Inflamação e Neoplasia: Tipos e Características

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PATOLOGIA
contextualizada
Inflamação: Cada tipo tem suas características específicas. Os principais tipos de inflamação são:
Inflamação aguda: É uma resposta imediata do organismo a uma lesão tecidual, infecção ou irritação.
Caracteriza-se por um início rápido e curta duração. Os principais sinais clínicos da inflamação aguda são
vermelhidão (rubor), calor, inchaço (edema), dor e perda de função. Durante a inflamação aguda, ocorre a
vasodilatação dos vasos sanguíneos, o aumento da permeabilidade vascular e o recrutamento de células
inflamatórias, como neutrófilos, para o local afetado.
Inflamação crônica: É um processo de longa duração que pode persistir por semanas, meses ou até mesmo
anos. A inflamação crônica é caracterizada pela infiltração de células inflamatórias, como linfócitos, monócitos e
macrófagos, no local afetado. Pode ocorrer em resposta a infecções persistentes, irritações prolongadas,
doenças autoimunes ou lesões não resolvidas. A inflamação crônica pode levar à formação de tecido cicatricial
e à destruição progressiva dos tecidos normais.
Inflamação granulomatosa: É uma forma especial de inflamação crônica caracterizada pela formação de
granulomas. Os granulomas são aglomerados de células inflamatórias, como macrófagos, linfócitos e células
gigantes multinucleadas. Eles se formam em resposta a substâncias estranhas, como microrganismos, agentes
tóxicos ou materiais inertes. Exemplos de doenças que envolvem inflamação granulomatosa incluem
tuberculose, sarcoidose e doença de Crohn.
Inflamação supurativa: Também conhecida como inflamação purulenta, é caracterizada pela presença de pus,
que é uma coleção de células mortas, bactérias e fluidos inflamatórios. A inflamação supurativa geralmente
ocorre em infecções bacterianas, como abscessos cutâneos ou pneumonias com formação de cavidades
purulentas.
O processo geral da inflamação envolve a liberação de mediadores químicos, como histamina, prostaglandinas
e citocinas, que são responsáveis pela vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e ativação das
células inflamatórias. As células inflamatórias, como neutrófilos, macrófagos e linfócitos, são recrutadas para o
local da inflamação para combater a infecção, remover células danificadas e iniciar o processo de cicatrização.
Essas células liberam enzimas e substâncias químicas que ajudam a eliminar os agentes infecciosos e
promovem a reparação tecidual.
O processo inflamatório é altamente regulado e equilibrado pelo sistema imunológico. No entanto,
desregulações ou inflamação crônica podem levar a complicações e danos aos tecidos saudáveis. Portanto, é
importante identificar e tratar a causa subjacente da inflamação, a fim de controlar o processo inflamatório e
promover a recuperação adequada.
Neoplasia: é um termo que se refere ao crescimento anormal e descontrolado de células no corpo, resultando
na formação de um tumor. Essas células, chamadas de células neoplásicas ou células cancerígenas, não
seguem os mecanismos regulares de crescimento e divisão celular e podem invadir tecidos vizinhos ou se
espalhar para outras partes do corpo, dando origem ao câncer.
Existem dois tipos principais de neoplasia:
Neoplasia benigna: Nesse caso, as células neoplásicas crescem de forma localizada e não invadem tecidos
adjacentes nem se espalham para outras partes do corpo. Os tumores benignos são geralmente bem
delimitados e têm um crescimento mais lento. Eles não representam uma ameaça à vida, a menos que causem
compressão de órgãos adjacentes ou interferência com suas funções normais. Exemplos comuns de tumores
benignos incluem o adenoma de tireoide, o lipoma (tumor de tecido adiposo) e o fibroma (tumor de tecido
conjuntivo fibroso).
Neoplasia maligna: Nesse caso, as células neoplásicas têm a capacidade de invadir tecidos adjacentes e se
espalhar para outras partes do corpo, através do sistema linfático ou do sistema circulatório (metástase). Os
tumores malignos são chamados de câncer e têm potencial para causar danos graves ao organismo,
comprometendo órgãos e sistemas vitais. Exemplos de cânceres malignos incluem carcinoma de pulmão,
melanoma maligno e leucemia.
O diagnóstico preciso e a determinação do tipo de neoplasia são fundamentais para o planejamento do
tratamento e prognóstico. O tratamento do câncer pode envolver uma combinação de cirurgia, radioterapia,
quimioterapia, imunoterapia e terapias-alvo, dependendo do estágio da doença, da localização do tumor e de
outros fatores individuais do paciente.
É importante destacar que nem todas as neoplasias benignas permanecem benignas e algumas podem sofrer
transformação maligna ao longo do tempo. Além disso, é essencial procurar atendimento médico adequado
para o diagnóstico precoce e o tratamento adequado de qualquer tipo de neoplasia, a fim de melhorar as
chances de cura e sobrevida.
QUESTIONÁRIO - GOOGLE FORMS
ESTUDO DE CASOS:
● 1- Ao chegar ao atendimento ambulatorial, paciente D.M.G, 56 anos, sexo feminino,
portadora de esteatose hepática, apresenta dor crônica na região lombar da coluna
vertebral, está sendo tratado com um analgésico que é administrado por via oral. Ele
não está obtendo alívio suficiente da dor e seu médico considera mudar para uma via
de administração diferente.
a) Qual seria a melhor via de administração para este medicamento?
Intravenosa.
a. Considerando que a paciente não está obtendo alívio suficiente da dor com a administração oral do analgésico, uma
opção seria mudar para uma via de administração parenteral, como a intravenosa ou a intramuscular. Essas vias
permitem que o medicamento atinja rapidamente a circulação sistêmica, contornando o metabolismo hepático de
primeira passagem que ocorre após a administração oral.
b) Considerando o efeito da primeira passagem, como a biodisponibilidade pode ser afetada com
essa alteração via de administração?
A via intravenosa é a melhor maneira de disponibilizar uma dose precisa por todo corpo de forma bem rápida e
controlada.
b. O efeito de primeira passagem (ou metabolismo de primeira passagem) é um fenômeno que ocorre quando um
medicamento é administrado por via oral e é absorvido no trato gastrointestinal, transportado para o fígado e
metabolizado antes de atingir a circulação sistêmica. O fígado é um órgão importante na biotransformação de muitos
medicamentos, e o metabolismo de primeira passagem pode afetar significativamente a biodisponibilidade do
medicamento. Durante o processo de metabolismo de primeira passagem, o fármaco é parcial ou completamente
inativado, ou pode ser convertido em um metabólito ativo ou tóxico. A biodisponibilidade é a fração da dose de um
medicamento que atinge a circulação sistêmica e, portanto, é capaz de produzir efeitos terapêuticos. A
biodisponibilidade pode ser influenciada por diversos fatores, incluindo a via de administração, o efeito de primeira
passagem, a solubilidade do medicamento, a presença de alimentos no trato gastrointestinal, entre outros.
Considerando a via de administração, a absorção do medicamento pode ser mais rápida e completa com a
administração via parenteral, resultando em uma maior biodisponibilidade já que chega mais rápido na circulação
sistêmica, sem efeito de primeira passagem.
c) Correlacionar esteatose hepática com a baixa eficácia do tratamento via oral, considerando o
efeito de primeira passagem.
O fígado tenta repor e reparar o tecido danificado levando a formação de tecido cicatricial, o tecido cicatricial não
desempenha nenhuma função o mesmo forma faixas pelo fígado, destruindo sua estrutura interna e prejudicando a
capacidade de regeneração e funcionamento do fígado.
c. A esteatose hepática pode afetar a eficácia do tratamento via oral devido ao efeito de primeira passagem. Quando
um medicamento é administrado por via oral, ele é absorvido no trato gastrointestinal e transportado para o fígado,
onde é metabolizado antes de atingir a circulação sistêmica. Se o fígado estiver comprometido, como no caso da
esteatose hepática, pode haver uma redução na capacidadedo fígado de metabolizar o medicamento, resultando em
uma maior exposição sistêmica ao medicamento ou em uma menor biodisponibilidade.
d) A esteatose hepática apresentada pela paciente, se não controlada, pode evoluir para uma cirrose.
Neste caso, quais seriam as alterações observadas na célula do fígado?
O fígado não só aumenta de tamanho, como também adquire um aspecto amarelado devido a camada de gordura
que passa a envolvê-lo.
d. Em nível celular, a cirrose hepática caracteriza-se por uma série de alterações histológicas: os hepatócitos sofrem
alterações de expressão de proteínas, o que confere a substituídos por células de cicatrização, chamadas células
estreladas hepáticas, secretoras de colágeno e outras proteínas que formam a matriz extracelular. Essa matriz
extracelular rígida e fibrosa é responsável pela perda da função hepática e pela obstrução do fluxo sanguíneo neste
órgão. Esta condição deixa o fígado mais suscetível a infecções e outras doenças.
2- Paciente A.T., 66 anos, sexo masculino, portador de diabetes tipo 2, hiperlipidemia e
aterosclerose, em uso de colestiramina e metformina, deu entrada no pronto atendimento, com
fortes desconforto epigástrico, dor torácica intensa braço esquerdo, costas, mandíbula e pescoço.
No prontuário do paciente havia relato que desde o início de uma das medicações o paciente se
queixava de manchas roxas na pele e sangramento ao escovar os dentes. Havia também relato de
que a glicemia não estava controlada (GJ= 193 mg/dL), e que o mesmo já apresentava uma baixa de
insulina. No dia da chegada ao pronto atendimento, o paciente relatou que desde o dia anterior
estava vomitado e foi internado para a realização de exames. Após exames, foi diagnosticado com
um infarto agudo do miocárdio (IAM), tendo que ser submetido a uma angioplastia, com colocação
de stent. No entanto, durante o episódio do IAM, houve uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo
para uma porção do músculo cardíaco, levando à morte celular nessa região. Diante do relato,
responda:
a) Qual o tipo de morte celular que ocorreu no músculo cardíaco durante o infarto agudo do
miocárdio?
Necrose.
a. Durante o infarto agudo do miocárdio, ocorreu necrose: houve a interrupção do fluxo sanguíneo para uma região do
músculo cardíaco levando à hipóxia e ao acúmulo de metabólitos tóxicos, que danificaram as membranas celulares e
as organelas intracelulares. Isso desencadeou a liberação de enzimas e conteúdo celular para o ambiente extracelular,
causando inflamação local e destruição do tecido afetado, caracterizando a morte celular aguda, não programada,
denominada necrose.
b) Qual a diferença entre necrose e apoptose?Antes do infarto, o paciente fazia uso de colestiramina
e metformina. No entanto, após o infarto, devido ao alto risco cardiovascular, foi retirada a
colestiramina e incluída a sinvastatina, e ao tratamento da diabetes, foi mantida a metformina e
acrescida a vildagliptina. Necrose é o estágio final e irreversível da célula e a apoptose é a morte celular
programada.
b. A necrose é uma forma de morte celular que ocorre em resposta a agressões celulares. É a maior via de morte
celular na maioria das lesões encontradas, como as que resultam de isquemia, de exposição a toxinas, infecções e
traumas. Nesse processo, a célula sofre danos graves e irreversíveis, com extravasamento de lisossomos no
citoplasma e digestão de organelas e membranas, levando à liberação de conteúdo celular no ambiente extracelular,
desencadeando inflamação local. Já a apoptose é uma forma de morte celular programada, que ocorre de maneira
controlada e ordenada em resposta a estímulos celulares específicos, como lesão celular, estresse, senescência celular
ou desenvolvimento embrionário, podendo assim ser tanto patológico como fisiológico. Na apoptose, a célula ativa um
programa intrínseco de morte, que inclui a condensação do núcleo, a fragmentação do DNA, a formação de corpos
apoptóticos e a fagocitose pelos macrófagos ou outras células. A apoptose é um tipo de morte celular ativo,
dependente de energia e regulado com rigor. Trata-se de processo importante para a manutenção da homeostase
celular e do organismo como um todo, uma vez que se a célula é privada de fatores de crescimento ou quando o DNA
celular ou as proteínas são danificados sem reparo, a célula se “suicida”, evitando a disseminação de células
danificadas ou mutantes que podem contribuir para o desenvolvimento de doenças.
c) Explique o mecanismo de ação dos 2 novos fármacos (sinvastatina e vildagliptina) e justifique as
decisões médicas (da substituição e da inclusão).
Sinvastatina diminui a produção de colesterol no fígado, sendo altamente eficaz para reduzir as concentrações
plasmáticas do colesterol total.
Vildagliptina é um inibidor potente e seletivo da (DPP-4) que melhora o controle glicêmico.
Colestiramina indicado para redução dos níveis de colesterol, porém em sua contra indicação quem tem problema
cardíaco não deve tomar, metformina é antidiabético indicado para diminuir a glicose na corrente sanguínea, foi
mantido porque existem estudos comprovando seu benefício para o sistema cardiovascular.
c. A sinvastatina é um inibidor da HMGCoA-redutase, enzima chave na síntese do colesterol e, dessa forma, ao inibi-la
tem-se uma redução na síntese desse esteroide. É a medicação de primeira escolha para tratamento das dislipidemias,
em especial em pacientes com alto risco cardiovascular, uma vez que também estabilizam o endotélio vascular, o que
justifica sua inclusão no paciente. Além disso, as manchas pelo corpo e o sangramento na gengiva podem ser em
decorrência da colestiramina que, ao adsorver lipídios, pode ter comprometido a absorção da vitamina K. Já a
Vildagliptina é um inibidor da DPP4, enzima que fisiologicamente degrada o GLP-1, responsável por auxiliar a glicose na
secreção de insulina e, consequentemente, reduzir a glicemia. Esta medicação foi indicada, pois a metformina apenas
não estava normalizando a glicemia do paciente, devido à baixa de insulina apresentada pelo paciente, sendo assim
necessário o uso de uma medicação que estimule sua liberação, como é o caso da vildagliptina.
3- TEXTO 1. Diagnóstico errado faz mulher com refluxo ser tratada como asmática
“A inglesa Kirsty Brydges, 50 anos, foi diagnosticada com asma aos 38 anos. Nos oito anos
seguintes, usou inaladores para tentar aliviar os sintomas até descobrir que a falta de ar constante
estava relacionada a um refluxo gastroesofágico. A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma
condição digestiva na qual os ácidos produzidos no estômago não seguem o fluxo normal da
digestão e retornam ao esôfago. Para algumas pessoas como Kirsty, o ácido estomacal acaba
subindo mais do que o normal e cai nas vias aéreas, irritando os pulmões e provocando dificuldade
respiratória.”
Fonte:https://www.metropoles.com/saude/diagnostico-errado-faz-mulher-com-efluxo-ser-tratada-com
o-asmatica
TEXTO 2: Pouca massa muscular em braços e pernas elevaria risco de morte em idosos
“Avaliamos a composição corporal da nossa população, com ênfase na massa muscular apendicular,
gordura subcutânea e gordura visceral. Em seguida, buscamos identificar quais desses fatores
poderiam predizer a mortalidade nos anos seguintes. A quantidade de massa magra nos membros
superiores e inferiores foi o que mais se destacou na análise”, disse Rosa Maria Rodrigues Pereira,
professora da Disciplina de Reumatologia da FM-USP e coordenadora da pesquisa.”
Fonte:https://saude.abril.com.br/bem-estar/pouca-massa-muscular-em-bracos-e-pernas-elevaria-risco
-de-morte-em-idosos/
Os textos tratam de condições biológicas distintas. No texto 1, apresenta-se a doença do refluxo
gastroesofágico (DRGE), onde o suco gástrico, com seu pH extremamente baixo, é altamente
agressor ao esôfago, que responde, de forma adaptativa, com substituição do epitélio estratificado
pavimentoso do esôfago por epitélio colunar especializado do tipo intestinal, com a presença de
células caliciformes.No texto 2, há a sarcopenia, caracterizada pela perda generalizada e
progressiva de massa muscular, associada ao envelhecimento. Considerando os dois textos, indique:
a) Qual o nome o que caracteriza o processo de adaptação celular relatado no texto 1?
Metaplasia
https://www.metropoles.com/saude/diagnostico-errado-faz-mulher-com-efluxo-ser-tratada-como-asmatica
https://www.metropoles.com/saude/diagnostico-errado-faz-mulher-com-efluxo-ser-tratada-como-asmatica
https://saude.abril.com.br/bem-estar/pouca-massa-muscular-em-bracos-e-pernas-elevaria-risco-de-morte-em-idosos/
https://saude.abril.com.br/bem-estar/pouca-massa-muscular-em-bracos-e-pernas-elevaria-risco-de-morte-em-idosos/
a. A adaptação celular foi a metaplasia, onde um tipo celular é substituído por outro, através de expressões de
proteínas específicas, alterando sua função, porém garantindo a proteção das células, tecido e órgão frente a um
estímulo lesivo.
b) No caso 1, a paciente utilizou durante muito tempo uma medicação à base de beclometasona para
o tratamento da asma. Com base no mecanismo de ação do fármaco, explique a utilização desta
medicação no caso da asma e cite ao menos dois efeitos colaterais que podem ter causado na
paciente.
Mecanismo de ação: Os corticoides atravessam a membrana e ligam-se com alta afinidade a receptores
citoplasmáticos específicos, o resultado inclui inibição da infiltração de leucócitos no local da inflamação, a
interferência na função de mediadores de resposta inflamatória, a suspensão de respostas imunitárias humorais e a
diminuição do edema ou tecido cicatrizado, Efeitos colaterais: infecções e infestações
b. A beclometasona é um anti-inflamatório esteroidal, agindo na transcrição gênica. Induzem síntese de uma proteína
que inibe a fosfolipase A, diminuindo assim a formação de PGs, Tromboxanos e leucotrienos. Além disso, se ligam a
receptores intracelulares que interagem com o DNA, modificação da transcrição de algum fator envolvido na
inflamação. Desse modo, reduzem os mediadores inflamatórios, com redução da produção de muco, melhorando o
quadro da asma.
c) A perda de massa magra pode ser revertida através da musculação. Explique como a musculação
ajuda a prevenir a condição descrita no texto 2 através de uma adaptação celular específica.
A musculação causa microlesões nas fibras musculares, que são reparadas durante o período de recuperação,
resultando em um aumento do tamanho e da força muscular.
c. A hipertrofia é uma adaptação celular onde há aumento de tamanho e volume das células. Esse aumento pode ser
fisiológico ou patológico. O aumento de carga na musculação pode induzir a hipertrofia dos músculos esqueléticos,
uma vez que estimula a síntese de novas proteínas, aumentando o aporte proteico e minimizando as perdas naturais do
processo de envelhecimento.
*A PARTE EM AZUL É A RESPOSTA DO GOOGLE FORMS - SAMUEL
Questionários dados em sala de aula
QUESTIONÁRIO I
imunidade inata
A imunidade inata é um componente essencial do sistema imunológico e representa a primeira linha
de defesa do organismo contra agentes infecciosos, como bactérias, vírus, fungos e parasitas. É
chamada de "inata" porque está presente desde o nascimento e não requer exposição prévia aos
patógenos para ser ativada. A imunidade inata fornece uma resposta rápida e não específica contra
uma ampla variedade de agentes infecciosos.
A imunidade inata é mediada por diferentes mecanismos, incluindo:
1. Barreiras físicas e químicas: A pele e as membranas mucosas formam uma barreira física que
impede a entrada de patógenos no organismo. Além disso, as secreções, como lágrimas, saliva e
muco, contêm substâncias químicas que têm propriedades antimicrobianas e ajudam a neutralizar os
patógenos.
2. Células fagocíticas: As células fagocíticas, como os macrófagos e os neutrófilos, são capazes de
englobar e destruir patógenos por meio da fagocitose. Elas reconhecem padrões moleculares
associados a patógenos (PAMPs) presentes nas superfícies dos microrganismos, desencadeando
uma resposta imune.
3. Sistema complemento: O sistema complemento é um conjunto de proteínas circulantes que podem
se ligar a patógenos e promover sua destruição diretamente ou facilitar a fagocitose. Também está
envolvido na inflamação e na ativação de outras respostas imunológicas.
4. Citocinas inflamatórias: As citocinas são proteínas que desempenham um papel fundamental na
comunicação entre células do sistema imunológico. Na imunidade inata, as citocinas inflamatórias,
como interleucinas e interferons, são produzidas para alertar o sistema imunológico sobre a presença
de um patógeno e iniciar uma resposta inflamatória.
5. Resposta inflamatória: A inflamação é uma resposta imunológica importante na imunidade inata.
Ela envolve a dilatação dos vasos sanguíneos, o aumento da permeabilidade vascular e a migração
de células do sistema imunológico para o local da infecção. A inflamação contribui para eliminar o
patógeno e promover a cura dos tecidos danificados.
A imunidade inata não possui especificidade para um patógeno específico, mas sim para padrões
moleculares compartilhados por uma ampla gama de patógenos. Essa resposta imune inicial é crucial
para limitar a disseminação dos patógenos e permitir que o sistema imunológico adaptativo
desenvolva uma resposta mais específica e duradoura.
Sistema Complemento
O sistema complemento é uma parte importante do sistema imunológico inato e desempenha um
papel crucial na defesa do organismo contra infecções. É composto por um grupo de proteínas séricas
e de membrana que interagem entre si e com outras células do sistema imunológico para combater os
patógenos.
As principais funções do sistema complemento incluem:
1. Lise de patógenos: Uma das principais funções do sistema complemento é a lise direta de
patógenos. Algumas proteínas do sistema complemento podem se unir às superfícies de bactérias e
de outros patógenos, formando um complexo de ataque à membrana que perfura a parede celular dos
micro-organismos, levando à sua destruição.
2. Opsonização: O sistema complemento pode marcar os patógenos para facilitar sua eliminação
pelas células fagocíticas. A opsonização ocorre quando as proteínas do complemento se ligam aos
patógenos, marcando-os para reconhecimento pelos receptores presentes nas células fagocíticas,
como os macrófagos e os neutrófilos. Isso aumenta a eficiência da fagocitose e a destruição dos
patógenos.
3. Quimiotaxia: O sistema complemento pode induzir a migração de células do sistema imunológico
para o local da infecção. Algumas proteínas do complemento podem atuar como quimiocinas, atraindo
células fagocíticas e outras células do sistema imunológico para o local da infecção, onde elas podem
eliminar os patógenos.
4. Ativação do sistema imunológico adaptativo: O sistema complemento desempenha um papel crucial
na ativação e regulação do sistema imunológico adaptativo. Ele pode interagir com células
apresentadoras de antígenos, como os macrófagos, estimulando-as a apresentar antígenos aos
linfócitos T e B. Além disso, algumas proteínas do complemento estão envolvidas na formação de
complexos de ataque de membrana nas células infectadas, ajudando a eliminar as células infectadas
e a iniciar uma resposta imunológica adaptativa específica.
A ativação do sistema complemento pode ocorrer por diferentes vias, incluindo a via clássica, a via
alternativa e a via das lectinas. Cada via tem suas próprias proteínas ativadoras e diferentes
mecanismos de ativação, mas todas convergem para a formação de uma cascata de reações que leva
à ativação das proteínas do complemento e às suas diversas funções.
Em resumo, o sistema complemento desempenha um papel fundamental na defesa do organismo
contra patógenos, ajudando a eliminar os patógenos, a modular a resposta imune e a iniciar a
resposta imunológica adaptativa.
Imunidade Adquirida:
A imunidade adquirida, também conhecida como imunidade adaptativa, é uma forma de resposta
imunológica que é desenvolvida ao longo da vida de um indivíduoem resposta a antígenos
específicos. Diferentemente da imunidade inata, que fornece uma resposta imediata e não específica,
a imunidade adquirida é caracterizada por sua especificidade e capacidade de lembrar de antígenos
previamente encontrados.
Existem dois tipos principais de imunidade adquirida: imunidade humoral e imunidade celular.
1. Imunidade humoral: A imunidade humoral é mediada pelos anticorpos, também conhecidos como
imunoglobulinas (Igs), produzidos pelos linfócitos B. Os antígenos são substâncias estranhas que
podem ser reconhecidas pelos anticorpos. Os anticorpos se ligam aos antígenos de forma específica,
neutralizando-os ou marcando-os para destruição pelos sistemas fagocíticos.
2. Imunidade celular: A imunidade celular é mediada pelos linfócitos T, incluindo os linfócitos T
citotóxicos (CD8+) e os linfócitos T auxiliares (CD4+). Os linfócitos T reconhecem os antígenos
apresentados nas células infectadas ou nas células apresentadoras de antígenos (como os
macrófagos). Os linfócitos T citotóxicos matam diretamente as células infectadas, enquanto os
linfócitos T auxiliares fornecem sinais para estimular e coordenar a resposta imune.
Os linfócitos T são uma classe de células do sistema imunológico que desempenham papéis
essenciais na resposta imunológica adaptativa. Existem diferentes subpopulações de linfócitos T,
incluindo os linfócitos T citotóxicos (CD8+) e os linfócitos T auxiliares (CD4+).
Os linfócitos T citotóxicos (também chamados de células T CD8+) são responsáveis por reconhecer e
destruir células infectadas por vírus, células tumorais e outras células anormais. Eles são capazes de
reconhecer antígenos específicos apresentados na superfície das células por moléculas do complexo
principal de histocompatibilidade classe I (MHC classe I). Uma vez ativados, os linfócitos T citotóxicos
liberam grânulos contendo substâncias tóxicas, como a perforina e as granzimas, que induzem a
morte das células-alvo.
Por outro lado, os linfócitos T auxiliares (também conhecidos como células T CD4+) desempenham
um papel central na coordenação e regulação da resposta imune. Eles auxiliam na ativação de outros
componentes do sistema imunológico, como os linfócitos B e os linfócitos T citotóxicos. Os linfócitos T
auxiliares reconhecem antígenos específicos apresentados pelas moléculas do complexo principal de
histocompatibilidade classe II (MHC classe II) em células apresentadoras de antígenos, como células
dendríticas e macrófagos. Eles secretam citocinas, como interleucinas, que ajudam a modular a
resposta imune, estimulam a proliferação de outros linfócitos e promovem a diferenciação dos
linfócitos B em plasmócitos produtores de anticorpos.
Em resumo, os linfócitos T citotóxicos (CD8+) têm como principal função a eliminação direta de
células infectadas e tumorais, enquanto os linfócitos T auxiliares (CD4+) desempenham um papel
central na coordenação e regulação da resposta imune. Ambas as subpopulações são importantes
para uma resposta imune eficaz.
Imunidade adquirida: é caracterizada pela memória imunológica, que permite ao sistema
imunológico responder de forma rápida e eficaz a um antígeno previamente encontrado. Quando um
antígeno é encontrado pela primeira vez, ocorre uma resposta primária, que leva tempo para se
desenvolver completamente. No entanto, durante essa resposta, os linfócitos B e T são ativados e
produzem células de memória que permanecem no organismo por um longo período.
Se o mesmo antígeno for encontrado novamente, a resposta imune será mais rápida e mais forte
devido à presença das células de memória. Isso resulta em uma resposta secundária mais eficiente,
na qual são produzidos mais anticorpos e linfócitos T, levando à eliminação mais rápida e eficaz do
antígeno invasor.
Em resumo, a imunidade adquirida é caracterizada pela capacidade do sistema imunológico de
lembrar de antígenos específicos e montar uma resposta imune direcionada contra eles. Isso é
possível graças à ação dos anticorpos e linfócitos T, bem como à formação de células de memória que
permitem uma resposta mais rápida e eficiente em encontros subsequentes com os mesmos
antígenos.
QUESTIONÁRIO II
1- EXPLIQUE OS TIPOS DE TRANSPLANTES E SUAS ETAPAS.
Existem diferentes tipos de transplantes de órgãos e tecidos, cada um com suas próprias etapas e
considerações específicas. Vou descrever brevemente os principais tipos de transplantes e as etapas
envolvidas em cada um deles:
1. Transplante de órgãos sólidos: Nesse tipo de transplante, um órgão saudável é removido de um
doador falecido (transplante cadavérico) ou de um doador vivo, como um membro da família
compatível (transplante de doador vivo), e é implantado em um receptor que tem insuficiência ou
perda funcional desse órgão. Os órgãos mais comumente transplantados incluem coração, fígado,
pulmão, rim e pâncreas.
- Etapas:
- Avaliação do receptor: O paciente passa por uma série de exames médicos e avaliações para
determinar a necessidade e a elegibilidade para o transplante, levando em consideração fatores como
a gravidade da condição, a compatibilidade com o órgão doador e a capacidade de tolerar a cirurgia e
a terapia imunossupressora.
- Lista de espera e compatibilidade: O paciente é colocado em uma lista de espera para receber um
órgão compatível, com base em critérios como gravidade da doença, tempo de espera e
compatibilidade imunológica.
- Procedimento cirúrgico: Quando um órgão compatível se torna disponível, o receptor é chamado
para a cirurgia de transplante. O órgão doador é removido e preservado e, em seguida, implantado no
receptor através de uma cirurgia complexa.
- Cuidados pós-transplante: Após a cirurgia, o receptor precisa seguir um regime de medicação
imunossupressora para prevenir a rejeição do órgão. São necessários acompanhamento médico
regular, exames de monitoramento e ajustes na medicação para garantir a saúde e o funcionamento
adequado do órgão transplantado.
2. Transplante de medula óssea: Nesse tipo de transplante, células-tronco hematopoéticas,
encontradas na medula óssea ou no sangue periférico, são transplantadas para substituir células
danificadas ou destruídas por doenças como câncer, anemias graves ou distúrbios do sistema
imunológico.
- Etapas:
- Avaliação do receptor: O paciente passa por uma avaliação médica detalhada para determinar a
necessidade e a elegibilidade para o transplante de medula óssea. São considerados fatores como a
gravidade da doença, a compatibilidade do doador e a capacidade de tolerar a terapia de
condicionamento pré-transplante.
- Busca por um doador compatível: Se o receptor não tiver um doador compatível na família, é
realizada uma busca em bancos de dados de doadores voluntários de medula óssea para encontrar
um doador compatível.
- Terapia de condicionamento: Antes do transplante, o receptor recebe uma terapia de
condicionamento, que pode incluir quimioterapia e/ou radioterapia, para destruir células malignas,
suprimir o sistema imunológico e preparar o ambiente para receber as células-tronco do doador.
- Transplante e recuperação: As células-tronco do doador são infundidas no receptor, geralmente
através de uma veia, semelhante a uma transfusão de sangue. Essas células-tronco se estabelecem
na medula óssea do receptor e começam a produzir novas células sanguíneas saudáveis. O receptor
precisa de cuidados especializados durante o período de recuperação, com monitoramento da função
da medula óssea, prevenção e tratamento de complicações e acompanhamento a longo prazo.
É importante ressaltar que os transplantes são procedimentos complexos que envolvem uma equipe
multidisciplinar de profissionais de saúde, incluindo médicos, cirurgiões, especialistas em transplante,
enfermeiros, psicólogos e assistentes sociais. Cada caso é único, e as etapas e os detalhes
específicos podem variar dependendo da situação clínica e das políticas e práticas de cada centro de
transplante.
2- O QUE É HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV -RELACIONADA A TRANSPLANTE?
A hipersensibilidade do tipoIV, relacionada a transplante, também conhecida como rejeição celular
mediada por células T, é uma resposta imunológica indesejada que ocorre após um transplante de
órgão ou tecido. É uma forma de rejeição tardia e é caracterizada pela resposta do sistema
imunológico contra antígenos presentes nas células do enxerto (órgão ou tecido transplantado).
A rejeição do tipo IV ocorre devido à ativação e infiltração de células T específicas no tecido
transplantado. Essas células T reconhecem os antígenos do enxerto como estranhos e iniciam uma
resposta imunológica direcionada à destruição das células do enxerto.
Essa forma de rejeição geralmente se desenvolve vários dias após o transplante e pode ser aguda ou
crônica. A rejeição aguda do tipo IV é caracterizada por inflamação localizada e destruição de células
do enxerto, levando à disfunção do órgão transplantado. A rejeição crônica do tipo IV é uma resposta
imunológica persistente que ocorre ao longo do tempo e pode resultar em fibrose e perda progressiva
da função do órgão transplantado.
Para prevenir e tratar a rejeição do tipo IV, são utilizadas terapias imunossupressoras que diminuem a
resposta imunológica do receptor contra o enxerto. Essas terapias incluem medicamentos como
corticosteroides, agentes imunossupressores e anticorpos monoclonais direcionados contra células T.
O monitoramento regular da função do órgão transplantado e dos níveis de imunossupressão é
essencial para detectar precocemente a rejeição e ajustar a terapia imunossupressora conforme
necessário.
É importante destacar que a rejeição do tipo IV é apenas um dos mecanismos pelos quais o sistema
imunológico pode reagir ao transplante. Outros tipos de rejeição, como a rejeição do tipo II (mediada
por anticorpos) e a rejeição do tipo III (mediada por complexos imunes), também podem ocorrer em
diferentes estágios após o transplante e requerem abordagens terapêuticas específicas.
3- CITE OS TIPOS DE ANEMIA E QUAL É A MAIS COMUM?
Existem vários tipos de anemia, que podem ser classificados com base em diferentes critérios, como a
causa subjacente, o tamanho e forma das células vermelhas do sangue afetadas e os mecanismos
fisiopatológicos envolvidos. Alguns dos tipos mais comuns de anemia incluem:
1. Anemia ferropriva: É o tipo mais comum de anemia e ocorre devido à deficiência de ferro no
organismo. O ferro é essencial para a produção de hemoglobina, a molécula responsável pelo
transporte de oxigênio nos glóbulos vermelhos. A anemia ferropriva pode ser causada por uma dieta
pobre em ferro, perda de sangue excessiva (como em casos de menstruação intensa ou sangramento
gastrointestinal) ou dificuldade de absorção de ferro pelo organismo.
2. Anemia por deficiência de vitamina B12 ou anemia perniciosa: É causada pela deficiência de
vitamina B12, necessária para a produção adequada de glóbulos vermelhos. A anemia perniciosa
ocorre quando o corpo não produz o fator intrínseco, uma proteína necessária para a absorção de
vitamina B12 no intestino delgado. A falta de vitamina B12 pode resultar de uma dieta pobre em
alimentos de origem animal (que são fontes de vitamina B12) ou de problemas de absorção.
3. Anemia falciforme: É uma doença genética hereditária em que os glóbulos vermelhos possuem uma
forma anormal de meia-lua, chamada de hemácias falciformes. Essas células têm uma vida útil mais
curta e são menos capazes de transportar oxigênio, o que resulta em anemia crônica. A anemia
falciforme também causa episódios de dor intensa, danos aos órgãos e aumenta o risco de infecções.
4. Anemia aplástica: É uma condição na qual a medula óssea não produz uma quantidade adequada
de células sanguíneas, incluindo glóbulos vermelhos. Pode ser causada por fatores genéticos,
exposição a produtos químicos tóxicos, infecções virais, medicamentos ou como resultado de doenças
autoimunes. A anemia aplástica pode ser grave e requer tratamento imediato.
5. Anemia hemolítica: Nesse tipo de anemia, ocorre uma destruição acelerada dos glóbulos
vermelhos. Pode ser causada por fatores genéticos, doenças autoimunes, infecções, reações
transfusionais ou exposição a toxinas. A anemia hemolítica pode ser aguda ou crônica, e os sintomas
variam de leves a graves, dependendo da causa e da gravidade da anemia.
É importante destacar que existem muitos outros tipos de anemia, cada um com suas próprias
características e causas específicas. O diagnóstico preciso do tipo de anemia é fundamental para
determinar o tratamento adequado. Um profissional de saúde deve ser consultado para realizar uma
avaliação completa e indicar o melhor curso de ação.
O tipo mais comum de anemia: é a anemia ferropriva. A anemia ferropriva ocorre devido à
deficiência de ferro no organismo, que é necessário para a produção adequada de hemoglobina nos
glóbulos vermelhos. Essa deficiência pode ser causada por uma variedade de fatores, incluindo uma
dieta pobre em ferro, perda de sangue excessiva (como em casos de menstruação intensa ou
sangramento gastrointestinal) e dificuldade de absorção de ferro pelo organismo.
A anemia ferropriva pode afetar pessoas de todas as idades, mas é especialmente comum em
mulheres em idade fértil devido às perdas sanguíneas mensais durante a menstruação. Crianças
pequenas, adolescentes e idosos também podem ser mais propensos a desenvolver anemia
ferropriva devido a necessidades aumentadas de ferro durante o crescimento e desenvolvimento ou
devido a menor ingestão alimentar.
Os sintomas da anemia ferropriva podem incluir fadiga, fraqueza, palidez, falta de ar, palpitações
cardíacas, tontura, dor de cabeça e dificuldade de concentração. O tratamento geralmente envolve a
reposição de ferro através de suplementos alimentares e uma dieta rica em alimentos fontes de ferro,
como carnes vermelhas, aves, peixes, leguminosas, vegetais folhosos verde-escuros e cereais
fortificados.
É importante ressaltar que outros tipos de anemia também são comuns, como a anemia por
deficiência de vitamina B12, a anemia falciforme e a anemia da doença crônica. O diagnóstico preciso
do tipo de anemia requer avaliação médica adequada, incluindo exames de sangue específicos.
4- O QUE É LINFOMA HODGKIN?
O linfoma de Hodgkin, também conhecido como doença de Hodgkin, é um tipo de câncer que afeta o
sistema linfático, que é parte do sistema imunológico do corpo. É chamado assim em homenagem a
Thomas Hodgkin, o médico britânico que primeiro descreveu a doença.
O linfoma de Hodgkin se caracteriza pela presença de células anormais chamadas de células de
Reed-Sternberg, que são células gigantes multinucleadas encontradas nos gânglios linfáticos. Essas
células são cercadas por outras células inflamatórias do sistema imunológico. O linfoma de Hodgkin
pode ocorrer em qualquer parte do sistema linfático e, com o tempo, pode se espalhar para outros
órgãos.
Os sintomas comuns do linfoma de Hodgkin incluem o aumento dos gânglios linfáticos, especialmente
nos gânglios do pescoço, axilas ou virilha, febre persistente, suores noturnos, perda de peso
inexplicada, fadiga, coceira na pele e aumento do tamanho do baço ou do fígado. No entanto, nem
todos os pacientes apresentam todos esses sintomas.
O linfoma de Hodgkin é dividido em dois principais subtipos: linfoma de Hodgkin clássico e linfoma de
Hodgkin nodular de predominância linfocítica. O linfoma de Hodgkin clássico é o tipo mais comum e é
dividido em quatro subtipos: esclerose nodular, celularidade mista, rico em linfócitos e depleção
linfocítica.
O tratamento para o linfoma de Hodgkin envolve uma combinação de quimioterapia, radioterapia e,
em alguns casos, imunoterapia. A escolha do tratamento depende do estágio da doença, da presença
de fatores de risco e de outros fatores individuais do paciente. O prognóstico do linfoma de Hodgkin
geralmente é favorável, com altas taxas de cura, especialmente em estágios iniciais da doença.
O diagnóstico e o tratamento do linfoma de Hodgkin são realizados por uma equipe médica
especializada, incluindo hematologistas e oncologistas. O acompanhamentomédico regular é
importante após o tratamento para monitorar a resposta ao tratamento e detectar quaisquer sinais de
recidiva.
5- O QUE SIGNIFICA POIQUILOCITOSE? EXPLIQUE!
A poliquilocitose é um termo utilizado na hematologia para descrever uma alteração na forma e
morfologia das células vermelhas do sangue, conhecidas como eritrócitos. Ela indica a presença de
eritrócitos com formas anormais e variadas, em contraste com a forma discóide regular dos eritrócitos
saudáveis.
A poiquilocitose pode manifestar-se de diversas maneiras, e as células vermelhas do sangue podem
apresentar formas como esferócitos (eritrócitos esféricos), acantócitos (eritrócitos com projeções
irregulares), eliptócitos (eritrócitos alongados), codócitos (eritrócitos em forma de alvo), equinócitos
(eritrócitos com forma de espinhos), entre outras.
Essa condição pode ser observada em várias doenças e condições, incluindo anemias, distúrbios
genéticos, deficiências de nutrientes, doenças hepáticas, doenças renais, infecções, entre outros. A
poiquilocitose pode ser identificada por meio de análises laboratoriais de amostras de sangue, como o
hemograma.
É importante ressaltar que a poiquilocitose em si não é uma doença específica, mas um sinal de que
algo está alterado no organismo. A presença de poiquilocitose geralmente indica a necessidade de
uma investigação adicional para identificar a causa subjacente e orientar o tratamento adequado.
Somente um médico pode interpretar corretamente os resultados do hemograma e fazer o diagnóstico
e tratamento apropriados com base nas características específicas da poiquilocitose e em outros
dados clínicos do paciente.
QUESTIONÁRIO III
CK (Creatine Kinase):
A creatina quinase (CK), também conhecida como creatina fosfoquinase (CPK), é uma enzima
encontrada principalmente no tecido muscular e no cérebro. A CK desempenha um papel importante
na produção de energia nas células, catalisando a conversão de creatina e adenosina difosfato (ADP)
em fosfocreatina e adenosina trifosfato (ATP). A medição dos níveis de CK no sangue pode ser útil na
avaliação de lesões ou doenças musculares, como infarto do miocárdio, miopatias e lesões
musculares.
CK-MB:
A CK-MB é uma subfração da creatina quinase que é específica para o tecido cardíaco. Quando
ocorre danos ao músculo cardíaco, como no caso de um infarto do miocárdio, os níveis de CK-MB no
sangue podem aumentar. A medição da CK-MB é útil no diagnóstico e monitoramento de danos
cardíacos.
Troponina:
A troponina é uma proteína encontrada nas células musculares cardíacas (miocárdio). Quando ocorre
dano às células cardíacas, como em um infarto do miocárdio, a troponina é liberada na corrente
sanguínea. A medição dos níveis de troponina no sangue é um dos principais marcadores para o
diagnóstico de lesões cardíacas. A troponina é mais específica para danos no músculo cardíaco do
que outras enzimas cardíacas, como a CK-MB.
Mioglobina:
A mioglobina é uma proteína encontrada nas células musculares e tem a função de armazenar
oxigênio. Quando ocorre dano ao músculo, a mioglobina pode ser liberada no sangue. A medição dos
níveis de mioglobina no sangue pode ser usada como um indicador inicial de lesão muscular, como
em casos de infarto do miocárdio ou lesões musculares graves. No entanto, a mioglobina não é um
marcador específico para o coração e pode estar presente em danos musculares em outras partes do
corpo.
É importante destacar que a interpretação desses marcadores sanguíneos requer avaliação médica
adequada e consideração de outros sintomas, exames e histórico clínico do paciente. Esses
marcadores são frequentemente usados em conjunto para auxiliar no diagnóstico e monitoramento de
doenças cardíacas e musculares.
TÚNICAS:
As túnicas adventícia, média e íntima são camadas que compõem a parede dos vasos sanguíneos,
incluindo artérias e veias. Cada camada desempenha um papel importante na estrutura e função dos
vasos sanguíneos. Aqui está uma breve descrição de cada uma dessas túnicas:
1. Túnica adventícia (ou externa): A túnica adventícia é a camada mais externa dos vasos
sanguíneos. Ela é composta principalmente por tecido conjuntivo fibroso, que fornece suporte
estrutural e proteção para os vasos. A túnica adventícia contém vasos sanguíneos menores,
conhecidos como vasa vasorum, que fornecem oxigênio e nutrientes às camadas mais profundas da
parede vascular.
2. Túnica média: A túnica média é a camada intermediária dos vasos sanguíneos, localizada entre a
túnica adventícia e a túnica íntima. É composta por células musculares lisas e fibras elásticas. A
túnica média é responsável pela contração e relaxamento dos vasos sanguíneos, regulando assim o
fluxo sanguíneo e a pressão arterial. A quantidade de músculo liso e elasticidade da túnica média
varia entre artérias e veias. Nas artérias, a túnica média é mais espessa e possui maior quantidade de
fibras elásticas, permitindo que as artérias se dilatem e se contraiam para acomodar o fluxo sanguíneo
pulsátil do coração.
3. Túnica íntima (ou interna): A túnica íntima é a camada mais interna dos vasos sanguíneos e está
em contato direto com o sangue que flui através deles. É composta por células endoteliais, uma
camada delgada de tecido conjuntivo e uma lâmina basal. A túnica íntima desempenha um papel
importante na regulação do fluxo sanguíneo, na prevenção da formação de coágulos e na
manutenção da integridade vascular. O endotélio também libera substâncias químicas, como óxido
nítrico, que ajudam a controlar a dilatação e a contração dos vasos sanguíneos.
Essas três túnicas trabalham em conjunto para fornecer a estrutura e a função dos vasos sanguíneos.
A túnica adventícia fornece suporte e proteção, a túnica média regula o fluxo sanguíneo e a túnica
íntima mantém a integridade vascular e regula as interações entre o sangue e as células que
revestem o vaso.
POIQUILOCITOSE E ANISOCITOSE:
A poiquilocitose e a anisocitose são duas condições relacionadas às células sanguíneas, mais
especificamente aos glóbulos vermelhos (eritrócitos).
1. Poiquilocitose( formas diversas): A poiquilocitose refere-se a uma condição em que os eritrócitos
apresentam formas anormais e variadas. Isso significa que os glóbulos vermelhos assumem formas
diferentes da sua forma típica de disco bicôncavo. Exemplos de células vermelhas anormais que
podem ser observadas na poiquilocitose incluem esferócitos (eritrócitos esféricos), eliptócitos
(eritrócitos alongados), codócitos (eritrócitos em forma de alvo), acantócitos (eritrócitos com projeções
irregulares), equinócitos (eritrócitos com forma de espinhos) e drepanócitos (eritrócitos em forma de
foice, observados na anemia falciforme). A poiquilocitose pode ser um sinal de várias condições, como
anemias, doenças hepáticas, doenças renais e infecções.
2. Anisocitose (tamanho diversos e cores): A anisocitose refere-se à variação no tamanho dos
eritrócitos. Nesse caso, os glóbulos vermelhos apresentam tamanhos diferentes, em contraste com a
forma uniforme e regular dos eritrócitos normais. A anisocitose é frequentemente avaliada por meio de
um parâmetro chamado de "índice de anisocitose" no hemograma, como o RDW (Red Cell Distribution
Width). Um alto valor de RDW indica uma grande variação no tamanho dos eritrócitos, indicando
anisocitose. A anisocitose pode ser observada em várias condições, incluindo deficiências
nutricionais, anemias, doenças crônicas, talassemia e outras doenças do sangue.
Ambas as condições, poiquilocitose e anisocitose, podem ser avaliadas por meio de um exame de
sangue chamado hemograma, que analisa o tamanho, a forma e a quantidade das células
sanguíneas. É importante ressaltar que a interpretação dos resultados do hemograma deve ser feita
por um médico, que levará em consideração outros fatores clínicos e exames adicionais para chegar a
um diagnóstico correto e determinar o tratamento apropriado, se necessário.
QUESTIONÁRIO IV
1) Descreva os parâmetros do hemograma e seus significados:
Os valores de referência do hemograma completo geralmentevariam de acordo com o sexo
idade do paciente no entanto também é possível observar diferenças nos valores dependendo
do laboratório onde foi feito a colheita.
Eritrócitos: são responsáveis pelo transporte de oxigênio para os tecidos do corpo.
ou
Hemácias: transportadora de oxigênio
Mulheres 3.9 a 5.4 milhões/UL Homens 4.2 a 5.2 milhões/ u l.
Hemoglobina: grande proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas, cada uma delas
covalentemente ligada a um grupo de heme.
Mulher 2.0 a 16.0 g/dl Homem 13.0 a 18.0 g/dl.
HematócritoS: volume total das hemácias
Mulher 35 a 47% Homem 38 A 52%.
VCM: volume corpuscular médio indica tamanho médio das hemácias.
Mulher 80.0 a 100.0 FL Homem 80.0 a 100.0 FL.
HCM: hemoglobina corpuscular média, quantidade de hemácias
Mulher 27.0 a 32.0 ng Homem 27.0 a 32.0 ng.
CHCM: concentração de hemácia corpuscular quantidade hemácia.
Mulher 31 a 36 g/dl Homens 31.0 a 36.0 g/dl.
RDW: concentração de hemácia corpuscular média, concentração de hemoglobina por hemácia.
Mulher 10.0 a 16.0%. Homem 10.0 a 16.0%.
Leucograma: avalia a quantidade de leucócitos células responsáveis pela defesa do corpo.
Leucócitos Totais: participam de vários mecanismos de defesa.
Mulher 4000 a 11.000 /ul Homem 4.000 a 11.000/ul.
Neutrófilos Bastonetes: são células jovens de defesa.
Mulher de 0 a 800/ul Homem de 0 a 800/ul.
Neutrófilos Segmentados fagocitam e destroem as bactérias.
Mulher 1.600 a 8.000/ul Homem 1600 a 8000/ul.
Linfócitos: atuam contra células cancerígenas e infecções virais.
Mulher 900 a 4000/ul Homem 900 a 4000/ul.
Monócitos: protegem o organismo contra bactérias.
Mulher 100 a 1.000/ul Homens 100 a 1.000/ul.
Eosinófilos: fagocitam complexos antígeno anticorpo e matam parasitas.
Mulher 0 a 500/ul homem 0 a 500/ul.
Basófilos: atuam como iniciadores de processo inflamatório.
Mulher 0 a 200/ul Homem 0 a 200/ul.
Plaquetas: atuam impedindo a hemorragia pelo revestimento endotelial dos vasos sanguíneos em
caso de lesão.
Mulher 150.000 a 450.000/ul Homem 140.000 a 450.000/ul.
2) Qual a função dos linfócitos CD4 e CD8?
Linfócitos CD4 são responsáveis pelo reconhecimento de antígenos estranhos assim como pela
montagem de uma resposta imunológica contra eles.
Linfócitos cd8 são responsáveis pela eliminação de células estranhas, células tumorais e células
infectadas e transformadas por vírus.
3) O que é policitemia? Qual etiologia?
Policitemia é uma doença que corresponde ao aumento de números de hemácias no sangue, mais
especificamente nos glóbulos vermelhos (eritrócitos).
4) O que é hematócrito? Qual sua finalidade?
Hematócrito é um exame que mede a porcentagem das hemácias no sangue, em sua finalidade
podemos conferir o diagnóstico de diversas doenças, incluindo anemia e policitemia.
QUESTIONÁRIO V
Distúrbios circulatórios
Definição: alterações circulatórias que acometem a irrigação sanguínea, a homeostase e o equilíbrio
hídrico.
Edema: aumento da quantidade de líquido intersticial consequência clínica: inchaço na região afetada
pele mais brilhante e esticada, leve ardor e formigamento prejudica cura de feridas ou eliminação da
infecção
Hiperemia: aumento da quantidade de sangue no interior do vaso sanguíneo ou região, podendo ser
classificada em ativa, passiva, aguda ou crônica.
Hiperemia Ativa: processo natural do organismo.
Hiperemia passiva: patológica, quando o sangue não consegue sair do órgão.
Hiperemia aguda: rapidamente em um certo espaço de tempo.
Hiperemia crônica: levemente e longo período de tempo.
Hipovolemia: diminuição do volume do sangue no corpo.
Condições clínicas: boca, nariz e outras mucosas seca; perda de elasticidade da pele; diminuição da
urina; aumento da frequência cardíaca; dor de cabeça; fadiga; fraqueza; tontura; sede; diarreia;
vômito.
Hipocalemia: não tratada pode levar ao choque hipovolêmico.
Hipervolemia: sobrecarga de líquido, onde há muito líquido no sangue.
Condições clínicas: aumento de peso nas pernas e braços e/ou líquido no abdômen, dispneia,
pressão venosa aumentada, inchaço no rosto.
Redução do fluxo sanguíneo em um tecido podendo ser sistêmico como insuficiência cardíaca ou local
como na obstrução venosa isolada.
Condições clínicas: tecido com congestão apresenta uma tonalidade vermelho escuro ou azul
(cianose) com frequência a congestão leva ao edema. Congestão crônica de longa duração pode
causar hipóxia resultando em lesão tecidual isquêmica e cicatrização hemorrágica.
Hemorragia: extravasamento de sangue, podendo ser externa ou interna.
Condições clínicas: palidez e inchaço, pele fria, pulso rápido e fraco, respiração acelerada, sede,
queda de pressão, tontura, náuseas e vômitos com sangue, confusão mental e desmaio, do
abdominal e rigidez.
Trombose: formação de coágulos sanguíneos responsáveis por causar inflamação na parede do
vaso.
Condições clínicas: dor, inchaço, aumento de temperatura, ardência, alterações na cor da área do
coágulo que pode ser vermelha, azul ou arroxeada rigidez muscular, se o coágulo for até o pulmão, o
paciente pode apresentar dor no peito e nas costas, tosse com sangue e respiração curta e rápida.
A partir do momento que se inicia a formação dos trombos o mesmo passa por seis estágios:
crescimento, lise, organização, calcificação, infecção e embolização.
Embolia qualquer elemento estranho (êmbolo) a corrente sanguínea transportado até essa, podendo
chegar a um vaso de menor calibre e obstruí-lo.
Tipos de embolia:
Embolia gasosa;
Embolia líquida;
Embolia direta;
Embolia cruzada;
Embolia retrógrada.
Isquemia: falta de sangue em uma determinada parte do organismo, ocasionada geralmente por
distúrbio vascular.
Condições clínicas: redução da pressão arterial e venosa, aumento da demanda dos órgãos ou
tecido, a isquemia intensa e prolongada provoca o infarto.
Infarto
Infarto: morte (necrose) das células cardíacas por conta de uma obstrução do suprimento arterial
classificados como hemorrágicos (vermelhos) ou isquêmicos (brancos).
Infarto hemorrágico: devido a uma oclusão tromboembólica, oclusão venosa, exemplo: torção de
ovário tecido frouxo, tecido com circulação dupla tecidos que foram previamente congestionados pelo
fluxo venoso de drenagem lenta.
Infarto isquêmico: devido à oclusão de órgãos sólidos de circulação arterial terminal como: coração,
pâncreas e rim em que a solidez do tecido limita a quantidade de hemorragia que possa entrar na
área de necrose isquêmica dos leitos capilares adjacentes.
Condições clínicas: dor ou desconforto na região peitoral, podendo irradiar para as costas, rosto,
braço esquerdo e raramente o braço direito, costumando ser intenso e prolongado, acompanhado de
sensação de peso ou aperto sobre o tórax.
Degenerações reversíveis e irreversíveis.
Lesão celular reversível - degenerações por acúmulos: gordurosas, líquida, protéica e de
carboidrato.
Lesão celular irreversível - necrose/apoptose.
Conceito deterioração (célula doente) caracterizada pela anormalidade na sua célula, função e
estrutura.
A degeneração pode ser reversível se o estímulo nocivo for retirado, só será reversível se a lesão não
causar dano significativo na membrana e dissolução do núcleo.
Degeneração hidrópica: acúmulo de água e eletrólise (sódio).
Degeneração Hialina: acúmulo de proteínas no interior das células.
Degeneração gordurosa/esteatose/lipidose: acúmulo de lipídios.
Degeneração glicogênica: acúmulo de carboidrato.
Degeneração mucóide: acúmulo de muco. Xx. X. Xx. WA
Consequências da degeneração celular para os tecidos: as organelas citoplasmáticas e núcleo
ficam comprimidos e deslocados para a periferia, comprometendo a função celular.
Regeneração tecidual/reparo
Regeneração: substituição de célula lesada por células do mesmo tipo.
Neoplasia
Definição: massa anormal de tecido cujo crescimento e sede e não está coordenado ao crescimento
normal
Divisão de um núcleo celular sem controle:
ia Benigna ia Maligna (câncer)
de de crescimento
itótico
celulares das e severas
diferenciação erenciado (alto) renciado (baixo)
fibrosa e
a equente equentese (disseminação) orrer
Choque
Choque: início de vários eventos clínicos incluindo hemorragia grave, traumas externos ou
queimaduras, amplo infarto do miocárdio embolia pulmonar grave e sepse microbiana hipertensão
sistêmica
Choque cardiogênico: resulta em baixo débito cardíaco devido à falência da bomba do miocárdio.
Choque hipovolêmico: resulta um débito cardíaco baixo devido à perda do volume do sangue, tal
ocorre na hemorragia grave ou na perda de líquido derivados por queimaduras graves
Choque séptico: causado principalmente por infecções por bactérias gram-negativas ou por infecção
bacteriana sistêmica, geralmente por administração inadequada de anestésicos ou lesão da medula
espinal
Choque anafilático: causado por reação de hipersensibilidade do tipo 1
Choque neurogênico: disfunção do sistema nervoso que provoca a redução da atividade
neurogênica nos vasos sanguíneos levando a hipotensão.
Estágios do choque:
Fase reversível,
Fase progressiva e
Fase irreversível.
Inflamação
Definição: é uma resposta do organismo a uma agressão.
Sinais cardeais:
dor
rubor
calor
edema e
perda da função local
Observação: a dor é associada aos medidores para ativar outras células e o 2 2 robô calor e
edema são associados a vascularização.
Causas:
infecções: bactérias, vírus, fungos, parasitas e toxinas.
Necrose tecidual: isquemia, trauma, lesão química ou física e corpo estranho.
Hipersensibilidade: doenças auto-imunes e alergias.
Inflamação aguda: se inicia rapidamente, com ação curta tendo como principais o edema e a
migração de le2,2ucócitos.
I, nflamação crônica: maior duração, presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos,
fibrose e necrose.
QUESTIONÁRIO - REVISÃO
32 e2, ee w 2 e2
1- DIFERENCIE IMUNIDADE INATA E 2. 22
A nflamação. ,,, ,, 2. S. Z.
…, Ni,,,, , 2 e , $ ,s s ,ss, o imunidade inata e a imunidade adquirida são dois componentes do
sistema imunológico que trabalham juntos para defender o organismo contra agentes patogênicos,
como bactérias, vírus e fungos. No entanto, elas diferem em termos de mecanismos de defesa,
especificidade e memória imunológica. Vamos discutir cada uma delas:
2s w, Inata:
- Mw ,ecanismo de defesa: A imunidade inata é a primeira linha de defesa do ee e está sempre
presente, mesmo antes de um encontro com um agente patogênico. Ela consiste em barreiras físicas,
como pele e mucosas, e mecanismos de defesa inespecíficos, como células fagocíticas (como
macrófagos e neutrófilos), sistema complemento, citocinas inflamatórias e interferons.
- Especificidade: A imunidade inata não possui especificidade. Ela reconhece padrões moleculares
associados a patógenos (PAMPs, na sigla em inglês), que são estruturas conservadas encontradas
em muitos agentes infecciosos, desencadeando uma resposta imunológica geral. ,2,,,w,
- Memória imunológica: A imunidade inata não possui memória imunológica. Ela responde de forma
semelhante a cada exposição a um patógeno, sem aumentar sua eficácia com exposições
subsequentes.
Imunidade Adquirida (ou Adaptativa):
- Mecanismo de defesa: A imunidade adquirida é uma resposta imunológica mais especializada que
se desenvolve após o contato inicial com um patógeno. Ela envolve células específicas do sistema
imunológico, como linfócitos T e B, que são capazes de reconhecer antígenos específicos.
- Especificidade: A imunidade adquirida é altamente específica. Os linfócitos T e B possuem
receptores de antígenos únicos que lhes permitem reconhecer e se ligar a antígenos específicos,
como proteínas encontradas na superfície de bactérias ou vírus.
- Memória imunológica: Uma das características distintivas da imunidade adquirida é a memória
imunológica. Após um encontro inicial com um patógeno, células imunológicas específicas são
geradas e algumas permanecem no organismo como células de memória. Essas células de memória
permitem uma resposta mais rápida e eficaz em exposições futuras ao mesmo patógeno, conferindo
imunidade duradoura.
Em resumo, a imunidade inata é a resposta imunológica inicial e não específica, presente desde o
nascimento, enquanto a imunidade adquirida é uma resposta especializada e altamente específica
que se desenvolve ao longo da vida e confere memória imunológica. Ambas são essenciais para a
defesa do organismo contra infecções, trabalhando em conjunto para fornecer proteção imunológica.
2- O QUE É METAPLASIA? DE EXEMPLO PATOLÓGICO OU FISIOLÓGICO
Metaplasia é um tipo de alteração celular em que um tipo de tecido maduro é substituído por outro tipo
de tecido maduro, geralmente em resposta a um estímulo específico. Esse processo ocorre quando as
células de um tecido sofrem uma alteração na sua programação genética e começam a se diferenciar
em outro tipo de célula, que normalmente não estaria presente naquela região do organismo.
A metaplasia pode ser tanto um exemplo patológico quanto fisiológico, dependendo do contexto em
que ocorre:
1. Metaplasia Patológica: Nesse caso, a metaplasia ocorre como uma resposta a danos ou estresse
crônico em um tecido. Esses danos podem ser causados por infecções, inflamações, irritações,
exposição a substâncias tóxicas ou outros fatores agressores. Um exemplo comum de metaplasia
patológica é a metaplasia escamosa, em que um tecido normalmente composto por células cilíndricas
ou colunares é substituído por células escamosas, que são mais resistentes aos danos. Isso pode ser
observado em algumas condições, como esôfago de Barrett, em que o epitélio esofágico normal é
substituído por epitélio escamoso devido ao refluxo ácido crônico.
2. Metaplasia Fisiológica: Nesse caso, a metaplasia ocorre como uma adaptação normal do
organismo em determinadas situações. Um exemplo comum de metaplasia fisiológica é a metaplasia
de células do epitélio respiratório em fumantes crônicos. Sob a exposição contínua à fumaça do
cigarro, o tecido pulmonar pode sofrer uma metaplasia em que as células do epitélio respiratório
normais são substituídas por células escamosas. Essa mudança é uma adaptação protetora do tecido
contra a irritação crônica causada pela fumaça.
Em ambos os casos, a metaplasia pode ser reversível se o estímulo agressor for removido. No
entanto, em alguns casos, a metaplasia pode progredir para condições pré-cancerosas ou
cancerosas, portanto, é importante monitorar e tratar adequadamente as alterações metaplásicas se
necessário.
3- QUAL PAPEL DA PROTEÍNA P53 NA NEOPLASIA?
A proteína p53 desempenha um papel crucial na supressão de neoplasias, também conhecidas como
cânceres. Ela é conhecida como "o guardião do genoma" devido à sua função como reguladora chave
da integridade do DNA e prevenção da formação de células cancerosas. Abaixo estão algumas das
funções da proteína p53 relacionadas à neoplasia:
1. Parada do ciclo celular: A proteína p53 é responsável por monitorar a integridade do DNA e, em
caso de danos no DNA, ela ativa vias de sinalização que levam à parada do ciclo celular. Isso permite
que a célula tenha tempo para reparar o dano antes de prosseguir para a replicação do DNA. Se os
danos não puderem ser reparados adequadamente, a p53 pode desencadear a morte celular
programada (apoptose), impedindo assim a proliferação de células com DNA danificado.
2. Supressão da angiogênese: A proteína p53 também está envolvida na supressão da formação de
novos vasos sanguíneos (angiogênese), que é essencial para o crescimento e a disseminação dos
tumores. A p53 regula a expressão de genes envolvidos no controle da angiogênese, impedindo o
desenvolvimento de vasos sanguíneos que nutrem o tumor.
3. Reparo do DNA: A p53 está envolvida na ativação de vias de reparo do DNA. Ela pode estimular a
expressão de genes que estão envolvidos na reparação do DNA danificado, auxiliando assim na
manutenção da estabilidade genômica.
4. Indução de apoptose: Quando a célula sofre danos irreparáveis no DNA ou apresenta outras
anormalidades genéticas, a p53 pode desencadear a morte celular programada (apoptose). Isso evita
que células com danos genéticos graves se multipliquem, contribuindopara a supressão do
crescimento tumoral.
No entanto, é importante ressaltar que a proteína p53 pode sofrer mutações em muitos tipos de
câncer. Essas mutações podem resultar na perda ou diminuição da função da p53, permitindo que as
células com danos genéticos proliferem descontroladamente, contribuindo para a formação de
tumores. A função alterada da p53 é um evento comum em muitos tipos de câncer e está associada a
um prognóstico pior.
4- O QUE É INFLAMAÇÃO?EXPLIQUE OS DETALHES DESSE PROCESSO!
A inflamação é uma resposta imunológica complexa e protetora do corpo a danos teciduais, infecções
ou irritações. É um mecanismo essencial para a defesa do organismo e para a reparação de tecidos
danificados. A inflamação é caracterizada por uma série de eventos que ocorrem no local afetado e
envolve diversos componentes do sistema imunológico. Causando dor, rubor, calor, edema e perda da
função.
1. Reconhecimento do agente agressor: A inflamação é desencadeada quando o sistema imunológico
reconhece a presença de agentes agressores, como bactérias, vírus, toxinas, células mortas ou
tecidos danificados. Isso ocorre por meio do reconhecimento de padrões moleculares associados a
patógenos (PAMPs) ou padrões moleculares associados a danos (DAMPs) por receptores do sistema
imunológico, como os receptores Toll-like (TLRs).
2. Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular: Os mediadores inflamatórios, como
histamina, prostaglandinas e citocinas, são liberados em resposta ao reconhecimento do agente
agressor. Esses mediadores causam vasodilatação dos vasos sanguíneos locais, aumentando o fluxo
sanguíneo para a área afetada. Além disso, eles aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos,
permitindo que células do sistema imunológico, como leucócitos, migrem para o local da inflamação.
3. Migração de leucócitos para o local da inflamação: Os leucócitos, incluindo os neutrófilos e os
monócitos/macrófagos, são atraídos para o local da inflamação por meio de um processo chamado
quimiotaxia. Os quimioatraentes, como as citocinas e os produtos bacterianos, sinalizam a presença
do agente agressor e recrutam os leucócitos para a área afetada.
4. Fagocitose e destruição do agente agressor: Os leucócitos, especialmente os neutrófilos e os
macrófagos, são responsáveis por fagocitar e destruir o agente agressor. Eles englobam o agente
através de um processo chamado fagocitose e liberam enzimas e substâncias microbicidas para
eliminá-lo. Os macrófagos também desempenham um papel importante na apresentação de antígenos
para células do sistema imunológico adaptativo.
5. Liberação de mediadores adicionais: Além dos mediadores inflamatórios iniciais, outros
mediadores, como as interleucinas e os fatores de crescimento, são liberados durante a inflamação.
Esses mediadores auxiliam na comunicação entre as células do sistema imunológico, regulam a
resposta inflamatória e promovem a reparação do tecido danificado.
6. Reparo tecidual: Após a eliminação do agente agressor, o processo de reparo tecidual é iniciado.
Células do tecido danificado se proliferam, vasos sanguíneos são reconstruídos e tecidos
5- DIFERENCIE INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA! SUAS CARACTERÍSTICAS
A inflamação pode ser classificada em aguda e crônica, com base na duração e nas características do
processo inflamatório. Vamos ver as diferenças entre elas:
Inflamação Aguda:
- Duração: A inflamação aguda é uma resposta rápida e de curta duração, geralmente durando
apenas alguns dias.
- Causa: Geralmente é desencadeada por lesões teciduais, infecções bacterianas, lesões traumáticas,
queimaduras, entre outros fatores.
- Características:
1. Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular: Os vasos sanguíneos locais dilatam
rapidamente, permitindo um aumento do fluxo sanguíneo para o local afetado. Além disso, os vasos
sanguíneos tornam-se mais permeáveis, permitindo a migração de células do sistema imunológico,
como neutrófilos, para o tecido afetado.
2. Exsudato inflamatório: Os vasos sanguíneos permeáveis permitem a saída de fluido, proteínas
plasmáticas e células sanguíneas do sangue para o tecido. Isso resulta na formação de um exsudato
inflamatório, caracterizado por vermelhidão, calor, edema (inchaço) e dor.
3. Infiltrado de células inflamatórias: Neutrófilos são as principais células inflamatórias presentes na
inflamação aguda. Eles migram rapidamente para o local da inflamação, onde fagocitam
microorganismos invasores e tecido danificado.
4. Reparo tecidual: Após a eliminação do agente agressor, ocorre a resolução da inflamação aguda
e o tecido é reparado.
Inflamação Crônica:
- Duração: A inflamação crônica é de longa duração, persistindo por semanas, meses ou até mesmo
anos.
- Causa: Pode ser desencadeada por infecções persistentes, reações imunológicas anormais,
exposição crônica a substâncias tóxicas ou autoimunidade.
- Características:
1. Infiltrado de células inflamatórias específicas: A inflamação crônica é caracterizada pela presença
de células inflamatórias específicas, como linfócitos, macrófagos ativados e células plasmáticas.
Essas células estão envolvidas na resposta imunológica adaptativa.
2. Formação de granulomas: Em alguns casos, a inflamação crônica pode levar à formação de
granulomas, que são aglomerados de células inflamatórias em resposta a agentes persistentes, como
micobactérias da tuberculose.
3. Danos teciduais: A inflamação crônica pode causar danos progressivos nos tecidos afetados
devido à liberação contínua de mediadores inflamatórios e à atividade persistente das células
inflamatórias.
4. Tentativas de reparo: Durante a inflamação crônica, o tecido afetado pode tentar se reparar
formando cicatrizes ou fib
6- O QUE É TROMBO? QUAIS OS TIPOS?
Um trombo é uma massa sólida e semissólida composta principalmente por plaquetas e fibrina que se
forma no interior de um vaso sanguíneo. Os trombos podem ser classificados em dois tipos principais:
trombo venoso e trombo arterial.
1. Trombo venoso: O trombo venoso é formado principalmente nas veias e é mais comumente
associado a condições como trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TEP). A
formação de um trombo venoso geralmente ocorre em situações de estase sanguínea, lesões no
endotélio vascular ou hipercoagulabilidade do sangue. A TVP é caracterizada pela formação de um
trombo em uma veia profunda, mais comumente nas pernas. Se um trombo venoso se desprende e
viaja para os pulmões, pode causar um TEP, uma condição potencialmente grave.
2. Trombo arterial: O trombo arterial é formado principalmente nas artérias e está associado a
doenças como aterosclerose e trombose arterial. A aterosclerose é um processo em que ocorre
acúmulo de placas de gordura, colesterol e outras substâncias nas paredes das artérias, levando à
formação de lesões ateroscleróticas. Essas lesões podem ser sites de formação de trombos arteriais.
Um trombo arterial pode restringir ou bloquear completamente o fluxo sanguíneo em uma artéria,
levando a condições como infarto do miocárdio (trombo na artéria coronária), acidente vascular
cerebral (trombo na artéria cerebral) ou trombose arterial periférica (trombo nas artérias das pernas ou
braços).
É importante destacar que os trombos podem se formar em diferentes partes do sistema vascular e
podem ser categorizados em outras formas, dependendo da localização específica. Alguns exemplos
incluem tromboembolismo venoso, trombose de stent, trombose de cateter, entre outros.
O tratamento dos trombos geralmente envolve o uso de anticoagulantes ou medicamentos que evitam
a formação de coágulos sanguíneos, além de medidas para prevenir complicações e promover a
circulação adequada do sangue.
7- O QUE É INFARTO? QUAIS OS TIPOS?
Infarto, também conhecido como infarto do miocárdio ou ataque cardíaco, é uma condição em que
ocorre a interrupção do fluxo sanguíneo para uma parte do músculo cardíaco (miocárdio), resultando
em danos ou morte das células cardíacas devido à falta de oxigênio e nutrientes.
Existem diferentes tipos de infarto, dependendoda causa e da região afetada:
1. Infarto do miocárdio (IAM) com elevação do segmento ST: Também conhecido como IAM com supra
de ST, esse tipo de infarto ocorre quando há obstrução completa de uma artéria coronária devido a um
trombo. O segmento ST no eletrocardiograma (ECG) fica elevado, indicando o dano miocárdico em
curso. Esse tipo de infarto é considerado mais grave e requer intervenção médica imediata, como a
realização de angioplastia coronária com colocação de stent ou, em casos mais graves, cirurgia de
revascularização miocárdica (ponte de safena ou angioplastia coronária com enxerto).
2. Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST: Também conhecido como IAM sem supra de
ST, esse tipo de infarto ocorre quando há obstrução parcial ou intermitente de uma artéria coronária. O
segmento ST no ECG pode não apresentar elevação significativa. Esse tipo de infarto também requer
tratamento médico imediato, com o uso de medicamentos anticoagulantes, antiplaquetários e
vasodilatadores, além de estratégias de manejo para melhorar o fluxo sanguíneo coronariano.
3. Infarto cerebral: Também chamado de acidente vascular cerebral (AVC) ou derrame, o infarto
cerebral ocorre quando há interrupção do fluxo sanguíneo para uma parte do cérebro. Isso pode ser
causado por uma obstrução de uma artéria cerebral (AVC isquêmico) devido a um trombo ou por
ruptura de um vaso sanguíneo cerebral (AVC hemorrágico). O AVC é uma condição grave e requer
atendimento médico urgente.
4. Infarto intestinal: Também conhecido como isquemia mesentérica, o infarto intestinal ocorre quando
há interrupção do fluxo sanguíneo para o intestino, geralmente devido à obstrução de uma artéria
mesentérica. Isso pode levar à morte das células intestinais e é uma emergência médica que requer
tratamento imediato.
É importante ressaltar que o infarto é uma condição grave e potencialmente fatal. O reconhecimento
precoce dos sintomas, como dor no peito intensa, falta de ar, sudorese, náuseas e vômitos, é
essencial para buscar atendimento médico urgente e receber o tratamento adequado.
8- O QUE É PIELONEFRITE?
A pielonefrite é uma condição inflamatória que afeta os rins, especificamente os tecidos renais e a
pelve renal. É uma infecção do trato urinário superior que se estende para os rins.
A pielonefrite é geralmente causada por uma infecção bacteriana, sendo a bactéria Escherichia coli a
causa mais comum. A infecção normalmente começa na bexiga (cistite) e, em seguida, se espalha
para os rins. No entanto, também pode ocorrer infecção direta ascendente através dos ureteres.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de pielonefrite incluem:
- Infecção urinária prévia ou recorrente;
- Anomalias estruturais do trato urinário, como refluxo vesicoureteral;
- Obstrução urinária, como cálculos renais;
- Cateterização urinária de longo prazo;
- Gravidez;
- Sistema imunológico comprometido.
Os sintomas comuns da pielonefrite incluem:
- Dor na região lombar, geralmente em um lado;
- Febre;
- Calafrios;
- Mal-estar geral;
- Náuseas e vômitos;
- Dor ou desconforto ao urinar;
- Urgência urinária frequente;
- Urina turva ou com sangue.
O diagnóstico da pielonefrite envolve a avaliação dos sintomas, exame físico, análise de urina para
detecção de bactérias e inflamação, além de exames de imagem, como ultrassonografia ou
tomografia computadorizada (TC), para avaliar a estrutura e a função renal.
O tratamento da pielonefrite geralmente envolve o uso de antibióticos para combater a infecção
bacteriana. Dependendo da gravidade da infecção e dos sintomas, o tratamento pode ser
administrado em ambiente hospitalar ou ambulatorial. É importante tomar o curso completo de
antibióticos conforme prescrito pelo médico, mesmo que os sintomas melhorem, para garantir a
eliminação total da infecção.
Além disso, é essencial aumentar a ingestão de líquidos para ajudar a limpar a infecção e aliviar os
sintomas. Em casos graves ou complicados, pode ser necessária intervenção cirúrgica para drenar
abscessos renais ou remover obstruções no trato urinário.
A pielonefrite não tratada ou recorrente pode levar a complicações graves, como danos renais,
abscessos renais, sepse (infecção generalizada) e insuficiência renal. Portanto, é fundamental buscar
atendimento médico e seguir o tratamento adequado ao apresentar sintomas sugestivos de
pielonefrite.
9- DIFERENCIE LINFÓCITOS T, B, PLASMÓCITO!
Os linfócitos T, linfócitos B e plasmócitos são tipos de células do sistema imunológico com funções
específicas. Vamos diferenciá-los:
1. Linfócitos T:
Os linfócitos T são um tipo de célula imunológica que desempenha um papel central na resposta
imunológica adaptativa. Eles são originados na medula óssea e amadurecem no timo. Os linfócitos T
são responsáveis por reconhecer e eliminar patógenos específicos e também desempenham um
papel importante no controle de respostas imunológicas.
- Subtipos dos linfócitos T:
- Linfócitos T citotóxicos (CD8+): Também conhecidos como células T assassinas, esses linfócitos
têm a capacidade de destruir células infectadas por vírus ou células cancerígenas. Eles reconhecem
antígenos apresentados por moléculas de complexo principal de histocompatibilidade classe I (MHC-I)
nas células infectadas e induzem sua destruição.
- Linfócitos T auxiliares (CD4+): Esses linfócitos desempenham um papel fundamental na
coordenação e regulação da resposta imunológica. Eles reconhecem antígenos apresentados por
moléculas de MHC classe II nas células apresentadoras de antígeno, como células dendríticas e
macrófagos. Os linfócitos T auxiliares secretam citocinas que ativam e direcionam outras células
imunológicas, como linfócitos B e células T citotóxicas.
2. Linfócitos B:
Os linfócitos B são outro tipo de célula imunológica importante na resposta imunológica adaptativa.
Eles são originados e amadurecem na medula óssea. Os linfócitos B são responsáveis pela produção
de anticorpos (imunoglobulinas) que neutralizam patógenos e marcam-nos para destruição.
- Ativação dos linfócitos B:
- Reconhecimento do antígeno: Os linfócitos B possuem receptores de superfície que são capazes
de reconhecer antígenos específicos.
- Apresentação do antígeno: Após o reconhecimento, o antígeno é internalizado e processado pelas
células B, que o apresentam em suas próprias moléculas de MHC classe II.
- Ativação por células T auxiliares: Os linfócitos B ativados interagem com linfócitos T auxiliares, que
fornecem sinais de coestimulação para a plena ativação dos linfócitos B.
- Diferenciação em células plasmáticas: Os linfócitos B ativados se diferenciam em células
plasmáticas, que são responsáveis pela produção de grandes quantidades de anticorpos específicos
para o antígeno encontrado.
3. Plasmócitos:
Os plasmócitos são células especializadas derivadas dos linfócitos B ativados. Eles são responsáveis
pela produção e secreção de anticorpos específicos para um determinado antígeno. Os plasmócitos
são altamente especializados na produção de imunoglobulinas, também conhecidos como anticorpos,
que são proteínas solúveis capazes de se ligar a antígenos específicos, auxiliando na neutralização
ou eliminação de patógenos.
Em resumo, os linfócitos T desempenham funções de reconhecimento e eliminação direta de células
infectadas, enquanto os linfócitos B são responsáveis pela produção de anticorpos. Os plasmócitos
são uma forma diferenciada de linfócitos B que secretam grandes quantidades de anticorpos
específicos para combater patógenos. Todos esses tipos de células são importantes componentes do
sistema imunológico adaptativo, trabalhando em conjunto para proteger o organismo contra infecções
e outras ameaças.
10- CITE AS PRINCIPAIS FUNÇÕES DO SISTEMA COMPLEMENTO!
Os linfócitos T, linfócitos B e plasmócitos são tipos de células do sistema imunológico com funções
específicas. Vamos diferenciá-los:
1. Linfócitos T:
Os linfócitos T são um tipo de célula imunológica que desempenha um papel central na resposta
imunológica adaptativa. Eles são originados na medula óssea e