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Prof. Eustáquio Paiva FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA NEUROLÓGICA NEUROPATIAS PERIFÉRICAS As polineuropatias não se devem a um trauma ou a processos isquêmicos. A etiologia pode ser tóxica, metabólica ou autoimune. As causas mais comuns de polineuropatias são diabetes, as deficiências nutricionais secundárias ao alcoolismo e as doenças autoimunes. A definição de neuropatia diabética periférica que melhor englobou a heterogeneidade da doença foi a feita por Grenne et al., que a descreveram como: "Grupo de síndromes clínicas e subclínicas de etiologia, manifestação clínica e laboratoriais variadas, caracterizadas por dano difuso ou focal das fibras nervosas periféricas somáticas ou autonômicas, resultante do diabetes melito". Para fins práticos, como os do Guidelines para diagnóstico e condução ambulatorial da neuropatia diabética periférica, ela foi definida como: "A presença de sintomas e/ou de sinais de disfunção dos nervos periféricos em pessoas com diabetes melito, após exclusão de outras causas". O diabetes mellitus é considerado uma das grandes epidemias mundiais do século XXI e problema de saúde pública, tanto nos países desenvolvidos como em desenvolvimento. As crescentes incidência e prevalência são atribuídas ao envelhecimento populacional e aos avanços no tratamento da doença, mas, especialmente, ao estilo de vida atual, caracterizado por inatividade física e hábitos alimentares que predispõem ao acúmulo de gordura corporal. FISIOPATOLOGIA Existem evidências de que a patogênese da NPD é multifatorial e permanece mal definida, sendo amplamente aceita a hiperglicemia crônica como fator primário. Fatores ligados ao DM1 e DM2 causam dano em DNA, estresse em retículo endoplasmático, disfunção no complexo mitocondrial, apoptose e perda da sinalização neuronal (A). O dano celular pode ocorrer em neurônios, células gliais e do endotélio vascular, como também ativar macrófagos, o que implica em disfunção do nervo e neuropatia (B). FISIOPATOLOGIA A presença de sinais inflamatórios sugere um papel do sistema imunológico nesse distúrbio. Por fim, defeitos na produção de fatores neurotróficos, como o fator de crescimento nervoso (NGF), desempenham um papel na patogênese da neuropatia. O envolvimento de nervo periférico no diabetes é comum e pode ser caracterizado por polineuropatia que tem um caráter misto (sensorial, motora e autonômica) em cerca de 70% dos casos, sendo sensorial em cerca de 30% dos casos, mononeuropatia múltipla ou mononeuropatia simples. Na polineuropatia diabética, são lesados os axônios e a mielina. Em geral, a sensibilidade é gravemente afetada em uma distribuição do tipo meia/luva. Axônios sensoriais de todos os tamanhos são lesados. Os sintomas costumam ser mais comuns nas pernas que nos braços e consistem em dormência, dor e parestesias (formigamento, picadas e agulhadas). Biópsias do nervo sural. O nervo sural é frequentemente usado para biópsias por ser um nervo puramente sensorial e, portanto, a remoção de uma pequena seção não causa perda motora. A, Corte transversal de um nervo normal, com três axônios mielinizados (circundados por anéis de mielina corados em tom escuro) e um pequeno grupo de axônios não mielinizados à esquerda do axônio mielinizado inferiormente. B, Corte transversal de um nervo lesado por uma neuropatia diabética. Foram perdidos axônios de todos os tamanhos, somente uma fibra mielinizada está presente e muitos axônios foram substituídos por colágeno. POLINEUROPATIA DISTAL SIMÉTRICA NEUROPATIA AUTONÔMICA Cardiovascular • Taquicardia em repouso e hipotensão ortostática. Urogenital • Disfunção erétil (50% homens, ocorre por fatores neurogênicos ou vasculares) • Perda de sensação vesical (bexiga neurogênica) levam à incontinência por enchimento excessivo e a um risco de infecções do trato urinário. Gastrointestinal • Distúrbios motores podem ocorrer por todo o trato GI, resultando em esvaziamento gástrico retardado (gastroparesia), constipação ou diarreia. Sudorese (ausência de sudorese distal, excessiva sudorese compensatória proximal). Pé Diabético é o termo empregado para nomear as diversas alterações e complicações ocorridas, isoladamente ou em conjunto, nos pés e nos membros inferiores dos diabéticos. PÉ DIABÉTICO Acarreta atrofia da musculatura intrínseca do pé, causando desequilíbrio entre músculos flexores e extensores, desencadeando deformidades osteoarticulares (exemplos: dedos “em garra”, dedos “em martelo”, dedos sobrepostos, proeminências das cabeças dos metatarsos, hálux valgo). Tais deformidades alteram os pontos de pressão na região plantar levando à sobrecarga e reação da pele, que com a contínua deambulação evolui para ulceração. A perda da integridade da pele nas situações acima descritas constitui-se em importante porta de entrada para o desenvolvimento de infecções, que podem evoluir para amputação. Deformidade da Neuropatia Motora - Hipotrofia de musculatura intrínseca do pé. Deformidade da Neuropatia Motora - Dedos em Garra. Deformidade da Neuropatia Motora - Dedos Sobrepostos Deformidades da Neuropatia Motora - Proeminência da cabeça dos metatarsos e dedos em martelo. Deformidade da Neuropatia Motora - Hálux valgo (joanete) + Dedos Sobrepostos. Deformidade da Neuropatia Motora - Hálux valgo (joanete) com hematoma por calçado apertado. Deformidades da Neuropatia Motora - Mal perfurante nas falanges distais do 1º pododáctilo direito e no 2º pododáctilo esquerdo por dedos em garra. Deformidade da Neuropatia Motora - Mal perfurante na projeção da cabeça do 1º metatarso com grande hiperceratose perilesional. Tecido saldável Condições vasculares ou diabéticas pode causar lesão capilar. Lesão capilar leva para lesão nervosa e perda da sensação, especialmente nas extremidades. Perda da sensação devido a lesão. Perda da sensação e problemas na circulação resulta no aumento do risco de infecção, ulceras e gangrena. O cuidado apropriado do pé diabético, incluindo testes sensoriais, realizados regularmente, com os monofilamentos, o uso de sapatos apropriados, a autoinspeção regular dos pés e o cuidado apropriado da pele e das unhas podem impedir ou retardar a amputação do membro em pessoas com diabetes. Teste do monofilamento Sandália de curativo com alívio da pressão no ante-pé. Órteses confeccionadas sob medida 8 sessões 3 meses laserterapia BIBLIOGRAFIA BÁSICA DANGELO, JG, FATTINI, CA. Anatomia humana básica. São Paulo: Atheneu, 2. ed. 2008. MOORE, KL, DALLEY, AF, AGUR, AMR. Anatomia Orientada para Clínica. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014. MACHADO, A. Neuroanatomia funcional. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2003. KANDEL, Princípios de neurociências. 5. Ed. São Paulo: Mcgraw-Hill, 2014. PURVES, D. Neurociências. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. LENT, R. Cem Bilhões de Neurônios? Conceitos Fundamentais de Neurociência - 2ª edição. Atheneu, 2010. BERNE e LEVY. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
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