Dispepsia, Doença Ulcerosa Péptica e H. pylori

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DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
DEFINIÇÕES
- úlcera: interrupções na mucosa → erosão que evolui em ulceração, com exposição da camada submucosa
- pode ultrapassar todas as camadas e provocar uma perfuração → úlcera perfurada (emergência
cirúrgica)
- erosões são MAIS SUPERFICIAIS e NÃO DEIXAM CICATRIZES
- duodeno e estômago são as regiões mais acometidas
- frequentemente são lesões recorrentes → podem cicatrizar e recidivar
FATORES DE RISCO
- idosos acima dos 60 anos
- história pregressa de úlcera péptica
- uso crônico de corticóides
- uso concomitante de anticoagulante → favorece sangramento (urgência mais comum da úlcera péptica)
- desordem sistêmica grave → pacientes crítico
- tabagismo
- etilismo
- uso de AINES
- fatores de risco para sangramento: uso de AINES e AAS concomitantes a ISRS, CORTICÓIDES,
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA E ANTICOAGULANTES
- presença de Helicobacter pylori → bactéria normalmente se encontra na camada de muco, mas pode
invadir a submucosa onde aumenta a permeabilidade junto às células gástricas
- mecanismo ulcerogênico não é absolutamente conhecido → o fato é que essa bactéria está muito
associada à úlcera péptica
- transmissão oral
- endêmica na população
- tratamento está indicado, se: presença de úlceras; gastrite erosiva; indivíduos que possuem fatores
de risco (uso crônico de AAS, AINES, por exemplo); pacientes com antecedente neoplásico familiar
FISIOPATOLOGIA
- diretamente ligada ao ácido gástrico:
- facilita a digestão de proteínas
- favorece a absorção de ferro, cálcio, vitamina b12
- diminui o pH do suco gástrico → eliminação de microorganismos ingeridos (bactericida)
- limita o crescimento bacteriano
- previne infecções, como por exemplo, a causada pelo Cdi�
- anatomia funcional:
- áreas anatômicas do estômago: fundo, corpo e antro
- células parietais, produtora de ácido, estão mais localizadas em fundo e corpo; enquanto as células
G, produtoras de gastrina, estão mais presentes no antro
CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON
TIPO I → localizada na pequena curvatura do estômago, próximo à incisura angular/ geralmente associada a
NORMO ou HIPOCLORIDRIA
TIPO II → úlcera na incisura angular associada a uma úlcera duodenal // associada a HIPERCLORIDRIA
TIPO III → úlcera pré-pilórica, também associada a HIPERCLORIDRIA
TIPO IV (mais rara) → úlcera em corpo alto do fundo gástrico // associada a NORMO ou HIPOCLORIDRIA
TIPO I E IV → associada a NORMO ou HIPOCLORIDRIA // TIPO II E III → associada a HIPERCLORIDRIA
QUADRO CLÍNICO
- muitas vezes é assintomático → apenas a cicatriz é localizada em uma endoscopia de rotina, por exemplo
- dor abdominal → não só epigástrica mas também pode atingir o mesogástrio e ser mais difusa
- associada frequentemente, mas não obrigatoriamente, a náuseas e vômitos
- perda de peso, principalmente no paciente que possui úlceras decorrentes e, devido a isso, tem problemas
em se alimentar
- síndrome dispéptica: sensação de empachamento, eruptações, azia
- clocking: acorda durante a noite devido a dores (mais comum nas úlceras duodenais)
Dor na úlcera
- dor em queimação, contínua
- pode se apresentar como sensação de fome
- piora geralmente à noite
- dores muito intensas são associadas à úlceras penetrantes → as vezes, pode manifestar dor referida na
região dorsal (atingindo a parede gástrica posterior estimulando o retroperitônio)
- úlcera gástrica: dor precipitada por comida ⇒ alimento cai no estômago, estimula a produção de ácido e
ocorre a dor
- dor em 4 tempos: não dói⇒ alimenta-se⇒ dói⇒ passa
- úlcera duodenal: o paciente sente dor quando está em jejum e melhora quando se alimenta → produção de
bicarbonato no intestino tampona a úlcera duodenal durante a digestão
- dor em 4 tempos: dói⇒ alimenta-se⇒ passa
DIAGNÓSTICO
- quadro clínico é clássico
- fundamental: endoscopia digestiva alta
- úlcera gástrica = biópsia⇒ descartar lesões que se apresentam inicialmente com aspecto ulceroso
- úlcera NÃO SE TRANSFORMA EM CÂNCER
- dosagem de gastrina: diagnóstico de gastrinoma ou Síndrome de Zollinger-Ellison (paciente produz muita
gastrina e isso faz com que ele tenha úlceras de repetição)
CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA PARA ÚLCERA PÉPTICA
TRATAMENTO CLÍNICO
1. Medidas gerais:
- controle de dieta: diminuição de alimentos gordurosos e ácidos, evitar dietas copiosas/muito
volumosas (procurar fracionar) - refeições espaçadas e em menor quantidade; eliminar condimentos
- cessar tabagismo e etilismo
- não utilizar AINEs
2. Tratamento medicamentoso: objetivo → redução da acidez e estomacal e erradicação do H. pylori, nas
situações indicadas
a. Inibidores da bomba de próton (IBP):
- mecanismo: inibição específica da enzima H+/K+-ATPase na célula parietal gástrica
- reduzem até 95% a produção de ácido pelo estômago
- omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol⇒ em dose plena por 4 a 8 semanas
3. Tratamento cirúrgico - indicações:
- intratabilidade clínica
- hemorragia refratária à terapia endoscópica
- em casos de úlceras perfuradas
- obstrução (raro)
- forte suspeita de neoplasia
- procedimento para úlcera gástrica: retirar a parte do estômago onde se localiza a úlcera
- procedimento para úlcera duodenal: objetivo → reduzir a produção de ácido (vagotomia +
antrectomia)
COMPLICAÇÕES DA ÚLCERA PÉPTICA - hemorragia, perfuração, obstrução/estenose
1. Hemorragia:
- complicação clínica mais comum → 15 a 20% dos indivíduos com úlcera são acometidos
- 80% das hemorragias cessam espontaneamente
- maior sangramento acontece na úlcera duodenal
- principalmente, na parede posterior
- tratamento em regime intensivo
- monitorização hemodinâmica (pode levar ao choque); reposição volêmica, se necessário
- tratamento: IBP + sucralfato
- EDA → diagnóstico e tratamento (clipes)
DISPEPSIA E HELICOBACTER PYLORI - Indicações para erradicação
DISPEPSIA - CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA
- sensação de dor ou desconforto esporádico ou persistente na parte superior do abdômen
- prevalência alta → 30 a 40% da população
- pode estar associado a dificuldades na digestão
- dispepsia funcional é a causa mais comum
FATORES DE RSICO
- idade
- tabagismo
- estilismo
- ingestão abusiva de sal e conservantes
- uso de medicamentos⇒ AINES
SINAIS E SINTOMAS DE ALERTA NA DISPEPSIA
- perda de peso não intencional
- vômitos persistentes
- odinofagia
- disfagia progressiva
- hematêmese
- anemia ou deficiência de ferro
- massa abdominal palpável ou linfadenopatia
- história familiar de câncer do trato gastrointestinal
- cirurgia gástrica prévia
- icterícia
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA DISPEPSIA FUNCIONAL - Critérios de Roma IV
- um ou mais dos seguintes critérios
- sensação incômoda de plenitude pós prandial
- saciedade precoce
- dor epigástrica
- queimação epigástrica
- nenhuma evidência de doença estrutural (evidenciado em EDA) que explique os sintomas
- importante: não pode existir doença sistêmica que expliquem os sintomas → é apenas FUNCIONAL
- os critérios devem ser totalmente preenchidos por 3 MESES
- início dos sintomas deve ocorrer, pelo menos, 6 meses antes do diagnóstico
- contexto brasileiro: deve-se afastar PARASITOSES INTESTINAIS
- pesquisa de ovos, cistos e larvas de parasitas nas feze ou instituir tratamento empírico
- síndrome do desconforto pós-prandial
- síndrome da dor epigástrica
FISIOPATOLOGIA
- dismotilidade do trato gastrointestinal → hipersensibilidade visceral
- alterações psicológicas → estresse, ansiedade, nervosismo
- hipersecreção gástrica
- infecção por H. pylori
- irritantes da mucosa gastrintestinal
DIAGNÓSTICO
- história clínica, exame físico e uso criterioso de exames complementares
- pacientes jovens e sem sinais de alarme:
- exames laboratoriais são desnecessários
- pode ser feito PROVA TERAPÊUTICA → instituição do tratamento com IBP; se melhorar, prova +
- pacientes com idade acima de 45 anos:
- dosagem de amilase
- anticorpo para doença celíaca
- pesquisa de ovos e parasitas
- teste de gravidez
- EDA
- pesquisar e tratar H. pylori em pacientes com dispepsia⇒ Treat and test
- realização de testes não invasivos
- pacientes jovens→ abaixo de 40 anos
- sem sinais de alarme
- sem história familiar de câncer gástrico
- teste de escolha para o diagnóstico e controle de tratamento → teste respiratório com ureia C13
(não invasivo)
- apesar do diagnóstico poder ser feito com o teste da urease durante EDA, esses pacientes não têm
indicação da realização do exame
TRATAMENTO DA DISPEPSIA
- suspender uso de AINES e irritantes da mucosa gastrintestinal
- cessar tabagismo e etilismo
- avaliar necessidade de psicoterapia e terapia farmacológica
- associação dos sintomas dispépticos e fatores emocionais
- antidepressivos tricíclicos e ISRS
- tratamento empírico de parasitoses intestinais
- erradicar H. pylori
- tratamento medicamentoso: IBP (em dose plena, de 6 a 8 semanas) + procinéticos (bromoprida ou
domperidona)
HELICOBACTER PYLORI
- bactéria gram negativa espiralada
- desencadeia processo inflamatório agudo e subsequente evolução para inflamação crônica
- afeta aproximadamente metade da população mundial
- relação inversa com a situação socioeconômica
- a infecção é, em geral, adquirida na infância
- a transmissão ocorre, principalmente via oral-oral e oral-fecal
- coloniza apenas a mucosa gástrica
- fatores que aumentam a patogenicidade:
- produção de urease e catalase⇒ enzimas que facilitam a instalação da bactérias
- presença e flagelos⇒ auxilia na movimentação e instalação na mucosa
- presença e adesinas⇒ adesão à mucosa gástrica
Doenças associadas: gastrite aguda, gastrite crônica, úlcera gástrica, úlcera duodenal, linfoma MALT de baixo grau,
adenocarcinoma gástrico ⇒ a doença desenvolvida depende da RESPOSTA IMUNE DO HOSPEDEIRO, DA
VIRULÊNCIA DA CEPA e da INTERAÇÃO ENTRE AMBOS
Diagnóstico
- o uso de IBPs deve ser descontinuado por 2 semanas antes da
realização dos testes diagnósticos para a infecção por HP,
exceto a sorologia
- o uso de antibióticos e sais de bismuto deve ser descontinuado
por 4 semanas antes desses diagnósticos
- sorologia: mais aplicado para estudos epidemiológicos de
prevalência ⇒ NÃO UTILIZAR PARA DIAGNÓSTICO OU AVALIAR
TRATAMENTO
Tratamento - erradicação da H. pylori
- controle de erradicação
- pelo menos após 4 semanas
- teste respiratório ou pesquisa de antígeno fecal → principal: teste respiratório (para o paciente que
não precisa repetir a EDA)
- teste molecular: avaliar a resistência a antimicrobianos após a falha no 2º ou 3º tratamento
- retratamento (em casos de não erradicação da bactéria)