Fundamentos-e-Praticas-Pediatricas-e-Neonatais-Ed-X

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Fundamentos e Práticas 
Pediátricas e Neonatais 
 
Edição X 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Organizadores 
Guilherme Barroso L. de Freitas 
Ariádine Reder Custodio de Souza 
Roberta da Silva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2022 
 
2023 by Editora Pasteur 
Copyright © Editora Pasteur 
 
Editor Chefe: 
 
Dr Guilherme Barroso Langoni de Freitas 
 
Corpo Editorial: 
 
Dr. Alaercio Aparecido de Oliveira 
(Faculdade INSPIRAR, UNINTER, CEPROMEC e Força Aérea Brasileira) 
Dra. Aldenora Maria Ximenes Rodrigues 
MSc. Aline de Oliveira Brandão 
(Universidade Federal de Minas Gerais - MG) 
Dra. Ariadine Reder Custodio de Souza 
(Universidade Estadual do Centro-Oeste – PR) 
MSc. Bárbara Mendes Paz 
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) 
Dr. Daniel Brustolin Ludwig 
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) 
Dr. Durinézio José de Almeida 
(Universidade Estadual de Maringá - PR) 
Dr. Everton Dias D’Andréa 
(University of Arizona/USA) 
Dr. Fábio Solon Tajra 
(Universidade Federal do Piauí - PI) 
Francisco Tiago dos Santos Silva Júnior 
(Universidade Federal do Piauí - PI) 
Dra. Gabriela Dantas Carvalho 
Dr. Geison Eduardo Cambri 
MSc. Guilherme Augusto G. Martins 
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) 
Dr Guilherme Barroso Langoni de Freitas 
(Universidade Federal do Piauí - PI) 
Dra. Hanan Khaled Sleiman 
(Faculdade Guairacá - PR) 
MSc. Juliane Cristina de Almeida Paganini 
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) 
Dra. Kátia da Conceição Machado (Universidade 
Federal do Piauí - PI) 
Dr. Lucas Villas Boas Hoelz 
(FIOCRUZ - RJ) 
MSc. Lyslian Joelma Alves Moreira 
(Faculdade Inspirar - PR) 
Dra. Márcia Astrês Fernandes 
(Universidade Federal do Piauí - PI) 
Dr. Otávio Luiz Gusso Maioli 
(Instituto Federal do Espírito Santo - ES) 
Dr. Paulo Alex Bezerra Sales 
MSc. Raul Sousa Andreza 
MSc. Renan Monteiro do Nascimento 
Dra. Teresa Leal
 
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) 
(Editora Pasteur, PR, Brasil) 
FR862c FREITAS, Guilherme Barroso Langoni de. 
Fundamentos e Práticas Pediátricas e Neonatais / Guilherme 
Barroso Langoni de Freitas- Irati: Pasteur, 2023. 
1 livro digital; 257 p.; ed. X; il. 
 
Modo de acesso: Internet 
ISBN 978-65-6029-003-7 
https://doi.org/10.59290/978-65-6029-0037-7 
1. Pediatria 2. Saúde Infantil 3. Patologia 
I. Título. 
 
CDD 610 
CDU 616/618 
 
 
 
 
 
Em pediatria, há necessidade de reconhecer o desenvolvimento infantil como processo de 
formação, transacional e determinante na formação do adulto. A abordagem terapêutica em 
pacientes neonatais e pediátricos é diferenciada, ocorre muitas vezes sem testes clínicos 
adequados, e sempre deve buscar a promoção do conhecimento. Para assegurarmos a qualidade 
e garantia do atendimento à saúde infantil os serviços pediátricos devem ser responsivos, 
inovadores e com o máximo de segurança. Este conhecimento é fruto da troca dos saberes, das 
constantes atualizações dos profissionais, do conhecimento epidemiológico e da prática clínica 
quando bem executada. Parte dos profissionais de saúde se sente inadequadamente treinado 
para atender a este público em particular, o que gera justificável insegurança nos pais, pacientes 
e também nos próprios profissionais. O estudo das experiências profissionais, relatos de caso, 
revisões bem fundamentadas entre outros estudos possibilidade base para formação dos 
profissionais que desejam trabalhar com pediatria. Portanto, a Editora Pasteur criou uma 
coletânea para fornecer um campo rico de conhecimento. Este projeto foi possível devido à 
participação de profissionais e estudantes da área da saúde empenhados em fornecer o melhor 
material possível aos seus leitores. 
 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 01........................................................................................................................ 1 
ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA (APLV) EM LACTENTE: RELATO DE CASO E REVISÃO 
DE LITERATURA 
Capítulo 02...................................................................................................................... 13 
CONVULSÕES FEBRIS 
Capítulo 03...................................................................................................................... 24 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS: FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E CONDUTA DAS PRINCIPAIS 
CARDIOPATIAS 
Capítulo 04...................................................................................................................... 31 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DA MORTALIDADE NEONATAL 
Capítulo 05...................................................................................................................... 38 
ALEITAMENTO MATERNO FATORES ASSOCIADOS A NÃO ADESÃO NOS PRIMEIROS 6 MESES 
DE VIDA 
Capítulo 06...................................................................................................................... 46 
SÍNDROME DE CROUPE: O MANEJO NA EMERGÊNCIA 
Capítulo 07...................................................................................................................... 51 
OBESIDADE INFANTIL VERSUS QUALIDADE DE VIDA: UM ESTUDO DE FATORES ASSOCIADOS 
E RISCOS À SAÚDE 
Capítulo 08...................................................................................................................... 61 
O USO DA TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA NO TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO LEVE 
PEDIÁTRICO 
Capítulo 09...................................................................................................................... 66 
ABORDAGEM DA INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA: UMA REVISÃO DE 
LITERATURA 
Capítulo 10...................................................................................................................... 73 
AS DERMATOSES MAIS PREVALENTES DA DERMATOLOGIA PEDIÁTRICA 
 
 
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21 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 11...................................................................................................................... 88 
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA: REVISÃO NARRATIVA SOBRE A VARIABILIDADE CLÍNICA DAS 
MANIFESTAÇÕES 
Capítulo 12...................................................................................................................... 94 
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE INTERNAÇÕES POR PNEUMONIA EM CRIANÇAS MENORES DE 
CINCO ANOS 
Capítulo 13.................................................................................................................... 101 
DERMATITE ATÓPICA NA INFÂNCIA: ATUALIZAÇÕES TERAPÊUTICAS 
Capítulo 14.................................................................................................................... 115 
ATENDIMENTO PRIMÁRIO PARA CRIANÇAS COM TRANSTORNO DO ESPECTRO DO 
AUTISMO 
Capítulo 15.................................................................................................................... 126 
EMERGÊNCIAS RESPIRATÓRIAS NA PEDIATRIA 
Capítulo 16.................................................................................................................... 138 
A IMPORTÂNCIA DO RASTREIO REALIZADO NO TESTE DA ORELHINHA 
Capítulo 17.................................................................................................................... 145 
OXIGENAÇÃO POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA EM NEONATOS 
Capítulo 18.................................................................................................................... 154 
O TESTE DO OLHINHO E SUA INFLUÊNCIA NA QUALIDADE DE VIDA DO RECÉM-NASCIDO154 
Capítulo 19.................................................................................................................... 160 
DERMATITE ATÓPICA GRAVE NA PEDIATRIA E AS OPÇÕES ATUAIS DE TRATAMENTO PARA 
MELHOR QUALIDADE DE VIDA 
Capítulo 20.................................................................................................................... 167 
ABORDAGEM DO AFOGAMENTO NA INFÂNCIA 
Capítulo 21.................................................................................................................... 174 
EFEITOS A LONGO PRAZO DO TRATAMENTO DA LEUCEMIA NA SAÚDE FÍSICA E EMOCIONAL 
DE CRIANÇAS E ADOLESCENTES 
 
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Capítulo 22.................................................................................................................... 182 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DA DOENÇA DE CHARCOT-MARIE-TOOTH SOBRE O 
DESENVOLVIMENTO INFANTIL 
Capítulo 23.................................................................................................................... 190 
ABORDAGEM DA OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES NA EMERGÊNCIA 
PEDIÁTRICA 
Capítulo 24.................................................................................................................... 197 
FATORES GENÉTICOS ASSOCIADOS A DISFUNÇÕES NO METABOLISMO DE METAIS: DO 
DIAGNÓSTICO AO TRATAMENTO 
Capítulo 25............................................................................ Erro! Indicador não definido. 
FIBROSE CÍSTICA NA INFÂNCIA 
Capítulo 26.................................................................................................................... 209 
PANDEMIA E SUAS CONSEQUÊNCIAS NO DESENVOLVIMENTOINFANTIL EM RELAÇÃO AO 
COMPORTAMENTO COMUNICATIVO: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA 
Capítulo 27.................................................................................................................... 218 
A HEMORRAGIA PERIVENTRICULAR EM NEONATOS PRÉ-TERMOS: UMA IMPORTÂNCIA 
EMERGÊNCIA NEONATAL 
Capítulo 28.................................................................................................................... 231 
CIRROSE HEPÁTICA CAUSADA POR EVOLUÇÃO DE DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO 
ALCOÓLICA EM PACIENTES PEDIÁTRICOS 
Capítulo 29.................................................................................................................... 238 
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS BRASILEIRAS DAS FISSURAS LABIOPALATINAS NOS 
ÚLTIMOS 5 ANOS 
Capítulo 30.................................................................................................................... 244 
EFEITO DE ABORDAGENS TERAPÊUTICAS NA CAPACIDADE MOTORA DE CRIANÇAS COM 
PARALISIA CEREBRAL 
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1 | P á g i n a 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palavras Chave: Alergia à proteína; Leite de vaca; Alergias alimentares.
Capítulo 01 
ARTUR GARCIA GUERRA¹ 
DANIEL DIB FAGUNDES FACÓ HAUAJI¹ 
DOMINIC DINIZ CARDOSO MOREIRA¹ 
GIOVANNA MIGUEL CHIAPIN COSTA¹ 
LUIS CARLOS MOTTA NETTO¹ 
RYAN DI MINGO SIMÕES ALVES¹ 
ANA PAULA MACHADO FRIZZO² 
MARIANA GARDONE GUIMARÃES³ 
JUÇARA GONÇALES LIMA BEDIM4 
1. Discente – Medicina da Universidade Iguaçu – UNIG – Campus V – Itaperuna. 
2. Docente – Universidade Iguaçu – UNIG – Campus V – Itaperuna. Graduada em Medicina Pela Universidade 
Iguaçu (2011); Médica pediatra plantonista pelo Hospital São José do Avaí – Itaperuna - RJ. 
3. Docente – Universidade Iguaçu – UNIG – Campus V – Itaperuna. Especialista em Dermatologia pela 
Sociedade Brasileira de Dermatologia. Fellowship pelo Sevizio Sanitario Regionale Emilia-Romana, Reggio 
Emilia, Itália. 
4. Universidade Federal do Rio de Janeiro/UFRJ (2006); Mestre em Educação pela Universidade Católica de 
Petrópolis /UCP (2000); Especialista em Educação pela Associação Salgado de Oliveira de Educação e 
Cultura (ASOEC)/Niterói-RJ (1991). 
ALERGIA À PROTEÍNA DO 
LEITE DE VACA (APLV) EM 
LACTENTE: RELATO DE CASO 
E REVISÃO DE LITERATURA 
10.59290/978-65-6029-003-7.1 
 
2 | P á g i n a 
INTRODUÇÃO 
 
As reações alérgicas ocasionadas e induzi-
das por alimentos são reações de hipersensibili-
dade desencadeadas por mecanismos imunoló-
gicos e podem ser responsáveis por quadros sin-
tomatológicos diversos que envolvem a pele, 
trato gastrointestinal e respiratório (PETERSEN 
et al., 2018). A Alergia às Proteínas do Leite de 
Vaca (APLV) é a alergia alimentar mais comum 
na infância e pode ser atribuída a mecanismos 
mediados ou não pela Imunoglobulina E (IgE) 
(DÍAZ et al., 2018). No Brasil, a APLV repre-
senta a incidência de 2,2% e prevalência de 
5,4% na população pediátrica (SILVA et al., 
2021). 
A maioria dos sintomas de APLV não são 
específicos ou definitivos, dessa maneira, isso 
pode induzir subdiagnósticos ou diagnósticos 
errôneos. A APLV pode ser confundida com 
distúrbios gastrointestinais funcionais e com in-
tolerância à lactose, no entanto, o paciente 
L.M.C.S. do caso clínico a ser descrito, não de-
monstrou abdome doloroso à palpação (FEEH-
LEY et al., 2019). 
De acordo com Waserman et al. (2018), a 
APLV apresenta a fase de sensibilização alér-
gica, na qual os antígenos alergênicos são reco-
nhecidos e apresentados do MHC-II às células T 
naive, consequentemente, as células dendríticas 
expressam moléculas co-estimulatórias e citoci-
nas, as quais realizam a indução e produção de 
anticorpos IgE por linfócitos B, ligam-se, por-
tanto a receptores de alta afinidade em basófi-
los e mastócitos, posteriormente, desenvol-
vendo a degranulação e a reação alérgica. 
Neste contexto, o presente estudo de caso 
tem como objetivo o relato de um lactente de 
sexo masculino, prematuro, peso adequado para 
a idade gestacional (AIG), 4 meses de vida, que 
demonstrou o diagnóstico de APLV, confir-
mado, após teste de provocação oral. Igual-
mente, de maneira complementar, objetiva-se 
obter a compreensão sobre a sintomatologia as-
sociada à APLV, debater sobre os possíveis di-
agnósticos diferenciais e o impacto desse aco-
metimento sobre o crescimento e desenvolvi-
mento do paciente e a avaliação sobre as melho-
res estratégias terapêuticas e resposta clínica. 
 
REVISÃO DE LITERATURA 
 
Alergia à proteína do leite de vaca e a sua 
fisiopatologia 
A alimentação saudável é um fator essen-
cial, dentro dos carboidratosconsumidos se en-
contra as proteínas do leite, as quais muitas ve-
zes podem gerar uma resposta imunopatogê-
nica, como alergias alimentares, sendo isso um 
problema de saúde pública. A sua prevalência 
varia de 6 a 10% em crianças (OLIVEIRA et al., 
2019), e a sua incidência tem sido de 2% a 7.5% 
no primeiro ano de vida (PETERSEN et al., 
2018). A APLV é uma alergia alimentar, doença 
inflamatória imunomediada que pode acometer 
o trato gastrointestinal e a pele (MENDONÇA 
et al., 2020). 
De maneira complementar, ao analisar as 
causas da APLV, que é muito comum, entre o 
primeiro e o terceiro ano de vida, determina-se 
que o principal fator para seu desenvolvimento 
é a iniciação do consumo precoce do leite de 
vaca na dieta de crianças lactantes, principal-
mente antes dos seis meses de vida, visto que o 
organismo infantil é ainda imaturo. Além disso, 
a predisposição genética também é um fator de 
grande relevância como causa de desenvolvi-
mento de tal quadro (GUIMARÃES et al., 
2021). 
Por conseguinte, a APLV por ser uma pato-
logia imunomediada, demonstra a sua fisiopato-
logia através do envolvimento de processos de 
imunidade inata e celular com células T e cito-
cinas como IL-2, IL-5, IL-8, TNF-α e a diminui-
 
3 | P á g i n a 
ção de TGF-β em receptores no epitélio intesti-
nal, ocasionando inflamação intestinal no cólon 
e íleo. Em consequência, esses fatores inflama-
tórios podem enfraquecer a integridade da bar-
reira epitelial intestinal, permitindo que o antí-
geno desenvolva uma resposta inflamatória 
(ZHANG et al., 2021). A APLV pode ser imu-
nomediada pela imunoglobulina E (IgE), não 
mediada por IgE, ou mista, na qual possuiria 
manifestações das duas síndromes (SANTIN et 
al., 2018). 
Enquanto, a forma mais comum de APLV é 
a APLV mediada por IgE, onde as manifesta-
ções clínicas tornam o diagnóstico relativa-
mente simples. Por conseguinte, os lactentes ge-
ralmente afetados podem manifestar quadro sin-
tomatológico assim que recebem leite de vaca 
pela primeira vez, geralmente como fórmula in-
fantil, em cereais com leite de vaca adicionado 
ou como outros produtos lácteos, como iogurte 
(MUNBLIT et al., 2020). O lactente citado 
neste estudo de caso, desenvolveu a APLV den-
tro do período comum ao desenvolvimento da 
alergia, após o estabelecimento de seu diagnós-
tico, ainda continuou sendo não administrado a 
este paciente por sua mãe as orientações corretas 
passadas pela Médica Pediatra. 
De acordo com o autor supracitado, os sinto-
mas referentes à APLV mediada por IgE podem 
se desenvolver em até 2 horas após a exposição 
e podem incluir: anemia, perda de peso, vômi-
tos, erupção cutânea como evidenciado na Fi-
gura 1.1 e Figura 1.2, eritema, urticária, angi-
oedema, letargia ou sintomas respiratórios, que 
geralmente se instalam em horas e são reprodu-
tíveis devido à uma exposição repetida à prote-
ína do leite de vaca. O paciente previamente co-
mentado apresentou manifestações clínicas im-
portantes como a desnutrição, perda de peso, 
anemia leve, eosinofilia, quadro eritematoso em 
membros inferiores e região cervical compatí-
veis com os sintomas já discutidos. 
Figura 1.1 Erupção cutânea ocasionada por APLV 
 
Fonte: TUNSTALL, K. 2022 . 
 
Figura 1.2 Erupção cutânea ao redor da boca ocasionada 
por APLV 
 
Fonte: MARTORELL-ARAGONÉS A. et al. 2015. 
 
De maneira distinta, a APLV não mediada 
por IgE pode se apresentar com um quadro sin-
tomatológico dissemelhante, lactentes acometi-
dos podem reproduzir vômitos de início mais 
tardio, após a primeira exposição ao leite, apre-
sentam síndrome de enterocolite induzida por 
proteína alimentar, proctocolite alérgica, ou 
sintomas que afetam pele ou sistema gastroin-
testinal, incluindo diarreia, muco nas fezes, fe-
zes com sangue como reproduzida na Figura 
1.3, falta de ganho de peso, choro ou vômito. 
 
Figura 1.3 Muco nas fezes devido à APLV 
 
Fonte: WHAT TO EXPECT , 2018 
 
4 | P á g i n a 
 Portanto, a APLV não mediada por IgE pode 
variar em sua apresentação clínica e não possui 
teste diagnóstico validado, além da reexposição 
em um desafio alimentar oral, e sua eliminação 
posteriormente, tornando-se assim, a condição 
vulnerável a erros de diagnóstico. 
Consequentemente, se torna evidente que as 
proteínas alimentares secretadas no leite ma-
terno podem contribuir para o estabelecimento 
da doença imunomediada citada previamente 
(BURRIS et al., 2020). Compreende-se, que a 
dieta de eliminação do leite de vaca materna 
costuma ser bem-sucedida em ajudar a resolver 
os sintomas, o que inicialmente neste estudo de 
caso, foi estabelecido como conduta, mas não 
respeitado pela mãe. Os bebês prematuros, as-
sim como no caso do paciente L.M.C.S, cujo 
parto foi de 36 semanas, são mais suscetíveis à 
alergia alimentar. 
 
Diagnóstico 
Enquanto de acordo com Rangel et al. 
(2016) o diagnóstico de APLV é usualmente ba-
seado na história clínica, exame físico, exames 
laboratoriais como radioallergosorbente test 
(RAST), exame por ensaio imunoenzimático 
(ELISA), testes cutâneos e melhora dos sinto-
mas quando a dieta de exclusão é utilizada. 
De acordo com Mathai et al. (2020) a APLV 
se manifesta mais comumente no primeiro ano 
de vida, de maneira distinta com o caso pre-
senciado. As manifestações gastrointestinais 
geralmente não são mediadas por IgE e, por-
tanto, o teste cutâneo e os níveis específicos de 
IgE não são úteis no diagnóstico. A resposta clí-
nica à dieta de eliminação seguida por um desa-
fio alimentar oral positivo é diagnóstica. Em pa-
cientes com manifestações apenas gastrointesti-
nais, a sigmoidoscopia e a biópsia retal podem 
ser consideradas como alternativa, apesar de se-
rem métodos invasivos. A conduta mais aconse-
lhada seria evitar todas as formas de proteína do 
leite bovino, pode-se realizar a troca para fór-
mulas nutricionais infantis à base de soja, de 
proteína extensamente hidrolisada e à base de 
aminoácidos. 
 
Tratamento e conduta 
Segundo Vandenplas et al. (2014), relatam 
que o tratamento ideal é o estímulo ao aleita-
mento materno de maneira correta, e de maneira 
conjunta à exclusão de leite e de alimentos que 
utilizam a preparação com o leite de vaca ou 
com derivados, associando-se a suplementação 
de cálcio. Nos casos em que os lactentes são ali-
mentados com fórmula, seja exclusivamente ou 
como complemento da amamentação, é comum 
que os pediatras troquem a fórmula quando 
ocorrem sintomas alérgicos, portanto, existem 
várias alternativas às fórmulas à base de leite de 
vaca como: Fórmula de aminoácidos (AAF), 
fórmula parcialmente hidrolisada (pHF), fór-
mula extensivamente hidrolisada (eHF), caseína 
ou soro de leite, arroz parcialmente e/ou eHF, 
fórmula de soja, fórmula hidrolisada de soja. 
De acordo com Bocquet et al. (2019) as fór-
mulas lácteas geralmente são hidrolisadas para 
remover epítopos alergênicos. A fórmula nutri-
cional eHF foi desenvolvida de maneira a des-
truir epítopos alergênicos. Complementar-
mente, as fórmulas infantis eHF e pHF podem 
ser utilizadas no tratamento e na prevenção, en-
quanto as fórmulas AAF foram desenvolvidas 
para superar a hipersensibilidade que pode sur-
gir das proteínas residuais em eHF, sendo indi-
cadas apenas no tratamento permitindo que o 
sistema imunológico desenvolva tolerância às 
proteínas do leite. 
Consequentemente, de acordo com o autor 
supracitado hidrolisados de arroz são alternati-
vas seguras para eHFs no tratamento de APLV, 
enquanto a fórmula infantil de soja demonstrou 
ser segura e eficaz em 85-90% das crianças com 
 
5 | P á g i n a 
APLV, entretanto os leites de mamíferos podem 
ocasionar reatividade. 
 
RELATO DO CASO 
 
Descrição 
L.M.C.S., paciente de sexo masculino, pre-
maturo, AIG, peso de nascimento de 2,910 kg, 
com 4 meses de vida, nascido e natural de Itape-
runa, RJ, apresentouquadro sintomatológico de 
eritema em região cervical com descamação, 
desnutrição e anemia leve, de forma conse-
guinte, diagnósticos diferenciais como erros ina-
tos do metabolismo, dermatite atópica, doença 
do refluxo gastroesofágico, intolerância à lac-
tose e alergia à proteína do leite (APLV) foram 
considerados pela Médica Pediatra. No dia 2 de 
Junho de 2022, o lactente foi internado em uni-
dade hospitalar em Itaperuna, RJ, pois durante 
o seu acompanhamento foi constatada leve ane-
mia, desnutrição e baixo ganho ponderal, sus-
tentando a hipótese sendo requisitada avaliação 
por especialistas e geneticista, prescrito ferro 
e/ou vitamina D. Exame físico foi descrito 
como: sem sinais de irritação meníngea, ativo e 
reativo, interagindo com o examinador, hidra-
tado, hipocorado, acianótico, anictérico, sopro 
sistólico (++), abdome plano, murmúrios uni-
versalmente audíveis sem ruídos adventícios, 
eupneico, reflexos adequados para idade, baixo 
peso, orofaringe e otoscopia sem alterações. No 
dia 9 de junho, de 2022, foi introduzida fórmula 
infantil parcialmente hidrolisada, sendo previa-
mente trocada para fórmula à base de aminoáci-
dos. 
Em seu exame físico, no dia 20 de junho de 
2022, em atendimento na Enfermaria Pediátrica, 
o paciente L.M.C.S. se apresentou reativo ao 
manuseio, demonstrou tônus preservado, res-
posta motora presente e simétrica, pupilas me-
dianas, isocóricas e fotorreagentes, a sua ectos-
copia foi relatada em bom estado geral, hidra-
tado, hipocorado, acianótico, anictérico, 
eupneico, com broncopneumonia, pele seca, 
FAN (+), presença de nevo em região cervical, 
enquanto o aparelho cardiovascular demonstrou 
ritmo cardiovascular em 2 tempos, ACV: 
RR2T, BNF, sopro (+/6+), AR: MVUA, sem ru-
ídos adventícios, e otoscopia sem alterações, 
exame físico abdominal e genitália normais, 
quanto aos membros inferiores, foi relatada a 
presença de lesões cicatriciais por escabiose. 
Foi solicitado hemocultura, exames de imagem, 
ecocardiograma, observação clínica rigorosa e 
solicitado liberação de fórmula infantil pela pre-
feitura. 
Aos antecedentes pré, peri e pós-natal a ges-
tação transcorreu com implicações, tais como, o 
quadro infeccioso causado por Sífilis e a ocor-
rência de bolsa rota, sendo as principais relata-
das. De acordo com documento de Evolução 
Médica, a criança nasceu prematura com Idade 
Gestacional de 36 semanas, parto cesárea, com 
Apgar de 6 no primeiro minuto e de 8 no quinto 
minuto, sendo necessária intervenção com O2 
inalatório e internação em UTI neonatal. Tam-
bém apresentou ao Teste de Guthrie o Traço 
Falcêmico. 
Posteriormente, no dia 1º de julho de 2022, 
foi levantada a hipótese diagnóstica de APLV, 
uma vez que em seu questionamento fisiopato-
lógico pregresso, a mãe relatou internação em 
UTI neonatal após o tratamento por Sífilis Con-
gênita e de acordo com o documento de Evolu-
ção Médica, o paciente L.M.C.S. apresentou ta-
quipneia transitória ao nascimento, desnutrição 
e leve anemia. 
No dia 4 de agosto de 2022, o lactente re-
torna à Unidade Ambulatorial, com a presença 
de lesões papulares pruriginosas em membros 
inferiores sugestivo de escabiose, com peso de 
3,870 kg, com perímetro cefálico de 39,5cm, e 
estatura de 57,5 cm, sob aleitamento materno e 
administração de fórmula infantil, para apresen-
 
6 | P á g i n a 
tar exames laboratoriais, a hipótese diagnóstica 
de Erros Inatos do Metabolismo foi considerada 
para a devida investigação e foi solicitada inter-
nação do paciente devido desnutrição, ainda de-
monstrando presença de anemia, com Hemató-
crito de 33,8%, sendo orientada conduta de en-
caminhamento à emergência para internação 
hospitalar, e a devida gravidade caso não procu-
rasse a Unidade. 
No dia 13 de agosto de 2022, o paciente 
L.M.C.S., retornou para reavaliação de ganho 
ponderal, após internação. Demonstrou ganho 
ponderal de 100g/dia com peso de 4,570 kg, es-
tatura de 61 cm, perímetro cefálico de 39,8 cm, 
vacinação em dia, alimentação sob fórmula in-
fantil à base de aminoácido. Exame físico estava 
normal. A conduta aconselhada pela Médica Pe-
diatra foi de ajuste do volume das mamadas pelo 
peso, a solicitação de Ecocardiograma e orien-
tações gerais. A hipótese de EIM foi descartada, 
uma vez que o paciente apresentou melhora ex-
ponencial após adesão ao tratamento. 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
 
O paciente foi submetido ao atendimento 
inicial para acolhimento e realização da anam-
nese em cujos principais informes serão aqui re-
ferenciados, logo então encaminhado ao fluxo 
de avaliação dermatológica e pediátrica para 
elaboração de proposta terapêutica. No estudo 
de caso, a conduta inicial conduzida pela Pedi-
atria, foi a solicitação de exames laboratoriais, 
como hemograma, e os encaminhamentos para 
avaliação do paciente L.M.C.S. pelos especia-
listas em Otorrinolaringologia, Oftalmologia, 
Neuropediatria, Dermatologia e ao Geneticista, 
para investigação de diagnósticos diferenciais 
como: Erros Inatos do Metabolismo, Intolerân-
cia à Lactose, Dermatite Atópica e Doença do 
Refluxo Gástrico (DRGE), porém a sua respon-
sável, não apresentou os laudos dessa avaliação 
até esse momento. 
De forma complementar, também foi solici-
tado pela Médica, a internação devido ao baixo 
ganho ponderal de peso e à desnutrição, sendo 
orientada a devida gravidade caso não houvesse 
a procura, a dieta restritiva e de exclusão da mãe 
e do lactente, em relação aos laticínios e produ-
tos derivados dos mesmos e a introdução de fór-
mula infantil parcialmente hidrolisada de ma-
neira conjunta à amamentação e, após a prefei-
tura autorizar, houve a introdução de fórmula à 
base de aminoácidos. 
Complementarmente Batista et al. (2018) 
descrevem que primeiramente, deve- se retirar 
produtos com presença de proteína do leite da 
vaca da dieta da criança, para que em semanas 
haja a avaliação para determinar sua melhora ou 
ausência de melhora, mediante a atitude tomada. 
Para a realização, os pacientes devem estar em 
restrição do leite de vaca por pelo menos duas se-
manas. O diagnóstico da APLV pode ser confir-
mado se a criança apresentar reação alérgica 
após a reintrodução do leite. A dieta de exclusão 
deverá ser mantida por 6 a 12 meses na depen-
dência da idade e da gravidade das manifesta-
ções (GUIMARÃES et al., 2021). Caso a reti-
rada de produtos com presente proteína do leite 
da vaca da dieta não haja melhora significativa, 
então é necessário buscar exames complemen-
tares, a fim de procurar por diagnósticos dife-
renciais ou confirmar se realmente é uma APLV 
(BRANCO et al., 2018). 
O diagnóstico de APLV realizado no relato 
de caso, foi realizado através da dieta de exclu-
são solicitada e de exames clínicos, após a in-
trodução de fórmula parcialmente hidrolisada, 
no dia 09 de Junho de 2022, o paciente demons-
trou melhora da anemia, a hemoglobina previa-
mente era de 9,6 g/dL evoluiu para 10,2 g/dL, 
sendo que o valor normal em lactentes até um 
ano seria de 11.0 a 13.0 g/dL (HADLER et al., 
 
7 | P á g i n a 
2002), hematócrito de 27%, aumentou para 
32%, enquanto os valores esperados seriam de 
38 a 52% (WAYHS et al., 2012), e eosinofilia 
de 12.700mm³ diminuiu para 11.600mm³, o va-
lor de referência seria de contagem de eosinófi-
los no sangue periférico seria de 70 a 750 mm³ 
(GARCÍA et al., 2018). Segundo Hadler et al. 
(2002) a hemoglobina abaixo do normal, conco-
mitantemente com hematócrito abaixo dos valo-
res de referência em lactentes, sugere-se ane-
mia. 
Suplementarmente, há estudos demonstram 
que as alergias e hipersensibilidades alimentares 
geram um impacto psicossocial e afetam negati-
vamente a qualidade de vida de crianças, adoles-
centes e seus familiares, especialmente por se 
caracterizarem como uma doença na qual a res-
trição alimentar é a principal forma de trata-
mento, e hánecessidade constante de vigilância 
(MOIMAZ et al., 2019). 
Por conseguinte, é necessária a investigação 
minuciosa em relação a possíveis diagnósticos 
diferenciais que podem estar correlacionados 
aos sintomas, para a realização de um trata-
mento correto, sendo importante a exclusão de 
outras patologias e a execução de exames com-
plementares. Os diagnósticos prováveis e que 
foram estudados em razão dos sintomas princi-
pais e seus sinais, destacaram-se, portanto: erros 
inatos do metabolismo, intolerância à lactose, 
dermatite atópica, doença do refluxo gastroeso-
fágico (DRGE). De maneira complementar ao 
discutido acima, o diagnóstico diferencial mais 
importante a se considerar é a intolerância à lac-
tose, que geralmente é causada pela deficiência 
de uma enzima no organismo, chamada lactase. 
Com isso, à digestão de alimentos que possuam 
a presença da lactose, e sem a presença da lac-
tase para digeri-la, podem aparecer sintomas 
gastrointestinais, tais como diarreia, gases, náu-
seas, e desconforto abdominal (BRANCO et al., 
2018). 
A prevalência de intolerância à lactose entre 
a população é bem variada, sendo que dois ter-
ços da população mundial não apresentam esses 
dados, entretanto estima- se que 70% das pes-
soas têm essa intolerância. Na Ásia, América do 
Sul e África a prevalência está acima de 50%, 
nos países asiáticos atinge quase 100% (OLI-
VEIRA et al., 2020). 
Pode-se compreender como o quadro sinto-
matológico pode ser impactante especialmente 
na população pediátrica, a atividade reduzida da 
lactase aumenta a presença de lactose no lúmen 
intestinal e promove, portanto, a sua fermenta-
ção pela microbiota intestinal para liberar gases 
e ácidos graxos de cadeia curta, resultando em 
aumento da distensão colônica. O diagnóstico 
de intolerância à lactose é muitas vezes feito de 
forma clínica devido à resposta a um ensaio em-
pírico de prevenção da lactose na dieta. A do-
ença descrita também pode ser diagnosticada 
por meio de um teste respiratório baseado na 
produção de hidrogênio pela microbiota intesti-
nal após a fermentação da lactose não digerida; 
os gases são absorvidos e eliminados pelos pul-
mões (POP et al., 2022). 
De acordo com Anguita-Ruiz et al. (2020) o 
acometimento acima relatado, ocorreria devido 
à ação combinada de fatores de transcrição e al-
terações epigenéticas no gene LCT e uma região 
potenciadora reguladora denominada MCM6. 
Enquanto, Cheng et al. (2021) relatam de ma-
neira distinta como a colonização das bactérias 
modificadas influenciaria a microbiota nativa 
por meio de interações microbianas de maneira 
associada à expressão de β-GAL e L-LDH. 
De acordo com Santos (2021), a intolerância 
à lactose por ser uma patologia gastrointestinal, 
pode apresentar como complicações: desnutri-
ção, desidratação, diarreias aquosas, dores abdo-
minais, vômitos, falta de ganho de peso sendo 
necessários teste genético, teste de tolerância à 
lactose, biópsia intestinal para o diagnóstico. A 
 
8 | P á g i n a 
intolerância à lactose possui manifestações clí-
nicas similares, como a desnutrição e falta de ga-
nho de peso ponderal demonstrada pelo paci-
ente, sendo o principal diagnóstico diferencial 
investigado, o que foi excluído devido ao teste 
de exclusão, confirmando o diagnóstico de 
APLV. 
Enquanto a doença do refluxo gastroesofá-
gico (DRGE), é uma doença digestiva em que o 
ácido do estômago ou a bile voltam pelo esô-
fago, causando irritação na mucosa do tubo ali-
mentar, onde os sintomas incluem queimação 
no peito que geralmente ocorre depois de comer 
e piora ao deitar, podendo estar correlacionada 
com a perda de peso, principalmente em crian-
ças (BORTOLI et al., 2021). 
Complementarmente, a DRGE inclui em sua 
causalidade, o envolvimento do esfíncter esofá-
gico inferior (EEI), esta estrutura anatômica 
proporciona um tônus de repouso de cerca de 
12-25 mm Hg, e o seu relaxamento podem durar 
de 5 a 30 segundos, no qual a pressão no esôfago 
se igualaria a do estômago, este fenômeno pode 
ser descrito como relaxamento transitório, este é 
independente da deglutição e têm duração rela-
tivamente mais longa do que o relaxamento de-
sencadeado por uma deglutição. O tônus do EEI 
em lactentes com DRGE não é diferente do nor-
mal, mas eles apresentam uma maior frequência 
de relaxamento e com maior duração (BAR-
NHART, 2016). 
Segundo Abrahão Junior (2014), a DRGE é 
uma das doenças mais prevalentes de todo o 
mundo, e afeta cerca de 12% da população bra-
sileira, pode acometer crianças devido à imatu-
ridade do trato gastrointestinal superior, sendo 
um problema de saúde pública. A DRGE pode 
apresentar complicações como déficit de cresci-
mento, problemas respiratórios, úlceras, este-
nose, esôfago de Barrett, esofagite erosiva. A 
DRGE também pode estar presente como mani-
festação da APLV, sendo um subdiagnóstico, 
ocasiona sintomas similares por ser uma doença 
de acometimento gastrointestinal, e causar dis-
túrbios no desenvolvimento da criança, como 
este último sintoma está presente no caso des-
crito, sendo este excluído após teste físico, e 
melhora clínica e alimentar após introdução de 
fórmulas infantis. 
Por conseguinte, outro diagnóstico diferen-
cial que foi pesquisado no estudo de caso, foram 
os erros inatos do metabolismo (EIM). Os EIM 
são patologias genéticas, de herança autossô-
mica recessiva, a sua detecção pode ocorrer pelo 
teste de Guthrie ou teste do pezinho, envolve 
principalmente a fenilcetonúria, ocasionada por 
mutações genéticas no gene que codifica a en-
zima fenilalanina, e possui como manifestações 
sintomáticas alteração de crescimento, deficiên-
cia intelectual, dermatite, náuseas, vômito, 
erupção cutânea, desnutrição, ganho de peso in-
suficiente. Enquanto dentro dos EIM, também 
foi considerado o hipotireoidismo congênito, o 
qual decorre da produção inadequada de hormô-
nios tireoidianos, comprometendo o cresci-
mento físico e mental do recém-nascido. 
Os EIM são distúrbios de origem genética, 
impactam vias metabólicas e podem envolver 
estruturas como os peroxissomos e lisossomos, 
os quais catalisam várias funções metabólicas 
indispensáveis na biologia celular. Consequen-
temente, quando essas organelas são prejudica-
das, desencadeiam vários distúrbios metabóli-
cos pediátricos distintos entre si. Além disso, 
ambas as organelas podem produzir uma varie-
dade de doenças que afetam múltiplos siste-
mas de órgãos, apresentando ao pediatra uma 
variedade de apresentações clínicas (BELLET-
TATO et al., 2018). 
De acordo com Lise et al. (2019), os EIM, 
podem demonstrar quadro clínico envolvendo 
icterícia, anemia, letargia, dificuldade alimen-
tar, pele seca, dificuldade na alimentação com 
deficiente crescimento pôndero-estatural, ab-
 
9 | P á g i n a 
dome estendido, baixo peso ao nascer, microce-
falia, eczemas, prematuridade, dermatites, irri-
tabilidade, vômito, hiperatividade. As complica-
ções que envolvem os EIM, envolvem intoxica-
ções, com vômitos, coma, falência hepática, 
complicações tromboembólicas, deficiência 
pôndero- estatural, atraso do desenvolvimento 
neuropsicomotor, cardiomiopatias. O paciente 
L.M.C.S. apresentou anemia leve, estava letár-
gico ao exame físico, com déficit pôndero- esta-
tural, e de peso, manifestações eritematosas, por 
isso foi considerada a investigação. 
Por fim, a dermatite atópica é uma doença 
crônica e hereditária que causa inflamação da 
pele, levando ao aparecimento de lesões e pru-
rido. Não é contagiosa e sua causa exata é des-
conhecida, costuma ocorrer entre pessoas da 
mesma família, juntamente com a asma ou a ri-
nite alérgica. A dermatite atópica ocorre geral-
mente de 3 meses a 2 anos de idade em lactentes, 
pode estar presente também na APLV, pode 
apresentar lesões avermelhadas, descamativas, 
com crostas e prurido intenso em rosto e faces 
extensorasde articulações, sendo também inves-
tigada no caso clínico devido às lesões eritema-
tosas e descamativas (ARAÚJO et al., 2021). 
Dessa forma, é evidente como a dermatite 
atópica apresenta múltiplos fatores em sua pato-
logia, fatores genéticos como a expressão do 
gene FLG epidérmico é regulada negativamente 
pelas citocinas IL-4, IL-13, IL-17A, IL-22, IL-
25, IL-31, TNF-α em pacientes, e foi descrito 
como correlacionado à doença, enquanto, poli-
morfismos de nucleotídeo único do gene da 
claudina-1 (CLDN1) nesses pacientes demons-
traram que junções apertadas contribuem para 
a disfunção da barreira e desregulação imune 
(BARNES, 2010). 
Segundo Kim et al. (2019), a dermatite ató-
pica pode desenvolver complicações como: in-
fecções de pele disseminadas, de tecidos circun-
dantes, linfonodos, reações alérgicas de contato, 
neurodermite, complicações da visão. 
Em consequência, pode-se compreender 
como a APLV é uma afecção que necessita 
de tratamento adequado e que seja em exclusão 
total do leite de vaca da dieta, em qualquer de 
suas formas. Assim sendo, por ser um alimento 
muito comum na dieta como um todo, vale res-
saltar a necessidade de esclarecimento correto e 
minucioso aos pais da criança com APLV, uma 
vez que, muitos alimentos do nosso cotidiano 
possuem derivados de leite de vaca em sua com-
posição (GUIMARÃES et al., 2021). 
Enquanto no tratamento do paciente 
L.M.C.S., a dieta de exclusão e aleitamento ma-
terno adequadamente foram preconizados, 
sendo também realizado de maneira associada, 
o tratamento com fórmula infantil parcialmente 
hidrolisada primeiramente, sendo aguardada a 
liberação pela prefeitura e posteriormente tro-
cada por fórmula infantil a base de aminoácidos, 
apresentando melhoras hematológicas e meta-
bólicas. O tratamento realizado no estudo de 
caso, incluiu a dieta com exclusão de laticí-
nios, internação devido ao baixo peso ponde-
ral e desnutrição, suplementação de ferro e 
vitamina D. 
 
CONCLUSÃO 
 
A compreensão das formas de apresentação 
da APLV e de sua etiopatogenia associado à 
uma investigação minuciosa, de maneira con-
junta à uma anamnese cuidadosa, são essenciais 
para o manejo dos pacientes com alergia ali-
mentar. O tratamento adequado é dependente da 
devida suspeita de APLV ao surgimento de sin-
tomas clínicos sugestivos, além do estudo e ex-
clusão de diagnósticos diferenciais com outras 
enfermidades, sendo essa execução inescusável 
para a obtenção do diagnóstico correto. 
 
10 | P á g i n a 
O tratamento pode variar com a sintomato-
logia, sendo o atendimento multidisciplinar um 
fator ideal, porém muitas vezes não prático. 
Após o estabelecimento do diagnóstico, como 
relatado no caso clínico, é imperiosa a imple-
mentação de dieta de eliminação, aleitamento 
materno executado corretamente, com a associ-
ação de substitutos nutricionais como as fórmu-
las infantis. 
Os diagnósticos diferenciais em relação à 
APLV considerados foram: Erros Inatos do Me-
tabolismo, Intolerância à Lactose, Dermatite 
Atópica, Doença do Refluxo Gástrico (DRGE). 
Os diagnósticos diferenciais citados apresentam 
sintomatologia similar, sendo o mais frequente 
considerado a Intolerância à Lactose, também 
ocasionam baixo peso ponderal, possível desen-
volvimento para anemia, sendo que a Dermatite 
Atópica e o DRGE podem estar presentes no de-
senvolvimento da APLV, sendo estes subdiag-
nósticos. Por conseguinte, a APLV é de difícil 
elucidação, sintomas semelhantes apresentados 
por outras síndromes, sendo importante o segui-
mento de forma correta pelo responsável. 
Dos possíveis diagnósticos elucidados 
acima, houve a consideração de um quadro sin-
tomatológico relacionado à Alergia à Proteína 
do Leite de Vaca com a Classificação Internaci-
onal de Doenças, CID-10 K52, devido ao qua-
dro de anemia leve, desnutrição, eosinofilia 
constatada através de hemograma, antes da 
introdução de fórmula nutricional infantil, apre-
sentando melhoras em exame após o uso. No 
caso acima descrito, foi de risco alto, devido à 
desnutrição e baixo peso ponderal demonstrado 
por sua evolução, sendo necessária intervenção 
pediátrica e aconselhamento à internação do 
mesmo. Essa conduta é importante, pois, como 
já apresentado acima, a alimentação inadequada 
pode levar às afecções do neurodesenvolvi-
mento, e de seu crescimento, afetando a sua vida 
posteriormente, além de poder ocasionar a ina-
tividade de órgãos. 
Durante os primeiros anos de vida da criança, 
as principais fontes alimentícias são o leite ma-
terno e seus substitutos, como fórmulas infantis. 
No entanto, no caso de crianças APLV esse pro-
cesso é muito diferente, pois pode gerar muitas 
dificuldades, dúvidas, sofrimento e mudanças 
aos pais, para adaptação a essa condição espe-
cial de saúde do filho (SILVA et al., 2020). Uma 
das orientações fundamentais corresponde à lei-
tura de rótulos. Tarefa difícil, pela quantidade 
de termos sinônimos ao leite existentes, pelo ta-
manho das letras em rótulos de produtos e pela 
própria legislação existente no Brasil (MOI-
MAZ et al., 2019). 
Neste contexto, conforme mencionado ante-
riormente, é de fundamental importância a atua-
ção de nutricionista na equipe multiprofissional 
que lida com pacientes com alergia e intolerân-
cia alimentar, familiares e cuidadores. Sua fun-
ção não se restringe apenas em fornecer receitas 
alternativas, mas, também, instruir todos aque-
les que mantêm contato com o paciente de ma-
neira a incutir em suas rotinas todos os passos 
que se referem aos cuidados com a alimentação, 
incluindo a possibilidade de escolha de alimen-
tos substitutos mais acessíveis financeiramente 
(SILVA et al., 2020).
 
 
11 | P á g i n a 
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13 | P á g i n a 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palavras Chave: Convulsões febris; Crises convulsivas; Epilepsia.
Capítulo 02 
ANA LUIZA FIGUEIREIRO SOBRAL¹ 
CAIO CÉSAR OTÔNI ESPÍNDOLA ROCHA² 
JÚLIA AQUINO PINHEIRO¹ 
LETÍCIA SAMPAIO MACIEL¹ 
LIANA FERREIRA MAGALHÃES¹ 
MAHANA GURGEL BARREIRA PORTO¹ 
MARIANA FILIZOLA DE PAULA PESSOA¹ 
MELINA COSTA MIRANDA¹ 
TATIANA PONTES VIEIRA¹ 
THAYS SILVA FLORINDO CORREIA¹ 
VITORIA CHAVES SAMPAIO¹ 
1. Discente - Medicina do Centro Universitário Christus (Unichristus). 
2. Docente – Medicina do Centro Universitário Christus (Unichristus). 
CONVULSÕES FEBRIS 
10.59290/978-65-6029-003-7.2 
 
14 | P á g i n a 
INTRODUÇÃO 
 
Na infância são bastante frequentes os epi-
sódios de Crise Convulsiva Febril (CF). É sabi-
damente o distúrbio convulsivo mais comum da 
infância, e pode ocorrer em 2% a 5% das crian-
ças (CAPOVILLA et al., 2009). Vale ressaltar 
que entre 30% e 40% dos casos de convulsões 
febris, as crianças que apresentarem a crise te-
rão, pelo menos, um novo episódio nos anos se-
guintes, demonstrando a recorrência de tal pato-
logia. Porém, apesar de alta a possibilidade de 
recorrência, o risco de evolução para epilepsia 
ainda é incerto e controverso, entretanto, sabe-
se que é muito baixo e que não é maior que o 
risco da população geral em caso de episódio fe-
bril único (CANPOLAT et al., 2018). 
É importante perceber que crises convulsi-
vas na infância, apesar de serem fenômenos be-
nignos e autolimitados, representam um dos 
principais motivos de ida dos pais à emergência 
médica, pois estes enxergam o episódio como 
evento passível de complicações (EILBERT & 
CHAN, 2022). Dentre as crises, os episódios re-
correntes ou prolongados irão necessitar de in-
tervenção imediata e investigação clínica-diag-
nóstica. Vale ressaltar que a duração da crise 
tem relação com a sua morbimortalidade, haja 
vista que quanto mais prolongada a manifesta-
ção da crise neurológica, maior a sua gravidade. 
Logo, constata-se que convulsões prolongadas 
podem levar à neurotoxicidade e danos cere-
brais permanentes (BRITO et al., 2017). 
A definição de crise convulsiva febril, de 
acordo com a Academia Americana de Pediatria 
& Subcommittee on Febrile Seizures (2011), é: 
episódio convulsivo que ocorre na vigência de 
febre (≥100,4°F ou 38°C por qualquer método), 
sem que haja evidência de infecção do sistema 
nervoso central, sendo predominante em crian-
ças entre 6 meses e 60 meses. Pode ser classifi-
cada em dois tipos, sendo eles simples (que re-
presentam aproximadamente 65% das CF) e 
complexa (representando 35% das CF). A crise 
febril simples é caracterizada por: generalizada 
desde o início, durar menos de 15 minutos e 
ocorre apenas uma vez em um período de 24 ho-
ras, em uma criança sem quadro neurológico 
prévio. Vale ressaltar que todas as característi-
cas necessitam se fazer presentes para ser defi-
nida como crise simples. Já a complexa é carac-
terizada por: duração prolongada(>15 minu-
tos), características focais ou recorrência dentro 
de 24 horas após o primeiro episódio (BERG & 
SHINNAR, 1996; SMITH et al., 2019). 
Apesar de ser uma patologia demasiada-
mente frequente, com características bem defi-
nidas, por vezes ainda há discordância na litera-
tura em relação à alguns pontos, como idade de 
início ou até mesmo o tempo limite para carac-
terizar como crise febril simples ou complexa, 
com algumas referências citando o tempo de 10 
minutos e outras de 15 minutos (MEWASINGH 
et al., 2020). 
Também é importante diferenciar as crises 
convulsivas febris da epilepsia. Epilepsia é de-
finida como a ocorrência de dois episódios ou 
mais de convulsões afebris não provocadas em 
dois dias diferentes. Foi relatado que aproxima-
damente 10% a 15% das crianças epilépticas já 
tiveram convulsões febris (ALMOJALI et al., 
2017). 
A crise convulsiva é conceituada por um rá-
pido momento no qual o indivíduo manifesta si-
nais e sintomas clínicos transitórios locais ou di-
fusamente desorganizados no sistema nervoso 
central, devido a atividade neurológica exacer-
bada ou sincrônica. Assim, nas crianças, o cére-
bro imaturo apresenta uma maior suscetibili-
dade a convulsões. Os mecanismos fisiopatoló-
gicos para a convulsão febril ainda não foram 
totalmente elucidados. Acredita-se que a condi-
ção de imaturidade do cérebro, a falta de mie-
lina, a diferença de permeabilidade celular e a 
 
15 | P á g i n a 
atividade elétrica do cérebro da criança são al-
gumas das razões que tornam as crianças mais 
suscetíveis a convulsões febris do que os adultos 
(AMARAL, 2018). 
Um aspecto importante das crises febris é 
que ela quase sempre ocorre em vigência de um 
processo infeccioso, excetuando-se o envolvi-
mento do sistema nervoso central. As infecções 
virais são mais frequentes que as bacterianas. 
O diagnóstico e classificação das convulsões 
febris é realizado por meio da anamnese clínica 
detalhada e completa com os familiares ou com 
o indivíduo que presenciou a crise convulsiva 
do paciente, exame físico geral e neurológico 
criterioso (SIQUEIRA, 2010). 
Durante a anamnese, deve-se questionar os 
pais sobre a história patológica pregressa do pa-
ciente, investigando as intercorrências no perí-
odo da gestação, via de parto, presença de do-
ença sistêmica como cardiopatias, coagulopa-
tias ou distúrbios hidroeletrolíticos. Destaca-se 
também que a genitora deve ser interrogada so-
bre uso de drogas lícitas e ilícitas durante a ges-
tação (GUARAGNA et al., 2016). 
Os exames complementares, como Tomo-
grafia Computadorizada de Crânio e Eletroen-
cefalograma, são pouco elucidativos e têm con-
tribuído parcialmente para o fechamento de di-
agnóstico, pois parte dos laudos de tais exames 
se apresentam normais (CANPOLAT et al., 
2018). 
Nesse contexto, em um ambiente hospitalar, 
é fundamental que a equipe médica perceba 
qualquer alteração de comportamento que ante-
cede a convulsão e as características do episó-
dio, como um fenômeno sensorial alucinatório 
(aura), efeitos motores (movimentos oculares, 
contrações musculares, espasmos), alterações 
na consciência e estado pós-ictal. Deve-se aten-
tar também para a duração do evento, tempo do 
início e interrupção da crise (FONSECA & BE-
NAVIDES, 2022). 
Outrossim, o acolhimento dos anseios dos 
pais que presenciam as crises de convulsão de 
seus filhos deve ser imperativo, haja vista a an-
siedade gerada no momento e o medo mediante 
a situação inusitada. A incerteza e falta de infor-
mação sobre o manejo das convulsões febris e 
suas complicações graves, como epilepsia e 
morte, são componentes frequentes de ansie-
dade dos pais. 
O objetivo deste estudo foi descrever e atua-
lizar sobre as convulsões febris, formas de diag-
nóstico e tratamento em crianças. 
 
MÉTODO 
 
Trata-se de uma revisão integrativa realizada 
no período de janeiro a fevereiro de 2023, por 
meio de pesquisas nas bases de dados: PubMed, 
Medline, Cochrane e SciELO. Foram utilizados 
os descritores: convulsões febris, crises convul-
sivas, epilepsia, fisiopatologia convulsão febril, 
tratamento convulsão febril, prognóstico con-
vulsão febril. 
Os critérios de inclusão foram: artigos nos 
idiomas português, inglês e espanhol; publica-
dos no período de no máximo cinco anos e que 
abordavam as temáticas propostas para esta pes-
quisa, disponibilizados na íntegra. Vale ressaltar 
que, alguns artigos com mais de 10 anos de sua 
publicação também foram utilizados, devido ao 
seu impacto na literatura nacional ou internaci-
onal. Os critérios de exclusão foram: artigos du-
plicados, disponibilizados na forma de resumo, 
que não abordavam diretamente a proposta es-
tudada e que não atendiam aos demais critérios 
de inclusão. 
Após os critérios de seleção restaram 27 ar-
tigos que foram submetidos à leitura minuciosa 
para a coleta de dados. Os resultados foram 
apresentados de forma descritiva, divididos em 
categorias temáticas abordando: epidemiologia, 
etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diag-
 
16 | P á g i n a 
nóstico, tratamento, manejo clínico, prognóstico 
da convulsão febril em crianças. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
As crises febris (CF) são o tipo mais comum 
de convulsões em crianças entre 6 meses e 5 
anos de idade, estimando ocorra entre 2% e 5% 
das crianças nessa faixa etária, sendo assim, um 
evento neurológico comum na infância (CAPO-
VILLA et al., 2009). Possui baixa morbidade e 
mortalidade. Geralmente, parte considerável das 
crianças com CF apresentam apenas um episó-
dio durante a vida, sendo o período de pico de 
incidência entre os 12 e 18 meses de vida (TI-
WARI et al., 2022). Tal prevalência diminui 
com o passar dos anos. Quando ocorre uma se-
gunda crise, em 50% das crianças esta ocorre em 
até 6 meses após a primeira, 75% dentro de um 
ano e 90% dentro de dois anos (DE ALENCAR, 
2015). Crianças de todas as etnias podem ter 
quadro de crises febris, mas a prevalência é 
maior em alguns grupos étnicos, especialmente 
em crianças brancas (4-5%), japonesas (6-9%), 
nativos americanos (5-10%), e crianças indianas 
(5-10%) (PATEL et al., 2015; LEUNG et al., 
2018). É discretamente mais prevalente em me-
ninos quando comparado às meninas, possuindo 
relação aproximada de 1.6 meninos para cada 1 
menina (LEUNG et al., 2018). A maioria das 
CFs são simples, respondendo por 65-75% de 
todos os casos, enquanto CFs complexas res-
pondem por 9-35% dos episódios febris (MA-
CHADO et al., 2018). 
 
ETIOLOGIA 
 
A convulsão febril é, possivelmente, uma 
patologia de causa multifatorial, podendo ser 
correlacionada com fatores genéticos, infecções 
virais, infecções bacterianas e até mesmo com a 
administração de algumas vacinas (SMITH et 
al., 2019). Nas infecções virais temos influenza 
A e B, adenovírus, herpes vírus, metapneumo-
vírus, como alguns dos agentes causais (TI-
WARI et al., 2022). Nas infecções bacterianas, 
podemos encontrar a otite média como o princi-
pal fator causal da CF, porém a pneumonia bac-
teriana e infecção do trato urinário também são 
patologias que frequentemente estão associadas 
com a ocorrência de CF (TERAN et al., 2012; 
EILBERT & CHAN, 2022). Apesar do risco re-
lativamente baixo, há também correlação entre 
vacinação e episódio convulsivo febril, e geral-
mente as vacinas contra vírus influenza, tríplice 
viral, DTP, varicela, dentre outras, podem ser 
relacionadas às CF, principalmente em crianças 
com história prévia ou história familiar positivas 
(LI et al., 2018; LEUNG et al., 2018). Sobre a 
susceptibilidade genética é observado que histó-
ria familiar positiva torna- se um fator impor-
tante para a ocorrência da convulsão febril. Fi-
lhos de pais acometidos por CF possuem um 
risco 4,4 vezes maior quando comparado a po-
pulação geral, sendo esse risco maior (oito ve-
zes) quando a mãe possui história prévia de CF(DE ALENCAR, 2015). Há duas mutações cha-
ves que desempenham um papel importante na 
fisiopatologia da crise febril: canais de íons de 
sódio dependentes de voltagem (quando muta-
ções ocorrem nas proteínas do canal de sódio, 
há ocorrência das convulsões febris, embora 
ainda seja difícil determinar o papel exato de-
sempenhado por essa variação); canais contro-
lados por nucleotídeos cíclicos ativados por hi-
perpolarização (HCN) ativados por hiperpolari-
zação (são canais-chave no desenvolvimento de 
convulsões, facilitando a excitabilidade neural). 
As mutações nem sempre são identificadas em 
crianças com convulsões febris, e pode ser que 
outras alterações genéticas ainda não descober-
tas contribuam para a propagação das convul-
sões febris. Independentemente disso, também é 
 
17 | P á g i n a 
importante observar que, embora essas muta-
ções do canal iônico desempenhem um papel 
nas convulsões febris, elas apresentam baixa pe-
netrância. Assim, um segundo fator pode ser ne-
cessário para a propagação das crises (SAWI-
RES et al., 2022). 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
As convulsões, no geral, ocorrem devido à 
ativação sincronizada, prolongada e descontro-
lada de aglomerados de neurônios e surgem de 
uma incompatibilidade na atividade excitatória 
e inibitória no cérebro. 
Os mecanismos fisiopatológicos exatos da 
convulsão febril são discutidos no meio cientí-
fico, não sendo claramente estabelecidos. Acre-
dita-se que a condição de imaturidade do cére-
bro, a falta de mielina, a diferença de permeabi-
lidade celular e a atividade elétrica do cérebro 
da criança são algumas das razões que tornam 
as crianças mais susceptíveis a convulsões fe-
bris do que os adultos (ROBLES et al., 2018). 
 
Indução da febre e convulsão 
O aumento da temperatura cerebral pode 
promover o disparo de neurônios e aumentar a 
probabilidade de atividade sincronizada dos 
neurônios, o que causa convulsões. Estressores 
pré-natais e pós-natais podem influenciar esse 
evento, alterando a neuroplasticidade do sistema 
nervoso central. Pensa-se que o trauma precoce 
(como infecção materna, estresse materno ou 
ambiental pré-natal, lesão hipóxico-isquêmica 
perinatal ou infecção pós-natal, convulsão ou le-
são cerebral traumática) leva à modificação da 
excitabilidade do circuito recrutando astrócitos 
e micróglia no local do insulto. Após essa redu-
ção no limiar convulsivo no cérebro em desen-
volvimento, um “segundo golpe” (por exemplo, 
febre) pode ser suficiente para desencadear a 
atividade convulsiva. Além de afetar a via neu-
ral, a febre pode desencadear convulsões febris 
pela via inflamatória (IL-1α, IL- 1β, TNF-α, IL-
6.). Podendo estar elevada, também, a citocina 
anti-inflamatória IL 10. As principais citocinas 
envolvidas na CF estão descritas na Tabela 2.1 
(TIWARI et al., 2022).
Tabela 2.1 Tabela das Citocinas e seu papel na indução de convulsão febril 
Papel da citocina Associação Principal vírus 
IL- 1β (PRÓ INFLAMATÓRIO) Aumentada até 5 horas após a convulsão febril HHV6 
 
IL- 6 (PRÓ INFLAMATÓRIO) 
Produção aumentada em até́ 98% em células de 
crianças com histórico de convulsões febris. O 
nível de IL-6 pode indicar gravidade da doença 
INFLUENZA 
 
TNF-α (PRÓ INFLAMATÓRIO) 
Encontrado em 76% dos pacientes com encefa -
lopatia induzida por influenza e convulsões fe-
bris devido a influenza 
INFLUENZA 
 
IL-10 (ANTI - INFLAMATÓRIO) 
Aumentado em crianças com história de convul-
são febril. Aumenta a mortalidade. 
INFLUENZA 
Fonte: Adaptado de TIWARI et al., 2022. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
A crise convulsiva febril costuma ocorrer 
durante o primeiro dia de febre, algumas vezes, 
após elevação súbita da temperatura. O quadro 
clínico mais comum é aquele em que os respon-
sáveis pela criança não percebem a febre antes 
do evento. Sabe-se que em 21% das crianças a 
crise ocorre em mais ou menos 1 hora após o 
surgimento da febre; 57% ocorre de 1 a 24 horas 
após o início da febre e em 22% ocorre após 1 
dia, devendo pensar em outras hipóteses diag-
nósticas (MACHADO et al., 2018). 
 
18 | P á g i n a 
Segundo Machado et al. (2018), a crise con-
vulsiva pode ser classificada em tônica, clônica, 
monoclônica e tônico-clônico. 
• Tônica: Contração muscular mantida 
com duração de segundos a minutos. 
• Clônica: Breves abalos musculares 
(contração e relaxamento) repetitivos. 
• Monoclônica: Contrações musculares 
de curta duração, semelhantes a choques 
• Tônico-clônica: Fase inicial tônica, 
com contração de todas as musculaturas 
do corpo, com apneia e cianose, seguida 
pela fase clônica com abalos musculares 
generalizados. Há perda de consciência 
e pode haver relaxamento esfincteriano. 
O quadro clínico pode ser variado, pois exis-
tem tipos diferentes de crise, podendo ser clas-
sificada em simples, também chamada de típica, 
e em complexas. 
A crise simples é definida quando o episódio 
dura menos que 15 minutos (vale ressaltar que 
algumas referências, principalmente inglesas, 
consideram o valor menor que 10 minutos como 
tempo para considerar simples), é generalizada, 
sem que ocorra recorrência dentro de 24h, em 
um paciente sem histórico neurológico prévio. 
Já a complexa é definida quando há pelo menos 
uma das seguintes características: duração 
maior que 15 minutos, generalizada prolongada 
ou focal, presença de anormalidade neurológica 
como paralisia de Todd, presença de recorrência 
dentro de 24h (GUARANGNA et al., 2016; 
BRITO et al., 2017; MEWASINGH et al., 
2020). 
Além destas características, vale ressaltar 
que a crise simples pode apresentar também si-
alorreia, cianose labial, liberação esfincteriana, 
sonolência após episódio, vômitos, respiração 
irregular, dentre outros sintomas. Ela é a forma 
mais comum, ocorrendo em 65-75% dos casos. 
Já a crise complexa pode ocorrer mais de uma 
vez em 24h, podendo ocorrer apenas tremores 
limitados a um membro, apresentar-se como 
ataxia, ou como uma crise prolongada, e é pos-
sível haver sonolência após o episódio (BERG 
& SHINNAR, 1996; BRITO et al., 2017; MA-
CHADO et al., 2018). 
 
DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico de uma Convulsão Febril é 
eminentemente clínico e baseia-se em uma 
anamnese completa, no exame físico neuroló-
gico e na exclusão de diagnósticos diferenciais. 
A anamnese deve conter uma boa caracterização 
do episódio convulsivo, investigação de doen-
ças recentes, questionamentos sobre vacinação 
contra Haemophilus influenzae tipo B e Strepto-
coccus pneumoniae e investigação da história 
pessoal e familiar de convulsões. A investigação 
de diagnósticos diferenciais deve priorizar 
aqueles que conferem maior risco ao paciente, 
como é o caso da meningite, assim, no exame 
físico, é necessário investigar sinais de irritação 
meníngea, como sinal de Kernig, sinal de 
Brudzinski, irritabilidade, abaulamento de fon-
tanela, rigidez de nuca, depressão sensória e di-
minuição do tônus muscular. Contudo, os sinais 
que sugerem meningite podem ser sutis ou au-
sentes em crianças pequenas (EILBERT & 
CHAN, 2022). 
O exame neurológico, logo após um episó-
dio de crise febril, pode evidenciar sonolência e 
ataxia. Já em um episódio de crise convulsiva 
complexa pode haver sinais focais, entretanto o 
retorno para o estado basal costuma ser rápido, 
geralmente imediato, e caso isso não ocorra, 
deve-se analisar a presença de uma doença de 
base com comprometimento neurológico (MA-
CHADO et al., 2018). 
 
Estudos laboratoriais 
Assim como em qualquer paciente que apre-
sente quadro de convulsão, deve-se avaliar o ní-
 
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vel sérico de glicose da criança. Outros exames 
laboratoriais não são feitos de rotina em pacien-
tes com convulsão febril uma vez que anormali-
dades eletrolíticas são raras. Os estudos labora-
toriais são realizados de modo individualizado, 
levando em consideração a anamnese e os exa-
mes físicos e