RESUMO N1 - Farmacologia

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FARMACOLOGIA E TOXICOLOGIA VETERINÁRIA
Resumo
Luana Paula Bertassi de Freitas vieira
Prescrição Veterinária
Prescrição
Ato de definir o medicamento a ser consumido pelo paciente, com respectiva dosagem e duração do tratamento, por meio da elaboração de uma receita médica.
Dosagem: dose do medicamento e a frequência de administração.
Dados da prescrição médica
Toda prescrição médica deve ter o cabeçalho, a identificação do paciente, a inscrição (com especificação do uso, nome do fármaco, forma farmacêutica e concentração), a instrução (esclarecer para o farmacêutico a manipulação das drogas [não é essencial]), a indicação (modo de administração e via de administração, intervalo entre doses e tempo de tratamento) e a assinatura do médico veterinário.
Modelos de receita médica
RECEITA SIMPLES
“venda sob prescrição médica”
Modelos de receita médica
RECEITA AZUL (B)
Lista “B1” (psicotrópicos)
Validade após prescrição: 30 dias
Somente no estado emitente.
Máxima/receita: 60 dias de tratamento.
5 ampolas para medicamento injetável
Lista “B2” (psicotrópicos anorexígenos)
Máxima/receita: 30 dias de tratamento
Modelos de receita médica
RECEITA AMARELA (A)
Listas “A1”, “A2” (entorpecentes)
“A3” (psicotrópicos)
Validade após prescrição: 30 dias
Todo o território nacional.
Máxima/receita: 30 dias de tratamento
Limitada a 5 ampolas para medicamento injetável.
Modelos de receita médica
RECEITA DE CONTROLE ESPECIAL
	“venda sob prescrição médica – só pode ser vendido com retenção da receita”
Duas vias
“C1”, “C4”, “C5”
adendos das listas “A1”, “A2” e “B1”
Validade: 30 dias, em todo o território nacional.
Modelos de receita médica
ANTIMICROBIANOS
Anvisa – 2010
Receita de controle especial ou comum, em duas vias.
	LISTA	MEDICAMENTOS
	A1
(entorpecentes)	MORFINA E ÓPIO
	A2
(entorpecentes)	TRAMADOL
	A3
(psicotrópicos)	ANFETAMINA E METANFETAMINA
	B1
(psicotrópicos)	BARBITAL, DIAZEPAM, FENOBARBITAL, LORAZEPAM, MIDAZOLAM E TIOPENTAL
	B1
(psicotrópicos anorexígenos)	ANFEPRAMONA E FENTERMINA
	C1
(sujeitos a controle especial)	ACEPROMAZINA, CETAMINA, CLORPROMAZINA, DESFLURANO, HALOTANO, ISOFLURANO, PROPOFOL E TETRACAÍNA
Receitas médicas padronizadas
Contendo informações como o nome do medicamento, a dose etc.
Traz maior clareza e rapidez na emissão;
Não pode apresentar rasuras ou alterações em letras manuscritas, para não gerar confusão.
Utilização do verso do formulário da receita médica
Registro de medidas não medicamentosas
Orientações higieno-dietéticas
Reações adversas dos medicamentos
Marcação da consulta de retorno
Outras informações
Obrigatório – previsto em lei
Esclarecer o proprietário
Perguntar se o mesmo entendeu o recomendado
Só então entregar a receita
Histamina e anti-histamínicos
Histamina
Encontrada na maioria dos tecidos, principalmente pulmão, pele e TGI (contato com o meio externo; porta de entrada)
Células que produzem histamina:
Mastócitos
Basófilos
Eosinófilos
Histaminócitos no estômago
Neurônios histaminérgicos
Mediador químico de processos alérgicos e inflamatórios (SNC e SNP)  defesa/proteção do organismo.
Neurotransmissor
HISTAMINA
É sintetizada pela descarboxilação (histidina descarboxilase) intracelular do aminoácido histidina.
		 histidina descarboxilase
 HISTIDINA	 HISTAMINA
Histamina
Liberada por mastócitos durante reações inflamatórias ou alérgicas (células sofrendo degranulação).
Fármacos Liberadores de Histamina (não é efeito terapêutico; nunca vou querer que histamina seja liberada; sempre efeito colateral):
 morfina, succinilcolina, atropina, contrastes radiográficos, expansores plasmáticos (podem causar liberação de histamina; reação alérgica; hipersensibilidade)
Lesão Tecidual:
traumatismos, urticaria solar, urticária por frio.
Liberação de histamina causa prurido.
Inflamação: calor, rubor, tumor, dor e perda de função.
Age através da ativação de receptores
Ações da histamina
RECEPTORES
	RECEPTOR	LOCALIZAÇÃO	MECANISMO DE AÇÃO
	H1	Células Endoteliais (camada mais intima dos vasos sanguíneos; revestimento), Musculatura Lisa (uterina, brônquica, intestinal,...), SNC	DAG, IP3, ativa PKC e  [Ca2+] intracelular
	H2	Mucosa Gástrica, Músculo Liso Vascular, Músculo Cardíaco, Mastócitos, SNC	  AMPcíclico, ativa PKs
	H3	Neurônios histaminérgicos, SNC, SNP	  AMPc
	H4	Células de origem hematopoiética	  AMPc
Receptores
	Receptores	Efeitos
	H1	Vasodilatação arteriolar
Aumento da permeabilidade capilar Broncoconstrição
Resposta imunológica
	H2	Vasodilatação arteriolar
Secreção ácida gástrica Inotropismo positivo (aumento da força de contração do coração) 
Taquicardia (cronotropismo positivo)
Resposta imunológica
	H3	“Feedback” negativo (bloqueia a liberação de mais histamina)
	H4	Resposta imunológica (aumentando ainda mais a ação de mediadores químicos, exacerbando os efeitos)
Efeitos da histamina
Inflamação e hipersensibilidade
Tecidos
Mastócitos (favorecem no aumento de concentração de histamina)
Vasos sanguíneos
Basófilos (vão cair na circulação e liberar a histamina no sangue)
Liberação lenta (ajudando em reações de inflamação e hipersensibilidade)
Processo localizado (picada de borrachudo)
Liberação rápida (podendo chegar em um choque anafilático)
Processo generalizado (picada de abelha; se for alérgico)(fármacos são outro exemplo)
IgE
Efeitos da histamina
Aumenta secreções
Pancreáticas
Salivares
Lacrimais
Brônquicas
Gástricas
Aumenta a produção e liberação das glândulas exócrinas
Reação de hipersensibilidade
Rinite alérgica
Conjuntivite alérgica
Asma alérgica
Picadas de insetos
Alergia à alimentos
Choque Anafilático
EFEITOS da histamina
Sistema Nervoso Central
Vigília-sono
Controles de:
Apetite
Aprendizado
Memória
Comportamento agressivo
Emoção
Biotransformação
MONOAMINOXIDASE (MAO) – degrada adrenalina, noradrenalina e histamina para ser eliminada
Liberadores de histamina
Não tem emprego terapêutico
Efeito colateral de outros fármacos
Morfina
Petidina
Atropina
Curare
Polimixina
Codeína
Papaverina
Receptor h2
Estimulação cardíaca
Efeito inibitório sobre o SNC
Estimulação da secreção gástrica
Vasoconstrição
Receptor h3
SNC – hipocampo e córtex (faz o feedback negativo)
Auto receptores inibitórios localizados em neurônios histaminérgicos
Envolvidos no processo de cognição e ansiedade
Receptores H4
Homologia com	H3
Receptor presente nas membranas das células de defesa [origem hematopoiética] (mastócitos, basófilos, eosinófilos)
Induz a quimiotaxia e aumenta expressão de moléculas de adesão no eosinófilo
Possível papel em processos inflamatórios
Anti-histamínicos
Antagonistas h1
Inibidores competitivos reversíveis
Inibem contração da musculatura lisa respiratória
Inibem efeitos vasodilatadores
Bloqueiam o aumento da permeabilidade vascular e consequente formação de edema
Promovem depressão no SNC (SNC vai ficar mais devagar – letárgico, apático e sonolento)
Bloqueiam as ações da histamina
Efeito anti-inflamatório 
Antagonistas h1
Amplamente empregados no tratamento das afecções de hipersensibilidade
Dermatológicas
Respiratório
Digestório
Antagonistas H1
Primeira geração (veterinária)
Difenidramina (Difenidrin®)
Dimenidrinato	(Dramin®)
Clemastina (Agasten®)
Tripelenamina (Alergitrat gel®)
Clorfeniramina (Resfenol®)
Dexclorferinamina (Polaramine®)
Hidroxizina (Hixizine®)
Prometazina (Fenergan®)
Antagonistas h1 – 1ª Geração
Inibem ações da histamina
Depressão do SNC
Muito inespecíficas (mexe em vários sistemas e vai causar diversos efeitos colaterais)
farmacocinética – 1ª geração
Via oral
Bem absorvidos
Efeito máximo em 1-2 horas
Distribuição ampla
Barreira hematoencefálica (molécula tem que ser lipossolúvel e ter um peso molecular baixo)
Metabolizados no fígado
Excreção renal rápida
Administrações 3 a 4 vezes ao dia
parassimpático
simpático
Antagonistas h1 – 2ª geração
Mequitazina, terfenadina, fexofenadina, loratadina, cetirizina.
Efeitos anti-histamínicos, sem efeito sedativo.
Relatosde toxicidade
Farmacocinética – 2ª geração
Via oral
Bem absorvidos
Transformado em metabolito ativo – loratadina
Astemizol e terfenadina – arritmias graves
Desenvolvimento de metabólitos ativos – fexofenadina, desloratadina
Excreção – urina e fezes
São hidrossolúveis e tem um alto peso molecular
Ação mais específica
Sem relatos de toxicidade
PROVA
Antagonistas h1 – uso clínico
Reações alérgicas
Rinite alérgica
Urticária
Picadas de insetos
Hipersensibilidade
Antieméticos
Cinetose (enjoo causado por movimento)
Náuseas – vertigem
Sedação
Antagonistas h2
Inibição competitiva reversível
Inibem ações da histamina em todos os receptores H2
Principal ação: inibição da secreção gástrica
Gastrite
Úlceras
Redução da acidez gástrica
Redução da contratilidade uterina 
Inibir secreção gástrica no estômago
Antagonistas H2
	fármacos	geração	potência	metabolização
	metiamida	primeira	1	hepática
	cimetidina	primeira	1	hepática
	ranitidina	segunda	5 a 10	hepática
	famotidina	terceira	20 a 50	hepática
	nizatidina	terceira	20	Excreção renal
inalterada
A cimetidina é bastante hepatotóxica e aumenta o período hábil de diversos fármacos, atrasa a metabolização de outros fármacos administrados juntos. Ex: metronidazol
A ranitidina e nizatidina possuem efeito pró- cinético, aumenta movimentos peristálticos. Ex: evitar em quadros gastrintestinais obstrutivos.
Efeitos adversos de antagonistas h2
Náuseas
Diarreia
Constipação intestinal
Perda da libido
Prurido
Alucinações (raro)
Redução da absorção de fármacos absorvidos em meio ácido
IECAS
Renina angiotensina aldosterona
Fragmentos da angiotensina
Angiotensina IV
Angiotensina III
Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina
Captopril (Capoten®)
Biodisponibilidade (parte da droga que faz efeito) 60% (jejum) – alimento reduz a biodisponibilidade em 60%
Alimentação reduz para 25 a 50%
Produz proteinúria
Eliminado inalterado na urina
Não é metabolizada pelo fígado; dificulta a eliminação pelos rins, causando proteinúria
Inibidores da ECA
Enalapril (Renitec ®)
Biotransformado no fígado em enalaprilato (ativo)
Disfunção hepática reduz eficácia
Biodisponibilidade não afetada pela alimentação
Eliminação renal
Pró-droga; precisa passar pelo fígado para ser transformado na sua forma ativa.
Inibidores da ECA
Benazepril (Lotensin ®, Fortekor®)
Necessita de ativação em benazeprilato por metabolização hepática
Excreção significativa pela bile
50% no cão
85% no gato
Mais indicado em nefropatas
Pró-droga; é ativada pelo fígado através da metabolização hepática
Inibidores da ECA
Lisinopril (Privinil ®)
Não necessita de ativação
Biodisponibilidade de 25% (75% da droga é Perdida)
Excreção renal
Bastante indicado em hepatopata (pois não necessita de ativação com metabolização do fígado e não causa proteinúria)
Não sobrecarrega o fígado
Inibidores da Angiotensina II
Losartana (Losartec ®)
Inibidor específico dos receptores de AT1 
Menores efeitos colaterais que os IECAs
Tosse (efeito colateral comum)
Baixa biodisponibilidade 33% (facilmente resolvido; aumentar a concentração do princípio ativo no comprimido)
Metabolização hepática
Metabólito somente ativo em seres humanos (eliminado em outros animais)
Excreção
1/3 na urina
2/3 na bile
Favorecendo o uso em animais nefropatas
Não é inibidor da ECA
Anti-inflamatórios
Inflamações
Todo processo inflamatório começa com alterações vasculares, que possibilitam a chegada maior de células e mediadores químicos nos tecidos lesionados.
Cascata do ácido araquidônico, é a responsável pela produção de mediadores químicos do processo inflamatório, atuam de forma muito ativa no estabelecimento desse processo. 
A cascata começa nas membranas celulares, são constituídas por uma bicamada fosfolipídica, que pode sofrer a injuria ou pode ser que os fosfolipídios possam sofrer a ação de enzimas (fosfolipase a2) liberando como produto o ácido araquidônico.
Inflamações
O ácido araquidônico também sofre ação de duas enzimas: lipooxigenase (LOX) e ciclooxigenase (COX).
Ação da LOX: produto são os leucotrienos (mediadores químicos dos processos inflamatórios)
Ação da COX: produtos são tromboxanos e prostaglandinas (mediadores químicos do processo inflamatório)
3 classes de mediadores químicos: eicosanoides (leucotrienos + tromboxanos +prostaglandinas) contribuem das mais varadas formas pro surgimento dos sinais da inflamação
Eicosanoides
Prostaglandinas
Prostaciclinas
Leucotrienos: quimiotaxia
Tromboxano: coagulação
Anti-inflamatórios Esteroidais (Aires)
Classificação dos corticosteroides
Produção na glândula adrenal (suprarrenal): 2 principais regiões: córtex (externa) [divisão histológica] e medula (interna) [adrenalina].
Córtex dividido em 3 zonas (camadas histológicas): zona glomerulosa, zona fasciculata e zona reticulada. Cada zona tem uma produção especializada de algum tipo de hormônio.
Mineralocorticoides (aldosterona): zona glomerulosa. [ajuda na retenção de sódio e aumento de pressão]
Glicocorticoides (cortisol ou hidrocortisona em cães, gatos, peixes, macacos e humanos, e corticosterona em ratos, pássaros e cobras): zona fasciculata. [função anti-inflamatória]
Esteroides sexuais (andrógenos e estrógenos): zona reticulata.
Produzidos na glândula adrenal (zonas específicas)
Eixo hipotalâmico hipofisário adrenal (zonas + hipófise + hipotálamo)
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Adrenal
Produção desses hormônios é controlada e regulada por uma via que começa no hipotálamo, eixo hipotalâmico hipofisário adrenal. Esse eixo é o responsável pela produção dos corticoides. 
O hipotálamo libera um hormônio chamado de CRH, hormônio liberador de corticotrofina, que sai do hipotálamo e age na hipófise.
Na hipófise o CRH estimula a liberação do ACTH, hormônio adrenocorticotrófico, que ganha a circulação, chegando até a adrenal, onde estimula a produção e liberação dos hormônios do córtex adrenal.
Angiotensina II estimula a liberação de aldosterona
Adrenal
Os hormônios do córtex são liberados para agir no organismo.
O eixo é controlado pelo feedback negativo: os hormônios do córtex da adrenal são liberados, o cortisol quando chega no SNC age no hipotálamo e na hipófise, o começo do eixo, bloqueando a liberação dos hormônios CRH e ACTH.
Cortisol
Tem um padrão de liberação de cortisol.
Hormônio presente em todos os sistemas orgânicos.
Precisa ser muito bem controlado.
Ajuda no controle do ciclo circadiano, ciclo do comportamento, ciclo sono-vigia.
A figura ilustra a liberação de cortisol para humanos.
Meia-noite menor quantidade, concentração, de cortisol liberado. Seis da manhã maior quantidade de cortisol liberado (pico máximo).
Padrão vária de acordo com a espécie.
Padrão pode ser alterado, mas não é algo ideal de se fazer, podendo causar problemas de saúde.
Efeitos dos glicocorticoides
Tanto cortisol (endógeno) quanto o fármaco, ambos tem os mesmos efeitos.
Agentes hiperglicemiantes (inibição da ação da insulina, não captando a glicose de forma regulada, favorecendo o aumento da glicemia).
Aumentam o catabolismo de proteínas (prejudica o sistema muscular e a pele; pior para cicatrização)  mandam os aminoácidos para o fígado pra entrarem na rota da gliconeogênese .
Potencializam a lipólise (para transformar em glicose para produção de energia) para ir ao fígado para realizar a gliconeogênese, chega um volume grande e o fígado não da conta de metabolizar toda essa gordura e acaba acumulando essa gordura na região abdominal, perto do fígado (realocação da gordura).
Efeitos dos glicocorticoides
Se tiver efeito mineralocorticoide :
Mimetiza a ação da aldosterona 
Efeitos indesejados
Ligação nos receptores renais de aldosterona
Retenção de Sódio
Hipertensão
Redução na absorção intestinal de cálcio
Hipercalciúria
Sistema digestório
Aumento das secreções gástricas (HCl, pepsina)
Aumento da secreção pancreática
Induz produção de isoenzima hepática (Fosfatase Alcalina: enzima índice de função hepática; alta: fígado sobrecarregado)
Polifagia e polidipsia
Sistema musculo-esquelético
Fraqueza e atrofiamusculares
Aumentam a reabsorção óssea: pois ativa a ação dos osteoclastos (fazem degradação da matriz óssea); e inibe a ação dos osteoblastos (repõe a matriz óssea).
Reduzem a formação de matriz óssea
Efeitos dos glicocorticoides
Pele
Inibem a síntese de colágeno e ácido hialurônico: substâncias responsáveis pela manutenção do tecido epitelial.
Dificulta cicatrização e induz hiperqueratose (caspa; acúmulo de célula morta)
Atrofia de glândulas sebáceas (pele seca) e folículo piloso (não renovam, animal fica alopécico)
Hiperpigmentação (pele escura)
Efeitos dos glicocorticoides
Sistema endócrino
Atrofia de adrenal (sem controle por feedback negativo; adrenal para de funcionar)
Reduz secreção de diversos hormônios (efeito cascata):
TSH
T4 abaixo do limite de normalidade
GH
FSH
LH
Prolactina
T4 abaixo do limite de normalidade
ADH
Efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores
Neutrófilos (neutrofilia hiporreativa)
Diminuição da migração neutrofílica (diminui o processo inflamatório)
Aumento da descarga medular de neutrófilos
Redução das atividades dos neutrófilos
Macrófagos e monócitos
Diminuição da atividade fagocitária
Redução da apresentação de antígenos
Em doses elevadas reduzem a liberação de citocinas (fatores de comunicação entre as células)
Diminuição da síntese de histamina (mediador químico do processo inflamatório)
Efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores
Linfócitos
Linfopenia (diminuição de linfócitos circulantes).
Redistribuição para órgãos linfoides
Linfócitos T mais afetados (logo linfócito B também é afetado, pois o linf. T leva o antígeno para o linf. B para a produção de anticorpos)
Reduz ativação de linfócitos B pelos linfócitos T
Inibição da Fosfolipase A2 e cicloxigenase
Redução da síntese destas enzimas (cascata do ácido araquidônico; consequentemente diminui o processo inflamatório)
Produção de lipomodulina-1 (fator de transcrição que bloqueia a fosfolipase A2)
Mecanismo de ação dos corticoides
4 tipos de receptores: ligados a proteína G, canais iônicos, enzimáticos e nucleares.
Receptores dos corticoides: são os nucleares (localizados no citoplasma; quando o corticoide se liga a ele ambos migram para o núcleo; ação ocorre no núcleo).
No núcleo eles inibem ou ativam fatores de transcrição de material genético (formação de RNAm).
Vão bloquear a produção de fatores pró-inflamatórios (citocina, prostaglandinas) e vão estimular a produção de fatores anti-inflamatórios (lipomodulina 1; que inibe a ação da fosfolipase A2).
São muito lipossolúveis (base: molécula de colesterol) atravessam com facilidade a membrana celular e a carioteca.
Lipomodulina - 1
Glicocorticóides
+
X
X
Glicocorticoides
São classificados quanto a sua potência anti-inflamatória ou a meia vida:
Quanto maior a meia vida maior a potência anti-inflamatória.
Quanto menor a meia vida, menor a potência anti-inflamatória.
Farmacocinética
Biotransformação: hepática: reações de Fase I e II (redução das duplas ligações e grupos cetônicos [fase I] ou conjugação com o ácido glicurônico[fase II]).
Cortisona e prednisona (pró-fármacos)  São ativados pelas vias metabólicas hepáticas: redução em Hidrocortisona e Prednisolona
Eliminação: pelos rins (majoritariamente) ou pela bile.
São drogas lipossolúveis formadas pelo colesterol.
Indicações terapêuticas
Utilizar menor dose terapêutica (garantindo o efeito desejado), durante menor tempo possível (evitando a atrofiação da adrenal).
Devem ser aplicados somente quando os AINEs são ineficazes.
Dose imunossupressora é ao menos 2 X maior que a anti-inflamatória, que é 10 X > que a fisiológica (inibindo o eixo hipotalâmico hipofisário adrenal).
Corticoide mexe em todos os sistemas orgânicos.
Indicações terapêuticas
Usos:
Reposição de glicocorticoides em casos de insuficiência adrenal (câncer, alteração circulatória...).
Para fins anti-inflamatórios e imunossupressores:
Doenças autoimunes
Condições alérgicas:
dermatite alérgica
reações a picadas de animais peçonhentos
doenças brônquio-pulmonares de natureza alérgica
traumas articulares
traumas e edemas cérebro-espinhais
choque séptico, hemorrágico ou anafilático.
Via nociceptiva (via da dor) [inibe]
Efeitos Adversos
Mais observados em administrações crônicas	e/ou maciças de glicocorticoides
Susceptibilidade a infecções
Hiperglicemia e resistência insulínica
Atrofia e fraqueza muscular
Osteoporose
Hepatotoxicidade (sobrecarga do fígado)
Efeitos Adversos
Hiperadrenocorticismo iatrogênico (aumento dos níveis de hormônio do córtex adrenérgico causado por erro médico):
Apatia
Polifagia, poliúria, polidipsia
Abdômen abaulado (barriga inchada)
Rarefação pilosa
Adelgamento, pigmentação e hiperqueratose cultânea (alterações na pele)
Atrofia muscular 
Estado Pró-Trombótico
Síndrome de privação de corticoide
Atrofia da adrenal
Nunca suspender a administração de corticoides de forma abrupta.
Redução gradativa em semanas
Anorexia, vômito, diarreia, hipotensão, letargia, arritmias cardíacas.
Corticoides precisam ser desmamados, pode gerar a síndrome, pois a adrenal está atrofiada, logo o paciente fica sem corticoide, e o organismo fica suscetível a diversas alterações sistêmicas.
AINE (Anti-inflamatório não esteroidal)
CONSTITUTIVA
(COX1)
X INDUZIDA
(COX2)
COX: cicloxigenase/ LOX: lipoxigenase/PG: prostaglandina
COX2:
aumenta 10 a
80 vezes em um período de 2 a 12h
CONSTITUTIVA
Função dos AINEs
Inibem a ação da COX = < Prostaglandina/Tromboxina
Não existe AINEs endógenos, são todos sintéticos (exógenos).
Reduz processo inflamatório
Antitrombótico
Analgésico
Antipirético
Antineoplásico
Bloqueiam a ação das COXs diminuendo então a quantidade de prostaglandinas e tromboxinas (mediadores químicos dos processos inflamatórios) – reduzindo o processo inflamatório.
Todo AINE em maior ou menor grau as ações analgésicas, antipirética e anti-inflamatória.
Expressão (concentração) elevada encéfalo (SNC) (- neurônios) / no centro de controle da FEBRE-DOR
EXPRESSÃO CONSTITUTIVA
Ação analgésica e antipirética
Ação alvo do PARACETAMOL e DIPIRONA 
Cox 3
Funções Fisiológicas das Pgs/TX/LT
	TX2 (tromboxano)	Promove agregação plaquetária, contração
m. lisa (vascular/brônquio)
	PGI2 (prostaciclina)	Febre, nocicepção, inibe agregação plaquetária, regulação PA e fluxo renal, citoproteção gástrica, vasodilação
	PGF2α	Pressão IO, luteólise, contração uterina, ovulação
	PGD	Inibe agregação plaquetária, vasodilação, vigília, temperatura corporal, quimiotaxia
	PGE	Contração uterina, febre, nocicepção, eritropoiese, regulação PA e fluxo sanguíneo, citoproteção gástrica, reação inflamatória
	LTB4	Nocicepção, quimiotaxia, resposta
imunológica
	LTC4/LTD4/LTE4	Aumento permeabilidade vascular, broncoconstrição, reação anafilática
EFEITOS ADVERSOS
GASTROINTESTINAL
PREVENÇÃO DE LESÕES GASTRODUODENAIS:
Inibidores da bomba de prótons: + eficazes na prevenção e tratamento
OBS.: Bloqueadores de H2: bons resultados na prevenção úlcera duodenal, mas não gástrica.
Ácido bate no muco e escorrega, não conseguindo danificar as células. Podendo administrar juntamente inibidores da bomba de próton (omeprazol ou antagonistas h2)
	EFEITOS LEVES	Dispepsia
Erosões GI (estômago > bulbo duodenal)
	EFEITOS MODERADOS	Úlceras GI
(estomago/intestino)
	EFEITOS GRAVES	Sangramento GI intenso Perfuração aguda (inibe a prostaglandina a2[aumenta a produção de muco]) 
RENAL
FUNÇÃO:
Homeostase, perfusão e filtração glomerular.
Efeito adverso: Diminuição da perfusão sanguínea PG dependentes, transporte de íons (reter sódio) e troca de água (pode causar aumento da PA)
FATORES PREDISPONENTES > RISCO DE DOENÇA RENAL
HIPOVOLEMIA, HIPOTENSÃO ARTERIAL, IDOSO, ASCITE, HIPERTENSÃO ARTERIAL, ICC, CIRROSE, ASSOC. DE AINES (podem ter manifestações renais mais sérias que outros pacientes)
Nunca se deve associar dois AINEs (inibidor de cox3 e outros AINEs pode [meloxicam e dipirona] por pouco tempo)
CONTRA-INDICAÇÕES DOS AINES
Insuficiênciarenal (principalmente)
Sangramentos / hemorragias (principalmente os que agem sobre COX1)
Distúrbios gastrointestinal
Hipotensão/Hipertensão/hipovolemia (alteração de pressão ou volume sanguíneo)
Sensibilidade anterior ao componente da formulação do AINE (ex: dipirona, muito alergênico)
ASSOCIAÇÕES MEDICAMENTOSAS
Não associar AINEs e corticoides (potencialização dos efeitos)
Nunca deve associar 2 AINES (exceto: inibidores COX3 e outros)  pouco tempo
Classificação dos AINEs (mecanismo de ação)
	Bloq.
COX1-2 (+1)	Bloq.
COX1-2	Bloq.
COX1-2 (+2)	Bloq.
COX2 (SELETIVOS - COXIBES)	Bloq.
COX + LOX
(DUAL)
	AAS	Piroxicam	Meloxicam	Firocoxibe	Cetoprofeno
		Flunixin
meglumine	Carprofeno	Mavacoxibe	DICLOFENACO
DE NA/K
		Fenilbutazona	Vedaprofeno		
		Ibuprofeno			
COX 3: DIPIRONA/PARACETAMOL
AINE – padrão ouro – todos os AINEs são comparados com ele.
Primeiro AINE
Inibe produção de Pg - COX1 (Tromboxano) através das plaquetas (IRREVERSÍVEL)
Baixando o nível de agregação plaquetária que causa hemorragias (viscosidade do sangue alterada) 
10-100 vezes sobre COX1 com relação COX2
Prevenção de tromboembolismo: inibição plaquetária – Tromboxano: (doses baixas)
 AÇÃO IRREVERSÍVEL SOBRE A COX1 DA PLAQUETA (ACETILAÇÃO) SEM AÇÃO PGI 2 (ANTI-AGREGANTE ENDOTÉLIO)
GATOS - Baixa concentração de glicuroniltransferase (GLICURONIDAÇÃO) Cuidado com o uso !
AAS metabolizado através da conjugação com o ácido glicurônico, e gatos não conseguem metabolizar essas drogas.
SALICILATOS (AAS)
PIROXICAM
Inibe a ativação e agregação de neutrófilos diminuindo a inflamação 
Intensos efeitos TGI/renal: Monitorar o paciente
Inibe COX 1/2
Gatos: não recomendado (potencialmente tóxico)
Tratamento de carcinoma vesical 
Fenilbutazona
EQUINOS DESDE 1950 .
Inflamações ósseas e articulares, cólicas agudas,(choque séptico) afecções tecidos moles.
2 METABÓLITOS: OXIFENBUTAZONA (ATIVO) + HIDROXIFENILBUTAZONA (INATIVO)
Ação sobre COX (IRREVERSÍVEL) e radicais livres
Efeitos adversos: discrasias sanguíneas / ulceração oral e/ou gastrintestinal, apatia, anorexia, diarreia, dor abdominal, perda de peso e morte.
Felinos: NÃO/Caninos evitar (efeitos colaterais)
FLUNIXIN MEGLUMINE
Introduzido nos anos 70
Ação analgésica visceral prolongada (cólica)
Bloqueio da COX 1-2
VO/injetável (boa disponibilidade oral)
Muito usado em equinos: choque endotóxico
Bovinos: afecções pulmonares, endotoxemia, mastite e artropatias
Gatos: NÃO
IBUPROFENO: age em COX1,2,3
Bovinos (endotoxemia/mastite)
Cão/gato: evitar longa meia vida (intensos efeitos adversos TGI e renais [intoxicações])
FLURBIPROFENO: catarata/glaucoma (tópico)
CARPROFENO
 Ação seletiva COX 2 (+anti-inflamatório)
129 X MAIS SELETIVO PARA COX2 do que pra COX1
Menor ocorrência de lesão gástrica
Uso em cães e GATOS (dose única em gatos)
Inflamação/ Dor aguda x crônica
Uso em gato: DOSE ÚNICA (iv/sc). Meia vida muito variável 9 a 49h
CETOPROFENO
Estes compostos modulam a biossíntese de prostaglandinas através da inibição das enzimas COX 1 e COX 2, em níveis variados de seletividade
Muito potente: ação celular e vascular (fases da inflamação)
Alta biodisponibilidade oral em cão e gato (droga se mantem em níveis terapêuticos)
Equinos: inflamação/dor
Cão/gato: inflamação/dor/dor pós-operatório
+ LOX
DUAL
Preferencial COX2
43% COX1 e 90% COX2
Analgésico /anti-inflamatório (aguda x crônica)
Seguro para gatos
MELOXICAN
ADMINISTRAÇÃO CRÔNICA EM GATOS
COXIBES
Inibição seletiva sobre COX2
Anti-inflamatório, antitérmico
menos efeitos adversos gástricos
Firocoxibe (Previcox®): Cão
Seletivo 380x para COX2 em comparação COX1
OA (90D); PO (3D)
Mavacoxib (Trocoxil®): Cão
Melhor absorvido com alimento (87%)
Meia vida longa. 6, 20, 30, 75 e 95mg 
Dipirona (metamizol)
Antipirético, analgésico
Inibe a COX-3
Efeito adverso: discrasias sanguíneas (agranulocitose e aplasia medular)
Equinos: cólica. Cão/Gato (pode dar para gato)
Associação: antiespasmódico (escopolamina – Buscopan composto/adifenina - Lisador)
Dor aguda x crônica
Paracetamol (acetaminofen)
Ação sobre Pg sintetase cerebral = bloqueio da ação de pirógenos endógenos no centro hipotalâmico regulador de temperatura – COX3
Efeitos adversos: principalmente hepático – Hepatite Aguda
Formação de metahemoglobina (não consegue carrear o oxigênio), vômitos, salivação, cianose (4h após exposição). Edema	facial, anorexia (3 dias). Coma e Morte
Tratamento: acetilcisteína – até 8h (fornece fonte de glicuronídeos)
Contra indicado para gatos: causa morte.
Farmacologia do sistema nervoso Simpático
Atuação no Simpático
Ação Simpatomimética (mimetiza os efeitos do simpático)
Ação direta
Agonistas de receptores adrenérgicos (α1, β1 e β2)
Ação indireta (estimula o simpático, sem entrar em contato com o Sistema)
Aumentam a liberação de noradrenalina
Reduzem a recaptação de noradrenalina
Reduzem a degradação de noradrenalina
Ação Simpatolítica (inibe os sinais do Sistema simpático)
Antagonistas de receptores adrenérgicos
Redução na liberação de noradrenalina
Agonistas de receptores α2-adrenérgicos
Agonistas α1	adrenérgicos (receptor de vasos sanguíneos)
Pra que usar?
Efeitos adversos
Manutenção da estabilidade
hemodinâmica
Vasoconstrição
Hipertensão arterial
Arritmias cardíacas
Baixo débito cardíaco
ICC
Agonistas adrenérgicos pós sinápticos
	Fármaco	α1	α2	β1	β2
	etilefrina	++	0	++	++
	fenilefrina	++	0	0	0
	metoxamina	++	0	0	0
	noradrenalina	+++	+++	++	+
	adrenalina	++	++	+++	+++
	dopamina*#	dose alta
++	+	dose intermediária
++	+
	isoproterenol	0	0	+++	+++
	dobutamina	0	0	+++	+
Agonistas β adrenérgicos
Agonistas β1 (receptor de coração)
Manutenção da estabilidade hemodinâmica
Cronotropismo (aumento da frequência cardíaca) e inotropismo(aumento da força de contração) positivo
Agonistas β2 (receptor de músculo liso)
Broncodilatadores 
Vasodilatação discreta
Inibição da contração uterina ou vesical
Agonistas β adrenérgicos
efeitos adversos
Agonistas β1 (coração)
Taquicardia
Taquiarritmias
Tremores musculares
Hipóxia de miocárdio
Agonistas β2 (m. lisa)
Poucos efeitos colaterais
Tremores musculares
Piora quadros hemorrágicos uterinos
Agonistas adrenérgicos pós-sinápticos
	Fármaco	α1	α2	β1	β2
	salbutamol	0	0	+	+++
	terbutalina	0	0	+	+++
	ritodrina	0	0	+	+++
	metaproterenol	0	0	+0	+++
	isoetarina	0	0	+o	+++
	pirbuterol	0	0	+o	+++
	bitolterol	0	0	+o	+++
	fenoterol	0	0	+o	+++
	formoterol	0	0	+o	+++
	clembuterol	0	0	0	+++
Simpatomiméticos de ação indireta
Não ativam o receptor
Favorecem processos onde a adrenalina, vai chegar de forma mais intensa a esses receptores
Anfetaminas
Facilitam a liberação de noradrenalina
Tratamento da obesidade
Aumenta a dopamina no centro da saciedade
Medicina veterinária: não há um uso específico, não é muito utilizada
Ativação maior do Sistema simpático
Efedrina
Também classificada como agente misto
Facilita a liberação de noradrenalina
Ação direta sobre receptores α1, β1, β2
Antidepressivos tricíclicos
Inibidores da MAO
Não degrada as catecolaminas endógenas
Simpatomiméticos de ação indireta
Antagonistas α2 adrenérgicos (aumenta as ações do Sistema nervosa autônomo simpático - 2 [agonista] inibe a liberação de adrenalina)
Ioimbina e atipamazole
Reversão de sedativos α2 – agonistas 
Tremores 
Taquicardia
Ativando o 2 diminui a ativação do Sistema simpático
Reverter efeitos sedativos: xilazina
	Fármaco	α1	α2	β1	β2
	ioimbina	+	+++	0	0
	atipamazole	+	+++	0	0
minimizando o efeito do simpático
Agonistas α2 adrenérgicos
Usar pra que?
Efeitos adversos
Sedação
Analgesia
Relaxamento muscular
Inibe as funções simpáticas
Bradicardia
Hipotensão arterial
Depressão respiratória
Hiperglicemia (não tem liberação de insulina)
Agonistas α2 adrenérgicos
	Fármaco	α1	α2	β1	β2
	α- metildopa	+	+++	0	0
	xilazina	+	+++ (160)	0	0
	clonidina	+	+++ (220)	0	0
	detomidina	+	+++ (260)	0	0
	medetomidina	+	+++ (1620)	0	0
	dexmedetomidina	+	+++ (1620)	0	0
Antagonistas α1 adrenérgicos
	Fármaco	α1	α2	β1	β2
	prazosina	+++	+	0	0
	indoramina	++++	0	0
	hidralazina	+++	+	0	0
Antagonistas α adrenérgicos
efeitos adversos
Antagonistas α1-adrenérgicos
Hipotensão
Taquicardia
Náusea
Vômito
Diarreia
Antagonistas α2-adrenérgicos
Hiperalgesia
Taquicardia
Relatos de óbito em ruminantes
Antagonistas β adrenérgicos
	Fármaco	α1	α2	β1	β2
	propranolol	0	0	+++	+++
	oxprenolol	0	0	+++	+++
	atenolol	0	0	+++	+
	sotalol	0	0	+++	+
	butoxamina	0	0	+	+++
	labetalol	+	+	++	++
	carvedilol	+	+	++	++
Antagonistas β adrenérgicos
Propranolol
Antiarrítmico 
Cronotropismo e inotropismo negativos (diminuo a frequência e a força de contração)
Atenolol e Sotalol
Idênticos ao propranolol, porém menor efeito pulmonar
Carvedilol
Antiarrítmico
Cronotropismo e inotropismo negativos
Efeito vasodilatador
Antagonistas β adrenérgicos
efeitos adversos
Antagonistas β1-adrenérgicos
Hipotensão
ICC (insuficiência cardíaca)
Bradiarritmias
Síndrome de retirada (desmame)
Antagonistas β2-adrenérgicos
Broncoespasmo
Mascara hipoglicemia (facilita a ativação da liberação de insulina por outros receptores - transitório)
DROGAS COLINÉRGICAS E ANTICOLINÉRGICAS
RESUMO
Luana Paula Bertassi de Freitas Vieira
CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS
COLINÉRGICOS (ativam o sistema parassimpático): 
	1) DIRETOS (agonistas)- muscarinícos - nicotínicos (relaxantes musculares)
	2) INDIRETOS (favorece processos que no final ativam o sistema parassimpático)- anticolinesterásicos 
ANTICOLINÉRGICOS: 
	1) DIRETOS - antimuscarínicos
COLINÉRGICOS DIRETOS
AGONISTAS	
MUSCARÍNICOS
Ésteres de colina: 
acetilcolina (neurotransmissor do sistema parassimpático)
metacolina
betanecol
carbacol
Alcalóides (plantas): 
pilocarpina
muscarina
Principais Efeitos Agonistas Muscarínico
Contração musculatura lisa visceral (intestino, bexiga), aumento do peristaltismo, aumento das secreções
Miose e contração músculo ciliar – diminuição da PIO, aumento do lacrimejamento
Bradicardia, diminuição da FC, vasodilatação – diminuição da PA
Broncoconstrição, aumento de secreções
Usos Clínicos Agonistas Muscarínicos
Glaucoma Pilocarpina (amina 3ária)
Esvaziamento vesical Carbacol, Betanecol
Efeitos Colaterais Agonistas Muscarínicos
Cólicas do TGI
 secreção glandular
 PA Bradicardia
Contra Indicações
Obstruções intestinais (devido ao aumento do peristaltismo; causando cólica)
Obstruções urinárias
Asmático
Cardiopatias
Prenhez
COLINÉRGICOS INDIRETOS
Atuam na ativação do sistema parassimpático, tendo um efeito parassimpatomimético, sem se ligar aos receptores.
ANTICOLINESTERÁSICOS
Inibem uma enzima chamada de acetilcolinesterase (que tem como função degradar a acetilcolina) deixando a acetilcolina mais tempo na fenda sináptica, fazendo com que ela ative o Sistema parassimpático, favorecendo a ação do neuro transmissor.
REVERSÍVEIS (se ligam a enzima acetilcolinesterase e a bloqueiam de forma reversível): 
1) Curta Duração - Edrofônio 
2) Média Duração - Carbamatos 
IRREVERSÍVEIS (se ligam a enzima acetilcolinesterase e não se soltam mais): inseticidas organofosforados (diflos; ecotiopato) 
Principais Efeitos Anticolinesterásicos
Contração musculatura lisa visceral (intestino, bexiga),  peristaltismo,
 secreções
Miose	e cont. músculo ciliar   PIO,
 lacrimejamento
 FC,  força, vasodilatação   PA Broncoconstrição,  secreções
Principais Efeitos Anticolinesterásicos
 SNC > Excitação inicial; convulsão; depressão
inconsciência
Usos Clínicos Anticolinesterásicos
Glaucoma
fisiostigmina / ecotiofato
Anestesia 		 neostigmina
(reversão de bloqueador neuromuscular)
(receptores nicotínicos)
Miastenia gravis ( receptores JNM, fraqueza muscular, falência da transmissão NM)
edrofônio / neostigmina / piridostigmina
(receptores nicotínicos)
Agropecuário  ectoparasiticidas e antihelmínticos organofosforados
132
ANTICOLINÉRGICOS DIRETOS
Drogas com efeito parassimpatolítico; antagonistas muscarínicos
MECANISMO DE AÇÃO
ATROPINA
MECANISMO DE AÇÃO
Azul: receptor muscarínico acoplado a proteína G.
Acetilcolina (bolinha) se liga e ativa o receptor mas agora tem um antagonista (ex: atropina); 
A atropina (vermelho) quando está em maior concentração do que a acetilcolina, ela desloca a acetilcolina do seu sítio (receptores muscarínicos) de ligação e ela se liga (inibidores competitivos reversíveis) impedindo a sua ativação.
Antagonista competitiva reversível: quando em maior concentração que a acetilcolina, a atropina desloca a acetilcolina do sítio do receptor e se liga, impedindo a ativação do receptor, se os níveis de acetilcolina aumentarem e ficar superior ao nível de atropina acontece o inverso; quem está em maior concentração desloca quem está em menor concentração.
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS
TAQUICARDIA
MIDRÍASE
CICLOPLEGIA (dificuldade de acomodação visual [focar])
INIBIÇÃO DA MOTILIDADE GASTRINTESTINAL
RESSECAMENTO DA BOCA E PELE
SONOLÊNCIA
AMNÉSIA
EUFORIA
BRONCODILATAÇÃO
Relaxamento musculatura lisa visceral (intestino, bexiga),  peristaltismo,
 secreções
Principais Efeitos Antagonistas Muscarínicos
Midríase (dilatação das pupilas) Cicloplegia (paralisia da acomodação)
Taquicardia
Broncodilatação,  secreções
Uso Clínico Antagonistas Muscarínicos
 Dilatação da pupila tropicamida, ciclopentolato
 Tratamento de bradicardia sinusal - atropina
 Asma
ipratrópio
 Pré anestesia atropina, hioscina
Uso Clínico Antagonistas Muscarínicos
  secreção ácida gástrica pirenzepina
Relaxamento musculatura lisa hioscina, diciclomina
 cinetose hioscina
 Parkinsonismo benztropina
Efeitos colaterais Antagonistas Muscarínicos
 PIO e ciclopegia
Retenção urinária e constipação Taquicardia
Inibição das secreções exócrinas
Intoxicação por Atropa belladona
Taquicardia
 temperatura corporal Boca seca
Midríase e visão embaçada Constipação e retenção urinária
SNC - excitação, irritabilidade, hiperatividade, convulsão 
	alucinações e delírio
coma
Morte por parada respiratória
INTOXICAÇÃO POR CARBAMATO E ORGANOFOSFORADO
CHUMBINHO
Inicialmente composto por carbamato, mas atualmente também por organofosforado e outros composto tóxicos
Venda proibida
(rodenticidas anticoagulantes, fluoroacetato)
Aldicarb = Chumbinho = Temik®
Organofosforado (OF) x Carbamato (CAR)
Uso agrícola: OF (Etion, fention, paration, tricorfon) Carbamato ( Aldicarb(+), Carbaril, Carbofuran)
Uso domiciliar: OF (diclovós – Rodasol/Detefon. Triclorfon – Tugon) Carbamato + OF (Diclorvós – Baygon)
Toxicocinética
Rapidamente absorvidos pela pele*, trato respiratório e digestório
Atinge todos os órgãos/tecidos/BHE/barreira placentária. Lipossolúvel
Biotransformação hepática (P450)/Eliminação renal-fecal (leite)
z
Mecanismo de ação
são inibidores da acetilcolinesterase(AChE), impedindo a inativação da ACETILCOLINA (ACh) = ação mais intensa e prolongada do mediador químico nas sinapses colinérgicas na membrana pós-sináptica
Organofosforado
fosforilação
carbamilação
AChE(neuronal) x Butirilcolinesterase (plasmática)
ATIVIDADE NORMAL DA AchE
AchE NA INTOXICAÇÃO
Mecanismo de ação
Atividade normal da acetilconesterase: AchE com 2 sítios ativos, então a Ach precisa se ligar a esses 2 sítios ativos da AchE, que quebra essa molécula de Ach em dois radicais (acetato e colina); liberando a enzima pra ir em busca de uma nova molécula de Ach.
Carbamatos: vão ligar aos 2 sítios ativos da AchE (aniônico eesterásico) os bloqueando; fazendo uma reação de carbamilação; bloqueando a enzima por um tempo (reversível).
Organofosforado: vão se ligar apenas no sítio esterásico, deixando o sítio aniônico livre (inviabilizando a função da enzima de quebrar a Ach [que necessita se ligar aos dois sítios ativos]), causando uma fosforilação (irreversível).
Atenção
CARBAMATO
Liga-se aos 2 locais ativos da AchE
Ocorre carbamilação. Ligação fraca. “Reversível”
Retorno à atividade normal da AchE (1 a 60h**/idade/dose/toxicidade dependente/espécie***)
ORGANOFOSFORADO
Liga-se à serina do sítio esterásico
Ligação estável – fosforilação: “irreversível”
	TECIDOS NERVOSOS E RECEPTORES
AFETADOS	LOCAIS AFETADOS	MANIFESTAÇÕES
	FIBRAS NERVOSAS PÓS GLANGLIONARES PARASSIMPÁTICAS (MUSCARÍNICOS)	GLAND. EXÓCRINAS
OLHO TGI
TRATO RESPIRATÓRIO
SISTEMA CARDIOVASCULAR BEXIGA	SIALORREIA, LACRIMEJAMENTO
MIOSE, PTOSE PALPEBRAL
NAUSEAS, VÔMITOS, DOR ABDOMINAL, DIARREIA, INCONTINÊNCIA FECAL
HIPERSECREÇÃO BRÔNQUICA, BRONCOCONSTRIÇÃO, DISPNEIA, CIANOSE
BRADICARDIA, HIPOTENSÃO INCONTINÊNCIA URINÁRIA
	NERVOS MOTORES SOMÁTICOS (NICOTÍNICOS)	MÚSCULOS ESQUELÉTICOS	FASCICULAÇÃO, FRAQUEZA MUSCULAR GENERALIZADA, PARALISIA, TREMORES
	CÉREBRO (RECEPTORES DE ACH –
nicotínicos e muscarínicos)	SNC	SONOLÊNCIA, LETARGIA, FADIGA, CONFUSÃO METAL, ATAXIA, CONVULSÃO, DEPRESSÃO CENTROS RESPIRATÓRIO E CARDIOVASCULAR
z
Diagnóstico
Histórico/ avaliação clínica
Manifestação clínica 
Necropsia (secreção nos órgãos)
Resposta ao tratamento
Dosagem de AChE (<50%) [quantidade de AchE livre, se for pelo menos 50% o animal consegue sobreviver, mas se for menor, o animal tá em risco)
Tratamento
ATROPINIZAÇÃO: ação sobre efeitos muscarínicos
Carbamato/OF (anticolinesterásicos)
MEDIDAS ESPECÍFICAS:
Antagonista competitivo da Ach nos receptores muscarínicos (central/periferia – M1/M2) [principal antagonista muscarínicos é a atropina]
Antagonista competitiva reversível: quando em maior concentração que a acetilcolina, a atropina desloca a acetilcolina do sítio do receptor e se liga, impedindo a ativação do receptor, se os níveis de acetilcolina aumentarem e ficar superior ao nível de atropina acontece o inverso; quem está em maior concentração desloca quem está em menor concentração.
Meia-vida: 4h
SNC: excitação (leve)
Coração: aumento FC dose dependente
TGI: antiespasmódico: diminuição tônus, amplitude e frequência contração ID e IG (colon)
Secreção: diminui
Musc. Lisa: relaxamento m. brônquios/urinário
Olho: midríase (bloqueio resposta do esfíncter muscular íris +
m. ciliar do cristalino
SEMPRE
SINAIS CLÍNICOS DE ATROPINIZAÇÃO
SUPRESSÃO SECREÇÕES + TAQUICARDIA + MIDRÍASE
Efeitos desejados.
CUIDADO: INTOXICAÇÃO POR ATROPINA
Midríase constante
Excitação/Agitação psicomotora 
Aumento da FC(arritmias?) 
Aumento do ressecamento
da mucosa oral
153
Tratamento
OXIMAS (PRALIDOXIMA - Contrathion®)
Iniciado precocemente (nas 24 horas iniciais –[6h])
REATIVA A ACHE
ANTES FAZER ATROPINA
MEDIDAS ESPECÍFICAS:
SOMENTE EM OF
OXIMAS
São antídotos verdadeiros, REATIVADORES DE COLINESTERASE
Utilizadas nas intoxicações por
OF
Melhora atividade motora
CONTRA-INDICADO nas intoxicações por CARBAMATOS. (aumentam toxicidade carbamato (?)x ligação reversível AchE)
Pralidoxina se liga ao OF e age como uma âncora puxando a molécula para fora.
Tratamento
Provocar vômito (animal esteja consciente; para evitar a aspiração de vômito)
Esvaziamento gástrico
Carvão ativado
Catártico (diarreico; que acelera o TGI
MEDIDAS GERAIS:
Outros Procedimentos
Tratamento
CONVULSÕES: DIAZEPAN (Benzodiazepínico).
Também para Relaxamento muscular*
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
Contraindicações: Morfina, Barbitúricos, Fenotiazínicos = arritmias graves/depressão cardiovasculares / respiratórias. Alteração da enzima AChE.