HAS E CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

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HAS E CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
A pressão arterial é o produto do débito cardíaco e a resistência vascular periférica.
DÉBITO CARDÍACO (DC): É a quantidade
de sangue bombeado pelo coração para a
aorta a cada minuto. Essa também é a
quantidade de sangue que flui pela
circulação.
É igual ao volume ejetado por batimento
(volume sistólico-VS) multiplicado pela
frequência cardíaca (FC).
VOLUME SISTÓLICO: depende
basicamente de três fatores:
● Pré-carga: geralmente considerada
a pressão diastólica final quando o
ventrículo está cheio.
● Pós-carga: é a pressão na aorta
que sai do ventrículo (resistência) à ejeção
ventricular).
● Contratilidade: propriedade intrínseca do músculo cardíaco que define a capacidade
de desenvolver força e ejetar o sangue do coração.
Aumento da Resistência vascular periférica
artérias de maior calibre perdem sua flexibilidade normal e se tornam rígidas (ex:
aterosclerose), não conseguindo expandir para permitir a passagem do sangue bombeado
pelo coração.
Assim, o sangue ejetado em cada batimento cardíaco é forçado através de um espaço
menor que o normal e a pressão arterial aumenta.
O aumento da resistência vascular pode acontecer também, por exemplo, quando arteríolas
se contraem temporariamente devido à estimulação nervosa (autônoma, especialmente
simpática) ou por hormônios presentes no sangue.
Mecanismo de Frank Starling
Aumento da força de contração quando ocorre um aumento do retorno venoso (pré-carga).
Quanto mais o músculo cardíaco for alongado durante o enchimento, maior será a força de
contração e maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta.
Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que retorna a ele por meio
das veias.
Controle em curto-prazo: reflexo baroceptor
Controle em longo-prazo: renina-angiotensina-aldosterona
● HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em que os
benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ ou medicamentoso) superam os riscos.
Condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ epigenéticos, ambientais e sociais
caracterizada por elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS)
maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida
com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação
anti-hipertensiva.
Existem dois tipos de hipertensão arterial:
● Primária (essencial ou idiopática): não apresenta uma causa específica para o
desenvolvimento, geralmente existe uma predisposição genética (classificados em
pais, irmãos, tios e avós).
● Secundária (adquirida; 10 - 20% dos casos?)* advém de uma causa identificável,
que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual determina a cura ou a
melhora do controle pressórico.
● CONTEXTO CLÍNICO
Homem de 45 anos de idade afere a pressão arterial em mutirão e o resultado revela 150 x
95mmHg. Sobre esse caso responda qual afirmativa é verdadeira:
A) Ele é um hipertenso em estágio 1.
B) Ele é um hipertenso em estágio 2.
C) Ele pode ser hipertenso mas, apenas com esses dados, não é possível se estabelecer
esse diagnóstico, no momento.
D) Ele deve ser encaminhado ao pronto-socorro para controlar a pressão arterial
imediatamente.
● DIAGNÓSTICO
Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja baseado em medições repetidas da PA em
consultório em mais de uma consulta, exceto quando é HA estágio 3 e especialmente em
pacientes de alto risco.
Em cada consulta, três medidas da PA devem ser registradas, com 1 a 2 minutos de
intervalo, e medidas adicionais devem ser realizadas se as duas primeiras leituras diferem
em > 10 mmHg.
A PA do paciente é a média das duas últimas leituras da PA.
A PA fora do consultório (ou seja, MAPA ou MRPA ) é especificamente recomendada para
várias indicações clínicas, como identificação da HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO e
HIPERTENSÃO MASCARADA, quantificação dos efeitos do tratamento e identificação de
possíveis causas de efeitos colaterais (ex: hipotensão sintomática).
● FATORES DE RISCO
Genética: os fatores genéticos podem influenciar os níveis de PA entre 30-50% (Estudos em
famílias e em gêmeos demonstram uma herdabilidade de 30 a 50%).
Idade: em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HA
Gênero: + jovens - PA é mais elevada entre homens; Na sexta década de vida, o PA entre
as mulheres costuma ser mais elevada e a prevalência de HA, maior, alcançando 61,5% e
68,0% na faixa etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres, respectivamente. mas a
elevação pressórica por década se apresenta maior nas mulheres.
Etnia: fator de risco, mas condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem ser
fatores mais relevantes para as diferenças na prevalência da HA do que a implicação ética
propriamente dita. Dados recentes mostraram que, em nosso país, não houve uma
diferença significativa entre negros e brancos.
Sobrepeso/ obesidade: relação direta, contínua e quase linear.
Consumo de sódio: A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um fator de risco para a
elevação da PA. De maneira inversa, o aumento na ingestão de potássio reduz os níveis
pressóricos.
Álcool: maior prevalência de HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingerem
seis ou mais doses ao dia.
Sedentarismo
Fatores socioeconômicos
Outros, ex: apneia obstrutiva do sono, drogas, etc.
● SINTOMATOLOGIA
Normalmente, cursa assintomática até o desenvolvimento de lesões em órgãos alvos.
Sintomas inespecíficos podem estar presentes
• Fadiga e baixa resistência física, cansaço
• dor de cabeça, dor no pescoço, dor nos olhos
• Palpitações e angina
• Tontura
• Sensação de peso nas pernas
Dificuldade no diagnóstico e na adesão ao tratamento
● CONSEQUÊNCIAS
● DOENÇAS ASSOCIADAS
Associadas à aterosclerose (lesão de cisalhamento) e às arterioloescleroses:
• Infarto do miocárdio (25% dos IAM relacionados à HAS)
• Aneurismas
• Perda da visão (retinopatia hipertensiva).
• Insuficiência renal crônica
• AVC isquêmico e hemorrágico (40% das mortes por acidente vascular
cerebral são relacionadas à HAS)
• Demência por micro infartos cerebrais.
Secundariamente ao remodelamento cardíaco pode ocorrer:
• Insuficiência cardíaca esquerda
• Arritmias cardíacas: Morte súbita
● CONTEXTO CLÍNICO
PERGUNTA: explique a evolução deste caso
Homem, 73 anos, com histórico de controle clínico inadequado de hipertensão arterial
sistêmica há 30 anos, apresentou no último ano, múltiplos episódios de descompensação
cardíaca. O paciente procura o pronto socorro com quadro de dispneia importante, sendo
diagnosticado com edema agudo de pulmão. Paciente relata perda de acuidade visual,
lapsos de confusão mental e perda de memória nos últimos anos.
Exame clínico:
Presença de edema de membros e face. PA 150 x 110 mmHg. Fundo de olho: tortuosidade
de vasos peri retinianos, alguns com aparência de microaneurismas. Eletrocardiograma:
sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas.
CK-MB: 18 U/L (VR: até 24 U/L); troponina 46 ng/L ( VR: até 53,5 ng/L); Ureia 78 mg/dL
(VR: 16-40 mg/dL); Creatinina 2,7 mg/dL (VR: 0,6-1,2 mg/dL); Albumina 3,0 g/dL (VR:
3,5-4,7 g/dL)
O paciente foi a óbito.
Encaminhado ao serviço de verificação de óbito, foi
confirmado a causa básica como edema agudo de
pulmão decorrente de uma insuficiência cardíaca
por cardiomiopatia cujo aspecto macroscópico está
na figura.
Com relação a nefroesclerose hipertensiva,
devemos observar que, além da HAS mal
controlada e de longa data, já observamos lesões
em outros órgãos alvo (como coração e fundo de
olho), o que torna bem provável que o rim também
tenha sido afetado.
Ambas ocorrem na hipertensão
arterial sistêmica benigna e são
designadas como hialinose arteriolar
(arteriolosclerose hialina) e
hialinização glomerular. São
observadas de maneira focal e
esparsa na camada cortical dos rins e
a segunda é consequência da
primeira.
A hialinose arteriolar causa
espessamento da parede e redução
da luz de arteríolas aferentes
glomerulares, levando a isquemia e
destruiçãode vários glomérulos.
Esses glomérulos apresentam fibrose
(hialinização), tornando-se atróficos e não funcionantes.
● CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Alterações miocárdicas em resposta adaptativa à sobrecarga da pressão arterial (sistêmico
ou pulmonar). Pode afetar tanto o ventrículo esquerdo como o direito (cor pulmonale).
Critérios Patológicos Mínimos:
(1) hipertrofia do ventrículo (geralmente concêntrica) na ausência de outra doença
cardiovascular, e
(2) história clínica de HA ou evidência patológica de hipertensão em outros órgãos (p. ex.,
no rim).
As pressões elevadas provocam hipertrofia dos
miócitos e fibrose intersticial que aumentam a
espessura e a rigidez da parede.
Nas situações patológicas de hipertrofia, não há
estímulo para angiogênese, nem o músculo
apresenta uma melhora metabólica no uso dos
nutrientes, resultando na hipóxia – aguda (IAM)
ou crônica (miocardioesclerose).
A hipertrofia acontece pelo aumento da
necessidade contrátil (sarcômero em paralelo).
No entanto, essa hipertrofia tem um limite.
Depois de muito tempo hipertrofiando o coração
atinge o seu máximo e passa a dilatar
(sarcômeros em série).
- PADRÃO DE HIPERTROFIA
O padrão de hipertrofia reflete a natureza do estímulo:
Na hipertrofia por sobrecarga de pressão (p. ex., devido à hipertensão ou à estenose
aórtica): aumento concêntrico na espessura da parede.
Os novos sarcômeros estão predominantemente depositados em paralelo aos eixos longos
das células, expandindo a área transversal dos miócitos nos ventrículos.
Na hipertrofia por sobrecarga de volume ou na dilatação que acompanha a insuficiência de
um coração com sobrecarga anterior de pressão: principalmente a dilatação ventricular com
espessura de parede variável.
Novos sarcômeros que são depositados em série com os sarcômeros existentes. O peso do
coração, em vez da espessura da parede, é a melhor medida de hipertrofia em corações
dilatados.
● CARDIOPATIA HIPERTENSIVA ESQUERDA (sistêmica)
O átrio e o ventrículo esquerdo estão à direita nessa
vista das quatro câmaras do coração. Há um
marca-passo no ventrículo direito (seta).
A parede do ventrículo esquerdo exibe um
espessamento concêntrico acentuado que reduz o
lúmen dessa câmara. Note também a dilatação do
átrio esquerdo (asterisco) causada pela rigidez do
ventrículo esquerdo e pelo relaxamento diastólico
deficiente, que provocam sobrecarga de volume no
átrio.
Na cardiopatia hipertensiva sistêmica de longa
duração que leva à insuficiência congestiva, o
ventrículo normalmente está dilatado.
PATOGENIA
Hipertrofia: resposta compensatória à sobrecarga
pressórica, mesmo a hipertensão leve (acima de 140/90 mmHg), se prolongada, leva à
hipertrofia do ventrículo esquerdo.
Remodelamento: aumento de expressão de fibrilas contráteis
Isquemia por compressão – miocardioesclerose (Indução de apoptose pela hipóxia)
Evolução para a insuficiência cardíaca e dilatação
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
FASE COMPENSADA - Hipertrofia concêntrica do
miocárdio: hipertrofia das paredes com redução das
câmaras cardíacas. Os novos sarcômeros são
depositados “em paralelo” aos pré-existentes e a
espessura do miocárdio ultrapassa o limite da
normalidade.
• cardiopatia hipertensiva compensada normalmente é
assintomática
FASE DESCOMPENSADA - Na evolução do processo,
ocorre remodelamento cardíaco e cardiopatia dilatada
com diminuição da espessura das paredes cardíacas e
diminuição da força de contração
OBS: A insuficiência cardíaca pode ocorrer nas duas
fases (mais comum na fase descompensada), assim
como o óbito, que pode ocorrer por infarto ou arritmia
grave.
Ao mesmo tempo, surge congestão pulmonar que, se
prolongada, resulta em hipertensão pulmonar. Se esta
é mantida, ocorre sobrecarga do ventrículo direito, que sofre hipertrofia concêntrica de sua
parede, na tentativa de manter o fluxo sanguíneo pulmonar. Após certo tempo, o ventrículo
direito também entra em descompensação.
O coração como um todo, portanto, dilata-se e torna-se
aumentado de volume.
Aspectos microscópicos:
• Aumento do diâmetro transverso dos cardiomiócitos
• Irregularidades nucleares
• Fibrose intersticial
● CONTEXTO CLÍNICO
Homem, 53 anos, tabagista e presença de história de HAS mal controlada há muitos anos.
Procura atendimento médico com queixa de fadiga e ganho de peso nos últimos 6 meses.
Refere ter percebido, neste tempo, suas pernas mais edemaciadas com piora no final do
dia. Exames complementares revelaram uma taxa de filtração glomerular diminuída, níveis
de creatinina sérica elevados e microalbuminúria, configurando um quadro de doença renal
crônica. Analise a imagem abaixo e responda as questões:
Considerando que a imagem do centro representa corte transversal de coração (ventrículos
direito e esquerdo) normal , qual imagem pode representar o coração do paciente
apresentado no caso?
O coração do paciente
será o B, uma vez que ele
tem hipertensão arterial
sistêmica há muito tempo,
apresenta dano renal
(creatinina alta, edema de
MMII), além do ganho de
peso.
O processo adaptativo secundário à hipertensão é chamado de:
a) Cardiomiopatia dilatada
b) Hipertrofia excêntrica
c) Hipertrofia concêntrica
d) Infarto agudo do miocárdio
Considerando as características clínicas da cardiopatia hipertensiva e a imagem
apresentada podemos dizer que, a imagens A representa:
a) Fase descompensada
b) Fase compensada
c) Fase sintomática
d) Infarto agudo
● CARDIOPATIA HIPERTENSIVA (cor pulmonale)
Hipertensão arterial pulmonar é definida como uma anormalidade circulatória caracterizada
por aumento da resistência vascular na pequena circulação, em geral por meio de
mecanismos mistos, envolvendo vasoconstrição, remodelamento da parede arterial e
trombose in situ.
Cor Pulmonale Agudo: Dilatação abrupta do ventrículo direito
Cor Pulmonale Crônico: Hipertrofia progressiva do ventrículo direito que pode ter dilatação
- CAUSAS
Causas primárias do pulmão, artérias ou
ramos das artérias pulmonares (esq e di)
(familiares, adquiridas ou idiopáticas).
Aguda:
- TEP maciça (à cavaleira ou envolvendo
extenso território)
Crônica:
-DPOC (enfisema), TEP de repetição,
fibrose pulmonar.
- Algumas das doenças cardíacas
esquerdas levam à uma hipertensão
pulmonar
-Doenças valvares: valva atrioventricular
esquerda (mitral/bicúspide) ou aórtica
FISIOPATOLOGIA
A circulação pulmonar é um sistema de alta complacência, já que possui alto fluxo e baixa
pressão (diferente da sistêmica).
A hipóxia provoca reflexo de vasoconstrição na circulação pulmonar (para manter a
perfusão-ventilação nos casos onde existe “espaço morto”), enquanto na circulação
sistêmica existe vasodilatação.
MORFOLOGIA
Cor pulmonale agudo, VD geralmente apresenta apenas dilatação; se uma embolia causar
morte súbita, o coração poderá ter tamanho normal.
Cor pulmonale crônico é caracterizado por hipertrofia do ventrículo direito (e com frequência
do átrio direito). Nos casos extremos, a espessura da parede do ventrículo direito pode ser
igual ou até mesmo exceder a espessura da parede do ventrículo esquerdo.
Quando surge insuficiência ventricular, o átrio e o ventrículo direitos com frequência estão
dilatados. Como o cor pulmonale crônico ocorre em pacientes com hipertensão pulmonar,
as artérias pulmonares frequentemente contêm placas ateromatosas e outras lesões que
refletem a elevação prolongada das pressões.
Identifique, a partir das características morfológicas, qual é a cardiopatia hipertensiva
sistêmica e qual é a cardiopatia hipertensiva pulmonar (cor pulmonale).
A. Cardiopatia hipertensiva sistêmica.
Há um espessamento concêntrico acentuado da parede do ventrículo esquerdo que causa
redução no tamanho da luz. O ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo (asterisco) estão à
direita dessa vista apical das quatro câmaras do coração. Um marca-passo está presente
no ventrículo direito (seta).
B. Cardiopatia hipertensiva pulmonar (cor pulmonale).
O ventrículo direito está acentuadamente dilatado e apresenta espessamento da parede
livre e hipertrofia das trabéculas (vista apical das quatro câmaras do coração, ventrículodireito à esquerda). A forma do ventrículo esquerdo (à direita) foi deformada pelo
alargamento do ventrículo direito.
● QUESTÕES NORTEADORAS
1. Defina pressão arterial (P.A.) e explique como o débito cardíaco e a resistência
vascular periférica determinam os níveis pressóricos.
Pressão arterial é a força que o sangue exerce sobre uma artéria. A pressão é o produto do
débito cardíaco e da resistência periférica.
2. Quais os principais mecanismos fisiológicos de regulação da P.A.?
barorreceptores e sistema renina angiotensina aldosterona.
3. Defina Hipertensão Arterial Sistêmica e qual a sua classificação de acordo com a
etiologia. A seguir explique seus diferentes estágios.
Doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em que os
benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ ou medicamentoso) superam os riscos.
4. Quais as principais causas de hipertensão secundária? Explique alguns exemplos.
5. Quais os principais fatores de risco para hipertensão primária?
6. Cite algumas consequências da elevação crônica da P.A.
7. Quais as apresentações clínicas de complicações e doenças associadas à HAS?
8. Quais os critérios patológicos mínimos de uma cardiopatia hipertensiva? Explique
sua patogenia.
9. Quais as características microscópicas de uma cardiopatia hipertensiva?
10. Explique os mecanismos envolvidos na seguinte afirmação: “o padrão de hipertrofia
reflete a natureza do estímulo”.
11. Quais as características clínicas da cardiopatia hipertensiva em suas fases
compensada e descompensada, respectivamente?
12. Explique a fisiopatologia da hipertensão pulmonar e correlacione com a cardiopatia
hipertensiva direita.
13. Qual a classificação do Cor pulmonale e quais suas diferenças morfológicas?
14. Quais os distúrbios que predispõe ao surgimento do Cor pulmonale?