Parkinsonismo e Doença de Parkinson - Tut 3

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 – 6ª FASE 
TUT 3 – PARKINSONISMO E DIST. DE MARCHA 
Distúrbios de marcha – Parte do cap. 94 
- Marcha é parte integral das atividades cotidianas. Pode ser 
definida como uma maneira/estilo de caminhar. 
- Dividida em fase de apoio (60% do ciclo, quando uma perna 
suporta todo o peso e mantem contato com a superfície e serve 
de apoio para “avançar” e levantar a outra perna) e fase de 
balanço (quando a perna não faz apoio e avança para próximo 
passo). 
- A marcha se dá por meio de fases alternadas entre apoio e 
balanço, com braço movimentando em sentido inverso às pernas 
do mesmo lado para manter o equilíbrio. 
- Apoio subdivide-se em quatro fases: respostas de carga, apoio 
intermediário, apoio terminal e pré-balanço. Apoio pode ser 
unipedal ou bipedal. 
- No apoio, há o contato inicial (base do calcanhar) que é o início 
do ciclo da marcha e a fase de apoio. Apoio intermediário 
(unipedal) ocorre na metade da fase. Apoio terminal (calcanhar-
fora) é o ponto onde o calcanhar da extremidade de referência 
sai do solo e avança o corpo para frente. 
- Fase do balaço subdividida em: balanço inicial, intermediário e 
terminal. 
- Etapa inicial do balanço é a aceleração, quando o dedo da 
extremidade em movimento deixa o solo e continua até a etapa 
intermediária ou no ponto onde a extremidade em balanço está 
diretamente sobre o corpo. O balanço terminal (desaceleração) 
é quando a perna se prepara para o contato inicial com o solo ou 
pronta para o suporte do peso (contato inicial), quando a fase de 
apoio é reiniciada. Há varias medida relacionadas com tempo e 
distancia da marcha, que descrevem movimento, variações e 
distúrbios. 
- O corpo, durante a marcha, movimenta-se em uma sutil curva 
sinusoidal. Isso ocorre por uma série de movimentos pélvicos 
que aumentam comprimento da extremidade inferior, alongando 
o passo e tornando possível ao pé o contato com o solo no 
momento apropriado do ciclo, minimizando o deslocamento 
vertical do tronco. 
- Isso possibilita à pelve de se mover em direção à perna de 
apoio, ajuda no equilíbrio, deixa o peso do corpo e CdM sobre a 
perna de apoio. De modo sincrônico, a pelve se inclina para 
baixo em direção à perna de apoio e impede o CdM de se 
movimentar para cima e para baixo de maneira excessiva. 
Rotação pélvica diminui ângulo entre fêmur e o solo, torna 
possível o passo normal. Isso minimiza os movimentos verticais 
e laterais do corpo durante a marcha, possibilitando a 
manutenção do equilíbrio. 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DO ENVELHECIMENTO 
- Marcha depende de vários sistemas, como neurológico, 
musculoesquelético e cardiovascular. Na ausência de doença 
coronariana, IC ou descondicionamento rave, o DC não deveria 
ser um fator limitante na marcha usual. 
- Em homens mais velhos, a velocidade usual e a máxima da 
marcha estão fortemente associadas ao condicionamento físico. 
Um estilo de vida ativo pode manter a marcha normal pq 
preserva força muscular e estimula o equilíbrio. Alterações 
sensoriais como acuidade visual, sensibilidade plantar 
influenciam na marcha, tanto que, quando alteradas, favorecem 
as quedas. 
- O controle motor na marcha é importante nos períodos de apoio 
unipedal. Esse apoio está diminuído nos indivíduos mais velhos, 
embora ainda represente 74-80% do ciclo e marcha. Período 
bipedal é mais estável, é preditivo de velocidade e marcha e do 
comprometimento de cada passo. 
- Em pcte com queda repetitiva ou risco de queda, esse tempo 
está aumentado. Para idoso se sentir seguro enquanto caminha, 
o período de suporte unipedal não pode ser achado perigoso, 
visto que muitas pessoas mais velhas não podem manter esse 
tipo de apoio. 
- Estabilidade da marcha em todas as fases será aumentada por 
poder controlar os momentos musculares nas articulações de 
MMII. Tem mais variabilidade no comprimento e largura das 
passadas em “caidores” do que nos indivíduos sem quedas. 
- Período de apoio bipedal é maior em pessoas mais velhas. 
Quando se pede para andar mais rápido, dão mais passos, 
enquanto pessoas jovens aumentam o comprimento da 
passada, 
- Há perda do balanço normal dos braços, diminui rotação 
pélvica e do joelho, aumento altura de cada passo. Tem passos 
mais curtos, menos tempo unipedal, caminha com a pelve rotada 
anteriormente, bacia fletida e pés rodados para fora. Cifose 
torácica é comum nessa faixa etária, mas não é padrão normal. 
- Flexão plantar diminuída na fase final de apoio. Melhora da 
postura e aumento da força dos músculos abdominais para 
reduzir inclinação pélvica anterior podem auxiliar na manutenção 
do comprimento da passada e qualidade da marcha. 
DISTÚRBIOS PATOLÓGICOS DA MARCHA 
- Doenças provocam mais alterações na marcha que o 
envelhecimento normal. A maior parte são patologias 
neuromusculares e vestibulares. 
- Os distúrbios podem ser classificados de forma sindrômica ou 
pela causa subjacente. Síndromes incluem hemiparesia, 
paraparesia, sensorial, festinante, anserina, petits pas, apráxica, 
propulsiva, retropulsiva, atáxica, distônica, coreica, antálgica, 
vertiginosa e psicogênica. 
- Marcha do lobo frontal ou frontalizada: BdS alargada, 
postura ligeiramente fletida e passos pequenos e hesitantes. 
Uma vez iniciada, a pessoa pode interromper bruscamente. 
Associada a estágios avançados de Alzheimer, demências ou 
síndromes multi-infartos, doença de Binswanger e hidrocefalia 
de pressão normal. 
- Marcha sensorial atáxica: BdS alargada e movimento de 
“arrastar os prés”. Pernas são movimentadas para frente e para 
fora com os pés levantados. Há propriocepção está alterada, 
mas com auxílio da visão a marcha é quase normal. Romberg é 
positivo. Associada a doenças que afetam a coluna posterior, 
nervos periféricos ou coluna dorsal da medula espinal. 
- Marcha cerebelar atáxica: base larga e passos pequenos, 
irregulares e instáveis. Passos cambaleantes (“bêbado”). Se 
doença unilateral, a guinada é para o lado afetado. Equilíbrio e 
controle de tronco e perna também estão afetados. Ataxia com 
olhos abertos e fechados. Associada a eventos vestibulares 
agudos, AVE, alcoolismo crônico e doenças degenerativas. 
- Marcha espástica: observada em pctes com hemiplegia ou 
hemiparesia e paraparesias. Membro afetado é rígido. Ao 
caminhar, o balanço do braço afetado está prejudicado e os 
dedos do pé arranham ou se arrastam sobre o solo. Para ter 
elevação apropriada do membro inferior, o pcte deve balançar a 
perna afetada levemente em um arco externo a cada passo. Isso 
faz com que a marcha fique cruzada (“tesoura”), curta e instável. 
A bacia do lado afetado está hiperesten-dida, elevando a 
extremidade plégica ou parética e possi-bilitando a elevação do 
pé. Causas são infarto cerebral contralateral, lesões expansivas 
e trauma cerebral. 
- Marcha anserina: perda de força muscular envolvendo a 
cintura coxofemoral. Há movimento lateral troncular, afastando-
se do pé que se levanta, rotação exagerada da pelve e rolamento 
da bacia a cada passo. Há dificuldade para subir escadas. 
Associado a hipo e hipertireoidismo, polimialgia reumática, 
osteomalácia e neuropatias prox. 
- Marcha festinante: associada a doença de Parkinson. 
Movimento apressado dos pés, simétrico e rápido. O tronco ereto 
se inclina para frente e a bacia e joelhos são mantidos em flexão. 
Assim, o CdM é deslocado para frente e alcança o limite da BdS. 
Ao caminhar, o CdM ultrapassa a BdS, gerando instabilidade. Os 
passos se tornam progressivamente mais rápidos para tentar 
conquistar o controle. O pcte não consegue interromper a 
marcha e corre o risco de quedas. 
- Marcha por déficits multissensoriais: distúrbios no sistema 
visual, proprioceptivo e vestibular. Há tontura, instabilidade e 
sensação de cabeça vazia que aparecem só durante a marcha 
ou quando viram rápido. Utilizam bengalas e andadores ou se 
apoiam em paredes e moveis. Comumem diabéticos crônicos 
não controlados. 
- Marcha vestibular: constante sensação de instabilidade ao 
caminhar, mas que sessa se parado. Tem bases largas, com 
tropeços laterais e ligeira tendência em caminhar em direção ao 
lado da disfunção, seguida de correção rápida para o lado 
oposto. Relacionado com labirintopatias, toxicidade 
medicamentosa (aminoglic) e tumores do ângulo 
pontocerebelar. 
- Marcha antálgica: indicadoras de processos inflam. articulares 
ou patologia de pés e articulações. 
- No exame clínico, deve-se diferenciar causas neurológicas das 
não neurológicas. Anamnese é pobre nas neurológicas, mas 
cabe perguntar sobre dificuldade no controle visceral, podendo 
sugerir localização da lesão. Pctes com doenças do SNC 
costumam tem hiperatividade do detrusor. 
Doença de Parkinson 
- Estudo de Braak publicado em 2003: neurodegeneração da 
doença de Parkinson começa nas regiões caudais do tronco 
cerebral, ascendendo no sentido caudorrostral. 
→ Processo em 6 estágios: começa nos núcleos dorsais motores 
dos nervos glossofaríngeo e vago e no núcleo olfatório anterior 
→ Manifestações não motoras como alterações no olfato 
(hiposmia), sono (transtorno comportamental do sono REM), 
depressão, constipação intestinal e disfunção erétil podem 
preceder os sintomas motores da DP. 
→ Nos estágios 1 e 2, a patologia de Lewy está localizada na 
medula, tegmento pontino (através do nervo vago) e no núcleo 
olfatório anterior (através do bulbo olfatório). Nos estágios 3 e 
4, há progressão da patologia de Lewy no mesencéfalo, 
prosencéfalo basal e mesocórtex. Finalmente, nos estágios 5 e 
6, a patologia de Lewy atinge o neocórtex, afetando 
gradualmente áreas de associação sensorial de alta ordem e, 
ocasionalmente, áreas motoras primárias 
 
Parkinsonismo: síndrome manifesta por bradicinesia + pelo 
menos 1 dos sinais: tremor, rigidez e instabilidade postural. 4 
categorias: 
- Primário: doença de parkinson 
- Secundário: indução por medicamentos, vascular, hidrocefalia 
de pressão normal, hipoxia, infecciosa, metabólica, toxinas, 
traumatismos, tumores. 
- Síndromes Parkinson-plus: paralisia supranuclear progressiva, 
atrofia de múltiplos sistemas, degeração estriatonigral, 
degeração corticobasal, demência por corpos de Lewy, doença 
de Alzheimer, demência vascular. 
- Doenças heredodegenerativas: doença de Huntington 
DOENÇA DE PARKINSON 
- Degeneração das células da camada ventral da parte 
compacta da substância nigra e do locus ceruleus. 
- Identificação dos corpos de Lewy, que são inclusões 
eosinofílicas intracitoplasmáticas constituídas por várias 
estruturas proteicas, beta-sinucleína, em neurônios 
remanescentes, na parte compacta da substância nigra, que leva 
a diminuição e morte dos neurônios e os sintomas. 
- No início das manifestações clínicas motoras, quando é 
geralmente feito o diagnóstico, baseado nos critérios clínicos 
vigentes, corresponde à perda de 60% dos neurônios dessas 
regiões e 80% da dopamina do estriado. 
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
Distúrbios do movimento: doenças em que se observam 
movimentos anormais hipocinéticos ou hipercinéticos. São 
descritos como doenças extrapiramidais nas quais os 
movimentos anormais ocorrem por alterações na 
espontaneidade e rapidez dos movimentos voluntários ou por 
movimentos involuntários adicionais: distúrbios resultam de 
doenças dos gânglios da base, que pela ação de suas estruturas 
e NT (dopa, gaba e gluta) controlam os movimentos. 
- Tálamo que da ordem do movimento. Globo pálido interno e 
substancia negra parte reticular inibem o tálamo, se ele não está 
funcionando não tem modulação de movimento. Precisa inibir 
globo pálido interno e substancia negra parte reticular para não 
inibir o tálamo: isso é pelo estriato, quando a dopamina liga nos 
receptores D1 (via direta): ai o tálamo funciona 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 – 6ª FASE 
Via indireta: núcleo subtalamico estimula globo pálido interno e 
substancia negra parte reticular, inibindo tálamo e não tendo 
modulação do movimento. O globo pálido externo inibe o núcleo 
subtalamico, ai o tálamo vai funcionar. O estriato em repouso 
(sem dopamina) inibe o globo pálido externo, não conseguindo 
inibir subtalamico. Quando a dopamina liga nos receptores D2 o 
estriato para de inibir o globo pálido externo. 
- No Parkinson não tem produção de dopamina, então tem 
inibição do tálamo: bradicinesia ou rigidez: movimentos lentos 
e grandes, sem modulação. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- DP é a principal causa dos casos de parkinsonismo. Acomete 
+ >50 anos de ambos os sexos, diferentes raças e classes 
sociais. Incidência e prevalência aumentam com a idade. 2ª 
doença neurodegenerativa mais comum, perdendo para DA. 
ETIOPATOGENIA 
- Causa da DP permanece desconhecida. Mecanismos 
etiopatogênicos diferentes estão relacionados com a morte dos 
neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância 
nigra 
Fatores relacionados: genéticos (25% dos portadores de DP 
têm pelo menos 1 parente de 1° grau com a doença), fatores 
ambientais (agente químico MPTP isolado a partir de heroína 
sintética induz parkinsonismo em primatas. Maior incidência em 
grupos expostos a toxinas agroindustriais e ingestão de água de 
poço), estresse oxidativo (contribui para lesão celular, mas não 
se sabe se é alteração primária ou consequência da DP) e 
anormalidades mitocondriais (deficiência na atividade do 
complexo I mitocondrial pode constituir evento primário ou ser 
decorrente de alterações). 
Possíveis fatores etiopatogenicos da DP idiopática: 
- Teoria do estresse oxidativo (acúmulo de radicais livres na 
substância nigra); Teoria da deficiência e anormalidades das 
mitocôndrias da substância nigra; Teoria da excitotoxicidade 
(atividade aumentada dos neurotransmissores excitatórios); 
Presença de fatores gliais e inflamatórios; Neurotoxinas 
ambientais (encontradas na água em zonas rurais, em algumas 
plantas, herbicidas ou pesticidas); Fatores genéticos 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: sinais cardinais da DP 
Bradicinesia é a característica + comum dessa doença no 
idoso, sendo o alentecimento ou dificuldade de iniciar o 
movimento voluntario ou automático. Diminui o balanço dos 
braços, n° de piscadas, aumento tempo para refeições e ativid. 
Rigidez muscular: plástica, resistência a movimentação 
passiva dos membros, pescoço e tronco, fragmentação do 
movimento, ao invés de ser continua é entrecortado, como uma 
roda denteada. 
Tremor de repouso: primeiro sintoma reconhecido em 
indivíduos portadores de doença de Parkinson geralmente, 
sendo que isso dificulta o dx nos idosos que tem tremor ausente. 
Tremor assimétrico,em um ou mais membros. Movimento 
rítmicos dos dedos das mãos: ato de contar dinheiro. Tende a 
piorar com estresse e desaparecer durante o sono. 
Instabilidade postural: mais tardia, pelas alterações dos 
reflexos posturais, mais quedas e pode não permitir idoso 
levantar ou se manter em pé sem ajuda. Se ocorrer na fase inicial 
da doença, deve-se suspeitar de outra causa de parkinsonismo. 
Sinais e sintomas parkinsonianos: fácies inexpressiva ou 
hipomimia, fala hipofônica, micrografia, não balançar o membro 
superior ao caminhar, acúmulo de saliva na cavidade bucal, 
aumento do tempo para realizar as refeições e dificuldade de 
realizar as atividades de vida diária (AVD). 
Manifestações motores características da DP: 
- Postura parkinsoniana: postura flexionada para frente, 
cabeça e tronco fletidos ventralmente, braços a frente do corpo, 
cotovelos e joelhos flexionados. 
- Marcha parkinsoniana: deslocamento em bloco, passos 
curtos e arrastados, sem movimentação dos braços para 
contrabalancear. No começo, pode ocorrer passos curtos e 
rápidos para tentar iniciar o movimento da marcha. 
- Bloqueio motor: freezing/congelamento: impossibilidade 
extrema e súbita de iniciar ou continuar um movimento, + 
evidente durante a marcha,ao passar uma porta ou transpor 
uma linha ou obstáculo no solo. 
Transtornos do humor têm alta prevalência na doença de 
Parkinson, relação com depressão maior, menor e distimia 
(depressão de longa duração). Comprometimento cognitivo, 
80% tendo demência em fases + tardias e avançadas da doença. 
- Sintomas de dor, apatia, queimação, prurido, fadiga e insônia 
são frequentes. Pele fria, seborreia, constipação intestinal, 
incontinência urinária, disfunção erétil, diminuição da libido, 
hipotensão arterial e hipotensão ortostática podem compor o 
quadro fenomenológico da doença de Parkinson. 
Sintomas e sinais adicionais mais prevalentes da doença de 
Parkinson no idoso: fácies inexpressivas (hipomimia facial), 
fala hipofonica, micrografia, aumento no tempo das AVDs, 
marcha festinante, perda do balanço dos braços, depressão, 
ansiedade, comprometimento cognitivo, demência, caibras, 
acúmulo de saliva, hipotensão ortostática. 
DIAGNÓSTICO 
- Dx não é fácil. Labs e neuroimagem (TC ou RM) são úteis para 
descartar outras doenças. Não tem marcador biológico para DP. 
Critérios para diagnóstico da DP (Banco de Cérebros de 
Londres): 
- Primeira etapa: DX da síndrome parkinsoniana: Bradicinesia + 
pelo menos 1: rigidez muscular, tremor de repouso ou 
instabilidade postural. 
- Segunda etapa: Critérios de exclusão da DP: história de AVE 
de repetição com progressão em degraus dos sintomas, história 
de traumas cranianos repetidos, antecedente comprovado de 
encefalite, crises oclulógrias, uso de antipsicóticos desde o inicio 
dos sintomas, + que 1 caso de acometimento familiar, remissão 
prolongada dos sintomas, persistência de acometimento 
unilateral após 3 anos, paralisia ocular supranuclear, sinais 
cerebelares, acometimento autonômico precoce e acentuado, 
demência em fases iniciais, sinais piramidais (Babinski 
presente), presença de lesões expansivas intracranianas 
(tumores, hidrocefalia), exposição ao MPTP, resposta 
terapêutica ruim a altas doses de levodopa. 
- Terceira etapa: Critérios de sustentação: 3 ou + para dx: início 
unilateral, acometimento assimétrico, tremor de repouso, 
assimetria persistente afetando principalmente o lado de início 
da doença, resposta excelente à levodopa, resposta a levodopa 
por 5 anos ou mais, discinesia induzida pela terapia com 
levodopa, evolução clínica de 10 anos ou mais. 
Critérios de sustentação ao diagnóstico clínico da DP só 
podem ser preenchidos à medida que o pcte é 
acompanhado ao longo do tempo. 
- Diagnóstico definitivo continua sendo a confirmação por estudo 
neuropatológico. 
 
TRATAMENTO 
- Não há TTO medicamentoso ou cirúrgico que seja 
neuroprotetor ou que previna a progressão da doença. TTO visa 
controle dos sintomas. Levodopa continua sendo o padrão-
ouro no TTO. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Precursor dopaminérgico (levodopa): levodopa está 
disponível já associada a inibidor da dopadescarboxilase 
periférica (benserazida ou carbidopa) que impede a sua 
transformação periférica em dopamina e diminui os efeitos 
colaterais dopaminérgicos como náuseas e vômitos. Usa 3-
4x/dia. Resposta sintomática para bradicinesia e rigidez tende a 
ser imediata. 
- Levodopa é metabolizada em dopamina pela descarboxilase 
dos L-aminoácidos aromáticos (dopadescarboxilase; AADC) e 
em 3-O-metildopa pela catecol-O-metiltransferase (COMT). 
Agonista dopaminérgico: estimulam diretamente receptores 
de dopamia, não são bem tolerados pelos idosos, com maior 
incidência de náuseas, vômitos, efeitos cardiovasculares e 
psiquiátricos. O pramipexol, agonista dopaminérgicos não 
ergolínico (vantagem não sofre metabolização hepatica) pode 
tanto ser utilizado como monoterapia nas fases iniciais, 
reduzindo o aparecimento de discinesias, como em associação 
com baixas dose de levodopa. 
Inibidores da catecol-0-metiltransferase (COMT): visa 
possibilitar um aumento da dose de dopamina no cérebro e 
reduzir o número de tomadas da levodopa sem aumentar as 
flutuações. Apenas entacapona disponível no Brasil. Sempre 
usa junto com a levodopa. 
Inibidores da monoaminoxidase tipo b (mao-b): selegilina é 
um inibidor irreversível da MAO-B que tem ação sobre os 
sintomas da doença de Parkinson por aumentar a 
neurotransmissão dopaminérgica, por ser metabolizada em 
anfetamina e metilanfetamina pode dar insônia e ideias 
delirantes. Rasagilina outro inibidor seletivo e irreversível da 
MAO-B, que aumenta os níveis de dopamina extracelular no 
estriado, não é metabolizada em anferamina. 
Amantadina: antiviral com modesto efeito benéfico e transitório, 
por 6 a 12 meses, tem sido utilizada para o controle das 
discinesias. 
Anticolinérgicos: biperideno e o triexifenidil, ação nos 
sintomas parkinsonianos é frustra e, em idosos, os efeitos 
colaterais como constipação intestinal, dificuldade visual, 
retenção urinária, alucinações, confusão mental e, 
principalmente, na cognição limitam o seu uso. 
- Embora a levodopa permaneça como a medicação mais efetiva 
para o TTO dos sintomas motores na DP, em certas situações 
como sintomas leves, tremor como sintoma predominante, idade 
<65a, pode-se optar por iniciar o tto cm inibidores de MAO-B ou 
agonistas dopaminérgicos, retardando início da levodopaterapia. 
TRATAMENTO NÃO FARMAOLÓGICO 
Fisioterapia neurológica, melhoram o desempenho motor e a 
qualidade de vida dos pctes. Há ganho na força muscular, 
flexibilidade, com melhora do equilíbrio, postura e redução da 
bradicinesia e rigidez. 
Fonoaudiólogo melhora voz e deglutição. 
Nutricionista permite aporte calórico, proteico e hidratação 
adequados, que tendem a diminuir o agravo das complicações 
frequentes no curso da doença. Concentração de alimentos de 
alto teor proteico em uma das refeições pode permitir uma 
estratégia farmacológica com maior disponibilidade da levodopa. 
COMPLICAÇÕES DA EVOLUÇÃO E TRATAMENTO DA DP 
Wearing-Off: deterioração de fim de dose: encurtamento do 
efeito do medicamento. Tenta reduzir intervalo de tomada, 
associar agonista dopaminérgico ou inibidor da COMT, 
introdução de levodopa de liberação lenta. 
Fenômeno On-Off: alternância de período de boa resposta a 
medicação e período insatisfatório: tende a ocorrer de forma 
abrupta, sem relação com a tomada do medicamento e com 
períodos maiores de imobilidade, períodos off. 
Discinesia relacionadas ao uso de levodopa: discinesias 
constituem outro grupo de complicações e se caracterizam por 
movimentos involuntários anormais como coreia, distonia 
dolorosa, atetose, mioclonia e tiques. Ajusta dose de levodopa 
(diminui, mas pode piorar períodos off), reduz e se possível 
suspende inibidores da COMT e inibidores MAO-B. 
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Bloqueio motor (freezing): impossibilidade súbita de iniciar ou 
continuar um movimento que tende a ocorrer ao cruzar um 
portal, entrar em um elevador: fisioterapia ajuda. 
Depressão: principal manifestação neuropsiquiátrica da DP: 
pode ter resposta satisfatória ao uso de antidepressivos 
tricíclicos (nortriptilina) com maior incidência de efeitos 
anticolinérgicos ou inibidores seletivos da recaptação da 
serotonina (paroxetina), e de inibidores de dupla receptação 
(venlafaxina). 
Demência: idade avançada, gravidade e duração da DP são 
fatores relacionados: uso de inibidores de acetilcolinesterase 
para o TTO de demência na DP, há evidências de que a 
rivastigmina é potencialmente efetiva. 
Alucinação e psicose: psicose pode ser decorrente a 
medicação, então ajusta a dose, suspensos nessa ordem se 
necessário: anticolinérgicos, amantadina, agonistas 
dopaminérgicos, evita usar antipsicótico em idosos. 
Síndrome de desregulação dopaminérgica: compulsão para 
ingerir medicação dopaminérgica ocasionando comportamentos 
motores complexos chamados de punding, pode estar associada 
a transtornos do controle de impulsos como vícios em jogos, 
compulsão por compras, comidas e hipersexualidade.TTO CIRÚRGICO: cirurgia estereotáctica opção estratégica 
para DP: pode ser por procedimento denominado ablativo, que 
resulta na lesão ou destruição de uma área específica do 
cérebro, sendo os alvos mais utilizados o tálamo, o globo pálido 
interno e o núcleo subtalamico. Pode ser por Estimulação 
profunda do cérebro (deep-brain stimulation), em que um 
estimulador com eletrodos é implantado por procedimento 
esterotáctico em alvo cerebral profundo ou por Transplante de 
células nervosas fetais para o estriado, que tem obtido 
resultados diversos: melhora sintomática, discinesias e 
processos neoplásicos em alguns pctes. 
Dx diferencial de D. Parkinson 
TREMOR ESSENCIAL: principal transtorno de movimento em 
idosos, é uma doença heterogênea, geralmente é postural ou 
cinético das mãos e antebraços, bilateral e com frequência 4-
6Hz, podendo acometer a cabeça, sem evidência de distonia 
associada. Tremor persistente, visível, metade dos casos tem 
HF. Impacto de incapacidade por afetar a escrita, movimento das 
mãos, tarefas laborais e AVDs. Trata quando tremor afeta AVD 
do idoso: propranolol e primidona 
DEPRESSÃO MAIOR: alta prevalência em pessoas idosas, cujo 
quadro pode constituir-se por falta de interesse, apatia, 
diminuição das AVD, postura curvada, fadiga, olhar para o 
infinito, pode confundir o profissional. 
PARKINSONISMO MEDICAMENTOSO OU INDUZIDO POR 
SUBSTÂNCIA: forma potencialmente reversível de 
parkinsonismo pelo uso de medicamentos de ação 
antidopaminpergicas: antipsicóticos (butirofenonas e 
fenotiazinas), antieméticos (metoclopramida, bromoprida), 
antagonistas dos canais de cálcio (cinarizina, flunarizina), anti-
hipertensivos (metildopa, reserpina, anlodipino), amiodarona, 
lítio...Sintomas podem levar meses para desaparecer. 
PARKINSONISMO VASCULAR: + em hipertensos, com história 
de AVE ou que tem fatores de risco para DCV, DM, dislipidemia, 
tabagismo e doença coronariana. Resulta da oclusão das 
artérias lenticuloestriadas, que irrigam os núcleos da base, ou de 
outras lesões vasculares no mesencéfalo: múltiplos infartos 
lacunares subcorticais: produzem sintomas de parkinsonismo. 
Tremor é raro, geralmente só MMII acometidos, com rigidez, 
bradicinesia e instabilidade postural. 
- Critérios diagnóstico: sinais e sintomas parkinsonianos após 
AVE, progressão em degraus dos sintomas, síndrome 
parkinsoniana simétrica e predominante em MMII, outros sinais 
neurológicos focais e presença de fatores de risco para DCV, 
evidencia de lesões vasculares em substância branca e núcleos 
da base na neuroimagem, resposta ruim a terapêutica com 
levodopa. 
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL: ocasiona marcha 
com passos curtos, perda dos reflexos posturais e bloqueio 
motor, aparecimento posterior de incontinência urinária e 
demência: exames de imagem selam o diagnóstico. 
PARKINSONISMO TÓXICO: contato com algumas substâncias 
como o monóxido de carbono e o manganês ocasionando 
síndrome parkinsoniana. Parkinsonismo pelo MPTP é 
irreversível e muito semelhante a DP. Outras substâncias 
potencialmente indutoras de parkinsonismo: metanol, 
herbicidas, organofosforados. 
PARKINSONISMO PÓS ENCEFALITICO: menos tremor e mais 
rigidez e acinesia, além de produzir movimentos involuntários na 
cabeça e olhos, conhecidos como crises oculógiras. 
Parkinsonismo pode também ser decorrente de neurossífilis, 
traumatismo cranioencefálico, tumores cerebrais, doenças 
metabólicas (hipoparatireoidismo). 
OSTEOARTRITE DA COLUNA VERTEBRAL: cursa com 
imobilidade, pode simular a DP, análise mais global redireciona 
para o diagnóstico correto. 
SÍNDROMES PARKINSONISMO-PLUS: formas mais 
incapacitantes de parkinsonismo secundário, com 
sintomatologia “atípica”, nas quais o processo degenerativo 
acomete outras regiões SNC de forma mais intensa que na DP. 
- Sintomas atípicos ou sinais de alerta indicativos de possível 
Parkinson-plus: sinais parkinsonianos simétricos, acometimento 
precoce da fala e da deglutição, alterações precoces do 
equilíbrio e da marcha, presença de sinais piramidais 
(espasticidade e hiper-reflexia) e cerebelares (ataxia, dismetria), 
mioclonias, disfunções autonômicas precoces e acentuadas, 
demência em fase inicial da doença, pouca ou nenhuma 
resposta à levodopa desde o início do TTO. 
Paralisia supranuclear progressiva: primeiro sintoma é perda 
do equilíbrio e quedas durante a marcha, alterações da 
personalidade, depressão, irritabilidade, esquecimento, sinais de 
comprometimento do lobo frontal. Visão embaçada e dificuldade 
para controlar movimentos dos olhos: paralisia do olhar 
conjugado para baixo. Fala se torna arrastada, pouco articulada, 
disfagia. o Início dos sintomas mais tardio que na DP (por volta 
dos 60 a 70 anos) 
- Instabilidade postural com quedas frequentes no início do 
quadro o Disartria e disfagia; Redução do reflexo de piscar 
(“fixação do olhar”); Paralisia do olhar conjugado; 
Blefarospasmo e outras distonias focais (principalmente na 
região cervical); Demência em fases mais avançadas. 
Atrofia de multiplos sistemas: engloba síndrome de Shy-
Drager, degeneração estriatonigral e atrofia olivopontocerebelar. 
Predomínio de bradicinesia e rigidez, alteração precoce da 
marcha, instabilidade postural e ocorrência de quedas. Subtipos: 
- AMS-P (predomínio do parkinsonismo, 80% dos casos): idade 
de início semelhante à DP, tremor não é muito evidente e os 
sintomas predominantes são a rigidez e a acinesia, 
parkinsonismo simétrico, progressivo, tendência precoce a 
quedas, hiper-reflexia, disartria e disfagia, disfunção 
autonômica: hipotensão ortostática, impotência sexual, 
incontinência urinária alterações da sudorese, atrofia da íris, 
apneia do sono, má resposta à levodopa. 
- AMS-C (predomínio de ataxia cerebelar): sinais piramidais e 
PS com ataxia da marcha, disfunções autonômicas precedem as 
alterações motoras, dificuldade na fala, demência e alterações 
visuais podem ocorrer, neuroimagem: atrofia cerebelar e 
aumento das cisternas cerebelopontinas. 
Degeneração corticobasal: geralmente após 60 anos, sinais de 
parkinsonismo associados a sinais de comprometimento cortical, 
com alterações de linguagem e percepção, apraxia e 
desorientação. Início assimétrico, mas já nas fases iniciais 
comprometimento cortical e ausência de resposta e levodopa. 
Doença evolui de forma mais rápida que a DP. 
- Síndrome rígido-acinética progressiva; Assimetria acentuada 
do parkinsonismo; Distonias frequentes/mioclonias associadas 
- Disfunção cortical associada: hiper-reflexia, apraxia, perda 
sensorial cortical; Movimentos em espelho ou levitação de um 
braço (“mão alienígena”); Má resposta à levodopa 
- Neuroimagem: atrofia assimétrica dos lobos frontal e parietal 
Demência com Corpos de Lewy: neurodegenerativa, declínio 
cognitivo progressivo, alucinações visuais (bem detalhadas), 
flutuações do nível de atenção e síndrome parkinsoniana. 
Evolução + rápida do que na DP. Lesões são mais difusas e 
envolvem extensas áreas do córtex cerebral. 
- Sd. parkinsoniana simétrica, de predomínio rígido-acinético; 
Flutuações cognitivas evidentes na ausência de estados 
confusionais agudos; Alucinações visuais recorrentes; 
Ocorrência de quedas e síncope; Hipersensibilidade ao uso de 
antipsicóticos; Resposta ao uso de inibidores da 
acetilcolinesterase. 
DOENÇA DE HUNTINGTON: distúrbio genético degenerativo, 
pode manifestar no idoso com rigidez e acinesia, HF e presença 
de demência concomitante norteiam o diagnóstico. Tríade: 
movimentos coreicos, distúrbios da personalidade e declínio 
cognitivo. 
OUTROS TRANTORNOS DO MOVIMENTO 
TRANSTORNOS DO MOVIMENTO INDUZIDOS POR 
MEDICAMENTOS: agentes que apresentam ação bloqueadora 
dos receptores D2 da dopamina como fenotiazinas, 
butirofenonas, metoclopramida, antipsicóticos típicos, flunarizina 
e cinarizina. 
Parkinsonismo: em torno dos 3 primeiros meses de uso das 
medicações:bradicinesia simétrica, tremor fino de extremidades. 
Distonia: síndrome caracterizada por contratura muscular 
sustentada, com movimentos repetidos ou postura anormal e 
viciosa, com movimentos de torção. 
Acatisia: inquietude motora: movimentos irrequietos das pernas, 
balanço do corpo, incapacidade de ficar sentado, parado, quieto. 
Discinesia: variedade de movimentos involuntários anormais, 
coreiformes, atetoides, rítmicos da língua, mandíbula ou 
extremidades. No idoso tende a acometer a face e a boca; 
COREIA: movimento irregular, espasmódico, rápido, dos 
segmentos distais dos membros, face e estruturas axiais. 
Pequena prevalência no idoso, com causa não estabelecida, 
diferenciando-se patologicamente por pequena perda celular no 
núcleo caudado e putame e sem alterações degenerativas no 
córtex cerebral. Nos idosos, a sintomatologia não interfere nas 
atividades de vida diária, sendo reservada a utilização de hidrato 
de cloral ou valproato nos casos de acometimento dos músculos 
orofaciais e do pescoço. 
ATAXIAS: sinal neurológico de incoordenação motora e 
desequilíbrio que pode estar presente em uma série de doenças 
cerebelares, vestibulares ou sensitivas, podendo ser adquiridas 
(metabólicas, infecciosas, vasculares, autoimunes) ou 
hereditárias e degenerativas. 
 
Fonte: Tratado de Geriatria e Gerontologia 
Livro da Liga de Geriatria e Gerontologia da UNESC