Resumao de Clinica e Cirurgia

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Resumão da P2 de ECC
•Doença da adrenal:
• Córtex: Hormônios esteróides (cortisol),
mineralocorticóides (aldosterona), andrógenos adrenais.
• Medula: produzem as Catecolaminas (derivados do
aminoácido que é a tirosina; ex: noradrenalina, adrenalina,
dopamina).
Cortisol: tem um pico de manhã (8-9h) e menores níveis de
tarde e de noite.
• No córtex suprarrenal, a produção dessas três classes
principais de esteróides ocorre em zonas específicas: a
camada mais externa, a glomerulosa, produz
mineralocorticóides, primariamente aldosterona; a camada
intermediária, a fasciculata, produz glicorticoides,
primariamente cortisol; a camada mais interna, a reticular,
produz “androgênios” suprarrenais, primariamente
de-hidroepiandrosterona (DHEA) e seu conjugado sulfatado
(DHEA-S).
Fale dos hormônios esteróides?
Derivados do colesterol (endógeno e exógeno), de modo que
circulam no plasma ligados em proteínas. Atravessam a
membrana plasmática e se ligam em receptores localizados
no citoplasma ou núcleo; Exemplos: Andrógenos, Cortisol,
Aldosterona; Vitamina D se encaixa neste tipo de hormônio
hiperplasia adrenal congênita → hiperandrogenismo +
deficiência de reabsorção de água e sal → teste do pezinho
pode-se fazer o teste de pezinho.
Fale da síndrome de cushing?
A Síndrome de Cushing é decorrente da exposição prolongada
a glicocorticóides, de modo que ela pode ser endógena
(hiperprodução crônica de glicocorticoides, normalmente por
tumores de hipófise – Doença de Cushing, tumores de
adrenal ou de outros sítios como o pulmão) ou exógena
(administração prolongada de glicocorticóides). Em pessoas
saudáveis, a produção de cortisol é estimulada pelo
liberação aumentada de hipotalâmica do hormônio de
liberação de corticotrofina (CRH), que vai até o talo da
pituitária para estimular a secreção do hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH) e é liberado pelo corticotróficos.
O ACTH circulante estimula a produção de glândula
suprarrenal e a secreção de cortisol. Então o cortisol
funciona no mecanismo de feedback negativo para inibir
tanto o CRH quanto ACTH. O paciente apresenta-se com
Estrias violáceas, giba cervical, obesidade central, face de
lua cheia, ganho de peso, pletora, hipertensão e estrias.
• Doença de Cushing: se refere ao adenoma hipofisário
hipersecretor de ACTH, que é a principal etiologia da
síndrome de Cushing. Assim, o tumor da pituitária libera a
quantidade em excesso de ACTH, que resulta em secreção
aumentada de cortisol pelas glândulas suprarrenais.
• Na secreção ACTH ectópica, o tumor de secreção de ACTH
não pituitária libera uma quantidade aumentada de ACTH,
que resulta em secreção aumentada de cortisol pelas
glândulas suprarrenais. Na forma suprarrenal de ACTH
independente da síndrome de Cushing, o tumor suprarrenal
libera autonomamente a quantidade em excesso de cortisol.
Fale dos exames para síndrome de cushing?
Dosagem de ACTH, dosagem da dexametasona, dosagem de
cortisol na saliva 00h e dosagem de cortisol na urina, TC de
abdome e RM da sela túrcica (se for independente de ACTH -
ver no resumo).
Fale das causas da síndrome de cushing?
As causas da síndrome de Cushing endógena podem ser
divididas de maneira geral em formas ACTH-dependente
(80%) e ACTH-independente (20%). O hipercortisolismo do
funcionamento autônomo de tumores suprarrenais suprime o
ACTH, enquanto em distúrbios de excesso primário de ACTH
as glândulas suprarrenais respondem ao ACTH derivado do
tumor. A mensuração da concentração plasmática de ACTH
distingue-se entre estas causas. Pacientes com síndrome de
Cushing endógena e baixas concentrações de ACTH devem ser
submetidos a exames de imagens da suprarrenal para
identificar o local da anormalidade suprarrenal. O tecido
suprarrenal não autônomo atrofia quando o suporte de ACTH
é subnormal. Por isso, as formas comuns da síndrome de
Cushing independente de ACTH, adenoma e carcinoma
suprarrenais, se apresentam como uma massa suprarrenal
unilateral, com atrofia do tecido adjacente e contralateral
nos exames de ressonância magnética e tomografia
computadorizada. Um nível normal ou elevado de ACTH
plasmático é consistente com um tumor produtor de ACTH. A
doença de Cushing, um adenoma hipofisário secretor de
ACTH, é a causa mais comum de síndrome de Cushing. Ela é
mais comum em
mulheres do que
em homens
(proporção de 6:1),
com uma idade
média de início
por volta da
quarta década. O
ACTH também
pode ser
secretado
ectopicamente por
uma variedade de
tumores
neuroendócrinos.
Fale do tratamento para cushing?
O melhor tratamento para a síndrome de Cushing é uma
ressecção cirúrgica da lesão produtora do ACTH ou cortisol
excessivo. A ressecção transfenoidal de um microadenoma é
a terapia indicada para o paciente com doença de Cushing.
Os pacientes com secreção ectópica de ACTH podem ser
curados se o tumor puder ser removido e não estiver
metastático. Caso contrário, a escolha recai entre
adrenalectomia e terapia farmacológica. A adrenalectomia é
apropriada quando o paciente não consegue tolerar a
toxicidade medicamentosa, o custo ou os efeitos
psicológicos adversos do tratamento ou do monitoramento
em longo prazo; quando é necessária a correção rápida do
hipercortisolismo; ou se as doses diárias máximas de
cetoconazol (1.600 mg) e metirapona (2 g) administradas em
combinação não resultarem em eucortisolemia do paciente. O
Beatriz Antoniassi
Beatriz Antoniassi
tratamento farmacológico também pode ser utilizado para
pacientes com tumores ectópicos ocultos secretores de ACTH
ou em combinação com a irradiação da hipófise, para tratar a
doença de Cushing.
Fale da aldosterona?
O cortisol é um estimulante dos receptores de aldosterona.
Em situação de hipovolemia ou de hiponatremia → Renina
catalisa a conversão de angiotensinogênio em angiotensina
1 → a angiotensina 1, pela ação da enzima ECA, é convertida
em angiotensina 2 → a angiotensina 2 estimula o córtex da
adrenal a liberar a aldosterona que agirá nos néfrons,
promovendo a reabsorção de sódio (aumentando a volemia e
a concentração de Na no plasma) e excreção urinária de
potássio. Já no caso de hiperpotassemia → também há um
estímulo para o córtex da adrenal aumentar a liberação de
aldosterona → Retenção de sódio na corrente sanguínea e
eliminação urinária de K.
Fale do hiperaldosteronismo primário?
Caracterizada por hipertensão arterial acompanhada de
supressão da atividade da renina plasmática (ARP) e aumento
da secreção de aldosterona, de modo que aumenta o risco
cardiovascular. Frequentemente a condição é suspeita por
causa de hipertensão, especialmente se ocorrer em jovens
em associação com hipocalemia espontânea ou for difícil de
controlar. As causas que levam ao hiperaldosteronismo são
Hiperplasia adrenal bilateral (50 a 60% casos), Adenoma
produtor de aldosterona (unilateral ou bilateral) (40% casos),
Carcinoma Adrenal (raro) e Hiperaldosteronismo familiar
(raro). Devemos investigar o hiperaldosteronismo em aqueles
que apresentam Pressão Arterial (PA) > 150x100mmHg (3
aferições em diferentes dias), Pressão Arterial Resistente
(toma medicamento e mesmo assim pressao continua acima
da meta), PA > 140 x 90mmHg, 3 classes anti-hipertensivos
(incluindo diurético), Pressão Arterial Controlada com 4
classes de anti-hipertensivos, Hipertensão Arterial associado
a: Hipocalemia (espontânea ou induzida por diuréticos) → 9
a 37% casos, Incidentaloma Adrenal, Apneia do Sono,
Familiar com histórico de hipertensão cedo ou AVC (<40
anos) e Familiar de primeiro grau com Hiperaldosteronismo
Primário.
• Hiperaldosteronismo primário: Quando o excesso de
mineralocorticóides resulta de doença suprarrenal primária,
na qual a aldosterona é produzida de forma autônoma e os
níveis de renina são baixos. O hiperaldosteronismo primário
é diagnosticado quando existe uma relação aumentada (>20)
entre a aldosterona e a atividade plasmática da renina
matinal. Um dos quatro testes (normalmente a sobrecarga
salina) é usado para confirmar o hiperaldosteronismo
primário através da demonstração da falta de supressão da
aldosterona.
Fale do diagnóstico do hiperaldosteronismo?1 passo: Relação plasmática de Aldosterona/Renina (RAR)
(maior que 20 é positiva); 2º passo: Teste Confirmatório; 3º
passo: Tomografia Computadorizada (TC) de Adrenais e
Ressonância Magnética (RM) de Adrenais.
• Pacientes com hiperaldosteronismo primário apresentam
maior risco de desfechos cardiovasculares e lesão de órgão-
alvo, como AVC, IAM, Fibrilação Atrial (FA) e Hipertrofia de
Ventrículo Esquerdo (HVE).
• Paciente obeso = adipócito produz mineralocorticóides =
Hiperaldosteronismo primário.
Fale do tratamento do hiperaldosteronismo?
O tratamento de hiperaldosteronismo primário inclui
ressecção laparoscópica para adenomas. Em seguida, a
hipocalemia geralmente regride, mas a hipertensão persiste
em até 65% dos pacientes. Um antagonista dos
mineralocorticóides, espironolactona e eplerenona, é usado
para tratar os pacientes com limitações para se submeter à
cirurgia ou aqueles com hiperplasia. A eplerenona é um
antagonista dos mineralocorticóides mais seletivos (com
menos efeitos colaterais de disfunção sexual e ginecomastia
em comparação com a espironolactona). Um bloqueador dos
canais de sódio (p. ex: amilorida) pode ser útil e os agentes
anti-hipertensivos podem ser mantidos conforme necessário.
Assim, o tratamento cirúrgico consiste em Cateterismo das
adrenais (de onde está vindo a secreção, onde vier mais
aldosterona - direito ou esquerdo - faz-se a adrenalectomia)
e Adrenalectomia (tumor produtor de aldosterona)→ uni ou
bilateral; já o tratamento Clínico consiste em uso de
Antagonista do receptor de aldosterona e Espironolactona;
Jovem: desconfiar de tumor; Idosos: pode ser só hiperplasia.
Fale da feocromocitoma?
É um tumor secretor de catecolaminas (Células Cromafins),
de modo que pode ocorrer por uma produção anômala de
catecolaminas na Medula adrenal que chama-se
Feocromocitoma; ou por uma produção anômala de
catecolaminas nos Gânglios simpáticos que chama-se
Paraganglioma Simpático. As manifestçoes clinicas
consistem em Acometimento principalmente na 3ª (genético)
a 5ª (esporádico) décadas de vida, Hipertensão arterial
(Sustentada ou Paroxística), Sintomas paroxísticos (crises)
(Duração média de 15 a 20 minutos. Cefaleia / Tremor /
Palpitação / Palidez cutânea / Diaforese; Pressão forte
tórax/epigastro → falta de ar → cefaleia latejante →
palpitação → vasoconstrição periférica → mão e pés frios +
palidez cutânea); Outros Achados: hiperglicemia,
hipercalcemia, Fenômeno de Raynaud, livedo reticular,
Síndrome de Cushing, constipação, diarreia aquosa.
• Screening de HAS secundária (Feocromocitoma é uma
importante causa de HAS secundária).
• Tumores Esporádicos: Sinais e sintomas ocorrem mais em
adultos; Achados de Exames de Imagem; Incidentaloma - até
60% dos casos.
• Paciente de alto risco: História familiar de
feocromocitoma, Síndromes genéticas predispositoras,
Antecedente de feocromocitoma e Achado ocasional (massa
adrenal).
• Paciente de baixo risco: Hipertensão resistente (não
responde ao tratamento habitual) e Síndrome clássica.
• Abordagem: história clínica compatível com o quadro +
laboratório + imagens: TC, RM , PET-TC.
Fale do diagnóstico do feocromocitoma?
O diagnóstico deve ser confirmado bioquimicamente por
meio de um aumento das concentrações das metanefrinas
fracionadas no plasma ou das catecolaminas e metanefrinas
fracionadas na coleta de urina de 24 horas, por
Catecolaminas (urina), Hipercalcemia, Hiperglicemia e
Tumores co-secretores (ACTH, GH, VIP e ADH). Caso eles
vierem alterados eu faço exames de imagens. Se os
resultados das imagens abdominais forem normais, a
localização cintilográfica com metaiodobenzilguanidina
marcada com 123I (123I-MIBG) está indicada. Este agente
radiofarmacêutico se acumula preferencialmente nos tumores
produtores de catecolaminas. Exames topográficos (TC e RM)
e Exames funcionais (SPECT/CT, PET/CT).
• Tratamento de feocromocitoma: Ressecção cirúrgica
(paciente deve estar com a pressão controlada para ser
encaminhado a cirurgia) → preparo cirúrgico com
bloqueio-alf, dieta em sódio; Primeiro é dado alfa
adrenérgico e só depois os beta-bloqueadores (uma vez que
dar beta-bloqueador de cara pode causar hipotensão). Dieta
rica em sódio no pré-operatório, pois o paciente pode fazer
hipotensão.
Fale da insuficiência adrenal?
A insuficiência adrenal é uma síndrome clínica decorrente da
perda parcial ou completa da capacidade de secreção
dos esteróides adrenocorticais pelas adrenal, de modo que
ela pode ser Primária (Doença da própria glândula adrenal)
ou Secundária (Doença hipotalâmica-hipofisária). Afeta,
principalmente, pacientes do sexo feminino entre a quarta e
a sexta década de vida. Os sinais e sintomas são Deficiência
de Glicocorticóides (Mal estar, fadiga, anorexia, perda de
peso, náuseas, vômitos, hipoglicemias,
hipotensão, SIADH), Deficiência de Mineralocorticóides
(APENAS NA INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA: Taquicardia
postural, hipotensão postural, hipotensão arterial basal,
hipovolemia, avidez por sal), Deficiência de Androgênios
(Diminuição de libido e pilificação axilar e pubiana em
mulheres) e Insuficiência Adrenal Primária
(Hiperpigmentação em áreas foto expostas, dobras e traumas.
Pode ocorrer em mucosas e genitália)..
• A insuficiência adrenal primária ocasiona a deficiência
de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos, sendo
oriunda de patologias que destroem o córtex adrenal, que
alteram o seu desenvolvimento ou que interferem na síntese
de esteroides adrenais. Na insuficiência adrenal secundária,
a deficiência é apenas de glicocorticoides e ocorre devido
uma produção reduzida do hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH), resultante de uma patologia hipofisária ou
hipotalâmica. As causas da primária são Genética
(Hiperplasia Adrenal Congênita; Adrenoleucodistrofias;
Hipoplasia Adrenal Congênita; Deficiência Familiar de
Glicocorticoide; Síndrome de Smith-Lemli-Opitz) e adquirida
(Adrenalite autoimune (SPG- síndrome poliglandular
autoimune), Doenças Granulomatosas (tuberculose,
sarcoidose,paracoccidioidomicose) Micoses, Doenças Virais,
Fármacos, Doenças infiltrativas-neoplásicas (linfoma, ca de
mama, ca de pulmão), Doenças infiltrativas-metabólicas
(hemocromatose), Hemorragia Adrenal e Adrenalectomia
bilateral (hiperplasia macronodular bilateral)).
• Na insuficiência adrenal secundária há a redução da
produção de ACTH e/ou de hormônio liberador de
corticotrofina (CRH) devido a patologias do eixo hipotálamo-
-hipofisário, que são frequentemente associadas ao uso
crônico de glicocorticoides. O déficit crônico de ACTH gera
atrofia das camadas fasciculada (produtoras de cortisol) e
reticulada (produtora de andrógenos), mas a camada
glomerulosa (produtora de aldosterona), por estar sob o
comando principal do SRAA e não do ACTH, se mantém
intacta. Observam-se, geralmente, baixos níveis de cortisol e
DHEA, com renina e aldosterona normais nos casos de
insuficiência adrenal secundária. As causas são ADQUIRIDAS
(Iatrogênica: uso crônico de glicocorticóides (supressão do
eixo); Neoplasias: adenomas hipofisários, metástases,
craniofaringioma, etc; Pós-cirúrgica; Traumatismo craniano /
Síndrome da sela vazia / Vascular Isquêmica; Radioterapia
para tumores selares e parasselares; Doenças infiltrativas,
infecciosas e autoimunes (hipofisite linfocítica)) e
GENÉTICAS (Hipopituitarismo genético)
• A insuficiência adrenal primária é mais comumente
causada por adrenalite autoimune. A adrenalite autoimune
isolada (Doença de Addison) responde por 30 a 40% dos
casos, enquanto 60 a 70% desenvolvem insuficiência adrenal
como parte das síndromes poliglandulares autoimunes (SPA).
• O cortisol sérico
basal, coletado
entre 8 e 9h, deve
ser o primeiro
exame a ser
solicitado. Valores
menores ou igual a
3 mg/dL confirmam
o diagnóstico de
insuficiência
adrenal, assim
como valores acima
de 18 mg/dL
praticamente
excluem este
diagnóstico.
• Teste da cortisona: Estimulação da adrenal por meio do ACTH
sintético, se o cortisol continuar baixo após essa estimulação,
significa insuficiência adrenal. Amostras para dosagens de
cortisol sérico são coletadasantes e após administração de 250
mg via IV ou IM de ACTH exógeno, nos tempos 0, 30 ou 60
minutos. Valores de pico de cortisol maiores ou iguais a 18
mg/dL indicam função adrenal normal, enquanto um pico de
cortisol menor que 18 mg/dL é indicativo de insuficiência
adrenal, porém não discriminado se é primária ou secundária.
• Teste da tolerância à insulina: Cortisol abaixo de 18 com
glicemia acima de 40, confirma insuficiência adrenal. O teste
baseia-se no fato de que a hipoglicemia é um potente
estimulador do eixo HHSR. Consiste na administração de 0,1
unidade/Kg/IV de insulina regular e dosagens de cortisol nos
tempos basal, 60 e 90 minutos. A glicemia deve atingir o valor
de 40 mg/dL ou menos para o teste ser considerado efetivo.
Considera-se a resposta normal do cortisol um pico maior ou
igual a 18 mg/dL.
• Após confirmação da insuficiência adrenal - Exames
complementares para o diagnóstico: ACTH plasmático
(cortisol baixo e ACTH alto: primário, cortisol baixo e ACTH
baixo: secundário); Aldosterona e atividade plasmática de
renina (APR) → cortisol baixo e renina baixa = primária;
Sulfato de DHEA (S-DHEA); Ácido graxo de cadeia longa
(adrenoleucodistrofia); Anticorpos anti adrenal (alto→
adrenalite autoimune); Exames de imagem (adrenal e sela
túrcica).
Fale do tratamento?
Na primaria temos: Reposição de Glicocorticoides (Indicação
→ Insuficiência Adrenal Primária e Secundária; Produção
endógena de cortisol = 7 mg/m²; Dose reposição 5 a 10
mg/m²; Hidrocortisona 10 a 25 mg/día → Fracionar dose →
2 a 3 vezes por dia; Prednisona 5mg via oral pela manhã.
Avaliar dose 2,5mg (16h); Dexametasona 0,5mg 1 vez ao dia);
Reposição de Mineralocorticóides (Indicação → Insuficiência
Adrenal Primária com Fludrocortisona 0,100 mg (Florinef®));
CRISE AGUDA ADRENAL (Situações de Estresse Agudo;
Hidratação com solução salina; Hidrocortisona 100 mg IV; 25
a 50 mg IV 6/6 h; Correção distúrbios hidroeletrolíticos e
hipoglicemia; Tratamento da causa precipitante; Usar
mineralocorticoide se dose de hidrocortisona for menor que
50mg/dia)
• Glicocorticóides: hipercortisolismo; aumento do peso;
estrias violáceas; fácies em lua cheia; hiperglicemia; HAS;
equimoses; osteoporose
• Mineralocorticoides: aumento dos níveis pressóricos;
avidez por sal; monitorar potássio e sódio.
•Doença arterial periférica:
• Queixas que se destacam: dor e feridas acometendo os
membros.
• Doença arterial crônica: A principal etiologia é a
ATEROESCLEROSE.
• Fatores de risco: hipertensão arterial sistêmica, diabetes,
tabagismo e dislipidemias
• Ve na perna em DAP: edema, dermatite ocre (nao ve na
DAP), varizes. Na inspeção ver cor, cianose, hiperemia,
lesões, ausência de pelo; ve frêmitos, temperatura e pulsos
na palpação
• Sopro ouve na carótida (ela tá com o fluxo turbulento
pelo estreitamento na carótida, isso é importante para ver se
tem AVCI - avc isquémico transitório).
Fale do exame físico?
Inspeção (Alterações da pele, como integridade da mesma,
coloração(perfusão),presença de cianose ou hiperemia;
Alterações dos anexos também podem estar presentes, como
a ausência de pelos; Trofismo da musculatura; Presença de
lesões tróficas), Palpação (Alterações de temperatura
comparando-se os membros. A palpação dos pulsos deve
tentar identificar sua presença ou ausência, intensidade,
amplitude e ritmo. A gradação dos pulsos em intensidade
(+1, +2, +3, +4) pode ser subjetiva entre diferentes
examinadores, mas pode servir para comparação entre pulsos
do mesmo paciente; A presença de frêmitos à palpação
traduz turbulência do fluxo arterial, podendo indicar a
presença de estenoses secundário a uma placa
aterosclerótica ou FAV), percussão e ausculta (Sopros podem
ser auscultados: Na região cervical(carótidas); No abdome
(aorta, renais); Regiões inguinais ( iliacas, femorais); Face
medial da coxa(canal de Hunter))
• Artéria Carótida: pode ser palpada junto à borda anterior
do músculo esternocleidomastoideo e posterior ao ângulo da
mandíbula
• Artéria Axilar: palpada no cavo axilar, pressionando-se a
artéria contra o úmero
• Artéria Braquial: palpada medialmente ao tendão do
bíceps braquial junto ao cotovelo ou em sua porção mais
proximal, pressionando-se a artéria contra o úmero,
medialmente ao bíceps.
• Artéria Radial: pode ser facilmente palpada lateralmente
ao tendão flexor radial do carpo no punho
• Artéria Ulnar: mais profunda, é palpada medialmente ao
tendão flexor superficial dos dedos.
• Aorta: pode ser de difícil palpação, sobretudo em
pacientes obesos, em virtude de sua localização no
retroperitônio. É palpada na linha média do abdome,
ligeiramente à esquerda. Quando palpável, deve-se procurar
estimar o seu diâmetro, tentando identificar suas laterais
com os dedos. Aneurismas podem ser detectados dessa
forma.
• Artéria Femoral: palpação na região do trígono femoral.
Palpada habitualmente no ponto equidistante entre a
espinha ilíaca anterossuperior e a sínfise púbica, abaixo do
ligamento inguinal.
• Artéria Poplítea: é palpada no centro da fossa poplítea. É
palpada com as polpas digitais dos 2º, 3º e 4º dedos das
duas mãos, com o paciente em decúbito dorsal, assumindo
Beatriz Antoniassi
Beatriz Antoniassi
uma posição semifletida do joelho, com o membro relaxado.
É um pulso de difícil palpação, sobretudo em pacientes
obesos. A palpação de um pulso muito amplo nesta região
pode indicar a presença de aneurisma de artéria poplítea.
Artéria tibial posterior: palpada posteriormente ao maléolo
medial do tornozelo, entre o maléolo e o tendão calcâneo
(Aquiles).
• Artéria tibial anterior: pode ser palpada no terço distal
da perna na loja do músculo tibial anterior
• Artéria pediosa : palpada na região dorsal do pé,
lateralmente ao tendão extensor longo do hálux.
Fale da DAP?
Doença arterial oclusiva periférica, refere-se à obstrução ou
deterioração das artérias, exceto as que suprem o coração e
dentro do cérebro. O risco aumenta em fumantes e pacientes
com hipertensão(HAS), dislipidemia, obesos, estado de
hipercoagulabilidade, insuficiência renal e diabetes melito.
A predominância de DAP é muito alta em população
diabética mais jovem, afetando um em cada três diabéticos
com mais de 50 anos. Outros fatores de risco que estão
sendo estudados incluem níveis de vários mediadores
inflamatórios, como proteína C-reativa e Homocisteína.
• Hipertensão renovascular pela artéria renal: se ouvir
sopro é no abdome, por conta de uma hipertensão secundária.
Procurar tbm no canal de hurthle (onde a artéria femoral vira
a artéria poplítea quando ela passa nesse local).
• Diabetes sempre tem DAP, principalmente depois dos 50
anos de idade as artérias da perna nao tem mais pulso, e já
tem a doença.
• Aterosclerose: O núcleo lipídico da placa pode tornar-se
uma mistura necrótica de lipídios extracelulares amorfos,
proteínas e fatores pró-trombóticos cobertos por uma camada
de células musculares lisas de espessura variável. Se a capa
fibrosa for fina (placa instável) se romper, os conteúdos do
centro lipídico são expostos aos fatores humorais
circulantes, levando a mobilização de plaquetas para o local
iniciando a formação de trombos. Dessa forma, uma estenose
hemodinamicamente insignificante, de relativo baixo grau,
pode precipitar uma trombose aguda e resultar em evento
isquêmico dramaticamente significativo (p. ex. IAM).
Fale da Insuficiência Arterial Crônica?
A apresentação clínica varia de assintomática à perda
de tecido. A Claudicação intermitente é o sintoma mais
comum no cenário de paciente ambulatorial. Classicamente,
a dor ocorre com a locomoção e é aliviada com o repouso. A
piora na perfusão leva à isquemia crítica dos membros, que
pode-se manifestar por dor em repouso. Essa dor é
normalmente no dorso do pé e é aliviada com pernas
pendentes na beira do leito. O paciente também pode ter
perda de tecido com ulcerações ou feridas nos pés que não
cicatrizam.
Fale da Síndrome de Leriche?
Apresenta-se com Claudicação dos membros inferiores ou das
nádegas, Pulsos femorais ausentes e Disfunção erétil.
Consiste na obstrução da aorta abdominal por ateroscleroseavançada, se vê pela angiotomografia;
• Placas brancas: cálcio nas placas (que se vê na tomo) elas
podem calcificar e se vê a mais velhas quando tem
calcificação; mas se for nova chama-se placa instável (pode
causar trombose e infarto agudo do miocárdio), elas são
perigosas e diagnósticas em técnicas diagnósticas.
• Teste Fisiológico e Imagem: Índice tornozelo Braquial
(ITB), Ecocolor Doppler, Angiografia, Angiografia por
tomografia computadorizada (ângio-TC), Angiografia por
ressonância magnética (ângio-RM), Angiografia com dióxido
de carbono E Ultrassom intravascular
Fale do índice do tornozelo braquial?
Realizado com aparelho de pressão e uma sonda Doppler de
onda contínua. Com o paciente em posição supina, após
vários minutos de descanso para permitir que a pressão do
membro volte à linha-base, o manguito é inflado no
tornozelo, com a sonda Doppler mantida no local do sinal
distal na artéria dorsal do pé ou tibial posterior. A pressão
sistólica é gravada com a desinflação do manguito de
pressão quando o sinal do Doppler retorna. O ITB é calculado
usando a maior pressão em cada tornozelos e a maior
pressão braquial. Assim, tem alguns mecanismos que geram
diminuição do ITB, como prática de exercício físico. Assim,
quando faz exercício pode ter queda do ITB, se ele cair 0,2
quer dizer que pode apresentar claudicação intermitente (ITB
positivo). Pacientes sintomáticos com ITB em repouso normal
devem passar por teste de esforço com a medida do
ITB pós-exercício. A diminuição na resistência vascular
periférica que ocorre com a vasodilatação induzida por
exercício aumentará a queda na pressão transestenose. Os
pacientes passam por teste de ITB em repouso, seguido pelo
exercício em esteira até ocorrer o sintoma; ITB pode ter
diminuição no ITB de 0,20. Essas mudanças, ou falha no ITB
em retornar à linha-base pré-exercício dentro de três
minutos, são interpretadas como resultado positivo.
• Angiografia: A maioria das angiografias tem sido
terapêutica e não diagnóstica. As complicaçoes sao
Hematoma na região inguinal, Sangramento retroperitoneal,
Pseudoaneurisma, Fístula arteriovenosa, Dissecação arterial,
Risco de nefropatia induzida por contraste, Alergia ao meio
de contraste, O risco de exposição à radiação.
• DM: tem microangiopatia que gera a neuropatia, se tem
problema arterial associado, devendo fazer teste
neurológicos (o de dor, vibração, definir 2 pontos, teste tatil
medio e o de passar na pele), deve tratar micos,e doenças de
unha, etc. Deve manter a hemoglobina glicada baixa, e o
sapato de pé diabetico deve ver se tem algo antes de calçar.
Fale do tratamento?
O tratamento para Dislipidemia (Dieta, exercício, Estatina,
com meta de LDL <100 mg/dL; Genfibrozila, útil em
pacientes com baixo HDL, LDL normal, TG alto), Hipertensão
meta 140/90 mmHg em não diabéticos, 130/80 mmHg em DM
(uso de Betabloqueador e Inibidores de ECA), Diabetes (Meta;
Cuidado apropriado do pé; lesões cutâneas, ulcerações devem
ser tratadas urgentemente em todos os pacientes diabéticos
com DAP da extremidade inferior); Aterosclerose (Ácido
acetilsalicílico 75 a 325 mg VO uma vez ao dia; Clopidogrel
75 mg VO uma vez ao dia, alternativa eficaz ao ácido
acetilsalicílico); Fumo (Médicos devem advertir para
abandonar o fumo!); O tratamento clinico consiste em
Esquema com cilostazol ( inibição da ação da fosfodiesterase
III e supressão do AMP cíclico promove a inibição da
agregação plaquetária e vasodilatação), Exercícios
supervisionados são recomendados; cilostazol (melhora muito
pouco), o que melhora é exercício (andar, academia, etc) e
parar de fumar.
• Pé diabetico: Amputação são cinco a dez vezes maiores
em diabéticos que em não diabéticos. Os cuidados com
pacientes diabéticos devem começar com medidas
preventivas, é importante evitar infecções em pacientes com
pés não sensíveis por causa da neuropatia. Esses pacientes
precisam usar sapatos adequados permanentemente para
proteger os pés. No atendimento inicial, um exame físico
cuidadoso. A celulite sobrejacente é avaliada, e qualquer
possibilidade de abscesso é examinada por palpação para
avaliar se existe crepitação ou detecção de drenagem de
fluido purulento. A presença de um abscesso requer
drenagem imediata antes da revascularização. A Presença ou
ausência de pulso nas extremidades inferiores, ou seja, nas
artérias femorais comuns, poplíteas e artérias dos pés, é
examinada. o Doppler arterial colorido pode ser útil na
avaliação da extensão da doença arterial. Raios X simples;
Gás no tecido mole significa infecção do tecido profundo e
necessidade de desbridamento cirúrgico urgente.
Osteomielite avançada pode ser detectada; porém, raios X
simples podem não mostrar infecção óssea precoce. A
imagem por ressonância magnética RM do pé para detectar
osteomielite precoce.
Quais sao as doenças que faz tratamento com cirurgia
aberta?
Doença aortoilíaco (Quando a doença é mais extensa ou
envolve as artérias femorais comuns, necessitando de uma
abordagem aberta, os pacientes normalmente passam por
bypass aortobifemoral com enxerto protético pela abordagem
transperitoneal ou retroperitoneal); Bypass femoropoplíteo (O
bypass femoropoplíteo é utilizado em pacientes com oclusão
da AFS e artéria poplítea proximal, havendo um segmento da
artéria poplítea distal pérvio desaguando com ramos
arteriais da tibial e fibular. O enxerto de PTFE ou veia safena
pode ser utilizado); Bypass infrapoplíteo (O bypass
infrapoplíteo é usado para artérias além da artéria poplítea
quando há doença arterial que envolve a artéria poplítea
distal sendo a veia safena o material de escolha).
• Tratamento endovascular: angioplastia, stent.
Fale das doenças não ateroscleróticas?
Síndrome de Raynaud (O fenômeno de Raynaud é
caracterizado por vasospasmo episódico recorrente dos
quirodáctilos desencadeado por estímulo, como frio
ambiental ou estresse emocional, manifestando-se como
mudanças tricolores – branco, azul e vermelho. Inicialmente
produz palidez pela exposição ao frio e vasoconstrição,
subsequente cianose da hipóxia e, então, rubor pela resposta
hiperêmica associada ao reaquecimento. Os quirodáctilos
voltam ao normal 10 a 15 minutos após a remoção do
estímulo, e os dedos permanecem normais entre os episódios
isquêmicos; associado com o frio, com as doenças
autoimunes, isquemia das ponta dos dedos e depois
hiperemia); Doença de Buerger (tromboangeíte obliterante;
homens jovens, fumantes, com cerca de 30 anos,
apresentando isquemia distal de membro e gangrena digital
localizada. A tromboangeíte obliterante é uma vasculite. As
lesões oclusivas são geralmente vistas em artérias pequenas
e médias das extremidades superiores e inferiores. Os
pacientes frequentemente têm dor de repouso, ulceração e
gangrena digital. A arteriografia normalmente revela os
vasos infrageniculares extensamente doentes. O
reenchimento dos segmentos arteriais distais é fornecido por
vasos colaterais tortuosos(saca rolhas), o que é
patognomônico da doença. O tratamento requer parada
absoluta do tabagismo. O padrão distoproximal da
progressão da doença geralmente impede a revascularização
cirúrgica de sucesso. Não há tratamento farmacológico
eficaz; doenças de pequenos vasos, causa nas mãos e nos pés
e ocorre pelo uso de cigarro, para tratar precisa parar de
fumar).
• Vasos grandes: artéria temporal (Um sintoma
característico é dor intensa sobre a artéria temporal), Aterite
de Takayasu (A doença frequentemente afeta a aorta, seus
ramos principais e a artéria pulmonar. As lesões
normalmente são estenóticas, mas também podem se
apresentar como degeneração aneurismática. Os pacientes
são mais bem tratados com o tratamento clínico conservador.
A intervenção cirúrgica ou endovascular é usada na doença
estenóticas sintomática, mas só é feita quando o processo
inflamatório ativo está sob controle).
• Vasos de medio calibre: Poliarterite nodosa, Doença de
Kawasaki, Doença de Behçet, Síndrome de Cogan
• embolia:sai de um local e vai para o outro
• trombose: ocorre no mesmo local
Fale da obstrução arterial aguda?
Presença dos 6 P:Poikilothermia ( frialdade), Pain (dor),
Pallor (palidez), Pulselessness (sem pulso), Paresthesias
(parestesia) e Paralysis (paralisia); A causa da isquemia
aguda de membro normalmente é o tromboembolismo.
Membros categoria I (são viáveis e não ameaçados
imediatamente), Membros categoria IIa (estão ameaçados,
mas são recuperáveis se tratados), Membros categoria IIb
(são recuperáveis se tratados como emergência) e Membros
categoria III (têm isquemia irreversível e não são
recuperáveis). O tratamento é com Embolectomia,
Trombectomia e Fibrinólise.
•Farmacodermias/reações adversas dermatolo ́gicas:
Fale do eritema pigmentar fixo?
Lesões cutâneas recorrentes e no mesmo local cada vez que o
medicamento é administrado; Etiologia: sulfas, tetraciclinas,
penicilinas, AINH, barbitúricos; Manifestação clínica:
Aparecimento de lesões em 30 min a 8h após a
exposição à droga (tronco, membros e genital). Dura dias
a semanas. Pigmentação permanente ou duradoura; Lesão
mucosa isoladas ou associadas a lesões cutâneos;
Prurido ou ardor; Placas eritematoedematosas
arredondadas ou ovais, bem delimitadas, que evoluem
para máculas que vão do acastanhado ao violáceo
(hiperpigmentação persistente); As drogas mais comuns
são ATB (sulfas - clotrimazol; ciclinas - tetraciclinas;
penicilina - ampicilina), AINE e barbituricos; o
tratamento é com retirada da droga.
Fale do exantema medicamentoso?
Mesma erupção – diferentes drogas; 4 -14 dias após a
administração; Recidiva na reexposição é mais grave e
precoce; Pápulas eritematosas pruriginosas difusas no
tronco e membros; Pode haver descamação ou não; Não
necessariamente será uma reação imediata. Apresentação:
pápulas e placas eritematosas pruriginosa difusa no tronco
e membros, pode ter descamação ou não.
Fale do ERITEMA POLIMORFO/ERITEMA MULTIFORME?
Erupção maculopapulosa ou urticariforme; Lesão típica em
alvo; Etiologia: idiopática, infecções (herpes simples),
micoplasma, e medicamentos; Manifestação Clínica: todas as
idades (jovens do sexo masculino); Erupção se instala em
poucos dias e se resolve em 2 e 3 semanas; Recorrência
frequente; Lesões mucosas (orais); Febre; 2 formas: minor
(80%) e major; Localização: palmas, dorso das mãos, punhos,
pés, e face extensora dos joelhos e cotovelos; Pode evoluir
com hiperpigmentação. As drogas mais comuns são
sulfonamidas, penicilina, quinolonas, cefalosporina, AINE,
anticonvulsivantes, alopurinol.
Fale da SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON?
Potencialmente grave; Pele e mucosa; Caracteriza por bolhas
e descolamento de até 10% da superfície corpórea; Etiologia:
antibióticos (sulfas, penicilinas e ciclinas),
anticonvulsivantes (barbitúricos, carbamazepina, fenitoína e
lamotriginas), AINH (ibuprofeno e piroxicam), atirretrovirais
(nevirapina e abacavir) e o alupurinos; Ag de
histocompatibilidade (HLA) – maior suscetibilidade do
indivíduo; Acomete ambos os sexos e todas as faixas etárias;
+ freq. em pacientes HIV +; Instalação rápida, acompanhada
de febre, cansaço, mialgia e artralgia; Envolvimento mucoso
sempre presente (oral, ocular e genital); Bronquite,
pneumonite, acometimento hepático e renal; Complicações:
sinequias orais, oculares e genitais. Opacidade córnea até
cegueira; Ex físico: lesões maculopapulares, eritematosas, e
de extensão variável. Podem ocorrer bolhas que evoluem para
erosões; Mucosa oral com bolhas extensas que evoluem
para erosões e retalhos de pele branco-acizentado (aspecto
de crostas hemorrágicas em lábios); Mucosa ocular –
conjuntivite purulenta • Sinal de Nikolsky +; Mortalidade
ocorre em 5% : sepse, toxemia ou insuf renal
Fale da NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA?
Potencialmente grave; Acomete pele e mucosa; Bolhas e
deslocamento de + 30% da superfície corpórea; Etiologia:
antibióticos (sulfas, penicilinas e ciclinas),
anticonsulsivantes (barbitúricos, carbamazepina, fenitoína e
lamotrigina), AINH (ibuprofeno e piroxicam), antirretrovirais
(nevirapina e abacavir) e alopurinol; Ag de
histocompantibilidade (HLA) maior suscetipibildade; Acomete
ambos os sexos e todas as faixas etárias e HIV+; Febre,
envolvimento mucoso e exantema maculopapular doloroso,
com disseminação craniocaudal; Complicações: hipovolemia,
dist. Hidroeletrolíticos, que pode levar a falências de
múltiplas órgãos, pneumonite e insuf respiratória, erosões
intestinais, esofágicas e sepse; Reaçao tipo IV. As drogas
mais comuns sao sulfonamidas, penicilina, quinolonas,
cefalosporina, AINE, anticonvulsivantes, alopurinol.
Fale da DRESS (Drug rash with eosinofilia and systemic
symptom)?
Potencialmente grave, que acomete pele, fígado e SER;
Etiologia: anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital,
carbamazepina e lamotrigina), sulfas (dapsona, SMT-TMP),
alopurinol, abacavir, nevirapina e minocilcina; Vírus
envolvido: HHV-6; Ag de histocompatibilidade (HLA) maor
suscetibilidade do indivíduo; Manifestação clínica: febre,
edema facial, exantema, linfadenomegalia, alterações
hematológicas e acometimento de órgãos sistêmicos
(hepatite, nefrite, penumonite, hipotireoidismo, miocardite,
pancreatite e encefalite); Eosinofilia (90%) e linfócitos
atípicos (40% ); Mortalidade 10%; Edema facial acompanhada
de papula eritematoinfiltradas; Exantema maculopapular de
coloração vermelho-viva e progressão craniocaudal; Evolui
para eritrodermia; Linfonodomegalia.
Fale da PEGA (Pustulose Exantemática Generalizada Aguda)?
Mulheres e antibióticos (penicilinas); Ocorre 2-5 dias após
exposição; Áreas eritemato-edematosas com centenas de
pústulas diminutas nas áreas flexurais e tronco, com
evolução craniocaudal; Pode acometer mucosa; Pode ter
acometimento sistêmico (neutrofilia HMG); Bom prognóstico;
Causa: penicilina e macrolídeos.
Fale da urticaria e angioedema?
A urticária é um distúrbio comum na população (cerca de
20% das pessoas terão um episódio ao longo da vida), placas
eritematosas, de bordos irregulares, confluentes ou não, com
o centro pálido,predominando no tronco e nas extremidades
proximais, bastante pruriginosas, conhecido como urtica;
Causas: infecção, reaçao de medicamentos, comida, inseto;
Angioedema: edema mole dos lábios, pálpebras, língua, de
apresentação assimétrica; O edema de glote é uma
complicação esperada e pode vir associado a uma
reação de náuseas e vômitos, febrebaixa, hipotensão ou
choque (choque anafilático). É o que chamamos de reação
anafilática e pode matar opaciente se não tratado de
imediato. O tratamento da urticária/angioedema
medicamentoso é a suspensão da droga implicada e o início
de anti-histamínicos. Os anti-histamínicos de primeira
geração; Com potencial sedativo e efeitos anticolinérgicos
(boca seca, visão borrada, retenção urinária, diplopia, secura
vaginal); Hidroxizina, na dose de 25 a 50 mg de 6/6h,
dexclorfeniramina 2 mg de 6/6h, prometazina 25 mg de 6/6h;
Os anti-histamínicos de nova geração (não sedativos):
Loratadina 10 mg/dia; cetirizina 10mg/dia; fexofenadina 60 a
Beatriz Antoniassi
Beatriz Antoniassi
120 mg, 2x/dia; Casos graves: adrenalina 0,01 mg/kg, por via
intramuscular, vasto lateral.
Fale da anafilaxia?
Grave reação multissistêmica, potencialmente fatal e de
início rápido, cujo mecanismo principal está relacionado à
liberação abrupta de mediadores sistêmicos por mastócitos.
Normalmente,teremos a produção de anticorpos IgE em uma
exposição prévia a um antígeno, associada à degranulação
mastocitária quando ocorre a reexposição ao antígeno.
VER IMAGEM DAS DOENÇAS.
•Doença bolhosa:
• São doenças raras, não são vistas com frequencia
• Lesões elementares que tem conteúdo líquido: VESÍCULA;
BOLHA; PÚSTULA; ABSCESSO; HEMATOMA
• Doenças autoimunes na dermato = bolhosas, alopecia
aereata, vitiligo...
• Antígeno forma o auto-auticopor e leva a autolesão
Pênfigo = autoimune, com comportamento errático =
aparecem em qualquer época da vida e é marcada por crises
e períodos de melhora. Deve controlar a imunidade do
paciente. Evolução crônica
• Camadas da pele = córnea, (lúcida), granulosa,espinhosa e
basal.
Fale do tratamento?
Corticoide: Prednisona (5 a 20mg) = em baixas doses é
anti-inflamatorio hormonal e em altasdoses diminui
imunidade do paciente (0,5mg/kg à 80kg 40mg de pred p/
ser imunossuprimido). Tomar de manhã; Prevenção p/
estrongiloidíase antes da imunossupressão à ivermectina; A
partir do controle com a predinisona é preciso trocar por um
poupador de corticoide; Imunossupressor/ imunosuprimidos:
azatioprina, ciclofosfamida; Imunoglobulina humana
endovenosa.
•Piodermites:
Todo tratamento de doença bolhosa deve dar 
corticoide + ivermectina (pois é usado pra verme e nao 
mexe na imunidade, evitando doenças pela imunidade 
baixa
Beatriz Antoniassi
Beatriz Antoniassi
Beatriz Antoniassi
Beatriz Antoniassi
• Impetigo: Lesão localizada na epiderme (mais
superficial); Bolhosa: S. aureus com toxina esfoliativa; Não
bolhosa (crostosa): S. aureus > S. pyogenes; É a Infecção
bacteriana mais comum na infância (pré-escolar e escolar); A
má higiene é um fator predisponente. Pode ocorrer em
ferimentos cutâneos e afecções anteriores, como a escabiose
(impetiginização). Crosta melicérica: crosta com exsudato
bacteriano..
• Escarlatina: ocorre pelo S. pyogenes.
• Foliculite: Infecção pelo Staphylococcus aureus; Pústula
ao redor de folículo. É uma lesão superficial, porém pode se
tornar profunda, quando então será chamada de furúnculo.
• Furúnculo e Carbúnculo: Nódulo inflamatório profundo
(derme e subcutâneo) ao redor de um folículo piloso → com
frequência ocorre a partir de uma foliculite; Pode haver
flutuação central; Muito Dolorosos, podendo ocorrer inclusive
febre; Agente: Staphylococcus aureus; Antraz ou carbúnculo
→ confluências de furúnculos; Fatores de risco: habitação em
conglomerado, DM, obesidade, dermatite atópica ou
imunodeficiência congênita ou adquirida.
• Hidradenite Supurativa: TRATAMENTO varia de acordo com
sua gravidade como Higiene adequada, Evitar roupas
apertadas, Perda de peso, Abandonar o fumo, Antibióticos em
cremes, ou mesmo via oral, Uso de anticoncepcionais
hormonais pode ajudar e Cirurgicamente.
• Celulite: Agentes: S. aureus e S. pyogenes; Infecção da
derme profunda e do subcutâneo; Eritema mais claro (rosa);
Margens não definidas; Sintomas (Sistêmicos: febre, calafrio,
mal estar; Locais: Dor, eritema, edema e calor); Porta de
entrada: lesão, picada, fissura interdigital; Criança: cabeça e
região cervical; Adulto: extremidades.
•Paratireóide e metabolismo do cálcio:
• Pico: quantidade de tecido ósseo presente ao final da
maturação óssea do organismo; TECIDO CONJUNTIVO
constituído por: Células: osteoblastos, osteócitos e
osteoclastos; Matriz Óssea: compartimento orgânico e
inorgânico.
Fale da osteoporose?
Caracterizada por fragilidade óssea decorrente
alterações na sua microarquitetura; Desfecho Clínico →
FRATURAS POR BAIXO IMPACTO; Custo elevado e alta
morbimortalidade. Apresenta-se primeiro como uma fratura
(VERTEBRAL, RÁDIO DISTAL, FÊMUR PROXIMAL),
apresentando-se com dor, DEFORMIDADES ÓSSEAS,
INCAPACIDADE FÍSICA, QUALIDADE DE VIDA e isso tudo
diminui a expectativa de vida; Causa primária:
envelhecimento; causas secundárias (foto); As fisiopatologia
consiste em Perda de Massa Óssea (Homens e Mulheres),
Diminuição Síntese GH/IGF-1, Hiperparatireoidismo (aumento
de PTH; Primário, Deficiência de Vitamina D, Insuficiência
Renal Crônica), Massa Muscular; Mulheres: Fase Peri
menopausa, Diminuição da Produção de estrogênio (Ativação
de Osteoclastos; Aumento de Reabsorção óssea; Perda de
Massa Magra); Homens: Testosterona → formação óssea;
Estrogênio → reabsorção óssea. O diagnóstico é feito por
DENSITOMETRIA ÓSSEA, BMD (densidade mineral óssea), T
score (resultado obtido em relação ao adultos jovens), Z
score (resultado relacionada a média da idade do paciente).
O tratamento consiste em PREVENÇÃO DE FRATURAS, sendo
NÃO FARMACOLÓGICO (Ingestão oral cálcio, Atividade Física,
Prevenção de Quedas e Cessação Tabagismo) e farmacologico
(Cálcio + Vitamina D; Bifosfonatos; Denosumabe; Teriparatida;
Terapia Hormonal / SERMs; Romosozumabe)
Beatriz Antoniassi
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Fale da prevenção de queda?
Principal causa de Fraturas; Tratamento da Osteoporose
(programas de prevenção de quedas); Idosos frágeis; AVC
prévio; Uso de medicações que diminuam o estado de alerta:
Indutores de sono; Diminuição da Propriocepção e de
equilíbrio.
Fale da suplementação de sais de cálcio?
INDICAÇÃO → Baixa ingestão via oral de alimentos que
contenham Cálcio; RISCO CARDIOVASCULAR → aumento da
incidência de IAM em pacientes que faziam uso de
suplementação de cálcio. Não foi observado nos pacientes
que apenas consumiam cálcio na dieta; LITÍASE RENAL →
Estudo WHI (aumento de 17% risco de litíase renal).
• Vitamina D: Não é recomendada suplementação
generalizada de Vitamina D para toda população. (EVIDÊNCIA
A). Opções de tratamento: Exposição Solar, Aumento de
aporte de vitamina D na dieta e Suplementação oral com
vitamina D; Deficiência <20; Suficiência >30mg/dl;
Suplementação (ataque: 50k UI/sem – 7k UI/dia – 6-8sem;
manutenção: 600-2k UI/dia – 3-6sem); Órgãos-alvo da
vitamina D ativa: ossos, intestino, rins, glândulas
paratireoides e outros tecidos.
Fale dos Bifosfonatos?
Antirreabsortivo (reabsorção óssea), + utilizado p/ tto de
osteoporose (pamidronato, alendronato, ibandronato,
risedronato, ac zolendronico); Jejum (1o remedio da manhã),
250ml de H2O, aguardar 30-60min p/ outro med ou alimento,
posição vertical 30-60min pós adm; Anormalidades
esofágicas ou distúrbio do TGI (contraindicação).
• Denosumabe: remodelamento Ósseo (Reabsorção e
Formação; RANK-L <> RANK <> OPG), Osteoporose;
Desequilíbrio → REABSORÇÃO; e RANK-L (estrogênio); de
Marcadores (CTx/NTx); Denosumabe: Efeito antirreabsortivo;
Anticorpo Monoclonal.
• Teriparatida: PTH (84 aminoácidos); rhPTH (1-34) (Agente
Anabólico; Ação intermitente vs. Ação Contínua); Mecanismo
de ação; Ligação nos receptores (PTH1R); Estimula
diferenciação; OSTEOBLASTOS; Formação >>> Reabsorção;
aumento da Esclerostina → aumento da formação.
• Valor da Normalidade: Cálcio Total = 8,5 a 10,5mg/dl;
Cálcio Ionizado = 1,16 a 1,31 mmol/L
• Fatores que alteram a quantificação da calcemia: Acidose
Metabólica → Diminui ligação cálcio-albumina; Diminuição
da produção de proteínas ligadoras (cirrose hepática)
Fale da paratireoide?
Localizadas nos polos superior e inferior das bordas
posteriores dos lobos da tireoide; nivel de cacio Aumentado
→ Diminui PTH; nivel de calcio Diminuídos → Aumenta PTH;
Principal efeito Fisiológico PTH → Manutenção dos Níveis
Plasmáticos Cálcio; AÇÃO EM ÓRGÃOS-ALVO: Ossos
(Mobilização do Cálcio e Fósforo da matriz óssea mineral
para circulação; se liga aos osteoblastos para estímulo do
RANKL; Aumento da população de osteoblastos (efeito do uso
intermitente – formação)), Rins (Aumento da Reabsorção
Renal de Ca2+ (túbulos distais), Aumento da Atividade da
1α-hidroxilase renal, Excreção Renal de Fosfato).
Fale da hipocalemia?
Consiste no Cálcio Sérico < 8,5 mg/dl; as etiologias sao
Paratireoidectomia, Pós Tireoidectomia →
hipoparatireoidismo transitório/permanente, Hemodiálise,
Doença Renal Crônica em Estágio Avançado,
Hipoparatireoidismo autoimune, Indução por
Quimioterápicos. ECG: aumento do intervalo QT e onda T
ampla e apiculada (hipo aguda); Calcificação dos núcleos da
base (Síndrome de Farh) (hipo cronica); Os exames
complementares sao: Cálcio Total, Albumina Sérica, Cálcio
Ionizado, PTH, 25 OH Vitamina D, Fósforo, Magnésio, Ureia e
Creatinina e Eletrocardiograma. O tratamento consiste em
AGUDA: Sala de Emergência + Monitorização +
Eletrocardiograma (ECG), Cálcio Sérico < 7,9mg/dL, Gluconato
de Cálcio 10% + SF0,9% ou SG5% 100ml – IV em 10 minutos,
Manutenção de solução com gluconato de cálcio até
normalizar calcemia, Após estabilização do quadro iniciar
terapia com cálcio oral, vitamina D e calcitriol
(hipoparatireoidismo), Monitorar calcemia; e CRÔNICA:
Paciente assintomático, Cálcio Sérico > 7,9mg/dL →
reposição com sais de cálcio (CaCO3, citrato); 25OH-Vitamina
D → reposição nos casos de insuficiência /deficiência;
Hipoparatireoidismo → reposição de Calcitriol
• Cálcio Corrigido = cálcio sérico + (4 – albumina)
NAO DEVEDAR
Fale da hipercalemia?
Cálcio Sérico Total > 2 desvio-padrão da média da população
estudada; com Valores superiores a 10,5mg/dl; As causas sao
por PTH Dependente (Hiperparatireodismo Primário (HPP);
Hiperparatireoidismo Terciário; Hipercalcemia Hipocalciúrica
Familiar) e PTH Independente (Hipercalcemia da Malignidade
- Produção de PTHrp, Calcitriol Elevado (Linfomas),
Metástases Ósseas osteolíticas; Intoxicação por
Colecalciferol (Vit. D); Doenças Granulomatosas; Causas
Endocrinológicas - Crise Tireotóxica, Feocromocitoma;
Medicamentosa - diurético tiazídico, lítio e teriparatida);
ECG: encurtamento do intervalo QT; Os exames
complementares são Próximo passo → Solicitar dosagem
plasmática de PTH, PTH Dependentes (Níveis de PTH
aumentado ou inapropriadamente normal; Hiparatireoidismo
Primário; Hiperatireoidismo Normocalcêmico;
Hiperatiroidismo Terciário) e o PTH Independentes (Níveis de
PTH diminuídos; Avaliar os níveis de 25-OH-Vitamina D,
1,25-OH-Vitamina D e PTH-rp; Investigação de outras causas
associadas a níveis baixos de PTH). O tratamento é dividido
em Lev (< 12mg/dL; Quadro leves podem ser acompanhados
ambulatorialmente sendo o Hiperparatireoidismo primário a
principal etiologia), Moderada 12 a 14 mg/dL (Quadro crônico
ou oligoassintomático → ambulatorial; Se quadro agudo
sintomático: Hidratação endovenosa com SF 0,9%.,
Furosemida APENAS se paciente estiver hipervolêmico,
Bifosfonato IV (preferencialmente ácido zoledrônico) e
Calcitonina) e Grave: > 14 mg/dL (Hidratação endovenosa com
SF 0,9%; Furosemida APENAS se paciente estiver
hipervolêmico; Bifosfonato IV (preferencialmente ácido
zoledrônico); Calcitonina; e Corticoide → neoplasias ou
doenças granulomatosas).
Fale do Hiperparatireoidismo Primário?
Concentrações elevadas de PTH associado a níveis elevados
na calcemia. Apresentação esporádica ou associada a
Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM). Uma das causas mais
frequentes de hipercalcemia PTH dependentes; Mais comum
em mulheres na faixa etária de 40 a 65 anos; Etiologias:
80% dos casos estão associados a adenoma em paratireoide,
já os 20% se relacionam a hiperplasia da paratireoide;
Carcinoma de paratireoide (raro); Manifestações Clínicas, A
maioria dos casos é assintomáticos → Hipercalcemia leve
(exames de rotina), Sintomas Esqueléticos: Dor óssea,
fraturas patológicas, tumores ósseos, osteíte fibrose cística;
Nefrolitíase; Diabetes insipidus nefrogênico → Poliúria;
Diagnóstico: Hipercalcemia com PTH elevado, Fósforo Baixo,
Fosfatase Alcalina elevada, Cálcio urinário elevado,
Densitometria óssea de terço distal de rádio com T score <
-2,5 (osteoporose). O tratamento consiste em
Paratireoidectomia (USG cervical → identificação de nódulo
paratireoide; Cintilografia de Paratireoides → localização de
nódulo e planejamento cirúrgico), INDICAÇÃO: Casos
Sintomáticos, Casos Assintomáticos (recomendação Guideline
Endocrine Society 2013): Presença de 1 fator: Cálcio sérico >
1,0mg/dL (Limite superior da normalidade), BMD (DXA):
T-score < -2,5 (coluna lombar, colo fêmur, fêmur total, 1/3
radio distal, Clereance de Creatinina < 60 ml/min, Cálcio
urinário 24h > 400mg/dL, Presença de nefrolitíase ou
nefrocalcinose no USG/TC e Idade < 50 anos.
•Laringites:
Fale das laringites?
Laringites são todos os processos inflamatórios que
acometem a mucosa laríngea. Agudas ou Crônicas (sintomas
há mais de 3 meses); Crupe = difteria, mas se usa como
sinônimo de laringites. Sintomas: Disfonia, Dispneia,
Disfagia, Tosse, Dor local. Podem ser urgências em crianças
(insuficiência respiratória aguda). Maioria dos casos tem
boa evolução.
Fale da Laringotraqueobronquite viral?
Crianças (3 meses a 5 anos); Parainfluenza, Adenovirus,
Rinovírus, Coxsakie, Influenza; Região mais acometida à
Subglote (um pouco abaixo das cordas vocais). Principais
sintomas: tosse rouca persistente e estridor. Diagnóstico:
Clínico + RX (sinal da torre de igreja), pode ser solicitado,
mas não é necessário para o diagnóstico + laringoscopia (?);
Fisiopatologia: infecção viral de nasofaringe que se
dissemina para epitelio de laringe/traqueia; Sinal da “torre
de igreja” causado pelo estreitamento da infraglote. O
tratamento consiste em Casos leves (apenas tosse sem sinais
de obstrução das VAs) fazer tratamento de suporte de
nasofaringites + Hidratação + Corticosteróides orais ou
inalatórios; Casos moderados (sinais discretos de desconforto
respiratório – batimento de asa nasal e retração de fúrcula)
deve ficar em Observação + Nebulização com adrenalina; e
em Casos graves (desconforto respiratório evidente) deve
fazer Internação + Avaliar IOT.
Fale da laringite catarral?
Adultos e crianças; Branhamella catarrhalis e Haemophilus
influenzae; Região mais acometida à Glote (e supraglote).
Principais sintomas: Disfonia, tosse seca produtiva, dor no
pescoço, globus faríngeo (sensação de algo parado na
garganta), odinofagia; Diagnóstico: quadro clínico +
laringoscopia; Tratamento: Repouso vocal, Tratamento de
Alergias ou Refluxo, Umidificação do ar e hidratação,
Antibioticoterapia: Penicilinas, Cefalosporinas, Quinolonas,
Macrolídeos (resist. Bacteriana) e Corticosteroides oral e
inalatório.
Fale da Epiglotite / Supraglotite?
Crianças (2 a 7 anos); Haemophilus influenzae tipo B, S.
penumoniae/S. pyogenes, S. aureus, Pseudomonas, Klebsiella;
Região mais acometida é a Supraglote; Principais sintomas:
Disfagia (sialorreia), odinofagia intensa, Dispneia ao deitar,
febre persistente, voz abafada ou sem voz; Postura típica:
hiperextensão cervical, boca aberta, corpo e pescoço
anteriorizados, respiração lenta; Quadro de evolução rápida
(horas); Diagnóstico: Clínico + RX (sinal do polegar pelo
espessamento da epiglote) + Laringoscopia (pode deixar a
criança mais agitada). Não se deve fazer qualquer manobra
diagnóstica que aumente a agitação da criança sob risco de
desencadear uma insuficiência respiratória imediata;
Diagnóstico Diferencial: corpo estranho laríngeo; Tratamento
= manutenção de Via aérea; Material de IOT e
cricotireoidostomia à disposição; Nebulização com
adrenalina; Corticoteróides EV e inalatórios;
Antibioticoterapia: Cefalosporina de 2a geração (cefuroxima),
Cefalosporina de 3a geração (ceftriaxona),
Ampicilina+Cloranfenicol; Decisão sobre IOT deve ser tomada
antes da insuficiência respiratória; Fisiopatologia: Celulite
de supraglote e Quadro BACTERIANO
Fale da Laringite Estridulosa?
Crianças; Estridor/sufocamento/tosse rouca de início súbito
durante a noite; Dura pouco tempo (minutos/horas) e melhora
espontaneamente; Pais ficam desesperados; Quadro benigno,
normalmente associado a refluxo, alergia, infecção viral;
Acredita-se que a etiologia dessa afecção é multifatorial,
podendo ser atribuída à origem infecciosa viral ou
bacteriana, alérgica, refluxo faringolaríngeo, ou obstrutiva.
Diagnóstico: história típica, exame físico quase normal;
Fisiopatologia: Possivelmente um quadro de espasmo
laríngeo desencadeado por fatores irritativos locais;
Tratamento: Acalmar os pais, Confirmar diagnóstico, Caso
criança chegue com desconforto – tratamento semelhante à
Laringotraqueobronquite aguda, Caso criança chegue sem
desconforto: Hidratação, nebulização com soro fisiológico,
Avaliar tratamento de refluxo e de alergia e corticosteroides
inalatórios.
Fale das disfonias?
Qualquer comprometimento na Voz "qualquer dificuldade na
emissão vocal que impeça a produção natural e harmoniosa
da voz”; Disfonia ≠ Rouquidão (mas podem ser usados como
sinônimos na maioria das vezes); CAUSA DE DISFONIA: MAU
USO DE VOZ (Abuso vocal agudo – forçar as cordas vocais a
estímulos além do que elas estão preparadas (aulas, show,
palestras, torcida, cantos em cultos) e Edema e hiperemia de
PV), Laringites Agudas, Lesões de pregas vocais (polipo,
papulas, cisto e nodulo), tabagismo, Causas sistêmicas
(Refluxo gastroesofágico; Presbifonia (relacionada com a
idade); Neurológicas (parkinson, neuromusculares, distonias,
paralisias de PV); Autoimunes; Granulomatosas; Infecciosas
(candidíase laríngea, TB, fungos); Hormonais
(hipotireoidismo, hiperandrogenismo, anabolizantes);Psicogênicas) e Traumas (IOT; Enforcamento /
estrangulamento/traumas diretos). Tratamento
Em traumas vocais agudos: Repouso vocal (3-7 dias),
Hidratação, Corticosteróides VO por 05 dias, Avaliar
Corticosteróides inalatórios, Checar refluxo ou alergias
concomitantes. Hidratação. Cessar etilismo e tabagismo
(principais fatores de risco para neoplasia de laringe).
Terapia Vocal – com fonoaudióloga. Cirurgias Vocais.
Fale do Corpo estranho de Faringolaringe?
Início súbito de sintomas; Disfonia, Dispneia, Disfagia;
Sialorréia é um sintoma típico; Desafio: quando não se
consegue uma história clínica decente; Risco: migrar para
traquéia. Se estiver na língua ou tonsila, pode-se tentar
remover. Anestesia com lidocaína a 10% spray. Se não for
possível visualizar, RX (80% dos CE não são radiopacos).
Checar pulmão (ausculta e avaliar RX). Se insuficiência
respiratória, via aérea definitiva. Se não conseguir
visualizar, encaminhar ao ORL ou Cirurgia geral. Checar onde
é o desconforto – se for abaixo da laringe – corpo estranho
de esôfago ou de traqueia; Complicações: Abscesso e
hematoma parafaríngeo, CE traqueobrônquico, Pneumonia
aspirativa, Migração do CE pelo tecido subcutâneo.
O que acontece na maioria das vezes?
Paciente engole algo que machuca a mucosa e fica com
sensação de corpo estranho (globus), Odinofagia
leve/moderado, Desconforto local, Sem sialorreia, dispneia,
disfonia, Sem alterações ao exame físico, Tratamento: AINE +
protetor gástrico + analgésicos locais.
•Urgências em ORL: Epistaxe, trauma, corpos estranhos, PFP:
Fale da epistaxe?
Nesses casos deve não cause mais pânico no paciente,
atender na sala de urgência - ATL; a enfermagem
enquanto atende deve pegar os Sinais vitais/acesso venoso;
Paramentação adequada; Medidas imediatas: compressão
local, postura correta... parar, respirar. pensa. Nem
sempre o paciente morre só às vezes; 90% das epistaxes –
área de Kiesselbach (ANTERIORES); consiste em Sangramentos
leves, pequeno volume, autolimitados, por causas:
Traumas locais, RA, coçar, ressecamento; E os outros 10%
ocorre por sangramento de arterias posteriores, ou seja, por
artérias etmoidais / esfenopalatina (POSTERIORES/
superiores), com um Sangramento abundante, HAS.
Encaminhar na urgência a um serviço especializado; Paciente
com epistaxe deve deixar o Paciente sentado, cabeça pouco
fletida; Compressão local (nao colocar nada dentro do nariz,
ou coloca algodão com adrenalina ou fibrinolítico para
tentar cessar o sangramento e se tiver no cal; mas basta
colocar gelo para fazer vasoconstrição local) - 5-10 minutos;
Vasoconstritor local (gelo ou algodão com medicação –
adrenalina/ antifibrinolíticos); Informações importantes de
anamnese (se conseguir pegar as informações): Tempo,
Estimativa de volume, Idade (quanto mais novo mais
sangramento anteriores - PELA RINITE; e quanto mais velhos
mais sangramento posteriores - PELA HAS), Repercussão
clínica do sangramento, Uso de anticoagulantes /
antiagregantes (se usa isso o sangramento não para fácil,
devendo insistir mais na compressão local), Rinite, Uso de
drogas inalatórias, HAS, Doença renal, hepatopatia (a
hepatopatia geram perda de função ou diminuição dos
fatores de coagulação; a doença renal causa anemia); Se
Beatriz Antoniassi
Beatriz Antoniassi
sangramento persistente precisa Encaminhar e Pensar em
Antifibrinolíticos EV (ácido tranexâmico / ácido
aminocaproico), fazer Tamponamento anterior se não
melhorar com compressão inicial, e Pensar em colher HMG,
TP, TTPA, TS/CP; Tamponamento; Cauterização nasal e
cirurgias – para o ORL
• Vê que é posterior quando ara p sangramento na parte
anterior e continua lá atrás.
• Orientações caso pare a epistaxe: Evitar sol, atividade
física (esses deve evitar por uns 10 dias ou 1 semana) e
pegar peso; Lavagem nasal com soro fisiológico; Considerar
ácido tranexâmico (250mg - 2cp 8/8h por 07 dias);
Não mexer no nariz; nao assoar o nari.
• Orientações caso volte a ter epistaxe: Agendar consulta
com otorrino; Evitar AAS, anticoagulantes ou AINEs por aprox
01 semana.
• Se não para o sangramento manda para o PS, se resolver
uma das medidas essenciais em casa ou no consultório não
precisa ir, só marcar de ir no otorrino.
Fale sobre o trauma otorrinologico?
É o trauma de conduto e tímpano; chega com queixa de
Otalgia, Otorragia (pode ser por uma lesão no tímpano ou no
conduto auditivo) e Hipoacusia. Deve checar e houve lesão de
conduto ou de tímpano; Se não conseguir visualizar, tratar
como perfuração de MT; a Otorragia assusta, mas sempre se
resolve; Perfuração de MT costuma fechar em poucos dias
(pode não fechar); Proteção auricular; Medicação tópica não
ototóxica (evitar formação de grandes coágulos); Controle de
dor; Referenciar ao Otorrino; Pede a audiometria se sentir
que o paciente está bem e normal, se nao ela estara alterada
e tera que enviar para o otorrino.
Fale sobre o corpo estranho?
O corpo estranho nasal deve encaminhar (é uma situação
difícil de resolver, por ser crianças ou pacientes que têm
algum déficit cognitivo. Todos são urgência, se tem certeza
que consegue tirar deve tentar, mas tomar cuidado, pois ele
pode parar na região mais estreita do trato respiratório e se
passar ali pode parar no meato medico e depois disso ele
tem caminho livre). Começa a achar que é um corpo estranho
pois apresenta-se com Obstrução nasal/Rinorréia/ Mau cheiro
unilateral; Remoção deve ser feita com pinças específicas
(nromalmente causa epistaxe para remover); Normalmente há
epistaxe na retirada; Se perfurar o septo (baterias), não há
reparação espontânea; São urgências pois podem ser
aspirados; No RX – aparece o que for metálico.
Fale do corpo estranho no ouvido?
Tentar identificar o que é; Objetos inertes podem
aguardar remoção ; Se animal, matar antes de remover
(vaselina líquida, óleo de cozinha); Se bateria,
encaminhar o mais rápido possível; Pode-se tentar
lavagem de ouvidos caso o médico tenha experiência e
avalie que há chance do objeto sair. É A MAIS
ASSINTOMÁTICA.
Fale do corpo estranho na faringe?
Tem um Início súbito de sintomas; Disfonia, Dispneia,
Disfagia COM Sialorréia é um sintoma típico; Desafio –
quando não se consegue uma história clínica decente; Risco
– migrar para traquéia; MAIS DIFÍCIL DE REMOVER POIS NÃO
TE PINÇA ADEQUADA PARA RESOLVER, SE ELE NAO ESTIVER
PRESO NA LÍNGUA OU NA AMÍGDALA É MAIS DIFÍCIL DE
REMOVER; Se estiver na língua ou tonsila, pode-se
tentar remover; Anestesia com lidocaína a 10% spray; Se
não for possível visualizar, RX (80% dos CE não são
radiopacos); Checar pulmão (ausculta e avaliar RX); Se
insuficiência respiratória, via aérea definitiva; Se não
conseguir visualizar, encaminhar ao ORL ou Cirurgia geral;
Checar onde é o desconforto – se for abaixo da laringe –
corpo estranho de esôfago ou de traquéia; Complicações:
Abscesso e hematoma parafaríngeo, CE traqueobrônquico,
Pneumonia aspirativa, Migracão do CE pelo tecido
subcutâneo; O que acontece na maioria das vezes? Paciente
engole algo que machuca a mucosa e fica com sensação de
corpo estranho (globus), Odinofagia leve/mod, Desconforto
local, Sem sialorreia, dispneia, disfonia, Sem alterações ao
exame físico; Tratamento: Aine + protetor gástrico +
analgésicos locais.
Fale da fratura nasal?
Ela geralmente ocorre por um trauma, se tem trauma vai ter
uma epistaxe (que deve ser tratada primeiro); Tratar a
epistaxe (se houver); Elucidar mecanismo de trauma; Checar
se há possibilidade de ter mecanismo de lesão em área mais
importante que o nariz (TCE, trauma cervical, fratura de
base de crânio, queixas neurológicas...) e tratar
primeiro disso; Questionar sobre padrão estético e
funcional prévio. Deve Examinar todas as áreas da face –
procurar dor e crepitação; Procurar hematoma Septal (se tem
lesão ali não ocorre irrigação, e o septo desaba, sela e cria
uma cursa que fica inestetico); Encaminhar de imediato se:
Fístul, Nasoliquórica, Hematoma Septal e Alteração
estética grave
• Examina a testa, toda a órbita arco zigomático, aperta o
nariz, a região alar, ATM, maxila, dentes e mandíbula para
ver se tem crepitação,dor ou algo diferente do habitual.
• Fratura nasal: Diagnóstico é pela História e exame físico,
RX de OSSOS NASAIS; Cuidado! (Até 40% de falso negativos);
Tomografia – se suspeita de outras fraturas ou lesões graves;
Tratamento consiste se alteração estética ou funcional;
Redução: logo após o trauma (até 3 horas) ou após 5
dias; Geralmente redução fechada
Fale da paralisia facial periférica?
Diferenciar entre Paralisia Central (pega mais inferior) e
Periférica (pega tudo); Informações importantes de
anamnese: Tempo, Piora Progressiva? Já parou de piorar?,
Sintomas Associados: Olho seco, Redução de
lacrimejamento, Dor com sons altos, Redução de gustação,
História de Trauma; Exame Físico: tem o Repouso: rugas
frontais, ponta da sobrancelha, pálpebra inferiormais caída,
ponta do nariz, sulco nasolabial, comissura labial;
Movimento: elevar sobrancelhas, fechar os olhos, sorrir,
fazer bico; Considerações – Paralisia de Bell = Paralisia
facial periférica idiopática. Etiologia provável -
Herpes Simples Vírus, 70% voltam ao normal, 12%
sequelas leves, 17% sequelas moderada e graves; A maioria
tem melhora dentro das 3 primeiras semanas – Síndrome de
Ramsay Hunt = Zoster otológico; Lesões cutâneas em
pavilhão, vertigem e zumbido; Sequelas faciais em 50% dos
casos; Dose dobrada de antiviral; Tratamento Inicial:
Corticoide – Prednisolona 1mg/kg/dia com redução
gradativa a cada 3 dias, Aciclovir 400mg 5x/diapor 7-10
dias; Proteção Ocular, Colírios de lágrima artificial 1/1h,
Pomada oftalmológica e oclusão à noite; Encaminhamento
para Otorrinolaringologista (não precisa ser na urgência);
Encaminhamento para Fisioterapia para reablitação –
Evitar choques (aumenta risco de sincinesias); Conversar com
cuidado sobre prognóstic; Depende da causa e da
reabilitação; A melhora inicial pode demorar semanas; A
maioria dos pacientes têm uma recuperação considerável
• Grau 1: tiveram paralisia e resolveram por completo
• Até o 3 (1,2,3): pacientes consegue fechar o olho
• 4,5, E 6; pacientes não consegue fechar o olho
• 6: tiveram paralisia e não mexem mais
• Primeiro: periférico - lado direito paralisado
• Segundo: central - lado esquerdo paralisado.
• Paralisia de bell associado ao vírus herpes simples que
está no gânglio
• Função sensitiva do nervo facial: gustação de ⅔ lateral
da lingua.
• Doenças do ouvido interno e tontura/vertigem:
• Existem três grupos que mantêm o equilíbrio: labirinto
(primordialmente), visão e propriocepção. As informações são
mandadas para o SNC, processadas e disparados comandos
para manutenção do equilíbrio e execução de movimentos.
Esses são os reflexos do equilíbrio.
• As células presentes dentro dos órgãos de equilíbrio na
orelha interna possuem um disparo tônico de 90 picos por
segundo. Quando o lado direito dispara igual ao esquerdo, a
informação no SNC é de que o paciente está com a cabeça
em repouso.
• Se a cabeça é girada para a direita, as células da direita
disparam mais rapidamente e o esquerdo, mais lentamente.
Assim, o SNC sabe que a cabeça está sendo girada para a
direita. Além de informar o lado para o qual a cabeça virou,
também são enviadas informações sobre a velocidade do
movimento e o quanto a cabeça virou.
• Quando há lesão que destrói o labirinto o que o deixa
hipofuncionante no lado esquerdo, por exemplo, há redução
da emissão de picos por essa orelha. Assim, o lado direito
acaba mandando mais picos do que o esquerdo. Assim, a
pessoa está com a cabeça parada, mas sente que a cabeça
está rodando para a direita. Essa é a vertigem.
• Mas se há uma doença que torna a orelha esquerda
hiperfuncionante, por exemplo, essa será a orelha que
mandará mais picos e, portanto, o paciente terá a sensação
de que a cabeça está rodando para a esquerda.
Fale do processamento central?
4 núcleos Recebem informações: Labirinto (N. Vestibulares) e
Propriocepção (Fasciculo longitudinal medial). Geram
informações cerebelares e corticais. Geram respostas
motoras: Movimentos oculares (Reflexo Vestibulo-oculomotor)
e Movimentos musculares posturais (Reflexo
Vestibulo-espinhal).
Fale do processamento adaptativo?
Aprendizagem motora (fluidez de movimentos), Modula os
comandos para neurônios motores; Coordenação de
movimentos voluntários.
• Tontura: Qualquer dificuldade de orientação espacial.
Exemplo: Homem, 42 anos, quadro recorrente de sensação de
flutuação ou cabeça oca com duração de horas, acompanhado
por plenitude aural
• Vertigem: Componente rotacional - sensação de
movimento. Exemplo: Mulher, 29 anos, sensação de que tudo
está girando desde que acordou, com vômitos, dificuldade
para andar e sem conseguir abrir os olhos
• Desequilíbrio: Sintoma Postural - instabilidade ao andar
- propensão a quedas. Exemplo: 72 anos, queixa de queda da
própria altura recente, refere medo de andar na rua e
familiar relata marcha lenta e bamba.
Fale da anamnese?
Tempo de evolução (A- Há quanto tempo? (Dias / Semanas /
Meses); B- Contínua ou Recorrente; C- Quanto tempo duram os
sintomas? (Dias / Semanas / Meses); D- Tempo entre as
crises), Características (É tontura mesmo?, Tem sensação de
rotação?, Em quais situações aparece?), Sintomas Associados
(Queixas auditivas, (Hipoacusia, zumbido, plenitude,
auricular), Náusea, Vômitos, Cefaleia, Extremidades frias,
Sudorese, Taquicardia, Sintomas cardiovasculares, Sintomas
Neurológicos (focais)), Fatores Desencadeantes
(Movimentação Cefálica, Alimentação/Jejum,
Estresse/Ansiedade, Privação de sono), Doenças associadas
(Antecedentes pessoais e Medicações em uso).
Fale do exame físico?
Nistagmo (Movimento ocular rápido, rítmico e involuntário;
Fase Lenta e Fase Rápida; Características diferentes em casos
centrais e em casos periféricos; Pode ser espotâneo ou
Beatriz Antoniassi
Beatriz Antoniassi
semi-espontâneo; não é qualquer movimento do olho, contém
características específicas, é um movimento ocular); Head
Thrust (Teste do Impulso Cefálico / Head Impulse Test; Teste
do Reflexo Vestibulo-Oculomotor (RVO); RVO - Quando a
cabeça movimenta, os canais semicirculares são estimulados
e há um arco reflexo que faz com que a musculatura ocular
extrínseca se movimente de forma compensatória para
manter a fixação ocular; Por esse reflexo, conseguimos
manter o olho fixo em um ponto independentemente da
movimentação cefálica. Quando alterado, o olho não
acompanha o movimento da cabeça. Durante o teste é notada
uma "sacada" (movimento rápido e voluntário) corretiva;
Reflexo que mantém nosso olho fixo enquanto mexemos a
cabeça e perda de função de um labirinto de um lado, a
pessoa não consegue fazer); Teste de Skew (Avaliação do
alinhamento dos olhos. Se for percebido desalinhamento dos
olhos, o teste é positivo. Se positivo, é indicativo de lesão
central (supranuclear); Avaliação do alinhamento dos olhos
Se for percebido desalinhamento dos olhos, o teste é
positivo Se positivo, é indicativo de lesão central
(supranuclear)); Romberg e Fukuda (Romberg - prova de
equilíbrio estático 60 segundos, Pode ser sensibilizado;
Fukuda - prova de equilíbrio dinâmico, 60 passos, Alterado
se andar linearmente mais que 1 metro ou angularmente
mais que 30o; Marchas típicas: hemiplégica, atáxia,
neuropática, miopática, parkinsoniana, sensorial. Idoso -
Marcha mais lenta e com base mais aberta, Observar já
quando o paciente está chegando; Labiríntico cai pro lado
afetado, tontura mais forte bambeia mas não cai para frente
e para trás é central e nos quadros centrais, na hora que o
paciente fecha os olhos ele começa a fazer como se fosse
uma dança com as pernas (dança dos tendões) e começa a
cair e desabar); Avaliação Cerebelar (Index-Nariz e
Diadococcinesia); Avaliação de Pares Cranianos (I - Olfatório;
II - Óptico; III - Oculomotor; IV - Troclear; V - Trigêmeo; VI -
Abducente; VII - Facial; VIII - Vestibulococlear; IX -
Glossofaríngeo; X - Vago; XI - Acessório; XII - Hipoglosso).
• O líquido de equilíbrio fica no ouvido (no labirinto que
chama endolinfa), e quando está movimento o líquido e nós
não estamos, ou virce e versa, tem a sensação de tontura.
• A vertigem é quandohá a tontura rotatória. Quando há
rotação, o problema provavelmente é vestibular (periférico
ou central). Quando a tontura é outra sensação, a origem
costuma ser outra (cardiovascular, por exemplo).
• Dentro das vestibulopatias periféricas, há o
acometimento de uma dessas estruturas: canais
semicirculares, sáculo ou utrículo, nervos vestibulares.
• A função labiríntica é avaliada a partir de: História,
Exame físico, Exames subsidiários, Nistagmo.
Fale do nistagmo?
O nistagmo é um reflexo que tem por objetivo manter a
fixação ocular de forma que o foco da imagem caia sobre a
fóvea da retina. Quando eu giro a cabeça, o olho se
movimenta no sentido contrário com mesma velocidade
angular. Esse movimento é lento (isso é controlado pelo
labirinto). Quando o olho chega ao seu limite, ele volta
rapidamente, num movimento sacádico (isso é controlado
pelo tronco encefálico). Então, se o paciente tem fase rápida
para a direita e fase lenta para a esquerda no nistagmo, o
nistagmo dele é direito (independente do olho, pra onde o
paciente esteja olhando, etc). O nistagmo pode ser
pesquisado de maneira subjetiva (pelo exame físico) ou
objetiva (pela vectoeletronistagmografia – VENG).
• O exame físico do paciente é feito com: Teste de fixação
ocular: olhar fixamente para um alvo e mexer para um lado
ou outro. O objeto tem de ficar a 1m e em posição horizontal
aos olhos. O normal é não existir um nistagmo quando a
cabeça está parada e o examinador mexe o objeto. Se houver
nistagmo, é defeito periférico ou central. Eventualmente,
algumas drogas podem desencadear nistagmo; Teste
posicional estático: colocamos o paciente em várias posições
de corpo e cabeça para ver se desencadeia nistagmo. O
normal é não ter; VENG: ele conta com a prova calórica. O
CAE é irrigado com água quente ou fria. Assim, criamos um
fluxo de endolinfa para estimular o labirinto e provocar o
nistagmo. Contudo, existe o nistagmo normal e o patológico.
Colocando água em um ouvido e depois no outro,
conseguimos comparar os dois lados.
Pelo exame físico, como saber se a alteração de equilíbrio é
periférica (labiríntica) ou central (SNC)?
• Exame físico que indica lesão PERIFÉRICA: Romberg,
Queda sempre para o mesmo lado (lado lesionado), Curto
período de latência (entre fechar os olhos e cair),
Desequilíbrio desaparece com abertura dos olhos, Marcha de
Fukuda: 60 passos no mesmo lugar com braços estendidos
(sem direcionamento luminoso ou sonoro e levantando bem
os joelhos), Desvio > 30° ou anda > 1 metro para frente: é
patológico, Marcha com olhos fechados, Desequilíbrio e
lateropulsão (para o lado lesionado)
• Exame físico que indica lesão CENTRAL: Romberg, Queda
sem latência e sem lado preferencial, Pode manter
desequilíbrio mesmo com olhos abertos, Marcha de Fukuda,
Não consegue fazer o teste (queda ou desequilíbrio
significativo).
Quais são as causas centrais?
AVC (tronco/cerebelo), Esclerose múltipla, Insuficiência,
Vertebrobasilar, Migrânea Vestibular e Neoplasia
Quais são as causas periféricas?
Vertigem Postural, Paroxística, Benigna, Ménière,
Labirintopatia, Metabólica, Neurite Vestibular, Schwannoma,
Síndrome de Desequilíbrio do Idoso, Síndromes cervicais.
• Causa especiais: Cinetose, Tontura Postural, Perceptual,
Persistente Secundária a comorbidades.
• Nistagmo PERIFÉRICO: Acompanhado de vertigem,
Horizontais ou oblíquos, Direção fixa (sempre para a direita
ou sempre para a esquerda), Tende a diminuir com a fixação
ocular, Diminuição progressiva: tende a desaparecer com
tempo mesmo que a lesão labiríntica seja definitiva
• Nistagmo CENTRAL: Pode existir sem vertigem; Pode ser
de qualquer tipo (horizontal, oblíquo, vertical), mas, se for
vertical, é patognomônico; Pode mudar de direção; Pode
intensificar com fixação ocular; Sem diminuição progressiva
Fale da Vertigem Postural (Posicional) Paroxística Benigna?
Vertigem, Duração de Segundos, Precipitada por
movimentação cefálica, Forte intensidade, Pode ter náusea e
vômitos associados. Sem outras queixas associadas; Otólitos
se desprendem das máculas do Sáculo/Utrículo e caem nos
canais semicirculares; Na movimentação cefálica, ocorre um
estímulo muito exacerbado pela presença dos cristais na
endolinfa; Diagnóstico: Manobra de Dix-Hallpike, Nistagmo
torcional, Tratamento: Manobras de reposicionamento (Epley);
• A vertigem posicional paroxística benigna é causada pela
degeneração das otocônias, que liberam pedacinhos que
caem nos canais semicirculares. Assim, elas acabam
estimulando as células sensitivas do labirinto e causam
crises vertiginosas rápidas de acordo com o movimento da
cabeça. São crises que duram segundos, de etiologia
desconhecida (não se sabe por que as otocônias se
degeneram). O diagnóstico é feito com a manobra de
Dix-Hallpike, em que se movimenta a otocônia e desencadeia
vertigem e nistagmo. O tratamento é feito com manobras de
reposicionamento, que dependem do canal afetado. Em 90%
dos casos, o acometimento é no canal posterior, sendo
necessário fazer a manobra de Epley. Essas manobras visam
fazer com que a otocônia saia do canal semicircular e volte
para as máculas do sáculo e do utrículo.
Fale da neurite vestibular?
Vertigem, Duração de Dias, Início Súbito, sem fator
desencadeante, Forte intensidade - Incapacitante, Náusea e
vômitos, Sem outras queixas associadas, Perda aguda de
função vestibular, Infecção viral (herpes) ou autoimunidade
(?) no nervo vestibular, Pode haver história de IVAS ou GECA
prévia. Exame Físico: Nistagmo horizontal espontâneo, Head
Thrust positivo do lado afetado e romberg alterado;
Diagnóstico: Clínico; tratamento: Supressores Labirínticos
(Anti-histamínicos - Dimenidrinato (Dramin) e Meclizina
(Meclin); Bloqueadores de Canal de Cálcio - Flunarizina
(Flunarin/ Vertizine/Vertix) e Cinarizina (Stugeron);
Benzodiazepínicos), Corticosteróides, Antieméticos
(Metoclopramida (Plasil) e Ondansetrona (Vonau)), Em muitos
casos é necessária internação hospitalar para controle de
sintomas
• A neuronite vestibular é causada pela degeneração do
nervo vestibular, com ataque de vertigem com sintomas
vegetativos, sem sintomas auditivos. Os sintomas são
intensos, podendo durar de 2 a 3 semanas. Parece que a
etiologia é viral. Geralmente, acontece em pacientes que
tiveram IVAS recente ou herpes.
Fale sobre a Doença de Ménière?
Vertigem, Duração de Minutos-Horas, Episódios recorrentes,
Hipoacusia, Zumbido e Plenitude aural associados, -Hidropsia
Endolinfática, Aumento de volume e pressão na endolinfa
causa perda de função auditiva e vestibular. Diagnóstico -
Clínico; O quadro clinico consiste em Agudo (Semelhante à
Neurite. (A lateralidade vai ser mais difícil de estimar)) e
Crônico (Hiporreflexia (perda de função vestibular do lado
afetado) + perda auditiva do lado afetado). Historia natural:
Melhora progressiva das crises e Perda progressiva da
audição; O tratamento consiste em Tratamento de crise
aguda (ver em Neurite Vestibular), Betaistina (Betaserc/
Betadine/Labirin) (Anti-histamínico, Ação longo prazo,
Estima-se que consiga recuperar o potencial endolinfático e
estabilizar o quadro sem crises).
• A doença de Menière é a hidropsia endolinfática
idiopática (aumento da pressão da endolinfa). Tem
característica familiar. Ela causa lesões no labirinto
membranoso. O quadro clínico conta com vertigem, zumbido
e perda auditiva ipsilateral. Essa doença conta com
episódios de remissão e ataque e intensidade variável. O
nistagmo aparece durante as crises, sendo de característica
periférica (horizontal e que sempre pende para o lado
acometido). A perda auditiva é flutuante, neurossensorial,
progressiva e que pode levar a surdez. O tratamento é feito
com a betaistina ou cirúrgico (tem diminuído a necessidade).
Fale Síndrome de Desequilíbrio do Idoso?
Desequilíbrio, Instabilidade na marcha, Propensão a quedas,
Alterações posturais, Outras "presbi" concomitantes,
Síndrome geriátrica, perda de capacidade funcional do
equilíbrio; Exame Físico: Marcha - velocidade reduzida,
comprimento da passada e cadência diminuídos, diminuição
da altura do passo, aumento