospedeiros amplificadores sucumbem por não ter havido o processo de coevolução entre o vírus e os hospedeiros amplificadores do Brasil, isso porque foi originado no continente africano. -Importância do vírus Madariaga no Brasil: 1. Distribuição geográfica: amplamente distribuído no Novo Mundo, incluindo Brasil. 2. Quadro clínico: epizootias de desordem neurológica em equinos e casos raros em pessoas (zoonose). 3. Transmissão: ciclos enzoóticos envolvendo mosquitos e aves silvestres (difícil controle). -Etiologia: Alphavirus. Inicialmente foi separado em duas linhagens, mas foi visto que são vírus completamente diferentes, com nucleotídeos diferentes. -Proteínas do envelope responsáveis pela adsorção. Alphavirus são partículas virais de simetria icosaédrica envolta por envelope lipoproteico. -É sensível a agentes químicos (sabão, álcool, hipoclorito de sódio e detergente) e condições ambientais (calor e luz ultravioleta). -Estrutura do genoma: RNA fita simples polaridade positiva (replicação no citoplasma). Genoma codifica poli proteínas que são clivadas em proteínas estruturais (5) e não estruturais (3) podem ser utilizadas para diagnóstico. -Resumo da replicação viral: 1. Adsorção e penetração: as partículas virais se ligam através de E1-E2 aos receptores celulares na membrana plasmática. A penetração ocorre via endocitose mediada por clatrina seguida pela acidificação das vesículas endossomais. 2. Até 4, a acidificação endossomal desencadeia a fusão viral com a membrana endossomal e a liberação da partícula viral e depois genoma do ssRNA (+) no citoplasma. 5. Montagem: novas fitas genômicas se integram aos nucleocapsídeos no citoplasma. 6. Proteínas de envelope: sintetizadas e preparadas no sistema retículo endoplasmático e complexo de golgi. 7. Egresso: ao passar pela membrana plasmática o envelope viral com as glicoproteínas. -Patogenia e sinais clínicos: principal forma de transmissão é hematofagia por mosquitos. Da mesma forma que o vírus se multiplica no mosquito no caso do vírus do oeste do Nilo ocorre aqui. • (a)Déficits de postura com aumento do polígono de sustentação; • (b)Déficits de nervos cranianos com paralisia facial; • (c)Deficiência de equilíbrio – equipamento de sustentação para apoiar cavalos paréticos e evitar decúbito prolongado. • (d)Lesões cerebrais inespecíficas que incluem infiltração perivascular de células inflamatórias. -Sinais clínicos: sonolência. A apatia e sonolência também são observada na doença do oeste do Nilo. Abdução dos membros relacionada a falta de equilíbrio. -Evolução do quadro: abdução dos membros, cegueira, fotofobia, ataxia, andar em círculos, decúbito lateral, decúbito esterno- abdominal/ posição auto auscultação. -Década de 1960 – “Mal da roda”: atividade de chuva intensa pode estar relacionada com a atividade migratória de aves, afetando também essa parte do ciclo viral. -Um grupo monofilético norte americano (subtipo I) com altas taxas de mortalidade &70%), o que não ocorre na América Central e do Sul. Os subtipos II e IV da América Central e do Sul foram recentemente renomeados para vírus Madariaga. -Grande epizootia de desordem neurológica em equinos no nordeste brasileiro na década de 1940. Desde então, epizootias em equinos principalmente no nordeste são recorrente. Único registro de encefalite em humanos no Brasil da década de 1950. -Alta prevalência no MT e MS: -Hospedeiros amplificadores: bico de prata, japim, choca. -Vetores: Culex pedroi, Culex sissipes, Aedes fulvus. -Equídeos e humanos são hospedeiros acidentais (terminais). -Epizootiologia do vírus Madariaga no Brasil: evidências sorológicas e isolamento viral em aves, mamíferos e silvestres como roedores e répteis em diferentes regiões do Brasil mostram que o vírus está amplamente distribuído no Brasil. Apesar da disponibilidade de vacina para equinos, casos isolados e epizootias continuam acontecendo no sul, centro-oeste e nordeste do Brasil. -Criadouros de mosquitos do gênero Culex: água parada rica em matéria orgânica. São mosquitos ornitofílicos de elevada densidade populacional. -Diagnóstico clínico: doença neurológica em equinos, sonolência, doença sazonal (vetores), membros posteriores. -Diagnóstico hematológico: exame normal, leucopenia e as vezes linfopenia. As vezes, aumento de enzimas musculares e hepáticas e proteínas e células aumentadas em LCR. -Diagnóstico diferencial: raiva, babesiose, febre do Nilo, intoxicações. -Amostras a serem coletadas: sangue e SNC (fragmentos de cerebelo, córtex, hipocampo e medula espinhal). -Conservação de amostras: As amostras de soro e/ou sangue devem ser remetidas refrigeradas com a maior brevidade possível, se não, congeladas. Amostras de SNC devem ser congeladas se possível em gelo seco ou nitrogênio líquido. Fragmento conservado em formol também, se possível para imuno-histoquímica e histopatologia. -Diagnóstico laboratorial: • Laboratorial 1. Demonstração do vírus ou antígenos virais em sangue e tecidos do SNC* • Isolamento viral • RT-PCR e sequenciamento 2. Pesquisa de anticorpos (amostras pareadas)** • Soroneutralização ou teste de neutralização por redução de placas • ELISA (triagem) *Diagnóstico também por detecção de antígenos por imunofluorescência e imuno-histoquímica e demonstração de lesões em histopatologia. ** Outros métodos de diagnóstico sorológico menos específicos incluem Inibição da hemaglutinação e fixação de complemento.
Compartilhar