LESÃO MEDULAR- resumo

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LESÃO MEDULAR- 10/11/22 
A medula encontra-se no canal vertebral 
A medula possui uma largura muito pequena- possui a 
largura de um dedo nosso. 
Possuímos 8 raízes nervosas. Possuímos 31 segmentos 
medulares 
A medula acaba no nível de L1 e L2, e logo após temos a 
calda equina. 
 
 
Se o paciente possui uma lesão no nível de T1 quer dizer 
que ele provavelmente consegue mexer todos os MMSS. 
Quanto mais alto o nível da lesão mais comprometimento 
Regra de PEELE 
Até o 4 mês de vida uterina temos a medula do mesmo 
tamanho das vertebras. A medula não ocupa todo os 
espaço entre as vertebra, ela se limita a nível de L1-L2. 
Lesão vertebral C2-T10= soma 2 para nível medular- nível 
da lesão. 
Lesão vertebral T11-T12= segmentos medular da lombar- o 
segmento lombar alto está comprometido. 
Lesão a partir da vertebra L1= raízes sacrais ou coccígea-
vai comprometer as raízes sacrais/nervosas/coccígeas. 
 
Tracto ascendente são sensitivas e as descendentes são 
motoras. 
 
 
 
Miótomos. 
Nós avaliamos o nível da lesão pelos miotomos. 
 Sabemos que o nível medular de C5 é quem faz abdução 
do ombro, e o nível C6-C7 faz a extensão do ombro. 
MMSS 
C5 Flexores de cotovelo/Bíceps braquial 
C6 Extensores de punho/ extensor longo e curto 
C7 Extensores de cotovelo/ tríceps braquial 
C8 Flexor profundo dos dedos/ avalia 3º dedo 
T1 Abdutor mínimo. 
 
 MMII 
L2 Flexores do quadril/ iliopsoas 
L3 Extensores do joelho/ quadríceps 
L4 Dorsiflexores do tornozelo/ tibial anterior 
L5 Extensor longo do hálux 
S1 Plantiflexores do tornozelo/ gastrocnmio e sóleo. 
 T1-T6: intercostais 
T7-T12: abdominais 
 
 
Lesão medular 
Injúria às estruturas contidas no canal medular (medula, 
cone medular e cauda equina), podendo levar a alterações 
motoras, sensitivas, autonômicas e psicoafetivas. 
É um dos mais graves acometimentos que pode afetar o ser 
humano e com enorme repercussão física, psíquica e social. 
 
Estas alterações se manifestarão principalmente como 
paralisia ou paresia dos membros, alteração de tônus 
muscular, alteração dos reflexos, alteração ou perda das 
diferentes sensibilidades, perda de controle esfincteriano, 
disfunção sexual e alterações autonômicas. 
Lesões de T6 para baixo já consideramos paraplégico, pois 
os MMSS superiores estão íntegros. 
 
 Dados epidemiológicos mundiais: 
15 a 40 casos/ 1 milhão de habitantes; Cerca de 40 milhões 
de pessoas/ano adquirem lesão medular; Etiologia 
traumática ainda é a mais comum. (Acidentes 
automobilísticos + frequente); Causas não traumáticas 
correspondem a cerca de 20%: ex. degenerativas, 
infecciosas, tumorais. 
BRASIL: os dados não são precisos, mas cerca de 6 a 8 mil 
casos novos por ano, sendo que destes, 80% são homens e 
60% estão entre os 10- 30 anos de idade. 
A lesão medular pode ser traumática ou não traumática, 
sendo a traumática a mais comum. 
 Medidas preventivas: lesões traumáticas 
Campanhas de segurança de trânsito; Cuidado ao 
mergulhar; Quedas (em especial de laje); Estímulo ao 
desarmamento. 
Normalmente avaliado na ASIA 
pelos dermatomos 
 
Etiologia 
 Lesões traumáticas: 
Trauma/ agressão; acidentes de trânsito (47%); ferimento 
com arma branca ou de fogo, mergulho em piscina rasa, 
quedas (21%); e esportes (14%). 
Processos Inflamatórios: Mielite; Processos Degenerativos: 
ELA, EM; Processos Compressivos: Tumor, hérnia de disco, 
edema no canal vertebral; Processos Vasculares: 
aneurisma, acidente vascular; Alterações Congênitas: 
espinha bífida. 
Epidemiologia 
15 a 40 casos / 1 milhão habitantes. 
 EUA- 12 mil casos/ano (4 mil vão a óbito antes de chegar 
hospital e 1 mil óbito durante período de hospitalização). 
Brasil= 6 a 8 mil casos / ano; 
60% homens; 
10 a 30 anos. 
 
Mecanismo de lesão 
 
 
 Biomecânica: 
Por flexão, flexão-rotação, hiperextensão, compressão, 
penetração  Fraturas vertebrais, luxações vertebrais, 
subluxações vertebrais, herniação discal  lesão medular. 
 
Quadro clínico 
Quanto mais alto o nível lesado na medula espinhal, maior o 
comprometimento motor e sensitivo. 
 A lesão medular pode ser: 
Transversal, oblíqua, longitudinal. 
 
Diagnostico da lesão medular 
Deve-se suspeitar de TRM: 
 Vítima com lesões acima da clavícula; 
 Vítima inconsciente devido ao TCE; 
 Acidente automobilístico: alta velocidade; 
 Politrauma; 
 Dor na coluna; 
 Dificuldades na respiração; 
 Liberação esfincteriana; 
 Alterações da função motora e sensitiva 
 
Classificação 
 Tetraplegia: 
Comprometimento das vertebras cervicais. 
Diminuição ou perda da função motora e/ou sensitiva dos 
segmentos cervicais da medula espinhal. 
Resultam em diminuição da função nos membros 
superiores, tronco, membros inferiores e órgãos pélvicos. 
 
 
 
 Paraplegia 
Diminuição ou perda da função motora e/ou sensitiva dos 
segmentos torácicos, lombares ou sacrais da medula 
espinhal. 
O funcionamento dos membros superiores é poupado. 
Termo usado para descrever lesões da cauda equina e do 
cone medular. 
Os MMSS são inervados pelos cervicais, por isso fica intacto 
nessa plegia. 
 
A lesão medular é classificada segundo a padronização 
internacional determinada pela American Spinal Injury 
Association – ASIA . 
Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade 
e Saúde (CIF): 
 Permite classificar a pessoas no curso de seu 
tratamento, para além do diagnóstico, considerando 
as mudanças no seu nível de independência e 
participação social. 
 
 
Fisiopatologia 
 Lesão traumática: 
Fase inicial (lesão primária)- produz ruptura mecânica e 
deslocamento da coluna vertebral, o que causa compressão 
ou transecção da medula. 
Primeiras 48h: Há lesão de células nervosas e 
comprometimento na barreira hemato-espinhal; hemorragia, 
isquemia, infiltração de células inflamatórias, liberação de 
produtos citotóxicos e morte celular. 
 
Esses eventos iniciam uma cascata de lesão secundária 
sustentada: aumenta os danos à medula espinhal e 
disfunção neurológica. o necrose e / ou apoptose de 
neurônios e células gliais, como os oligodendrócitos, que 
podem levar à desmielinização e à perda dos circuitos 
neurais. 
 
Microcavidades císticas se formam e restringem o 
recrescimento axonal e a migração celular- pode ser maior 
ou menor. 
Cicatriz astroglial amadurece para se tornar um potente 
inibidor da regeneração. 
Edema, compressão, secção parcial ou completa, 
hemorragia. 
18:35 aula 2 
Tratamento de urgência 
 
 Urgência- fase de socorro 
Todo paciente politraumatizado é considerado como 
suspeito de lesão medular. 
Este paciente desde o local do acidente deve ser imobilizado 
com colar cervical, ser mobilizado em bloco, posicionado em 
prancha rígida para ser transferido para o pronto socorro. O 
colar cervical deve ser mantido até liberação do médico 
ortopedista, neurocirurgião ou traumatologista, com 
experiência em lesões da coluna. 
A lesão traumática da medula espinhal pode ter causas 
variadas, como contusão, penetração ou compressão. Após 
o trauma haverá necrose massiva na circuitaria neural 
afetada nas primeiras 18h após a injuria. 
Nas semanas susequentes, o Sistema neuroimunológico irá 
deflagrar uma cascata de mecanismos que poderá aumentar 
a lesão. A formação de cavidade ou cisto e desmielinização 
também poderão ocorrer. 
Pequenas porções de axônios sobreviventes na medula 
espinhal poderão contribuir com a recuperação funcional se 
adequadamente engajado no programa de reabilitação a 
longo prazo. 
A realização das radiografias em AP, perfil e transoral para a 
observação do processo odontóide permite o diagnóstico de 
84% das fraturas da coluna cervical. 
A utilização da tomografia computadorizada permite o 
diagnóstico de fraturas ocultas da região cervical e é 
também útil na avaliação da morfologia da fratura, da 
estabilidade do segmento lesado e da compressão do canal 
vertebral pelos fragmentos da vértebra fraturada. 
 
 Tratamento conservador- fase aguda 
Após os primeiroscuidados e estando o paciente 
adequadamente ventilado e hemodinamicamente estável, 
serão realizados os exames radiográficos da região 
supostamente comprometida. 
 Decisão: Tratamento Conservador X Cirúrgico: alinhamento 
vertebral, presença de instabilidades, risco de outros danos 
neurológicos. 
 Intervenções: 
Halo craniano: indicado quando consciente, cooperativo e 
sem fratura de crânio. Monitorar frequência cardíaca e 
respiratória, pressão arterial, nistagmo e nível de 
consciência. 
Monitora-se ainda o status neurológico do paciente e a 
redução da luxação através de radiografia em perfil. 
Muitas vezes necessário procedimento cirúrgico posterior. 
Colar cervical 
Colete Jewett: estabilização de coluna torácica 
Colete de Putti: estabilização lombo sacral. 
Objetivo: imobilizar a área de instabilidade óssea 
 Tratamento cirúrgico- fase aguda 
Quando estável clinicamente e o mais precocemente 
possível. 
Laminectomia descompressiva. 
Artrodese de Coluna: -Via Anterior e via Posterior 
*uso de hastes, placas, parafusos, fios metálicos 
*com ou sem enxerto ósseo (Gotfryd, et al., 2012; Brasil, 
2013 
 
Perspectivas de recuperação 
 Terapia Medicamentosa: 
Metilprednisolona: nas primeiras 8h após o trauma(?) 
Controverso- Efeito neuroprotetor X efeitos colaterais. 
Gangliosídeos (GM-1): Induz regeneração neural e promove 
a neuroplasticidade. 
 Terapia Gênica: - Células-tronco 
 
 
 
Quadro clinico 
Fase de choque e fase automatismo medular 
 
Quadro clínico inicial: choque medular 
Característica: Paralisia flácida e anestesia abaixo da lesão; 
Abolição de reflexos vesical, intestinal, genital; Duração 
média = cerca de 3 semanas 
Nessa fase não é possível estabelecer prognóstico 
 QUANDO EU SEI QUE O PACIENTE SAIU DA 
FASE DE CHOQUE MEDULAR? 
6 meses a 1 ano (?) não há consenso 
Caracterizado pelo retorno dos reflexos medulares: cutâneo-
anal e/ou bulbo cavernoso 
obtido por meio da estimulação do pênis ou clitóris, 
provocando contração do esfíncter anal, indica o término do 
choque medular, permitindo, então, a determinação do 
déficit neurológico após a lesão. 
 
 
 
 Antes de alta hospitalar: – 
Paciente e cuidadores precisam receber esclarecimentos 
quanto ao seguimento do tratamento. – Devem ser 
reforçados os treinamentos que foram oferecidos com 
especial atenção às estratégias de prevenção de 
complicações. – Encaminhamentos 
 
A lesão traumática da medula espinhal leva a danos 
neuronais e axonais imediatos no local da lesão focal 
E desencadeia uma série de eventos patológicos 
secundários, resultando em disfunção sensóriomotora e 
autonômica abaixo do nível da lesão. 
 
Consequências da lesão medular 
 DOR NEUROPÁTICA: 
60% dos casos terão dor. 
Cerca de 1/3 desenvolvem dor crônica de forte intensidade. 
Dor neuropática = sensação desconfortável geralmente 
imprecisa em queimação, choque ou formigamento em 
região na qual há perda ou diminuição da sensibilidade. 
Tratamento medicamentoso: pode ser uma opção para o 
tratamento (ex. antidepressivos, anticonvulsivantes, 
neuropléticos, miorelaxantes, anti-inflamatórios). 
Tratamento neurocirúrgico: abordagens de neuromodulação 
e neuroablação (avaliação de risco/benefício). 
Reabilitação física: benefícios fisiológicos inerente à 
atividade física (ex. liberação de endorfinas), reflexo no 
humor e motivação. - Explicar as possíveis causas da dor, 
valorizar e incentivar superar o quadro de incapacidade. 
 ALTERAÇÕES MÚSCULOESQUELÉTICAS: 
 OSSIFICAÇÃO HETEROTÓPICA: 
Formação de osso em tecidos moles em locais onde 
normalmente não existe; Ocorre abaixo do nível de lesão; 
Pode levar à formação de grandes massas ósseas 
periarticulares e reduzir a ADM ou mesmo bloquear a 
articulação; Mais frequente nos primeiros 2 meses pós 
lesão. 
 
 
Achados mais comuns: redução de ADM, pode ou não haver 
creptação e sinais inflamatórios (até mesmo dor se a 
sensibilidade está preservada no local). 
Diagnóstico = clínico. 
Diagnóstico precoce, ajuda a evitar sua progressão. 
Cuidado com a mobilização articular 
 OSTEOPOROSE 
Consequência da lesão medular: redução da densidade 
mineral óssea desde a 6° semana pós lesão. Aumenta o 
risco de fraturas. 
Tratamento com uso de bifosfonados e cálcio ainda 
controverso. 
Orientação adequada ao paciente quanto aos riscos e 
ensinar técnicas de transferências e demais atividades. 
Caso haja suspeita de lesão óssea (hiperemia, contratura, 
dor), procurar o pronto-atendimento. 
 
 ALTERAÇOES VASCULARES: 
 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) 
Decorrente da hipercoagulabilidade sanguínea, alterações 
endoteliais e estase venosa (tríade de Virchow). 
A paralisia associada à vasoplegia = alto risco! 
Principalmente no primeiro mês pós-lesão. 
50% dos pacientes na fase aguda desenvolvem TVP 
assintomática, 15% apresentam manifestações clínicas e 
4% evoluem para embolia pulmonar, muitas vezes fatal. 
 
Quadro clínico: edema e empastamento da extremidade, 
aumento da temperatura local, cianose ou hiperemia. 
Pode haver dor (sensibilidade ?). 
Prevenção: uso precoce de anti-coagulantes, movimentação 
passiva dos membros inferiores e uso de meias elásticas 
compressivas. 
 HIPOTENSAO POSTURAL 
Consequência da vasodilatação abaixo do nível de lesão 
medular e consequente represamento de sangue nos 
membros inferiores, além da ausência ou diminuição dos 
reflexos vasomotores posturais. 
A elevação brusca do decúbito (posição sentada ou em pé), 
provoca queda da pressão arterial sistólica e diastólica, 
manifestando-se clinicamente como tontura, escurecimento 
da visão, zumbido e até síncope 
 
A prevenção é feita com treinamento progressivo de 
elevação de decúbito, ingesta hídrica adequada, uso de 
meias elásticas compressivas e faixas elásticas abdominais. 
 
 DISREFLEXIA AUTONÔMICA 
Mais comum em lesões cima ou no nível T6 - Trata-se de 
uma crise hipertensiva, com aumento de 20 mmHg na 
pressão arterial sistólica e diastólica basal. 
A PA destes pacientes, em especial os tetraplégicos, tende 
a ser baixa (pela vasoplegia) e níveis pressóricos 
considerados normais para a população geral (120 x 80 
mmHg) podem ser elevadas para estes pacientes. 
 
 
LESÃO MEDULAR COMPLETA > T6 
Distenção visceral pélvica nociceptiva  Neurônios de longa 
projeção retransmitem o sinal rostralmente para ativar os 
neurônios pré-gânglionares simpáticos (corno lateral)  
Desencadeia hiperatividade adrenal (secreta hormônios, 
como adrenalina), vasoconstrição periférica e consequente 
hipertensão. 
 
 
Caracterizada por intenso desconforto: cefaleia, sudorese, 
piloereção, dilatação das pupilas e rubor facial. 
Causas: 
1. Distensão das vísceras ocas, principalmente pelo 
não esvaziamento da bexiga ou obstipação 
intestinal; 
2. Qualquer estímulo nociceptivo abaixo do nível de 
lesão (úlceras por pressão, infecção urinária ou 
mesmo uma roupa ou sapato apertados). 
 
Podem levar a eventos sérios, como: convulsões, 
hemorragia cerebral, isquemia cardíaca, edema pulmonar ou 
sangramento subaracnóidea, provando ate mesmo 
consequências fatais. 
A inervação parassimpática para o coração predomina, o 
que causa bradicardia e diminuição do débito cardíaco. 
Agravado pela perda do tônus muscular e vascular 
periférico: sintomas hipotensivos, principalmente com 
esforço ou posição ereta. 
O desequilíbrio parassimpático-simpático também pode 
ocorrer com a distensão da bexiga ou úlceras de pressão, o 
que leva à vasoconstrição periférica súbita e hipertensão 
aguda. 
 O que fazer? 
Uma rápida inspeção visual do corpo, buscando possíveis 
lesões causadas pelo atrito ou pressão nos segmentos 
corporais sem sensibilidade. 
Especial atenção deve ser dada à fricção/abrasão de 
membros contra o solo, a roda ou outros componentes da 
cadeira de rodas. 
Tratamento: retirada do estímulo nociceptivo, sendo 
desnecessário, muita vezes, o uso de anti- hipertensivos. 
Medida imediata: recomenda-se o esvaziamento vesical com 
sonda de alívio e colocaçãona posição sentada 
 BEXIGA NEUROLOGICA: 
Bexiga e Esfíncter: Inervação autonômica e somática. 
Controlados pela medula espinal, centro pontino (gatilho 
para iniciar a micção, outros para mantê-la) e áreas 
corticais. 
 
Lesão no centro sacral: Perda do controle parassimpático do 
detrusor (acontrátil/hipoativo) + desnervação somática do 
esfíncter uretral. 
Lesões completas: não há consciência do enchimento e não 
há reflexo da micção. - Pode haver sensação de dor pela 
preservação do nervo hipogástrico (simpático). 
 
Lesão suprassacral: Hiperatividade detrusora (incontinência) 
+ esvaziamento reflexo ou dissinergia detrusor-esfincteriana. 
Lesão incompleta: a sensação de plenitude pode estar 
preservada. 
 
O mau funcionamento vesical pode, quando assistido 
inadequadamente, acarretar complicações que vão desde a 
infecção urinária, cálculos vesicais até, em casos extremos, 
perda da função renal. 
A micção normal envolve complexos mecanismos de 
integração do sistema nervoso autônomo (involuntário) e 
piramidal (voluntário). 
Manejo da bexiga neurogênica deve garantir esvaziamento 
vesical a baixa pressão, evitar estase urinária e perdas 
involuntárias. 
Na maior parte dos casos, este esvaziamento deverá ser 
feito por cateterismo vesical intermitente, instituído de forma 
mandatória, independente da realização precoce do exame 
de urodinâmica, desde a alta hospitalar. 
Além dos riscos clínicos (infecção e insuficiência renal), a 
incontinência urinária causa isolamento social e tem grande 
impacto na autonomia funcional. 
 INFECÇÃO URINARIA 
Infecções do trato urinário são frequentes, sendo a principal 
doença infecciosa tanto na fase aguda quanto na crônica. 
Causa: retenção e esvaziamento incompleto da bexiga. 
Pessoas que realizam cateterismo vesical intermitente 
(assume-se que há colonização): deve-se tomar cuidado 
para o diagnóstico correto de infecção. 
Serão valorizadas apenas uroculturas positivas quando 
essas acompanharam sintomas como febre, aumento ou 
aparecimento de perdas urinárias entre os cateterismos, 
aumento de espasticidade e automatismos e piora da dor 
neuropática, entre outros. 
 INTESTINO NEUROLOGICO 
A motilidade do cólon é basicamente autônoma recebendo 
pouca influência do sistema nervoso central. 
Após uma fase inicial de íleo neurogênico que pode ocorrer 
na fase aguda da LM, o tubo digestivo retorna a apresentar 
movimentos peristálticos, ficando somente comprometido o 
funcionamento esfincteriano. 
Nas lesões acima do cone medular: o arco-reflexo que 
provoca relaxamento do esfíncter anal interno quando as 
fezes chegam à ampola retal está preservado e as vezes 
hiperativo. Porém, a perda do esfíncter anal externo (cujo 
controle é voluntário) leva à contração e hipertonia, 
causando obstipação. 
Nas lesões no nível do cone ou da cauda equina: o reflexo 
está abolido ou diminuído, predominando a contração do 
esfíncter interno e consequente obstipação. 
Como o esfíncter externo está flácido e a musculatura do 
esfíncter interno não é muito forte, com o acúmulo de fezes 
na ampola retal pode haver perda involuntária de fezes aos 
esforços. 
Equipe multi profissional: orientar a ingerir dieta não 
obstipante (rica em fibras), realizar manobras como 
massagens abdominais , seguir as medidas laxativas 
prescritas. 
Orientar, prescrever ou realizar, se for o caso, o “toque retal” 
conjuntamente, com o objetivo de atingir uma rotina de 
esvaziamento que não prejudique seu cotidiano ou acarrete 
na formação de fecaloma. 
 ULCERAS POR PRESSÃO 
Evitável! 
Há relação entre uma menor renda familiar e a maior 
ocorrência de úlceras por pressão e entre uma menor 
escolaridade, menor renda familiar e idade mais avançada 
com a presença de úlcera por pressão. 
Orientação quanto ao cuidado adequado com a pele, desde 
a fase aguda! 
 
Prevenção: alívio da pressão nas áreas de maior descarga 
de peso em média a cada 2 horas. 
O suporte nutricional adequado e a manutenção da massa 
muscular também são importantes fatores preventivos e 
terapêuticos. 
 FUNÇÃO SEXUAL E SAÚDE REPRODUTIVA 
A lesão medular pode comprometer as funções fisiológicas, 
a atividade sexual e funções psicológicas. 
Homem e mulher podem experienciar redução ou ausência 
de sensibilidade, dificuldade em atingir orgasmo, em se 
mover e posicionar-se, que reduz a autoestima e confiança. 
HOMEM: pode apresentar parcial/incompleta disfunção erétil 
e de ejaculação (com implicações para fertilidade). 
50-80% atingem a ereção. 
Ereção reflexa: SNA parassimpático (S2-4) 
Ejaculação: SNA simpático (T11-L2) 
MULHER: a menstruação pode ser interrompida após a 
lesão, mas normalmente retorna em 4-6 meses e a ovulação 
ocorrerá como antes da lesão. 
Estudo escandinavo: 18% das mulheres com lesão medular 
tiveram filhos após a lesão. 
 61% das mulheres não receberam nenhuma 
informação sobre sexualidade após a LM 
 .Aspectos psicológicos e sociais- estigmas e 
crenças/medos. 
Mulher gestante: Há maior risco de infecções urinárias. 
Rever uso de medicação (ex. dor, antiespásticos..). 
Controle/atenção com doença hipertensiva na gestação. 
Necessidade de ajustes ou auxilio na gestação. 
 COMPLICAÇÕES RESPIRATORIAS: 
Pneumonia, atelectasias, falência respiratória: aumenta a 
morbimortalidade. 
Com adequado manejo podem ser prevenidos (suporte 
ventilatório, fisioterapia, tosse assistida, inclusive vacinação 
anual- ex. gripe.). 
 ESPASTICIDADE/AUTOMATISMOS: 
A espasticidade é o aumento dependente da velocidade do 
tônus muscular com reflexos tendinosos profundos 
exagerados que resulta da lesão dos neurônios motores 
superiores. 
Espasticidade afeta 65-78% dos indivíduos com >1 ano pós-
lesão medular - Pode afetar substancialmente a mobilização, 
atividades da vida diária e sono. 
Pode ser influenciada (aumentar) devido aos estímulos 
nociceptivos (distensão vesical, cálculos urinários, 
obstipação intestinal, úlceras por pressão, fraturas, roupas 
apertadas, má postura e inadequação de assento), febre, 
infecção. 
Pode causar deformidades articulares, que se não 
corrigidas, podem afetar o prognóstico funcional. 
 
SINDROMES MEDULARES 
Tratamento- pós alta hospitalar 
 
 Equipe multiprofissional: 
Médicos: neurocirurgião, neurologista, ortopedista, 
urologista. 
Fisioterapuêuta; Enfermeiro, Assistente Social, Nutricionista, 
Terapeuta Ocupacional. 
Psicólogo: fases Comportamentais: choque, negação, 
reconhecimento e adaptação; reestruturação da auto 
imagem e auto estima, abordando as perdas, mas 
ressaltando principalmente suas pontencialidades residuais. 
 Vida comunitária 
Sujeitos sociais- estímulo à estruturação de redes de 
solidariedade em defesa da vida, articulando a participação 
local da sociedade civil organizada (ONGs, movimentos 
sociais, grupos de voluntários, associações, igrejas etc.), 
potencializa a ação da coletividade na busca e consolidação 
da cidadania. 
No âmbito de atuação local, a equipe de atenção básica 
deve identificar parcerias na comunidade (igrejas, 
associações de bairro, clubes ONGs, entre outros) que 
viabilizem e potencializem a assistência prestada no 
domicílio ao usuário/família. 
Prognostico 
Historicamente a lesão medular estava associada a alta taxa 
de mortalidade. 
Atualmente com avanços na medicina e na área de 
tecnologias/ equipamentos / respiradores, vidas podem ser 
salvas e funcionalidade maximizada (diferenças entre país 
desenvolvidos x subdesenvolvido. 
Países subdesenvolvidos: pessoas com lesão medular vão a 
óbito com complicações secundárias preveníveis, como: 
complicações urológicas e úlceras de pressão. 
 Variável: 
Condições socioeconômicas (pobreza, menor expectativa de 
vida, limitações em relação à tecnologia assistida e 
serviços). 
Natureza e gravidade da lesão. 
Lesões associadas e/ou complicações secundárias. § Idade 
e estado geral de saúde. 
Tratamento apropriado e ambiente (atitude, econômico, 
físico e social). 
Interações de fatores que influenciam a recuperaçãofuncional pós lesão medular: 
 
 Tipos de lesão medular e síndromes medulares 
SD medular transversa, SD centro medular, SD medular 
anterior, SD medular posterior, SD hemisecção medular 
(Brow-Sequard), Sd cone medular e SD cauda equina. 
 
Síndrome medular transversa 
Lesão completa da medula acima do cone medular 
 Quadro Clínico: 
Perda sensitiva (anestesia superficial e profunda) bilateral. 
Comprometimento motor, geralmente acompanhada com 
espasticidade (afeta 1º motoneurônio) 
 
Síndrome centro medular 
Mais frequente na região cervical (ex. chicote). 
Lesões menores: perda da informação térmica e dolorosa 
(fibras espinotalâmicas lateral interrompidas ao cruzar a 
linha média) 
Lesões maiores: maior comprometimento do funcionamento 
dos MMSS, devido à localização medial das fibras para o 
MMSS nos tratos córticoespinhais laterais. 
 
Quadro clínico: comprometimento motor importante dos 
MMSS e leve/normal dos MMII 
 
Trato espinotalâmico lateral: Origem na coluna posterior, 
localiza-se no funículo lateral, cruza na medula e termina no 
tálamo. Função: temperatura e dor. 
 
 
Trato corticoespinhal lateral: origem no córtex cerebral, são 
as fibras que fazem a decussação nas pirâmides bulbares, 
localizado no funículo lateral- fará conexão com 2° neurônio 
no corno anterior da medula (subst. cinzenta). Função: 
motricidade voluntária da musculatura distal (mão). 
Síndrome medular anterior 
Causa: ex. obstrução da artéria medular anterior (território 
de inervação). 
Lesão medular incompleta com perda parcial da motricidade 
(axial e proximal) e tato, pressão, dor e temperatura, mas 
com preservação da propriocepção/ sensibilidade profunda. 
 Sistema medial 
Trato corticoespinhal anterior: origem no córtex motor (10-
25% não decussam pirâmide), ficará no funículo anterior e 
irá cruzar na medula (segmento do corno anterior que estará 
o 2° neurônio). Função: motricidade voluntária axial e 
proximal dos membros superiores. 
Trato tecto-espinhal: origem no colículo superior, funículo 
anterior- termina na cervical. Função: orientação sensorial 
motora da cabeça (respostas a estímulos visuais). 
 
Trato reticuloespinhal pontino e bulbar: origem na formação 
pontina e bulbar (respectivamente). Função: controle 
sinérgico do tônus postural de cervical, tronco e membros 
inferiores e motricidade voluntária da musculatura axial e 
proximal. 
Trato vestibuloespinhal lateral e medial: origem no núcleo 
vestibular lateral e medial, no bulbo (respectivamente). 
Função: ajustes posturais para o equilíbrio (tônus muscular 
antigravitacional-extensores). 
 
Trato espinotalâmico anterior: formado por axônios de 
neurônios de projeção da coluna posterior que cruzam o 
plano mediano e formam o trato. As fibras nervosas 
terminam no tálamo e conduzem impulsos de pressão e tato 
leve (protopático/não discriminativo). 
Trato espinotalâmico lateral? 
Trato espinocerebelar anterior: origem na coluna posterior, 
cruza na medula, localiza-se no funículo lateral e termina no 
cerebelo (propriocepção inconsciente e detecção da 
atividade do t. corticoespinhal) 
 
Síndrome medular posterior 
Comprometimento da propriocepção consciente/tato 
epicrítico e vibração. 
Fascículo grácil e cuneiforme v Sensibilidade profunda 
comprometida: 
 Ataxia sensitiva: paciente olha para andar... 
Síndrome hemisecção medilar (Brow-sequard) 
Lesão medular incompleta cuja principal característica é a 
hemissecção da medula 
 Vias envolvidas 
Corticoespinhal anterior (homolateral); Espinotalâmica 
anterior e lateral (contralateral); Fásciculo grácil e 
cuneiforme (homolateral) 
 Quadro Clínico 
Comprometimento da motricidade voluntária e 
sensibilidade profunda homolateral; Comprometimento 
da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral. 
 
 
Síndrome Cone medular 
Relacionado com SN parassimpático - Lesão sacral e 
de raízes lombares (que estejam no interior do canal 
medular). 
Plegia, com ausência de sensibilidade dos segmentos 
lombossacrais correspondentes. - ”Anestesia em sela”. 
Resulta em incontinência fecal, vesical e alteração da 
função sexual. O reflexo bulbo cavernoso encontra-se 
ausente. 
 
 
Sindrome Cauda equina 
Caracteriza-se pela compressão das raízes nervosas 
lombares, sacrais e coccígeas distais ao término do 
cone medular na altura das vértebras L1 e L2. 
 Perda motora flácida e sensitiva dos músculos e 
dermátomos inervados pelas raízes lesadas, podendo 
ocasionar lesões completas ou incompletas de acordo 
com o grau de comprometimento das diversas raízes 
lombossacrais. 
 Quadro Clínico: 
Depende da quantidade de raízes comprometidas – 
Anestesia; Paralisia; Hipotonia. Comprometimento da 
função urinária, intestinal e sexual. 
Causas: hérnia discal, lesões tumorais, fraturas 
vertebrais, infecções, espondilite anquilosante, 
ferimentos por arma de fogo. 
Trata-se de uma urgência ortopédica e seu tratamento 
de eleição é a descompressão cirúrgica. 
 
 
Perspectiva da lesão medular 
Pesquisas para descoberta da cura e/ou regeneração e 
em novas tecnologias para lesão medular caminham e 
estão divididas em diferentes áreas. 
 Redução de temperatura corporal por curtos 
períodos após a lesão, na tentativa de preservação 
nervosa. 
 Células-tronco. 
 Associação de terapias e reabilitação. 
A grande maioria dos estudos mostra apenas algum 
resultado satisfatório em laboratório ou animais. 
Provavelmente, é a associação de múltiplos métodos 
terapêuticos que levará ao melhor resultado no futuro.