ANEMIA INFECCIOSA EQUINA - DOENÇAS VIRAIS

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Anemia Infecciosa Equina 
ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA – DOENÇAS VIRAIS 
 
-Doença de notificação imediata de qualquer caso suspeito e abate 
sanitário por vezes é necessário. 
-Doença sem sinal clínico aparente e 
sem cura, indivíduo se torna 
portador para toda a vida. 
-Doença descrita na França no 
século XX e no Brasil somente na 
década de 60. No Brasil, doença foi 
descrita no Jockey Club do RJ. 
-Importância: ocasiona perdas 
econômicas significativas pela 
diminuição da capacidade de trabalho dos animais. Animais que não 
são positivos trabalham 40% a mais que animais positivos. Esses 
animais também são proibidos de participarem de eventos. Embargo 
na importação e exportação e eutanásia ou morte de equídeos 
acometidos. 
-Perdas são tão significativas que foi necessário uma forma de 
identificar os animais positivos, já que os sinais clínicos são discretos. 
Instrução normativa determina o isolamento e marcação desses 
animais. 
-Equideocultura tem grande movimentação financeira no país. 
 
-Etiologia: é um retrovírus com capacidade de realizar transcrição 
reversa. Gênero lentivírus (“lentidão”). 
 -Lentivírus: complexo enzimático transcriptase reversa/ 
integrase. Ao longo da evolução, esse vírus adquiriu capacidade de 
inserir o seu material genético no DNA do hospedeiro. Análises 
moleculares encontram traços de DNA virais no material genético do 
hospedeiro, tornando-o infectado para toda a vida. 
 
 -Classificação de Baltimore: vírus de RNA cadeia simples com 
DNA intermediário. Possui duas fitas simples de RNA (não é fita 
dupla). A razão pela qual existe uma segunda fita de RNA é 
desconhecida. 
 
1. Síntese da cópia de DNA (provírus) a partir do genoma e 
transporte do DNA proviral até o núcleo para integração ao 
DNA da célula hospedeira. 
2. Síntese e processamento de mRNA e síntese de proteínas virais. 
-Esse vírus também tem alta capacidade de sofrer mutação, 
dificultando inclusiva a criação de vacinas. 
1. Adsorção e penetração: as glicoproteínas da superfície (gp90) 
e transmembrana (gp45) se ligam ao receptor ainda 
desconhecido em células do hospedeiro. O envelope viral se 
funde à membrana plasmática, liberando o capsídeo do 
hospedeiro. 
 
2. Transcrição reversa: inicia-se a síntese do DNA proviral pelo 
sítio de ligação do primer pela transcriptase reversa que irá 
formar uma fita dupla de DNA (provírus). O provírus é então 
transportado para o núcleo da célula onde é inserido no 
cromossomo pela integrase. 
Obs.: provírus é uma forma do material genético viral que é 
incorporada ao genoma do hospedeiro durante o ciclo de replicação 
viral. 
 
3. Transcrição: o provírus DNA já integrado é transcrito pela RNA 
polimerase II celular em RNAm de toda sua extensão. 
 
4. Tradução: uma parte é exportada para o citoplasma onde é 
traduzida em poli proteínas dos genes Gag e Pol, precursoras 
de outras proteínas virais. Outa parte é exportada como RNA 
genômico para a progênie viral. 
 
5. Encapsidamento: em fase tardia, alguns transcritos servirão 
como RNAm para a tradução de poli proteína (env) que é 
levada para a membrana plasmática e clivada em 
glicoproteínas de envelope. Os mRNAs do genoma inteiro são 
encapsidados em nucleocapsídeo pelas proteínas NC e CA. 
 
6. Brotamento: na membrana plasmática as poli proteínas 
interagem como o RNA genômico formando o nucleocapsídeo. 
As novas partículas virais imaturas brotam pela membrana 
plasmática e maturam no meio extracelular. 
 
-Os vírions são termorresistentes (não inativado em 100oC por 15 
minutos). A resistência no ambiente varia com grau de proteção 
(matéria orgânica). São sensíveis a detergentes e solventes lipícidos 
como éter, clorofórmio, álcool, formaldeídos, fenol e hipoclorito de 
sódio. 
-Há menor ocorrência de casos clínicos em asininos quando 
comparados aos equinos. 
-Transmissão: material com células sanguíneas infectadas, 
iatrogênica (agulhas, instrumentos cirúrgicos, sêmen positivo, tralha 
da tropa), tabanídeos. Em relação a tabanídeos, não há replicação 
no animal, não sendo classificado como arbovírus. Pelo diâmetro da 
probóscide, ela consegue transportar mais células até o próximo 
animal, semelhantemente a uma agulha. Existem relatos de 
transmissão intrauterina e mamária. 
 
 
-Período de incubação: 2 a 70 dias. Multiplicação viral em tecidos 
com macrófagos em abundância como fígado, baço, medula óssea, 
linfonodos, rins e pulmões. Viremia que acompanha sinais clínicos 
como a febre. Sinais clínicos se resolvem e a viremia se mantém em 
baixos níveis por toda a vida do animal. 
-Patogenia e sinais clínicos (atribuídos a resposta imune 
exacerbada): podem apresentar recidivas, quando a viremia volta a 
aumentar. Picos de carga viral através de replicação. 
 -Desvio antigênico: características antigênicas de gp45 e 
gp90 distintas da que originou a infecção, o que se atribui o escape 
da resposta imune e consequente recidiva. Os anticorpos gp45 e 
gp90 não neutralizam o EIAV levando a formação do complexo vírus-
anticorpo associado a proteína C3 do sistema complemento. Lesões e 
sinais clínicos são atribuídos à resposta imune exacerbada. 
-Quadro clínico: 
 
1. Fase aguda: sinais pouco específicos, como febre, 
hemorragias, letargia, trombocitopenia, viremia, 
neuropatologia. 
a. Febre até 41 oC, debilidade geral, anorexia, petéquias 
em mucosas, soronegativos por até 60 dias. 
b. 95% evolui para fase crônica e <5% para caso grave e 
fatal. 
2. Fase crônica: febre, anorexia, edema, letargia, anemia, 
trombocitopenia, leucopenia, presença de anticorpos, viremia, 
neuropatologia. 
a. Meses até ano. Ciclos recorrentes de 3 a 5 dias, febre, 
anorexia, letargia, intolerância ao exercício, 
emagrecimento, anemia, trombocitopenia e leucopenia, 
hemorragia, diarreia, depressão, linfadenopatia, 
icterícia, edema, ataxia, abortos. 
 
3. Fase de infecção inaparente (maioria das infecções): presença 
de anticorpos – forma de detecção de exposição. Animais 
infectados muitas vezes não são percebidos. Há baixa viremia, 
recrudescimento de sinais e morte súbita por esforço. 
-Lesões anatomopatológicas – achados post-mortem incluem: 
• Linfadenopatia; 
• Hepatoespenomegalia; 
• Hepatite não supurativa; 
• Edema subcutâneo; 
• Hiperplasia de medula óssea; 
• Meningite não supurativa; 
• Líquido sero-sanguinolento em 
cavidades. 
-Epizootiologia: distribuição mundial. Em 
asininos ferais no nordeste tem prevalência 
mais baixa. 
 
-Diagnóstico: 
 -Presuntivo (clínico): intolerância ao exercício, edema, 
emagrecimento. 
 -Presuntivo (epizootiológico): chegada de novos animais na 
propriedade, manejo que favoreça a transmissão. 
 -Presuntivo (hematológico): anemia, leucopenia, 
trombocitopenia. 
-Para diagnóstico laboratorial, amostra de sangue, soro ou plasma 
são coletadas. São utilizadas para pesquisa de anticorpos 
preferencialmente em teste de imunodifusão em gel de ágar (IDGA) 
com proteína do capsídeo p26. O IDGA é internacionalmente 
reconhecido como teste sorológico “gold standard” para o 
diagnóstico de AIE. 
 
 -ELISA também é utilizado para detecção de anticorpos. 
-Para detecção de RNA viral ou do provírus, é utilizado PCR ou RT-
PCR. 
-Prevenção e controle: 
1. Não existem vacinas disponíveis comercialmente. 
2. Teste sorológico periódico para identificação de animais 
positivos e testar animais que irão chegar ou quarentena 
(baias teladas e com dois testes de IDGA consecutivos 
intercalados com 30 dias até que se confirme ser 
soronegativo). 
3. Notificação imediata dos animais positivos ao Serviço de 
Defesa animal seguida de interdição do trânsito de equídeos 
da propriedade. 
4. Marcação dos animais positivos seguida de abate sanitário ou 
destruição sanitária em até 30 dias. 
 
5. Controle para evitar contato entre soropositivos e 
soronegativos. 
6. Em rebanhos com animais soropositivos usar agulhase luvas 
individualmente. 
7. Separação de animais soropositivos sem abate ou destruição 
(exclusivo em área de alto risco, como o Pantanal). 
8. Lavagem, desinfecção e fervura de material e equipamentos. 
9. Distância mínima de ~200 metros entre animais positivos e 
negativos no Pantanal (autonomia de voo de tabanídeos). 
10. Inseminação artificial para reduzir risco de infecção na 
monta. 
11. Potros de mães positivas devem ser testados e considerados 
negativos até 8 meses de idade pelos anticorpos maternos. 
-Uma distância de 200 metros entre um animal infectado e não 
infectado é suficiente para que a mutuca não aja como transmissor.