PROVA ORAL DE FARMACOLOGIA

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PROVA ORAL DE FARMACOLOGIA
● HIV
1- Por que a Zidovudina tem efeito tóxico e o aciclovir não?
Zidovudina (AZT) tem efeito tóxico por ser dependente de quinase (enzima humana) para
sofrer fosforilação e virar fármaco ativo, então pode ter acúmulo na celular causando
toxicidade.
O aciclovir por sua vez, é um inibidor da DNA polimerase viral agindo como falso substrato.
A enzima timidina quinase humana percebe que o aciclovir não é um nucleosídeo completo
e não inicia a fosforilação, portanto o aciclovir é inativo para as células não infectadas.
2- Por que são utilizados mais de um fármaco para a terapia antirretroviral?
Impedir resistência e aumentar o espectro de ação . Evidências mostram que o uso de 4 ou
mais fármacos não aumentam a eficácia do tratamento, mas retardam o aparecimento de
resistência.
3- Quais os efeitos a longo prazo do ritonavir?
O fármaco inibidor de protease pode causar lipodistrofia, síndrome metabólica, diarreia e
náuseas
● MALÁRIA
1- Por que o paciente não melhorou depois de tomar só cloroquina?
A cloroquina só tem ação na fase eritrocitária da malária, não combatendo a fase hepática.
Caso já tenha apresentado resistência, trocar por artesunato (elimina gametócitos) +
mefloquina se não for vivax.
2- O que precisava mudar pra ele melhorar?
Associação com a primaquina, fármaco que combate a doença em sua fase hepática por
gerar espécies reativas de oxigênio (EROS). Só ele trata o hipnozoíto do P. vivax.
3- Qual a forma do parasita no fígado e no sangue?
Trofozoíto nas hemácias e esquizontes (hipnozoítas) é a forma no hepatócito
● ITU
Idosa com disúria toma um remédio de dose única para ITU e não tem melhora. Retorna ao
serviço de saúde com sintomas de sepse. Após o antibiograma são identificados os
antibióticos que tem ação para essa infecção.
1- Qual o remédio que a paciente tomou, qual suas vantagens e desvantagens?
Fosfomicina que possui dose única e não sofre ação das beta lactamases mas não tem no
SUS.
2- Qual a classe e o mecanismo de ação desse medicamento?
Monobactâmico, inibidor de parede celular por inibir a mureína.
EXTRA
1ª escolhas para ITU:
Fosfomicina (dose única mas não tem no SUS)
Nitrofurantoína (Tem no SUS, com menor chance de resistência bacteriana mas tem
posologia de 6 em 6 horas -risco de abandono da terapia- tem sensibilidade maior para E
coli)
Cefalosporina de 2ª geração (VIA ORAL, pode ser usada para todos os grupos, têm no
SUS, posologia mais adequada, boa cobertura mas tem algumas que apresentam uma
resistência relevante)
Ciprofloxacino (amplo espectro, posologia adequada mas possui muitos efeitos colaterais)
● DEPRESSÃO
mulher que tava depressiva, aí tomou fluoxetina, melhorou mas estava se sentindo bem até
demais, comprou um carro sem dinheiro. Para melhorar os sintomas da hipomania foi
associado lítio.
1- O que desencadeou a hipomania nela? É preciso tratar, já que ela está se sentindo bem?
A fluoxetina é um inibidor seletivo da recaptação de serotonina e age como antagonista do
receptor 5-HT2c. Isso impede a inibição da liberação de noradrenalina e dopamina. Isso no
córtex pré frontal causa os sintomas eufóricos da hipomania.
Os sintomas precisam ser tratados e a dose reajustada, pois o uso levou ao
desenvolvimento de mania.
2- Por que o antidepressivo demora pra fazer efeito?
Os antidepressivos diminuem a recaptação de monoaminas nos dendritos e axônios
(autorregulação e pós sináptico). Essa infra regulação dos autoreceptores causa uma maior
liberação de neurotransmissores gerando uma dessensibilização dos receptores pós
sinápticos (redução de efeitos colaterais). Esse processo leva um tempo e por isso o efeito
do antidepressivo demora a acontecer.
3- Quais as preocupações dela em relação ao efeito colateral do Lítio?
Ainda que usado para estabilizar o humor, a toxicidade aguda pelo lítio resulta em vários
efeitos neurológicos, evoluindo de confusão e comprometimento motor para coma,
convulsões e morte, se a concentração plasmática chegar a 3 a 5 mmol/l. Outros efeitos
mais leves são enjoo, tremores, náuseas e aumento da sede.
● CANABINÓIDES
1) porque associa Canabicromeno (CBD) com THC (molécula mais psicoativa da
cannabis)? Qual o nome desse efeito?
O THC, é um agonista parcial do CB1 , sendo responsável pela hiperpolarização. Já o CBD,
é um agonista inverso do CB1, sendo considerado um inibidor muito forte. A associação
permite a diminuição dos efeitos colaterais e diminuição de dose do CBD para sua ação.
Efeito Entourage: “Potencialização do efeito biológico de um composto pela combinação de
compostos relacionados, mas inativos.”.
2) o paciente tem contraindicações para TCH? Qual o tipo da receita?
CONTRAINDICAÇÕES: Distúrbios de humor, esquizofrenia, paciente em imunoterapia,
gestantes, lactantes, atletas e cardiopatas.
Formulações com THC de até 0,2% na receita azul B
Formulações com THC superiores a 0,2% na receita amarela A
3) Perguntava quais os ligantes endógenos do sistema endocanabinoide, quais os
receptores, suas localizações e composição sináptica.
Ligantes:Anandamida e 2-aracdonoil glicerol.
CB1: hipocampo (memória), cerebelo (perda de coordenação), hipotálamo (apetite e
temperatura corporal), células endoteliais, adipócitos (lipogênese) e nervos periféricos.
CB2: Timo, células do sistema imune, microglia, baço, medula óssea
● BARBITÚRICOS
Homem de 70 anos de idade, passou a apresentar transtorno do sono. Ele se lembrou de
que, para sua irmã, foi prescrito fenobarbital, um barbitúrico, para controlar as crises
epilépticas dela, e que essas substâncias também são prescritas algumas vezes como
soníferos. Decidiu tomar apenas "alguns comprimidos" com uma pequena quantidade de
bebida alcoólica para ajudá-lo a dormir. Pouco depois, ao perceber que seu irmão não
apresentava quase nenhuma reação, sua irmã o levou às pressas ao serviço de
emergência. Ao ser examinado, foram observadas dificuldades em despertar o paciente e a
disartria, bem como marcha instável e redução de atenção e memória. A frequência
respiratória era de cerca de seis respirações superficiais por minuto. Em seguida, o paciente
foi intubado para protegé-lo de uma possível aspiração do conteúdo gástrico.
Administrou-se carvão ativado por meio de uma sonda nasogástrica para limitar qualquer
absorção adicional de fenobarbital. Paciente recebeu bicarbonato de sódio para alcalinizar a
urina até um pH de 7,5 com o objetivo de facilitar a excreção renal do fármaco. Três dias
depois, o paciente estava suficientemente recuperado para retornar para casa.
1 - Quais são os sinais de intoxicação por barbitúricos, e como esses sinais são explicados
pelo mecanismo de ação desses fármacos?
Depressão respiratória, sedação, ataxia, fala arrastada, confusão.
Os barbitúricos agem como potencializador do GABA pela ação em receptor GABA-A. O
GABA é um neurotransmissor depressor e inibidor da ação do glutamato, causando
sintomas depressores.
2 - Como a idade do paciente afeta o grau de depressão do SNC causada pelos
barbitúricos?
Como o paciente já era idoso, ele já apresenta riscos maiores para quedas, perda de força
motora e alterações cognitivas. A adição dos barbitúricos que por si só já tem janela
terapêutica estreita, aumenta os riscos adversos.
3 - Qual a interação entre os barbitúricos e o etanol que resulta em profunda depressão do
SNC e respiratória?
Ambos têm ação depressora o que potencializa os efeitos do GABA no SNC e por
consequência na frequência respiratória.
● ANFOTERICINA B
O meu foi sobre um cara com HIV que pegou uma infecção fúngica no pulmão la nos EUA
1- Quais fatores de risco ele tinha pra ter desenvolvido essa infecção
Por ele ser portador do vírus HIV que ele é uma pessoa imunossuprimida, estando mais
suscetíveis a infecções fúngicas, entre outras.
2- Mecanismo de ação da anfotericina B e do fluconazol
Anfotericina B: Antifúngico inibidor de membrana por se ligar ao ergosterol (formação de
poros na membrana)
Fluconazol: Azol inibidores da enzima C14-α-lanosterol desmetilase. Atravessa a BHC.
3- Os efeitos colaterais desses fármacosAnfotericina B: Febre, calafrios, hipotensão, vômitos, cefaléia, nefrotoxicidade, anemia
hemolítica e reação cruzada com o colesterol
Fluconazol: Alterações gastrointestinais, hepatopatias e reação cruzada pela CYP parecida
● OBESIDADE
● Orlistate: sem efeito neurológico
MA: inibidores de lipases gastrointestinais, liga- se no sítio ativo da enzima diminuindo a
absorção de cerca de um terço dos triglicerídeos ingeridos.
Benefícios: diminuição da PA, perda de peso, redução da insulinemia, hemoglobina glicada
e da glicemia, benefício no perfil lipídico e redução da circunferência abdominal.
EA: esteatorreia, flatus com descargas de gordura e urgência fecal e possibilidade de
deficiências de vitaminas ( A, D, E, K).
● Sibutramina
MA: inibidor de recaptação de noradrenalina e serotonina levando ao acúmulo de
neurotransmissores na fenda sináptica ativando o centro de saciedade, sem estimular a
liberação de neurotransmissores e diminuir o apetite, com consequência da diminuição do
apetite leva o emagrecimento.
EA: taquicardia, constipação, dor na articulação, dores menstruais, boca seca, dor de
cabeça e náusea. Outros efeitos menos comuns podem ser a sonolência, insônia, tontura e
elevação da pressão sanguínea.
● Liraglutida/ Semaglutida- agonista de receptor de GLP- 1
MA: aumenta a secreção de GLP-1 que aumenta a secreção de insulina no sangue que
esse aumento estimula o hipotálamo dando a sensação de saciedade.
Benefícios: redução do peso, redução da PA sistólica, rara hipoglicemia e redução de
eventos cardiovasculares e mortalidade em pacientes com DCV
iEA: náuseas, vômitos, diarréia, palpitações, sudorese, tremores, tontura, mudança de
comportamento, sensação de fome e palidez.
Contraindicação: HF ou HP de carcinoma medular de tireoide ou síndrome de neoplasia
endócrina múltipla tipo 2.
● Naltrexona/ Bupropiona
MA:
Naltrexona- agonista opióide bloqueando a beta endorfina
Bupropiona- antidepressivo que inibe recaptação de monoaminas (noradrenalina,
serotonina e dopamina) aumentando o acúmulo desses neurotransmissores.
No núcleo arqueado (hipotalâmico) estimulo de neurônios da POMC→ quando clivado→
precursora de alfa- MSH e beta endorfina (opióide endógeno que faz feedback negativo
sobre a POMC)--> naltrexona vai bloquear e evitar o feedback negativo.
MSH diminui apetite e estimula perda de peso.
Contra Indicações: hipertensão não controlada, convulsão, uso crônico de opioide pois pode
se ter abstinência e anorexia e bulimia.
EA: mais comum náusea, constipação, dor de cabeça, vômitos e tonturas.
● PARKINSON
Paciente 55 anos com os primeiros sintomas de Parkinson.
1- Qual o mecanismo de ação do levodopa.
Ele é análogo a L-dopa, sendo precursor de dopamina.
2- Qual o efeito do levodopa na evolução da doença.
Não tem ação tão longa visto que a doença de Parkinson é neurodegenerativa e a
administração do substrato não tem efeito depois que os neurônios são destruídos.
3- Levodopa era a melhor opção pra esse paciente
A primeira opção para pacientes jovens, abaixo de 65 anos, são os agonistas de receptores
dopaminérgicos como o pramipexol, pois retarda o efeito on-off causado pela levodopa e
previne complicações motoras.