Inflamação

Prévia do material em texto

1 
Rúbia Rogovski 
Medicina Veterinária UFRGS I Patologia 
Inflamação 
INTRODUÇÃO 
• Resposta vascular e celular dos tecidos 
vivos à agressão 
• Causas: bactérias, calor, frio, toxinas, 
fungos,... 
• Aguda: resposta vascular e celular 
• Crônica 
o Grau: discreta/moderada/acentuada 
o Duração 
▪ Peraguda/superaguda/hiper
aguda: hiperemia, edema, 
hemorragia, poucas células 
▪ Aguda (4-6h): neutrófilos, 
células mononucleares 
▪ Subaguda (poucos dias-
poucas semanas): menos 
edema e hiperemia, 
infiltrado mistro 
▪ Crônica: reparo 
tecidual/fibrose. 
o Distribuição: focal, multifocal, 
focalmente/localmente extensa, 
difusa, cranioventral 
o Modificador: necrótica, 
hemorrágica, broncointersticial, 
embólico 
INFLAMAÇÃO AGUDA – RESPOSTA VASCULAR 
• Dilatação dos vasos 
• Aumento de permeabilidade 
• Atração de leucócitos 
• Calor, rubor e edema 
ALTERAÇÕE NO CALIBRE DOS VASOS E FLUXO 
SANGUÍNEO 
• Vasodilatação: hiperemia, histamina e óxido 
nítrico. 
• Aumento da permeabilidade vascular: 
fluido e proteínas plasmáticas – edema. 
• Lentidão de fluxo sanguíneo: estase 
• Marginação de leucócitos: aderência 
endotélio vascular, atravessam e migram 
em direção ao foco. 
HISTAMINA 
• Induz vasodilatação 
• Aumenta permeabilidade 
• Liberada por grânulos de mastócitos, 
basófilos e plaquetas 
SEROTONINA 
• Efeitos semelhantes aos da histamina mas 
age só em vênulas 
• Mastócitos e plaquetas 
BRADICININA 
• Origina-se da ruptura celular, 
principalmente neutrófilos 
• Mediador lento 
• Vasodilatação, contração do musculo liso e 
dor 
PROSTAGLANDINAS 
• Hormônios de produção e ação local 
• Mastócitos 
• Vasodilatação e febre 
ÓXIDO NÍTRICO 
• Vasodilatador 
• Modulação da inflamação 
• Inibe a reprodução de agentes como 
bactérias e vírus 
• Macrófagos, endotélio 
ALTERAÇÃO CELULAR 
• Marginação: acumulo de leucócitos na 
posição marginal 
• Adesão ao endotélio 
 
2 
Rúbia Rogovski 
Medicina Veterinária UFRGS I Patologia 
• Diapedese 
• Quimiotaxia 
• Fagocitose/desgranulação: fagocitose e 
liberação de enzimas lisossomais. 
• Leucócitos: liberação de enzimas 
lisossomais, metabólitos, prostaglandinas e 
leucotrienos. Destruição e liquefação de 
tecidos locais. 
• Migração: primeiro os neutrófilos 
NEUTRÓFILOS 
• Polimorfonucleares 
o Mais abundante 
o Massa de neutrófilos mortos = pus 
o Produzidos na MO 
▪ 5-10h na orrente 
▪ 1-4d no tecido 
o Bastonetes/segmentados 
o Mieloperoxidase: degrada mco 
o Fagocitam mco e materiais 
estranhos 
o Secretam/liberam conteúdo dos 
seus grânulos para manter ou 
aumentar reação inflamatória. 
EOSINÓFILOS 
• Resposta a parasitas 
• Reações alérgicas 
LINFÓCITOS 
• T e B 
• Linfócito B – plasmócitos – imunoglobulinas 
• Resposta imune 
• Infecções virais 
• Importante em inflamações crônicas 
• Chegam no foco em 24-48h após estímulo 
inicial 
PLASMÓCITOS 
• Mais citoplasma, núcleo basofílico 
• Síntese de Ig 
• Inflamações intestinais 
 
MONÓCITOS/MACRÓFAGOS 
• Monócitos se originam na MO e migram 
para o tecido 
• Meia vida de 1 dia no sangue e meses no 
tecido 
• Migram para o foco em 12-48h 
• Secretam proteases, prostaglandinas, SC, IF 
CÉLULAS DENDRÍTICAS 
• Apresentam e processam Ag 
• Mais na pele, mucosas e aparelho 
respiratório e digestório. 
MASTÓCITOS 
• Em tecido conjuntivo próximo a vasos 
• Inflamação aguda 
• Grânulos de histamina 
FAGOCITOSE 
• Eliminação do agente 
• Reconhecimento, adesão, engolfamento, 
fagolisossomo, morte 
EVOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
• Resolução completa 
• Reparação por regeneração 
• Reparação por fibroplasia 
• Abcessos 
• Inflamação crônica 
EXSUDATO 
• Rico em proteínas 
• Alta densidade 
• Alta quantia de leucócitos 
• Fora do vaso 
• Tempo e aspecto 
SEROSO 
• Claro 
• Albumina 
• Inicio de lesão inflamatória aguda 
• Corrimento nasal, picada de abelha 
 
3 
Rúbia Rogovski 
Medicina Veterinária UFRGS I Patologia 
FIBRINOSOS 
• Fibrina 
• Lesão vascular acentuada 
• Líquido amarelado/trombo gelatinoso/ 
sólido elástico 
• Seroso/mucoso 
• Bovinos: aumento de fibrinogênio 
• Intestino, peritônio, pleura, meninges, 
pulmão 
• Fibrina atrai neutrófilos 
• Macroscopia: estágios iniciais – névoa 
fosca, após material flosculoso e 
filamentoso 
• Aumento de níveis de fibrinogênio no 
plasma 
• Microscopia: neutrófilos e fribrina 
• Intestino: moldes de fibrina nas fezes 
(enterites por salmonella) 
HEMORRÁGICO 
• Sangue 
• Fibrina 
• Órgão com irrigação abundante 
• Pneumonias, enterites agudas 
CATARRAL 
• Claro/turvo/roxo 
• Mucóide podendo ter sangue coagulado 
• Mais comum 
• Trato respiratório, reprodutor e digestório 
PURULENTO 
• Pus 
• Supuração = necrose, presença de 
neutrófilos e enzimas proteolíticas 
• Verde, amarelo e marrom 
• Sólido/semissólido 
• Mucosas – mucopurulento 
• Serosas – fibrinopurulentos 
• Pústulas 
• Abcesso 
• Empiema – pus nas cavidades 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
• Fase de resolução da aguda é impedida ou 
fica desorganizada 
• Prolongado 
• Destruição do tecido 
• Reparação 
• Infiltrado mononuclear 
• Aguda – exsudato 
• Crônica – produtivo/proliferativo 
• Causas: inflamações persistentes, 
inflamações agudas repetidas, doenças 
autoimunes, persistência e resistência de 
bactérias, isolamento de bactérias, ausência 
de responsividade – material estranho, 
autoimunidade e defeitos nos leucócitos – 
alteração na regulação da resposta imune 
adquirida, meningencefalite granulomatosa 
canina. 
CELULAS 
• Mononucleares 
o Macrófagos: fagocitose, processam 
Ag e liberam produtos 
o Plasmócitos: maturam LB e LT, 
síntese de Ac 
o Linfócitos: T – recrutam macrófagos, 
modulam produção de Ac e 
citotoxicidade 
• Tissulares 
o Fibroblasto: interagem com células 
inflamatórias, produzem 
quimiotoxinas 
o Células endoteliais vasculares: a 
partir de macrófagos, comum em 
lesões granulomatosas 
• Gigantes: fusão do citoplasma de 
macrófagos 
MICROSCOPIA 
• Linfocitária 
• Cronica fibrótica 
• Crônica ativa 
• Granulomatosa 
 
4 
Rúbia Rogovski 
Medicina Veterinária UFRGS I Patologia 
• Piogranulomatosa 
• Granuloma 
• Piogranuloma 
GRANULOMATOSA 
• Macrófagos e linfócitos 
• Coleção de epitélio 
• Típica em infecções fúngicas, tuberculoso e 
material estranhno 
• Reação inflamatória, reparativa e 
degenerativa 
• Microscopia: agente no centro, macrófagos, 
linfócitos, tecido conjuntivo, células 
epitelioides e gigantes, neutrófilos 
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO 
• Leucocitose (aguda), leucopenia (crônica), 
febre e choque.