Resumão Farmacologia N2

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LABORATÓRIO 9: TRATAMENTO ALZHEIMER E MENINGITES 
 
 
 
 
Fármacos Alzheimer 
CLASSE FÁRMACOS MEC. AÇÃO USO E 
DURAÇÃO: 
SINTOMAS: EFEITOS 
ADVERSOS: 
INIBIDORES DA 
COLINESTERASE 
Donepezila Atua inibindo a 
colinesterase e 
aumentando os níveis de 
Ach; é seletivo para Ache e 
p/ SNC 
1x/dia, 
duração 
de 24h 
Leve a 
moderado 
Náusea, vomito e 
diarreia 
Rivastigmina Atua inibindo a 
colinesterase e 
aumentando os níveis de 
Ach; seletivo p/ SNC 
2-3x/dia; 
duração 
de 8h 
Leve a 
moderado 
Efeitos do TGI 
(náusea, vomito, 
diarreia), dor de 
cabeça, tontura, 
sonolência, 
fraqueza, irritação 
na pele 
Galantamina É o que menos possui 
efeitos adversos; afeta 
tanto Ache quanto Buche, 
além de reforçar os 
receptores nicotínicos da 
Ach através de mecanismo 
alotérico; 
2-3x/dia; 
duração 
de 8h 
Leve a 
moderado 
Náusea, vomito, 
diarreia, perda de 
peso, tontura, 
cefaleia, cansaço 
Tacrina Atua inibindo a 
colinesterase (Ache) e 
aumentando os níveis de 
Ach; não é tão seletiva p/ 
SNC, causando muitos 
efeitos adversos; não muito 
usada, sendo preferidos os 
outros acima 
4-6x/dia, 
duração 
de 2-4h 
Leve a 
moderado 
Hepatotoxicidade, 
dor abdominal e 
náusea, 
bradicardia, TGI 
MEMANTINA Memantina Atua como um antagonista 
dos receptores de 
glutamato (NMDA), por 
meio do bloqueio dos 
canais iônicos de NMDA 
quando estão abertos, 
impedindo a ação 
excitotóxica do glutamato. 
1x/dia, 
duração 
de 24h 
Moderado 
a grave 
Tontura, dor de 
cabeça, HAS, 
alucinação, 
constipação 
 
Tratamento meningites 
TIPO FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO 
BACTERIANA Ceftriaxona IV + vancomicina 
(associados ou não) 
Ambos atuam impedindo a síntese 
da PC bacteriana 
VIRAL Nenhum, apenas observação pois 
é uma doença autolimitada; pode 
usar analgésicos para controle de 
sintomas; se agravar usa-se 
corticoide. Se causada por herpes 
uso de aciclovir (- replicação viral) 
Corticoide: atua no núcleo da 
célula modificando a formação de 
aminoácidos e impedindo a 
resposta imune. 
Aciclovir: diminui a replicação 
viral 
FÚNGICA Uso de anfotericina B + fluconazol 
(tratamento em 3 etapas: indução, 
consolidação e manutenção. 
Ambos atuam no ergosterol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Quimioprofilaxia: usada em pessoas que tiveram contato muito próximo ou pessoas da área da saúde; usada em 
infecção por meningococo; o fármaco mais usado é rifampicina, seguido de ciprofloxacino e ceftriaxona. 
• Corticoide: seu uso é discutível, voltado para quando a meningite se agrava ou quando há sinais de irritação 
meníngea; ele atua diminuindo a resposta imune e consequentemente a reação inflamatória; não é usado em 
casos de choque. 
LABORATÓRIO 10: MARCADORES DE NEUROPATIA E FÁRMACOS PARA MELHORA DO SONO 
MARCADOR: NEUROPATIA AVALIADA: 
Anti-GM1 Neuropatia multifocal motora 
Anti-MAG Polirradiculopatia inflamatória crônica 
Anti- Hu Síndromes paraneoplasicas 
Anti-Gd1b Síndrome de miller-fischer, etc 
 
• Exames laboratoriais: hemograma, VHS, GJ, TOTG, TSH, T4L, B12, ac. Fólico, FR, sorologias (HIV, hepatites B e C), 
marcadores tumorais, imagem, TGO, TGP, IgM e IgG, IgA ➜ usados para avaliar etiologia da neuropatia 
• Diagnóstico das neuropatias: ENMG, LCR (avalia causa infecciosa), 
 
Fármacos para insônia: 
CLASSE: MECANISMO DE AÇÃO: REPRESENTANTES: 
Hipnóticos de 1ª 
geração (BDZ): 
Atuam aumentando a ação do GABA 
(neurotransmissor inibitório) por meio de sua ligação 
com os receptores GABA-A, aumentando a abertura 
dos canais de cloreto. 
• Ação ultra-curta: usado p/ 
indução de anestesia 
(midazolam) 
• Ação curta: usados p/ insônia 
(clonazepam, lorazepam, 
bromozepan) 
• Ação longa: distúrbio do sono 
(Diazepam, alprazolam, 
flurazepam) 
Hipnóticos de 2ª 
geração: 
Atuam principalmente na subunidade a1 dos 
receptores GABA-A (zolpidem, zaleplon)); mas 
podem atuar sobre a1 e a2 (zopiclona) 
• Zolpidem, zaleplon, zopiclona 
Hipnóticos de 3ª 
geração: 
Eszoplelona: atua sob receptores GABA-A em sítios 
não encontrados 
Indiplona: atua na subunidade a1 e a6 dos 
receptores GABA-A 
Melatoninérgicos: Atuam nos receptores de 
melatonina envolvidos na regulação do sono 
(agonistas de MT1 e MT2) 
• Melatoninergicos: 
ramelteon, tasimelteon 
• Eszoplelina, indiplona 
 
Medidas de higiene do sono: horário regular, ambiente propicio, rotina relaxante, evitar uso de celular ou atividades 
estimulantes, evitar refeições pesadas, gerenciar estresse, evitar cochilos longos durante o dia 
FLUMAZEMIL: indicado para reverter a ação dos BDZ no SNC. 
LABORATÓRIO 11: TRATAMENTO DA VERTIGEM E DOR CRÔNICA 
TRATAMENTO DA VERTIGEM 
FÁRMACO USO MECANISMO DE ACÃO: EFEITO ADVERSO: 
Flunarizina VPPB Atua bloqueando os canais de Ca²+ para 
o interior da célula neurossensorial 
vestibular; apenas alivia sintomas (↓ 
formação de cristais, PA e fluxo 
sanguíneo) 
Sonolência, aumento de 
peso, aumento do apetite, 
extrapiramidal (Parkinson 
e distúrbios do 
movimento), depressão, 
insônia 
Meclizina Labirintite Atua bloqueando os receptores H1 (e 
fracamente inibe receptores M1) 
resultando em efeito antiemético (inibe 
náusea, vomito e enjoo causado pela 
vertigem) 
Sonolência, boca seca, 
visão turva, constipação, 
hipotensão postural, 
taquicardia, aumento do 
apetite, xerostomia, 
excitação e convulsão em 
crianças 
BDZ (Diazepam) Vertigem 
central 
Potencializam a ação do GABA nos 
receptores GABA-A, por meio de sua 
ligação e posterior abertura de canais de 
cloreto 
Sonolência, sedação, 
tontura, fraqueza, 
comprometimento 
cognitivo, risco de 
dependência 
 
 
 
Tratamento da dor crônica: Opioides 
Fracos Codeína, tramadol 
Moderados Oxicodona, pentazocina, dihidrocodeína 
Fortes Morfina, fentanil, buprenorfina, peptidina 
 
Naturais Morfina, codeína 
Sintéticos Metadona, petidina, fentanil 
Semissintéticos Heroína, oxicodona 
 
Agonistas puros Morfina, fentanila, petidina 
Agonistas 
parciais 
Pentazocina, buprenorfina 
Antagonistas Naloxodona, naltrexona 
 
 
 
Fármacos adjuvantes: anticonvulsivantes, antidepressivos, relaxantes musculares 
Dor nociceptiva: AINES, parcetamol, opioides, fisioterapia 
Dor neuropática: AD tricíclico, anticonvulsivantes, ISRS, ISRSN, opioides 
Mecanismo de ação: todos atuam se ligando aos receptores opioides mi (principalmente), delta e kapa, resultando 
em ação analgésica 
LABORATÓRIO 12: CORTICOIDES E IMUNOSSUPRESSORES + ANÁLISE LAB. DE INFECÇÃO VIRAL 
Mecanismo de ação dos glicocorticoides: atuam inibindo o processo inflamatório por meio da inibição de: 
neutrófilos, macrófagos, linfócitos, lisossomos, IL-1, síntese de anticorpos, sistema complemento 
Corticoides: devem ser usados apenas em quadros agudos, por tempo limitado e com retirada gradual 
Fármacos corticoides e imunossupressores 
CLASSE REPRESENTANTE MECANISMO DE ACAO EFEITOS ADVERSOS 
Corticoides Dexametasona, 
prednisona 
Atuam no núcleo celular 
alterando a produção de 
RNA e modulando a 
resposta inflamatória , 
resultando em menor 
resposta do sistema imune 
Ganho de peso, alteração 
de humor, doença de 
Cushing, imunossupressão 
Imunossupressores Metotrexato Atua inibindo a enzima 
diidrofosfato redutase 
(responsável pela 
conversão de ac. Fólico em 
tetrahidrofolato – 
componente necessário 
para a síntese de 
nucleotídeos e 
metabolismo celular) 
resultando em ↓ de 
células do sist. imune 
Náusea, vômito, diarreia, 
estomatite, urticária, 
alopecia, mielosupressão; 
Em doses maiores, lesão 
renal e toxicidade 
neurológica, além de 
anemia. 
 
Infecções virais: 
Principais vírus: Coxsakie, poliovirus, arbovírus, herpes 
Patogênese: Entrada geralmente por mucosas (VA, TGI, sangue, genitálias) → disseminação 
via hematogênica → alcança SNC → infecção neuronal → infecção do LCR → 
células meníngeas 
Análise de LCR em infecção viral: Células de 100-500, aumento de proteína, linfócitos, pressão normal ou 
aumentada, coloração normal 
Exames laboratoriais: PCR, VHS, antígenosvirais, sorológicos, cultura 
 
LABORATÓRIO 13: LES e AR 
 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO ARTRITE REUMATOIDE 
Definição Doença autoimune crônica e complexa que pode 
afetar vários órgãos e sistemas do corpo. Nessa 
condição, o sistema imunológico do organismo 
ataca erroneamente tecidos saudáveis, causando 
inflamação e danos nos órgãos afetados. 
Doença autoimune sistêmica 
comum de caráter inflamatório, 
compromete articulações gerando 
sinais flogísticos. 
Sintomas Artrite, lesões circulares avermelhadas, convulsão, 
alopecia não cicatricial, úlceras indolores na 
cavidade oral, artralgia. 
Dor articular, rigidez matinal 
>30min, sinais flogísticos; 
principalmente em articulações 
metacarpofalângicas, interfalangicas 
proximais e distais 
Exames/marcadores 
laboratoriais 
• Anti- SM 
• Anti-dsDNA 
• Anti-P 
• FAN (obrigatório) 
• Antifosfolipideos 
• Complemento 
• Hemograma 
FR 
Anti-CCP (especificidade de 95%) 
Exames p/ 
acompanhamento 
Complemento, hemograma, urinário, enzimas 
hepáticas, TGO, TGP, PCR, enzimas musculares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LABORATÓRIO 14: TRATAMENTO DA GOTA + ANÁLISE DE LS 
Metabolismo das purinas: produção de urato → xantina oxidase → ácido úrico → na corrente sanguínea (6mg/dl), 
se passar disso → formação de cristais; o restante é excretado pela urina. A formação dos ácidos ocorre geralmente 
pela ineficiência da excreção renal do ácido úrico. 
FASE AGUDA: 
Possui como objetivos: 
• Alívio da dor 
• Redução da inflamação 
• Restauração da capacidade 
articular 
 
AINES Inibe a COX impedindo a formação 
de ac. Araquidônico em 
prostaglandinas 
Colchicina Inibe a polimerização da tubulina 
por meio de sua ligação aos 
microtúbulos, impedindo a 
formação do fuso mitótico e 
migração de leucócitos, levando a 
redução e menor atividade de 
leucócitos e menor atividade 
inflamatória. 
Corticoides Atuam no núcleo da celular 
alterando a atividade do RNa e 
levando a supressão do sistema 
imune e diminuição da resposta 
inflamatória 
FASE CRÔNICA: 
Possui como objetivos: 
• Prevenção de novas crises 
• Redução na concentração de 
Cristais de ácido úrico 
Alopurinol Inibidores competitivos não 
específicos da hipoxantina oxidase e 
da xantina oxidase, levam a 
diminuição da produção do ácido 
úrico aumentando a concentração 
de xantina e hipoxantina no fluido 
extracelular 
Febuxostat Inibe a enzima xantina oxidase, 
impedindo a produção de ácido 
úrico e formação de Cristais. 
Ag. Uricosúricos (ex: probenecida) Aumentam a excreção renal de 
ácido úrico por meio da inibição de 
transportadores de ânions no 
túbulo contorcido proximal. 
Uricases recombinantes Reabsorvem, Cristais de urato 
monossódico e catalisam a 
transformação de urato em 
halantoína. 
 
 
LABORATÓRIO 15: OSTEOPOROSE E MARCADORES DE REABSORÇÃO ÓSSEA 
MARCADORES DE formação e REABSORÇÃO ÓSSEA: 
Formação óssea • Fosfatase alcalina óssea 
• Osteoclacina 
• PINP e PICP 
Reabsorção óssea • Hidroxiprolina 
• Interligadores do colágeno (piridinolinas, N-telopeptídeo e C- telopeptídeo (NTx e 
CTx) 
• Fosfatase ácido tartarato resistente 
 
Tratamento Osteoporose 
FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO 
Bifosfonatos Inibição da atividade de osteoclastos pelo ↑ da apoptose osteoclástica e pela inibição da 
biossíntese do colesterol 
Desonumabe Anticorpo monoclonal que atua no receptor ativador do fator nuclear ligante kappa-B e bloqueia a 
reabsorção óssea/Liga-se ao RANKL e impede que ele estimule a diferenciação e função dos osteoclastos. 
Moduladores 
seletivos dos 
receptores de 
estrogênio 
Interage seletivamente com os receptores de estrogênio, inibindo ação osteoclástica (reabsorção) sem 
estimular hiperplasia endometrial ou de mama 
Calcitonina ↓ concentrações séricas de Ca2+ e de fosfato em pacientes com hipercalcemia (suprime a reabsorção 
óssea) 
Teriparatida Forma recombinante do hormônio paratireóideo humano (PTH) Único que promove a formação óssea 
estimulando a atividade osteoblástica.