tics 16 - história natural da infeção pelo HIV

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Centro Universitário de Pato Branco, 21 de maio de 2023. 
Aluna: Bruna Melnik Bellandi 
 RA:0063620 
Curso: Medicina Período: 4 
 
TICS – TAREFA DA SEMANA 15: 
Como é a história natural da infeção pelo HIV? 
Envie sua tarefa aqui, do tipo texto. 
A doença causada pelo HIV inicia-se como uma infecção aguda que é parcialmente controlada 
pela resposta imune do hospedeiro e avança para uma infecção progressiva crônica dos tecidos 
linfoides periféricos. 
• Fase aguda. O vírus entra através da superfície mucosa e a infecção aguda (inicial) é 
caracterizada pela infecção das células T CD4+ de memória (que expressam CCR5) nos tecidos 
linfoides da mucosa e a morte de muitas dessas células infectadas. Como os tecidos da mucosa 
são o maior reservatório de células T no corpo e um local importante de residência das células T 
de memória, essa perda local resulta em depleção considerável de linfócitos. Nesta fase, 
algumas células infectadas são detectáveis no sangue e em outros tecidos. 
A infecção da mucosa é seguida pela disseminação do vírus e pelo desenvolvimento da resposta 
imune do hospedeiro. As DCs do epitélio no sítio de entrada do vírus capturam o vírus e depois 
migram para os linfonodos. Uma vez nos tecidos linfoides, as DCs transmitem o HIV às células 
T CD4+ através do contato direto célula-célula. Poucos dias após a primeira exposição ao HIV, 
a replicação viral pode ser detectada nos linfonodos. Essa replicação causa viremia, durante a 
qual estão presentes grandes quantidades de partículas do HIV no sangue do paciente. O vírus 
se dissemina por todo o corpo e infecta as células T auxiliares, macrófagos e DCs nos tecidos 
linfoides periféricos. 
Dentro de 3 a 6 semanas após a infecção inicial, 40 a 90% dos indivíduos infectados 
desenvolvem a síndrome aguda do HIV, que é desencadeada pela disseminação inicial do vírus 
e pela resposta do hospedeiro. Esta fase está associada a uma doença autolimitada com sintomas 
inespecíficos que incluem dor de garganta, mialgias, febre, perda de peso e fadiga, 
assemelhando-se a uma gripe. Erupção cutânea, linfadenopatia, diarreia e vômitos também 
podem ocorrer. O quadro normalmente se resolve espontaneamente em 2 a 4 semanas. 
À medida que a infecção se espalha, o indivíduo monta respostas imunes antivirais humorais e 
mediadas por células. Essas respostas são evidenciadas pela soroconversão (geralmente dentro 
de 3 a 7 semanas após a exposição presumida) e pelo aparecimento das células T citotóxicas 
CD8+ específicas para o vírus. As células T CD8+ específicas para o HIV são detectadas no 
sangue aproximadamente no momento em que os títulos virais começam a diminuir e 
provavelmente são os responsáveis pela contenção inicial da infecção pelo HIV. Essas respostas 
imunes controlam parcialmente a infecção e a produção viral, e esse controle é refletido pela 
queda na viremia, porém em níveis detectáveis, cerca de 12 semanas após a exposição primária. 
• Fase crônica. Na fase crônica da doença, os linfonodos e o baço constituem os locais de 
replicação contínua do HIV e de destruição celular. Durante este período da doença, existe 
pouca ou nenhuma manifestação clínica da infecção pelo HIV. Portanto, esta fase é chamada 
período de latência clínica. Embora poucas células T do sangue periférico abriguem o vírus, a 
destruição de células T CD4+ nos tecidos linfoides (até 10% deles podem estar infectados) 
continua durante esta fase e o número de células T CD4+ circulantes diminui progressivamente. 
Eventualmente, ao longo de um período de anos, o ciclo regular de infecção viral, morte das 
células T e nova infecção causa declínio contínuo no número de células T CD4+ nos tecidos 
linfoides e na circulação. 
• AIDS. A fase final é a progressão para a AIDS, caracterizada pela falha da defesa do 
hospedeiro, um aumento substancial no número de vírus no plasma e doença clínica grave e 
potencialmente fatal. Normalmente, o paciente apresenta febre duradoura (>1 mês), fadiga, 
perda de peso e diarreia. Após um período variável, surgem infecções oportunistas graves, 
neoplasias secundárias ou doença neurológica clínica (agrupadas e classificadas como doenças 
indicadoras de AIDS ou doenças que definem a AIDS, discutidas mais tarde), o que implica que 
o paciente desenvolveu AIDS. 
A extensão da viremia, quantificada pelos níveis de RNA do HIV-1 no sangue, é um marcador 
útil da progressão da doença do HIV e é valiosa no tratamento dos indivíduos infectados pelo 
HIV. A carga viral no final da fase aguda reflete o equilíbrio entre o vírus e a resposta do 
hospedeiro, e em determinados pacientes pode permanecer bastante estável por vários anos. Este 
nível estacionário de viremia, chamado set point viral, é um preditor da velocidade de declínio 
das células T CD4+ e, portanto, da progressão da doença causada pelo HIV. 
Como a perda da contenção imune está associada ao declínio na contagem de células T CD4+, o 
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (Centro de Controle e Prevenção de 
Doenças) classificou a infecção pelo HIV e estratificou os pacientes em três grupos com base na 
contagem de células CD4+: maior ou igual a 500 células/μL, 200 a 499 células/μL e menos de 
200 células/μL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
Kumar, Vinay. Robbins Patologia Básica. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). 
Grupo GEN, 2018.