Laboratório de Farmacologia N2

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Carla Bertelli – 5° Período 
Laboratório de Farmacologia N2 
 
(Laboratório de FarmacologiaN2)
Antiparkinsonianos 
Levodopa 
Percursor da Síntese de Dopamina. Atravessa a barreira 
hematoencefálica, é convertido em dopamina na fenda 
sináptica. 
• Pode cursar com discinesias e demências em idosos, 
como efeitos adversos 
 
Inibidor da MAO-B – Selegilina e Rasegilina 
Inibe irreversivelmente a enzima MAO-B que destrói a 
dopamina, ou seja, inibe a degradação da dopamina no 
SNC, aumentando a sua concentração 
• É metabolizada em metanfetamina e anfetamina, que 
talvez seja responsável por seu efeito no SNC 
 
Amantidina – Aumenta a liberação de dopamina nos 
sítios, bloqueia a recaptação de dopamina. Pode ser 
usado como adjuvante da Levodopa 
Antiviral que aumenta a liberação de dopamina nos 
terminais nervosos, bloqueando a sua recaptação. 
Também estimula os receptores dopaminérgicos e 
apresenta efeito anticolinérgico periférico. Tem efeito 
anti -glutamatérgico, causando bloqueio dos receptores 
N - metil - D - aspartato (NMDA), o que facilita a 
transmissão dopaminérgica no struatum, mecanismo que 
diminui as discinesias induzidas pela levodopa 
 
Anticolinérgicos – Trihexifenidil e Benzatropina, 
Atuam bloqueando os receptores colinérgicos no 
striatum, levando a um desequilíbrio entre a estimulação 
dopaminérgica e a colinérgica nessa estrutura 
 
Agonista da Dopamina – Bromocriptina, 
Pramipexol e Ropinirol. 
Diferentemente das opções anteriores, os agonistas são 
drogas dopaminérgicas por atuarem diretamente sobre 
os receptores dopaminérgicos estriatais, dispensando a 
síntese pré-sináptica da dopamina. Esses fármacos não 
dependem da conversão enzimática para obter um 
metabólito ativo e atravessam rapidamente a barreira 
hematoencefálica 
 
Inibidor da COMT 
Inibidor da COMT, que diminui o metabolismo da 
levodopa, aumentando sua oferta para o SNC. É uma 
droga inibidora reversível da COMT e tem ação somente 
no sangue periférico, não passando a BHE. É administrada 
simultaneamente a cada dose de levodopa 
 
Os fármacos de preservação da Levodopa são 
medicamentos que têm o intuito de realizar uma 
neuroproteção e retardar o uso da Levodopa, como, por 
exemplo, a Amantadina, os anticolinérgicos e os agonistas 
de dopamina 
 
Manejo Terapêutico da Meningite 
• Neisseria meningitis (mingococo) – Diplococo gram 
negativo 
• Streptococcus pneumoniae (pneumococo) – Cocos 
gram positivos 
• Haemophilus influenzae – Bactéria gram negativa 
 
Meningite Bacteriana – Ceftriaxona + 
Vancomicina 
Meningite Fúngica – Anfotericina B + Fluconazol 
Viral – Controle sintomático, porém administra-se 
Aciclovir (inibe a replicação viral), utilizado em casos por 
infecção por Herpes 
 
Quimioprofilaxia (pessoas que tiveram contato 
com infectados) 
Crianças: Rifampicina (inibe a transcrição bacteriana) 
Adultos: Ceftriaxona e Ciprofloxacino 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Caso Clínico 1 – 16 anos, masculino 
História clínica: Doze horas antes da admissão hospitalar, 
o paciente referia indisposição geral e dores no corpo. 
Fizera uso de um analgésico e deitara-se. Acordou horas 
após, queixando- se de intensa cefaleia, forte indisposição 
e sudorese profusa. A temperatura axilar era de 39,6°C. 
Foi, então, levado a um serviço de emergência, sendo 
internado imediatamente. Exame físico e exames 
subsidiários: TAx: 39,2°C; PA: 60/40 mmHg; FC: 110 bpm; 
FR: 32 mpm. Evidenciaram-se sinais de irritação 
meníngea (rigidez de nuca, sinal de Kernig). A punção 
lombar foi francamente purulenta, estabelecendo o 
diagnóstico de meningite, provavelmente por 
meningococo (bacterioscopia com cocos Gram-
negativos) 
Para esse paciente é indicado o uso de Penicilina (1° linha 
de tratamento, contanto com ausência de resistência), 
Ampicilina, Ceftriaxona (IV, inibe a síntese de parede 
celular) 
Uso de corticoide neste caso é indicado, pois ele está em 
choque (sinais de alarme), administrar dexametasona de 
6/6h 
 
Caso Clínico 2 – Estudante universitário de 20 anos é seu 
próximo paciente na emergência. Quando você entra na 
sala, ele está deitado de lado na mesa de exame, 
cobrindo os olhos com o braço. A luz da sala está 
apagada. Você olha a ficha de atendimento e nota que a 
enfermeira registrou temperatura de 39°C, pulso de 110 
bpm e pressão arterial de 120/80 mmHg. Quando você 
pergunta como ele se sente, ele diz que nos últimos três 
dias tem febre, dor pelo corpo e cefaleia com piora 
progressiva. A luz fere seus olhos; ele está nauseado, 
mas não vomitou. Tem alguma rinorreia, mas não tem 
diarreia, tosse ou congestão nasal. Não teve contato com 
pessoas sabidamente doentes. Verifica-se no exame que 
há exantema, suas pupilas são difíceis de ser avaliadas 
por causa da fotofobia. As orelhas e a orofaringe estão 
normais. Coração, pulmões e abdome estão normais. O 
exame neurológico não mostra sinais focais, mas a flexão 
do pescoço piora a cefaleia, e ele é incapaz de tocar o 
queixo no próprio tórax. Na bacterioscopia de líquor, foi 
encontrado cocos gram-negativos dois a dois. 
Agente Etiológico: Cocos gram-negativos, corresponde 
à neisseria meningitidis 
Tratamento Antibacteriano Indicado – Antibioticoterapia 
com Ceftriaxona IV 
Há necessidade da administração de corticoides 
(dexametasona)? Pode ser usada para reduzir a resposta 
inflamatória causando alivio dos sintomas, reduz 
complicações e mortalidade. 
• Utilizado quando se avalia sinal de gravidade 
 
Se o agente etiológico fosse um dipocloco gram +, qual 
bactéria e qual tratamento recomendado? 
Trataria de um Streptococcus pneumoniae, o 
tratamento seria com Ceftriaxona (só mudando o 
esquema terapêutico) 
 
Tratamento do Alzheimer 
São drogas antidemências – controle de déficits 
progressivos das disfunções cognitivas 
• Ativam em 2 sistemas: Colinérgicos e 
Glutamatérgicos 
Objetivo do Tratamento – Atrasa a progressão da doença 
e melhora a sintomatologia 
Terapias Não Farmacológicas – Atividades físicas e 
mentais, alongamentos e exercícios de memória, terapia 
cognitivo-comportamental 
Efeitos Colaterais Comuns: 
✓ Colinérgicos (Donezepil, Exalan, Razadyne) – TGI, 
náuseas, vômitos. 
✓ Glutamatérgicos (Memantina) – Diarreias, vertigens, 
inquietação, excitação e cansaço, hepatotoxicidade 
 
Memantina 
Bloqueia apenas o canal iônio do receptor de NMDA 
quando está aberto. Ação neuroprotetora quando a 
ativação excitatória de receptores MNDA. Tem 
propriedades antagonistas e antagonistas fracas de 5HT3. 
Possui efeito sobre a neurotransmissão glutamatérgica 
como antagonista não competitivo 
✓ Atua no sistema glutamatérgico 
✓ Antagonista não competitivo 
✓ Ação Neuroprotetora 
✓ Antagonista das ações do glutamato nos receptores 
MNDA 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Inibidores das Colinesterases – Tacrina, 
Galantamina, Donezepil, Rivastigma. 
Inibem as principais enzimas catalíticas da acetilcolina, a 
acetil e a butiricolinesterase. Visa o aumento da 
disponibilidade sináptica de acetilcolina. Classificadas com 
base na reversibilidade e na duração da Inibição das 
Colinesterases. 
✓ Anti colesterases 
✓ Atua no sistema colinégico 
✓ Atuam amplificando a resposta da acetilcolina 
remanescente por meio da inibição da enzima que 
promove a sua clivagem na fenda sináptica, a 
acetilcolinesterase 
✓ Mantém + acetilcolina na fenda 
 
Qualidade do Sono 
Caso Clínico – Uma mulher de 22 anos de idade é trazida 
para o serviço de emergência por ambulância devido a 
uma tentativa de suicídio. Logo depois de um passeio, ela 
chamou o namorado dizendo que havia tomado muitas 
pílulas para dormir. Durante o exame, ela está letárgica, 
mas geme e move todas as extremidades sob estímulos 
dolorosos. Sua pressão arterial é de 110/70 mmHg, a 
frequência cardíaca é de 80 bpm e a saturação de 
oxigênio é de 99%. Suas pupilas têm tamanho normal e 
são reativas à luz. Seus reflexos tendíneosprofundos 
estão normais bilateralmente. No local, ela recebeu um 
bólus intravenoso de dextrose e uma ampola de naloxona 
sem resposta. Seu namorado, com quem teve uma 
discussão, trouxe o vidro do medicamento usado, em 
que se lê “lorazepam. 
 
Benzodiazepínicos – Aumento da transcrição de 
GABA, que é o principal neurotransmissor inibitório do 
SNC, facilitando a abertura de canais de cloreto que 
provoca a hiperpolarização da membrana neuronal, 
reduzindo sua excitabilidade 
Quais outras ações terapêuticas utilizadas para 
transtornos do sono? Sedativos, ansiolíticos, hipnóticos, 
anticonvulsivos, anestésicos, relaxantes musculares 
Benzodiazepínicos são classificados em classes: 
Ação Longa – Diazepam, Alprazolam, Flurozepam – 
Indicados em casos de distúrbios do sono, distúrbios 
convulsivos, insônia 
Ação Curta – Clonazepam, Lorazeam – Epilépticos, 
insônia, transtornos de ansiedade, alteração do humor e 
psicoses 
Ultra Curta – Anestesia geral, como Midazolam, para 
procedimentos 
 
Flumazenil 
É indicado para promover a reversão completa ou parcial 
dos efeitos sedativos centrais dos benzodiazepínicos – é 
um ‘’antidoto’’, capaz de sustentar as funções vitais do 
paciente, porém de efeito curto 
 
Quais as classes que podem ser utilizados para 
transtornos do sono? 
• Drogas Z – Hipnóticos de 2° geração 
• Hipnóticos de 3° geração 
• Melatoninérgicos 
• Agonista Gabaérgicos 
• Antidepressivos Sedativos 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Higiene do Sono: 
• Evitar telas 
• Ter um intervalo de tempo entre refeições e 
atividades físicas 
• Luz adequada 
 
 
Diagnóstico de Neuropatias 
Enfermidades sistêmicas ou do SNP que podem associar-
se à disfunção do SNC. Para avaliação deve-se levar em 
consideração o padrão de acometimento clínico, 
anatômico, direcionando a investigação necessária 
Não faz o diagnóstico – Traz informações 
complementares 
Exames Gerais – Hemograma, VHS, glicemia em jejum, 
TTG, Hormônios tireoidianos, vitamina B12, ácido fólico, 
marcadores de doenças reumatológicas, Sd. 
paraneoplásicas, função hepática, renal, hematológica 
Específicos – Diretamente relacionados a enfermidades 
do SN: líquor, biópsia do nervo, RM, marcadores 
imunológicos, análise de DNA, dosagem de atividades 
enzimáticas 
A avaliação do LCR pode ser útil para avaliar etiologia do 
SNC 
Os exames complementares podem fornecer 
diagnóstico etiológico e os acometimentos sistêmicos e 
do SNC 
 
Anticorpos: 
Anti GM1 – Neuropatia Motora Multifocal 
Anti MAG – Polirradiculoneurite Inflamatória Crônica 
Anti Hu – Sd. Paraneoplásicas 
Anti Gd1b – Sd. de Miller-Fisher 
 
Etapas Sequenciais na Caracterização da Doença 
Neuromuscular 
1 – Analisar o tipo de envolvimento (fibras nervosas) 
• Motora – Atrofia 
• Sensitiva – Diminui sensibilidade 
• Autonômica – Hipotensão 
2 – Padrão anatômico de acometimento – Sítios 
específicos ou em todas as estruturas -> Neuropatia, 
Radiculopatia, Mononeuropatia, Polineuropatiam 
Polirradiculopatias 
3 e 4 – Início e forma de evolução 
• Agudo, subaguda ou crônica 
• Monofásico, recorrente ou progressivo 
5 – Aspectos eletrofisiológicos – ENMG 
(Eletroneuromielografia) 
• Lesão na bainha de mielina e axônio, identifica a 
fibra 
• Permite o auxílio na classificação das neuropatias 
• Avaliação neurofisiológica 
• Axonal ou Desmielinização 
6 – História familiar + Traços familiares e genéticos 
7 e 8 – Sintomas e Patologias Associadas – Medicações, 
alcoolismo, resposta terapêutica 
9 – Tratamento realizado e respostas obtidas – Tempo 
de administração, dosagens, resposta terapêutica 
10 – Investigação complementar – Gerais e Específicos 
• É a última etapa 
 
O diagnóstico de neuropatia é clínico, só após isso pede-
se exames complementares para se confirmar 
Exame mais eficiente – Eletromiografia 
 
Tratamento da Dor Crônica 
Opioides – Estimulam os receptores de dopamina e 
inibem os receptores GABA 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Os opioides geralmente são divididos em dois grupos: 
• Opioides fracos – codeína e di-hidrocodeína; 
• Opioides fortes – tramadol, metadona, fentanil, 
morfina e oxicodona. 
Os opioides atuam promovendo a abertura dos canais de 
potássio e a inibição da abertura de canais de cálcio 
controlados por voltagem. Causando assim, 
hiperpolarização e redução da excitabilidade neuronal. 
Além disso, ocorre redução da liberação de 
transmissores (pela inibição da entrada de Ca2+). 
 
Como a tolerância pode ser desenvolvida em uso de 
opioides e no que resulta? 
A tolerância e a dependência física se estabelecem após 
a administração prolongada de opioides. A tolerância ao 
efeito do analgésico é definida como a necessidade de 
serem aumentadas as doses gradualmente de modo a 
serem observados os mesmos efeitos analgésicos. 
Geralmente se manifestam com redução progressiva na 
duração da analgesia para uma cerca dose. Isso é 
explicado pela dessensibilização dos receptores opioides 
e pela perda dos receptores funcionais da superfície 
celular. 
 
Efeitos Adversos – Obstipação, náuseas, vômito, 
sedação, alterações cognitivas, depressão respiratória, 
intoxicação aguda, perturbação sexual, retenção urinária, 
prurido, mioclonia e miose. 
 
• Agonistas Puros – Morfina, Fentalina, Petidina 
• Agonistas Parciais – Pentazocina, Buprenofeina 
• Antagonistas – Naloxano, Naltrexona 
 
• Forte – Morfina, Petidina, Sulfentanila, Fentalina 
• Intermediária – Pentazocina, Oxidacano 
• Fraco – Codeína, Tramadol 
 
• Natural – Morfina, Codeína 
• Semissintético – Heroína, Oxicadona 
• Sintético – Metadona, Petidina, Fentanila 
 
 
 
 
Dor Nociceptiva 
Ocorre por ativação fisiológica de receptores ou da via 
dolorosa e está relacionada à lesão de tecidos ósseos, 
musculares ou ligamentares 
• Opioides como codeína, morfina, metadona 
• AINES: Iboprufeno, paracetamol 
 
 
Dor Neuropática 
É definida como uma dor que ocorre em áreas ou 
órgãos envolvidos em lesões ou doenças neurológicas 
Duloxetina, Pré-Gabalina, Lidocaína 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
Medicamentos Adjuvantes: Antidepressivos e 
Anticonvulsivos 
 
Escala de Analgesia da Dor 
 
 
 
 
Tratamento da Vertigem 
• Mecclizina -> Bloqueia H1 (anti-histamínico) 
• Dimenidato -> H1 (histamin) 
• Hotolopramida e Domperidona -> Dopa (motilium) 
• Ondansetrona -> 5HT3 (vonau) 
• Bromoprida -> D2 (digesan) 
• Difenidol -> Colinérgico (Vontral) 
 
Causas Periféricas – Vertigem Posicional 
Paroxística Benigna, Vertigem Postural Fóbica, Doença 
de Ménieré, Vertigem Medicamentosa, labirinte 
bacteriana, falência vestibular súbita. 
Causas Centrais – Enxaqueca basilar, Isquemia 
vertebrobasilas, AV do Cerebelo ou tronco, Neoplasias, 
EM, Crises Epilépticas. 
 
Flunarizina – Bloqueadores do canal de cálcio do 
lado interno da membrana. Reduz a frequência da 
abertura em relação à constância 
• Homeostasia do Cálcio nos Osteólitos + 
Vasodilatação 
• Menor frequência dos canais desprendidos e menor 
pressão 
Efeitos Adversos: Parkinsonismo em adultos, depressão 
cardíaca, bradicardia, bloqueio átrio ventricular, PCR, 
rubor, tontura, náuseas, constipação, edema periférico 
 
Outros fármacos usados na vertigem: Benzodiazepínicos, 
Droga Vasoativa (betaistina) 
Controle de náuseas e vômitos – Domperidona, difenidol, 
ondansertrona, dimenidrato 
Não Farmacológico – Repouso, alimentação leve, 
reabilitação vestibular, Manobra de Epley para VPPB (faz 
o reposicionamento vestibular) 
 
Caso 2 – Sintomas Relacionados à 
radiodoterapia 
Meclizina: Propriedade anticolinérgica fraca, contribui para 
menor estímulo para a indução de náusea e vômito 
É um fármaco anti-histamínico H3 com propriedades 
anticolinérgicas mínimas, que também produzem 
Carla Bertelli – 5° Período 
sedação. É utilizada na prevenção da cinetose e no 
tratamento da vertigem causada por disfunção do 
labirinto 
EfeitosAdversos – Excitação e convulsão em crianças, 
hipotensão, respostas alérgicas, cefaleias, boca seca, 
retenção urinária. 
Objetivos – Alívio dos sintomas, reabilitação vestibular, 
específico para doenças subjacentes do sistema 
vestibular 
 
 
Corticoides e Imunossupressores 
Utilizados no tratamento de Doenças Reumatoides 
Mecanismo da Imunossupressão da imunidade por GC? 
Os glicocorticoides (GCs) apresentam efeitos biológicos 
em muitos órgãos e sistemas, participando de 
mecanismos fisiológicos e de adaptação a situações de 
estresse e modulando respostas de defesa. Tanto o 
cortisol como os vários análogos sintéticos dos GCs 
interferem no metabolismo de carboidratos, lipídeos e 
proteínas, além do seu papel na regulação de funções 
imunes, metabólicas, ósseas e cardiovasculares. 
Os GCs podem se ligar a dois receptores distintos: 
receptores de mineralocorticoide (tipo I) e de 
glicocorticoide (tipo II). Os receptores tipo I induzem à 
ativação dos canais de sódio, levando à retenção de sódio 
e hipertensão arterial. Os receptores tipo II estão 
presentes em todas as células, incluindo as do sistema 
imune. Com a ligação esteroide-receptor, há modulação 
da expressão de proteínas importantes para o equilíbrio 
energético-metabólico, resposta inflamatória, ciclo celular 
e regulação da taxa de sobrevida das células (apoptose 
celular). 
 
 
 
Mecanismo do Metotrexato e Efeitos Adversos 
Análogo do Ác. Fólico que interfere na síntese de DNA 
por inibição da enzima di-hidrofolato redutase. seu efeito 
imunossupressor ocorre através da sua inibição da 
replicação e função dos linfócitos T e provavelmente B 
• Hepatotoxicidade 
• Supressão da medula óssea - Anemia Anaplástic 
• Gastrointestinais 
 
Suplementar com Ácido Fólico - suplementar com ácido 
fólico, diariamente, e realizar o monitoramento clínico-
laboratorial, para que se verifique a atividade da doença, 
objetivando-se sua remissão sustentada. Diminui efeitos 
colaterais do metotrexato 
 
Lúpus – Indicação de GC: Risco do emprego 
continuado: Potencializa surgimento de infecções pois 
possui efeitos inibidores do SI que afetam as respostas 
para células Te B. Alterações metabólicos, Alteração do 
metabolismo ósseo, alterações na glicose, Diabetes 
Fazer suspensão gradativa e desmame 
 
Classificação dos Imunossupressores 
• Inibidores Seletivos da produção e função das 
citocinas 
• Antimetabólitos Imunossupressores 
• Anticorpos 
• Corticosteroides 
• Inibidores de Calcimielina 
 
Análise Laboratorial de Infecções Virais 
Quais os principais vírus associados com infecções em 
SNC? Enterovírus, Arboviroses, Herpes viroses, outros... 
Patogênese: Entrada dos vírus por mucosas. Alguns 
permanecem confinados no local de entrada e outros se 
disseminam. Disseminação hematogênica ou neural. A 
doença surge a partir da propagação viral no SNC com 
agressão, penetração e lesão na célula. O neurotropismo 
viral se manifesta pela infecção de neurônios, neuroglio, 
micróglia 
Carla Bertelli – 5° Período 
Características do LCR: 
• Pressão normal ou aumentada 
• Contagem de leucócitos - 10 e 500 umentado) 
• Pleocitose leve 
• Celularidade normal 
• Proteinorraquia levemente aumentada 
• glicose e lactato normal 
• 7-10 dias ausência de resposta imune intratecal 
• Isolamento Viral 
• Detecção direta de antígenos e partículas virais 
• Células mononucleares - linfócitos, Pode ser 
atípico 
 
Quais outros exames de rotina? Alterações no EEG, RM 
maior sensibilidade é o exame de imagem de escolha. 
O diagnóstico definitivo baseia-se na demonstração de 
antígenos virais no tecido cerebral, isolamento viral ou 
amplificação do DNA do HSV no LCR. Sorologias e PCR 
 
 
Análise Laboratorial da Artrite 
Reumatoide 
Diagnóstico feito com base em achados clínicos e 
exames complementares. Considerar o tempo de 
evolução da artrite, a presença de autoanticorpos 
(quando disponível a sua determinação), a elevação de 
provas de atividade inflamatória e as alterações 
compatíveis em exames de imagem. Nenhum exame 
isolado, seja laboratorial, de imagem ou histopatológico, 
confirma o diagnóstico. 
Critérios de 1987: Rigidez matinal; Artrite de três ou mais 
áreas articulares; Artrite de mãos; Artrites simétricas; 
Nódulos reumatoides; Fator reumatoide positivo 
Alterações radiográficas. A presença de quatro ou mais 
critérios por um período maior ou igual a 6 semanas é 
sugestivo de AR 
Critérios de 2010 – sistema de pontuação com base em 
um escore de soma direta. As manifestações são 
divididas em quatro grupos: Acometimento articular; 
Sorologia; Provas de atividade inflamatória; 
duração dos sintomas 
• Uma pontuação maior ou igual a 6 classifica um 
Paciente como tendo AR 
 
Sintomas: Poliartrite simétrica e aditiva, artralgia, 
rigidez matinal e exames Laboratoriais de atividade 
inflamatória aumentados (velocidade de 
hemossedimentação e Proteína C reativa). Em fases 
tardias, surgem deformidades, como desvio ulnar dos 
dedos ou “dedos em ventania”, deformidades em 
“pescoço de cisne” [hiperextensão das articulações] 
Interfalangianas proximais (IFP) 
Marcadores Laboratoriais: Na avaliação 
complementar dos pacientes com AR, a titulação de 
autoanticorpos como fator Reumatoide (FR) (sensibilidade 
de 75% e especificidade de 85%) e anticorpos contra 
peptídeos Citrulinados cíclicos (anti-CCP) (sensibilidade de 
75% e especificidade de 95%) têm importância 
Diagnóstica e prognóstica. A dosagem de anti-CCP não é 
um exame obrigatório, mas pode Auxiliar em casos de 
Carla Bertelli – 5° Período 
dúvida diagnóstica, geralmente sendo reservada para 
casos em que o FR é Negativo 
 
Lúpus 
 
 
Sintomas: Alopécia e úlceras orais, artralgia, lesões 
cutâneas discoides e placas eritrmatosas 
Quais exames laboratoriais devem ser solicitados para 
confirmação neste caso de Lúpus? Quais os exames 
úteis para acompanhamento? 
• Autoanticorpos e Redução do complemento 
• >98% dos pacientes tem FAN positivo (mas não é 
específico de LES) 
• Anti-dsDNA 
• Anti-SM 
• Anti P 
 
 
2012 – Sensibilidade 94%, especificidade 92% 
2019 – Sensibilidade 96,1%, especificidade 93,4% 
 
 
Tratamento da Gota 
• Gota – Cristalização do ácido úrico 
• Hiperuricemia = Cristais de Urato de Sódio 
• Gota= Associado à temperatura das 
extremidades 
 
 
Diagnóstico: Padrão ouro: Observação de cristais de urato 
monossódico na microscopia óptica na sinóvia 
Medicamentos Utilizados na Fase Aguda – 
AINE, Corticosteroides, colchicina 
Colchicina: Inibição da divisão celular, ao ligar às tubulinas 
dos microtúbulos e impedir que formem o Fuso. Isso 
afeta diretamente na atividade de neutrófilos, pois impede 
Carla Bertelli – 5° Período 
a diapedese, a mobilização e a de granulação lisossomal, 
além de substâncias pró- inflamatórias, agentes 
miotóxicos de leucócitos. 
 
Medicamentos Utilizados na Fase Crônica – 
Alopurinol, Febuxostat, Agentes uricosúricos, Uricases 
recombinantes. 
Alopurinol - Primeira linha para redução de uratos. São 
inibidores competitivo não específico na hipoxantina 
oxidase e da Xantina oxidase. Isso diminui a produção de 
ácido úrico, aumentam as concentrações de xantina e 
hipoxiantina. 
Febuxostat – Pode reduzir o ácido úrico e melhorar a 
função renal efetivamente em pacientes com nefropatia 
diabética estágio com DRC. diminuição do ácido úrico 
sérico pela inibição seletiva da XO. O febuxostate é um 
inibidor potente da XO não seletivo para as purinas 
Agentes Uricosúricos - Excreção direita do Ácido Úrico. 
Inibem competitivamente os transportadores 
responsáveis pela reabsorção do ácido úrico. 
Uricases - Faz a conversão do Ácido Úrico, ai excreta 
metabolizam o ácido úrico em alantoína, que é: Mais 
solúvel que o ácido úrico. Improvável que precipite. 
 
Líquido Sinovial 
Normal: Aspecto límpido/cor amarelada, Viscosidade 
normal, Leucócitos < 1000, Glicose normal 
Séptica: Aspecto Límpido,cor amarelada, ou leitoso 
esverdeado. Viscosidade variável, leucócitos 50.000 a 
100.000, Neutrófilos> 75%, glicose reduzida, 
bacteriascopia e cultura positiva. 
Inflamatório por cristais: Aspecto límpido, cor amarelada 
ou leitosa, viscosidade baixa, leucócitos até 100.000. 
Neutrófilos <75%, glicose reduzida, ácido úrico 
aumentado, cristais 
Inflamatória imunológica : Aspecto turvo, Cor amarelada, 
Viscosidade baixa, leucócitos 700-1500, Neutrófilos> 50%, 
Glicose reduzida 
Hemorrágica: Aspecto límpido, cor vermelha, viscosidade 
baixa, leucócitos <1000, glicose normal ou variável, 
eritrócitos 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Marcadores do Metabolismo Ósseo 
Marcadores de Síntese Óssea – Fosfatase Alcalina, 
osteocalcina, PINP E PICP. São produtos que vão set 
sintetizados a partir de células que atuam na síntese 
óssea 
Marcadores de Reabsorção Óssea – Hidroxiprolina, 
Interligadores de Colágeno – Piridinolinas, Piridinolina e/ou 
deoxipiridinolina, N-Telopeptídeo, C-Telopeptídeo – 
Fosfatase Alcalina 
Fosfatase Alcalina – São elevadas em crianças, sendo mais 
alto durante a infância, por conta da Formação óssea, 
onde a produção de matriz colágeno coincide com maior 
produção de fosfatase alcalina, enquanto a mineralização 
coincide com maior produção de osteocalcina 
• Fosfatase = Produção de matriz colágena 
Durante a formação óssea, a produção de matriz 
colagenosa precede a mineralização 
 
Para que servem os marcadores C e N telopeptídeos? Sua 
presença indica digestão de colágeno maduro. É um 
sinalizador precoce do sucesso ou insucesso de uma 
terapia, e se alteram mais rápido que a densitometria 
Produtos de degradação do colágeno maduro, está 
tendo uma alta taxa de Reabsorção, não acompanhada 
pela síntese 
• Não substitui a densitometria 
 
Cálcio Plasmático – Diagnóstico de Hipo e 
Hipercalcemia 
Vitamina D – Quando baixa significa alteração na 
diferenciação dos osteoclastos 
PTH – Alto grau de sensibilidade, útil no diagnóstico 
diferencial das hipercalcemias 
Ostecalcina – Não é influenciada pela dieta, é mais 
fidedigna. Maior meia vida, fenômenos agudos 
Fosfatase Alcalina – Quando elevada remete ao 
aumento da formação óssea, formação da matriz 
colagenosa, níveis com prazo mais Longo 
 
 
 
Tratamento da Osteoporose 
Teriparatida – Fator recombinante do PTH, 
Promove a formação óssea estimulando a atividade 
osteoblástica. único que é estimulador de Síntese Óssea, 
não é antirreabsortivo 
Bifosfornatos – Ação antirreaboaativa decorrente de 
efeitos inibitórios diretos sobre os osteoclastos, Diminui 
a reabsorção osteoclastica do osso, principalmente pelo 
aumento da apoptose osteolástica e pela inibição da 
biossíntese do colesterol 
Moduladores Seletivos dos receptores de 
Estrogênio – Interage seletivamente com os 
receptores de estrogênio, Inibe a reabsorção óssea Sem 
estimular a hiperplasia endometrial ou da mama 
Denosumabe – Liga-se ao RANK-L e impede que ele 
estimule a diferenciação e função dos osteoclastos, 
Anticorpo monoclonal que atua no receptor ativador do 
fator nuclear ligante Kappa B e bloqueia a reabsorção 
óssea 
Calcitonina – Diminui a concentração plasmática de 
Ca 2+ e de fosfato em pacientes com hipercalcemia, 
Suprime a reabsorção óssea 
 
Recomendações do uso de Cálcio e Vitamina 
D na Osteoporose - Pessoas internadas, idosos e 
sedentários. mulheres> 50 anos, preferencialmente pela 
dieta. Vitamina D em pacientes pós menopausa caso 
necessário 
Efeitos Adversos de uso de Bifosfonatos - 
Fratura típica do fêmur, osteonecrose mandibular, efeitos 
adversos comuns no TGI 
Risco da terapia de Reposição Hormonal - 
Câncer de mama, TVP, TEP. Riscos quando feita a 
interrupção aguda. Indicado em mulheres com sintomas 
de menopausa, climatéricos, antes dos 60 anos ou com 
menos de 10 anos de menopausa, homens com 
osteoporose por Hipogonadismo. 
Terapia não Farmacológica - Exercício físico, 
fortalecimento