Inflamação: Processo Protetor do Organismo

Prévia do material em texto

Inflamação 
 
INFLAMAÇÃO 
 
A inflamação é um mecanismo 
protetor cujo objetivo biológico é 
diluir, isolar e eliminar a causa da 
lesão e reparar o dano tecidual dela 
resultante 
 
 
 Processo cíclico – os próprios produtos da inflamação 
atuam como estímulos inflamatórios 
 
 
 
 doenças autoimunes e reações de hipersensibilidade 
– inflamação é fator determinante da doença 
 
 
 
 
 Duração: aguda e crônica 
 
Inflamação aguda 
 
 
 minutos / dias 
 
 Cascata bem ordenada 
mediada por 
substâncias 
quimiotáticas,moléculas 
vasoativas, citocinas e 
seus receptores 
 
 
 Exsudação de 
eletrólitos, fluidos e 
proteínas plasmáticas, 
migração 
leucocitária(neutrófilos) 
Inflamação crônica 
 
 
 Duração prolongada – 
semanas/meses/anos 
 
 Linfócitos, plasmócitos, 
macrófagos, necrose 
tecidual 
 
 Pode ser consequência da 
aguda (falha na eliminação) 
 
 Transição gradual 
 
 Mycobacterium spp, 
silicatos, doenças 
imunomediadas – 
inflamação crônica de forma 
direta 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
• Expansão do leito vascular 
 
 
•Alterações na estrutura dos capilares 
 
 
•Imigração de leucócitos dos capilares 
• vasodilatação – aumento do fluxo sanguíneo 
regional (hiperemia) 
 
•Aumento da permeabilidade – saída de fluido 
e proteínas plasmáticas (edema) 
 
•Lentidão do fluxo sanguíneo - concentração 
de hemacias e aumento da viscosidade 
(estase) 
 
•Marginalização de leucócitos – neutrófilos 
aderem ao endotélo vascular 
 
Inflamação aguda 
Calor Rubor Tumor Dor Perda da função 
Principais respostas da inflamação aguda e principais 
mediadores inflamatórios 
Principais respostas da inflamação aguda e principais 
mediadores inflamatórios 
Transudato 
 
 pouca proteína e 
elementos 
celulares 
 
 Hipertensão, 
hipoproteinemia, 
inicio inflamação 
aguda 
 
 Passagem através 
de fendas 
fisiológicas 
 
 Formação de 
pequenas fendas 
entre células 
endoteliais 
(contração) 
Exsudato 
 
 Formação persistente – 
alargamento das fendas 
 
 Lesão de células 
endoteliais 
Passagem de neutrófilos e 
mais proteínas - exsudato 
 
 Fibrinogênio – 
polimeriza nos tecidos 
extravasculares 
fibrina 
 
Exsudato 
 
 O plasma dilui os 
efeitos do agente 
incitante 
 e a fibrina confina 
 
 
Alvo bem definido para 
migração de leucócitos 
 
Neutrófilos são os 
primeiras a entrar 
Liquefação - pus 

 
Substâncias que induzem o processo inflamatório 
 
 
Endógenas 
 
Resposta inflamatória autorreativa 
 
- Antígenos recém desenvolvidos 
- Moléculas intracelulares liberadas por células degeneradas, 
displásicas, neoplásicas 
- hipersensibilidade 
 
Exógenas 
 
- micro-organismos 
- Corpos estranhos 
- Ações mecânicas 
- Ações físicas (térmicas, radiações..) 
- Substâncias químicas 
Fases da inflamação 
 Fluida 
 
Celular 
 
Reparadora 
 
Fases da inflamação 
Fluida 
 
Diluição e localização do agente/substância incitante 
 
 Reação vasocêntrica imediata 
 
 hiperemia ativa no local da lesão 
 
 Aumento da permeabilidade às proteínas plasmáticas e 
leucócitos através de mediadores inflamatórios 
 
 Migração de leucócitos na área perivascular 
 
 
Aumento da permeabilidade vascular 
 
Hemoconcentração 
 
Aumenta contato das células com endotélio  
facilita saída 
 
Aumento de líquido intersticial > aumento da 
drenagem linfática > agente agressor retirado ou 
disseminado 
Fases da inflamação 
Celular 
 
Enviar leucócitos para internalizar agentes ou substâncias 
através da fagocitose 
 
Cascata de adesão leucocitária 
 
 Movimentação de leucócitos do lúmen de capilares e 
vênulas pós capilares ao tecido conjuntivo intersticial 
 
 Quimiocinas, citocinas e outros mediadores influenciam 
modulando a expressão de moléculas de adesão de 
superfície nas células endoteliais e nos leucócitos 
 
 
Fases da inflamação 
Reparadora 
 
 
 
1- retorno da 
permeabilidade 
vascular normal 
 
2 e 3 - drenagem do 
edema 
 
4 - Fagocitose de 
neutrófilos 
apoptóticos e 5 - 
debris necróticos 
 
6 - Eliminação de 
macrófagos 
 
Elementos celulares 
A variação qualitativa e quantitativa dos 
diferentes elementos celulares presentes no 
foco inflamatório promove diferenciações 
nesse local, que podem caracterizar, entre 
outras classificações, uma inflamação aguda 
ou crônica. 
 
 
 
1.Inflamação aguda (PMN): 
 
Neutrófilos: 
 
Granulócitos típicos de fenômenos agudos da inflamação 
 
Presentes em grande quantidade devido ao seu alto potencial de 
diapedese e rápida velocidade de migração 
 
Ação fagocítica, se mortos podem causar necrose tecidual 
devido a liberação de enzimas lisossômica para o interstício. 
 
Eosinófilos: 
 
Inflamações subagudas ou relativas a fenômenos alérgicos e 
alguns processos neoplásicos. 
 
fagocitose 
2. Inflamação Crônica (MN): 
 
Basófilos e mastócitos: 
 
Aumentam de número em processos crônicos 
 
Basófilos contém grânulos de heparina e histamina 
 
Mástócitos contém grânulos de histamina 
 
Macrófagos: 
 
Originados de monócitos 
 
“Fagócitos profissionais” 
 
Estágios de cronicidade e granulomas 
 
 
Linfócitos e plasmócitos: 
 
ação coadjuvante nas atividades macrofágicas 
 
reconhecem antígenos e desenvolvem respostas 
para eliminá-los 
 
quadros inflamatórios crônicos e granulomatosos 
 
 
 
 
Nomenclatura 
 
Termo designativo do local (órgão, tecido, 
ou cavidade) afetado, acrescido do sufixo 
ITE. 
 
Rim: Nefrite / Fígado: Hepatite / Bexiga: 
Cistite 
 
EXEMPLOS DE TERMINOLOGIA ANATÔMICA DA INFLAMAÇÃO 
Sistema Digestório 
Cavidade oral 
Língua 
Gengiva 
Lábio 
Glândula salivar 
Esôfago 
Pré-estômagos 
Rúmen 
Retículo 
Omaso 
Estômago/abomaso 
Intestino 
Duodeno 
Jejuno 
Íleo 
Ceco 
Cólon 
Reto 
Pâncreas 
Estomatite 
Glossite 
Gengivite 
Queilite 
Sialoadenite 
Esofagite 
Rumenite 
 
Reticulite 
Omasite 
Gastrite/abomasite 
Enterite 
Doudenite 
Jejunite 
Ileíte 
Tiflite 
Colite 
Proctite 
Pancreatite 
Sistema Cardiovascular 
Pericárdio 
Miocárdio 
Endocárdio 
Vasos sangüíneos 
Artéria 
Veia 
Pericardite 
Miocardite 
Endocardite 
Vasculite 
Arterite 
Flebite 
Sistema Respiratório 
Seios nasais 
Cavidade nasal 
Laringe 
Traquéia 
Brônquios 
Bronquíolos 
Pulmão 
Pleura 
Pleura e pulmão 
Sinusite 
Rinite 
Laringite 
Traqueíte 
Bonquite 
Bronquiolite 
Pneumonia 
Pleurite 
Pleuropneumonia 
Fígado e Vias biliares 
Fígado 
Ducto biliar 
Vesícula biliar 
Fígado e sist. biliar 
Hepatite 
Colangite 
Colecistite 
Colangio-hepatite 
Sistema Genital Feminino 
Vagina 
Útero 
Trompa 
Ovário 
Vaginite 
Metrite 
Salpingite 
Ooforite 
Sistema Genital Masculino 
Testículos 
Prepúcio 
Pênis (glande) 
Prepúcio e Pênis 
Próstata 
Orquite 
Balanite 
Postite 
Balanopostite 
Prostatite 
Sistema Urinário 
Rim 
Glomérulos 
Túbulos e interstício 
Interstício 
Pelve renal 
Ureter 
Bexiga 
Uretra 
Nefrite 
Glomerulite/glomerulonefrite 
Nefrite túbulo-intersticial 
Nefrite intersticial 
Pielite 
Ureterite 
Cistite 
Uretrite 
Sistema linfo-hematopoiético 
Linfonodo 
Vasos Linfáticos 
Baço 
Tonsilas 
Linfadenite 
Linfangite 
Esplenite 
Tonsilite 
Sistema Ósseo e Articular 
Ossos 
Medula óssea 
Osso e medula óssea 
Articulações 
Bursa 
Osteíte 
Mielite 
Osteomielite 
Artrite 
Bursite 
Sistema Nervoso 
Encéfalo 
Plexo coróide 
Meninge 
Medula espinhal 
Nervos 
Meninge e medula 
Meninge e encéfalo 
Encefalite 
Plexo coroidite 
Meningite 
Mielite 
Neurite 
Meningomielite 
Meningoencefalite 
Pele e anexos 
Pele 
Epiderme 
Folículo piloso 
Hipoderme 
Pés/Cascos 
Dermatite/Dermite 
Epidermite 
Foliculite 
Fasciíte ou celulite 
Pododermite 
Outros 
Peritonio Peritonite 
Músculo Miosite 
Ouvido Otite 
Olhos Oftalmite 
Mama Mamite/Mastite 
 
Inflamação serosa 
 
Fluidos, albumina, e pequenasquantidades de outras proteínas 
plasmáticas 
 
Líquido do edema – diluir o irritante e facilitar a migração das células 
inflamatórias que virão 
 
Rinite serosa aguda das infecções virais das vias aéreas superiores - 
“corrimento nasal” 
 
Vesículas – fricção excessiva, queimaduras ou toxinas químicas 
 
A diferença de peso molecular entre as proteínas plasmáticas é 
responsável pelo tipo de exsudato, refletindo o grau de lesão endotelial 
 
Albumina< globulina< fibrinogênio 
 
Exsudato seroso – fotossensibilização. Pele das narinas e pavilhão auricular. Ovelha 
Exsudato Seroso 
Exsudato Seroso 
Inflamação catarral/mucóide 
 
 Secreção de fluido gelatinoso espesso – muco e mucina de 
membranas mucosas 
 
 Tecidos com abundantes células caliciformes e glândulas de muco, 
doenças alérgicas crônicas, autoimunes gastrointestinais, asma 
crônica 
A. Abomaso, vaca. Mucosa espessada com camada de muco claro. B. Cólon, vaca. Hiperplasia 
cels. Epiteliais mucosas e acumulo de muco 
Exsudato Mucoso ou Catarral 
Inflamação supurativa 
 
A. Abomaso, vaca. Mucosa espessada com camada de muco claro. B. Cólon, vaca. Hiperplasia 
cels. Epiteliais mucosas e acumulo de muco 
 Alta concentração de proteínas plasmáticas e leucócitos (neutrófilos) 
 Pus liquido/caseoso 
 Abscesso – pus circunscrito por cápsula fibrosa 
 Distribuído em camadas teciduais- flegmão 
 
 
https://cirurgiavet.wordpress.com 
Abscesso hepático 
Exsudato Purulento ou Supurativo 
Exsudato Purulento 
Cistite - canino 
Exsudato Purulento 
Piotórax 
Inflamação fibrinosa 
 
 Alta concentração de proteínas plasmáticas e baixa de leucócitos 
 Micro-organismos infecciosos nas membranas serosas das 
cavidades corpóreas 
 Pleurite, pericardite, peritonite, sinovite, leptomeningite 
 Pneumonia fibrinosa 
A. Abomaso, vaca. Mucosa espessada com camada de muco claro. B. Cólon, vaca. Hiperplasia 
cels. Epiteliais mucosas e acumulo de muco 
Exsudatos Fibrinoso 
Lesões graves no endotélio e membranas basais – fibrinogênio 
O fibrinogênio se polimeriza e forma a fibrina 
Macroscopicamente: trama castanho-pálida, emaranhada e 
filamentosa nas superfícies teciduais. 
Microscopicamente: a fibrina é rosa –brilhante 
Exsudato Hemorrágico 
Exsudato Fibrinopurulento 
Exsudato Fibrinopurulento 
Evolução da Inflamação Aguda 
Reparação 
Regeneração (Resolução) 
Cicatrização (Organização) 
Supuração 
Inflamação crônica 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Inflamação crônica 
Semanas, meses, anos 
 
Ocorre quando: 
 
 Resposta aguda não consegue eliminar o agente 
incitante 
 
 Depois de repetidos episódios de inflamação aguda 
 
 Na resposta a características bioquímicas únicas e ou 
fatores de virulência presentes no estímulo ou micro-
organismos incitantes 
Doenças que podem causar ou originar inflamações 
crônicas em animais domésticos 
A inflamação crônica é mantida por citocinas, quimiocinas e 
outros mediadores inflamatórios que incitam: 
 
 Inflamação contínua mediada por infiltração e ativação de 
linfócitos, macrófagos, plasmócitos e células gigantes 
multinucleadas 
 
 Necrose 
 
 Proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno 
 
 Angiogêneses e neovascularização 
 
 Inicio da cicatrização de feridas 
Inflamação granulomatosa / granulomas 
 
 Predominância de células do sistema monocítico –
macrofágico 
 Inflamação granulomatosa – lâminas distribuídas de 
forma aleatória no interior do parênquima 
 Granuloma – lâminas dispostas em massas ou nódulos 
 
 Fatores que influenciam: 
 
 Agente incitante – antígenos não digeríveis, pouco 
degradáveis e persistentes ( Mycobacterium) 
 Resposta imunológica do hospedeiro (mediada por TH 
e neutrófilos) 
 Interação de diversos mediadores 
 
Inflamação 
granulomatosa 
- íleo 
Granuloma 
Macroscopicamente: 
 
 Granulomas nodulares – coloração cinza a branca, redondos 
ou ovais e firmes a endurecidos 
 
 Inflamação granulomatosa – cinza a branco, passível de 
expansão, mas mal demarcada em relação ao tecido 
adjacente, firme. 
 
Microscopicamente: 
 
 Granulomas – podem apresentar porção central de debris 
celulares necróticos, ovais a redondos, tamanhos variáveis. 
 
 Numerosos macrófagos, número variável de macrófagos 
epiltelióides, ocasionalmente células gigantes multinucleadas, 
zona periférica formada por fibroblastos, linfócitos e 
plasmócitos. 
Inflamação granulomatosa: 
 
 Distribuição disseminada, 
alta carga bacteriana 
intracelular, poucos 
linfócitos, numerosos 
macrófagos que se 
estendem ao tecido 
adjacente, sem cápsula 
distinta e graus variáveis de 
fibrose 
 
 Doença de Johne 
(Mycobacteriumn avium 
intracellulare 
paratuberculosis) – íleo e 
cólon, linfonodos 
mesesntéricos 
Doença de Johne, íleo, vaca. 
 Fibroplasia e infiltração celular – uma delas tende a ser 
predominante 
 
 Fibroplasia – formação de tecido conjuntivo fibrose - do 
imaturo(vasos sanguíneos neoformados) ao maduro ( rico em 
colágeno) 
 
 Infiltrados celulares: macrófagos, linfócitos e plasmócitos 
Macrófagos, pulmão, cão. 
Células gigantes multinucleadas, inflamação granulomatosa, 
coelho. 
Células gigantes 
Inflamação Crônica 
Inflamação Crônica 
Inflamação Crônica 
Inflamação Crônica 
Infiltrado Granulomatoso 
Granuloma 
Padrões - Granuloma 
Macroscopia 
Granuloma 
Microscopia