APOSTILA DE REUMATOLOGIA CLÍNICA UNINGÁ

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UNIDADE ENSINO A DISTÂNCIA 
DISCIPLINA: 
REUMATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERIZAÇÃO DO PACIENTE REUMÁTICO, AVALIAÇÃO DO 
PACIENTE REUMÁTICO E FISIOTERAPIA APLICADA À 
DOENÇA INFLAMATÓRIA DO TECIDO CONJUNTIVO 
(ARTRITE REUMATOIDE) 
PROF.A MA. ELY CLÉA DA SILVA ZANATTA 
 
 
 
 
SUMÁRIO DA UNIDADE 
INTRODUÇÃO ....................................................................................................................... 5 
1. CARACTERIZAÇÃO DO PACIENTE REUMÁTICO ............................................................................ 7 
1.1 INTRODUÇÃO À REUMATOLOGIA............................................................................................. 7 
1.2 BREVE REVISÃO SOBRE TECIDO CONJUNTIVO, ARTICULAÇÕES SINOVIAIS E INFLAMAÇÃO ............... 10 
2. ASPECTOS PSICOLÓGICOS DOS PACIENTES PORTADORES DE DOENÇA REUMÁTICA ........................ 12 
3. AVALIAÇÃO CINESIOFUNCIONAL EM REUMATOLOGIA SUBJETIVA .................................................. 13 
4. ARTRITE REUMATOIDE ......................................................................................................... 14 
4.1 CONCEITO ........................................................................................................................ 14 
4.2 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................... 15 
4.3 ETIOPATOGÊNESE ............................................................................................................. 15 
4.4 FISIOPATOLOGIA .............................................................................................................. 15 
 
 
 
 
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4.5 QUADRO CLÍNICO .............................................................................................................. 15 
4.6 MANIFESTAÇÕES ARTICULARES .......................................................................................... 16 
4.7 LESÕES EXTRA-ARTICULARES .............................................................................................. 17 
4.8 EXAMES COMPLEMENTARES ........................................................................................... 18 
4.9 EXAMES RADIOLÓGICOS ................................................................................................... 18 
4.10 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ................................................................................................ 19 
4.11 PROGNÓSTICO .............................................................................................................. 19 
4.12 TRATAMENTO CLÍNICO (MEDICAMENTOSO) ........................................................................... 20 
4.13 TESTES FUNCIONAIS/QUALIDADE DE VIDA ........................................................................... 21 
CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................................................ 23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
Caro(a) acadêmico(a), é com grande satisfação que apresentamos a você o 
conteúdo que fará parte da disciplina de Reumatologia clínica. Como atuante na área 
de fisioterapia em reumatologia clínica, e sabendo da importância em prevenir as 
complicações das doenças reumáticas, diminuir a velocidade de evolução da doença e 
melhorar a qualidade de vida do paciente portador de doença reumática, ressalto aqui a 
necessidade de utilizar referências básicas e atualizadas sobre reumatologia. Sendo assim, 
através de um material baseado em evidências, é possível contribuir para a condução de 
um aprendizado teórico, mas fundamentado na prática atual desse conteúdo (Cf. 
CHIARELLO; PATRICIA; RADL, 2005; DAVID; LLOYD, 2001; LIANZA, 2001; SKARE, 1999). 
Sou a professora Ely Cléa da Silva Zanatta, com graduação em Fisioterapia, 
especialização em morfofisiologia humana aplicada à reabilitação, com vários cursos de 
formação em técnicas e métodos de tratamento de fisioterapia, que utilizam recursos de 
terapia manual e cinesioterapia no atendimento ao paciente portador de doença 
reumática. 
Pretende-se, com este material, levar você a reflexões e à compreensão da 
pluralidade dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos 
e conhecimentos específicos da área e atuar de forma competente e consciente, como 
convém ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a 
evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo. Assim, elaborou-se o 
presente material com a intenção de torná-lo subsídio valioso para facilitar sua 
caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. 
Utilize-o como instrumento para seu sucesso na carreira escolhida. 
Os objetivos de aprendizagem desta primeira unidade são: caracterizar o paciente 
reumático; apresentar uma introdução à reumatologia; fazer breve revisão de tecido 
conjuntivo, articulação sinovial e mecanismo inflamatório; abordar a dor crônica e 
aspectos psicológicos dos pacientes com doenças reumáticas; apresentar princípios e 
etapas da avaliação fisioterapêutica objetiva e subjetiva (anamnese) do paciente 
reumático; abordar a fisioterapia aplicada à doença inflamatória do tecido conjuntivo 
(artrite reumatoide): conceito; etiologia; epidemiologia; fisiopatologia; manifestações 
clínicas; diagnóstico clínico, diagnóstico diferencial e diagnóstico cinesiofuncional; 
evolução; análise de exames por imagens; exames laboratoriais; avaliação 
cinesiofuncional; orientações e tratamento fisioterapêutico e qualidade de vida em 
pacientes com artrite reumatoide. 
Vale ressaltar que a expectativa de vida vem aumentando no mundo e no Brasil, 
havendo uma projeção de que, nos próximos 20 anos, a população de idosos poderá 
ultrapassar 30 milhões de pessoas, o que representará cerca de 13% da população. E 
devido aos avanços no tratamento de doenças antes consideradas com mortalidade alta, 
associados a mudanças no estilo de vida em países em desenvolvimento e ao aumento da 
expectativa de vida, houve um aumento na incidência de pacientes com doenças crônico-
degenerativas no mundo. 
Esses pacientes precisam ser enxergados através de uma visão holística, ou melhor, 
devem ser vistos como um todo (global). Não apenas como indivíduos portadores de 
determinada patologia sem cura, mas que possuem sintomas associados que precisam e 
podem ser aliviados. Devido ao fato de poderem ter suas dores controladas, é possível 
retomar a autonomia em suas vidas para atividades de cuidados pessoais diários, que 
refletem diretamente na qualidade de vida. A esfera psicológica também necessita ser 
avaliada, pois a depressão e a ansiedade têm uma prevalência alta nesse grupo e um dos 
mecanismos de aumento da dificuldade no controle da dor se dá pelo fenômeno de 
amplificação, que pode ser reduzido ao se tratar a depressão associada. 
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Para suprir as necessidades de pacientes com doença reumática e também para a 
sua família, visto que a doença crônica envolve todo o contexto familiar no qual está 
inserida, é importante o trabalho em equipe multiprofissional, com atuação 
interdisciplinar, propiciando uma visão mais completa do paciente, de sua família e da 
realidade social em que vivem. 
A fisioterapia atua neste cenário, juntamente com a equipe interdisciplinar, visto 
que apresenta recursos de tratamento necessários, quando é verificada a necessidade de 
mobilização e movimentação do indivíduo, de forma que nossa atuação tem grande 
importância na promoção da melhora de flexibilidade, força, resistência, condicionamento 
e restauração de função. 
A fisioterapia em reumatologia, especificamente, é uma área de atuaçãoque busca 
promover a qualidade de vida e a promoção da saúde em indivíduos com doenças 
reumáticas. 
A área de estudo e de atuação dos fisioterapeutas em reumatologia é promissora. 
De acordo com o Conselho Federal de Fisioterapia e Terapia Ocupacional (COFFITO), 
ainda não existe a especialidade de fisioterapia em reumatologia. O CREFITO-8, que é 
responsável pelos fisioterapeutas do Paraná, por meio de seu grupo de trabalho de 
fisioterapia em reumatologia, encaminhou, em junho de 2017, uma proposta ao COFFITO 
de reconhecimento e normatização da especialidade profissional de fisioterapia em 
reumatologia. 
Pensando em tudo o que foi abordado acima, desejo a você, acadêmico(a), uma 
ótima aula e leitura proveitosa sobre todos os temas que serão abordados nas unidades 
desta disciplina. E lembre-se de que vencer consiste em 1% de inspiração e 99% de 
transpiração. Vamos iniciar, então? Ótimos estudos! 
 
 
Quando uma pessoa diz que tem reumatismo, o que devo pensar? Reumatismo é 
mesmo uma doença? Em sua maioria, as doenças que caracterizam as doenças 
reumáticas são vistas em pessoas de idade avançada. Será que crianças também 
podem ter? 
 
 
 
 
 
 
A Sociedade Paranaense de Reumatologia (SPR) alerta sobre a existência de mais 
de 100 tipos de doenças reumáticas e a necessidade de procurar um médico tão 
logo se perceba um sintoma. Alerta ainda que, ao apresentar sinais como limita- 
ções durante a realização de movimento simples como escovar os cabelos ou os 
dentes, fraquezas musculares, dores persistentes, edemas, cansaço sem justifica- 
tiva aparente, rigidez matinal ou nas últimas horas da noite – sem que tenha havi- 
do contusão e/ou trauma, isto é, sem motivo aparente –, o médico reumatologista 
é o especialista indicado para realizar o diagnóstico clínico a partir dos sintomas 
clínicos e demais exames, caso necessário. 
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1. CARACTERIZAÇÃO DO PACIENTE REUMÁTICO 
 
1.1 Introdução à Reumatologia 
O reumatismo é um termo genérico utilizado para caracterizar não só uma, mas 
um grupo de doenças que acometem o sistema de sustentação do corpo, o 
musculoesquelético, principalmente os ossos e as articulações. Portanto, reumatismo não 
é uma doença, e sim um grupo de doenças. Por isso, quando uma pessoa diz ter 
reumatismo, deve-se saber qual é o tipo, visto que são mais de 120 categorizados. 
Certas doenças reumatológicos causam alterações nos exames de sangue. É daí 
que vem a expressão “reumatismo no sangue” e, na verdade, a pessoa não precisa 
necessariamente ter um exame de sangue alterado para ter uma doença reumatológica, e o 
contrário também é verdadeiro. Somente um exame positivo não significa que a pessoa 
tem reumatismo. Exemplos disso são os exames FAN e o Fator Reumatoide. 
 
Figura 1 - Estruturas sedes das principais alterações fisiopatológicas nas doenças reumáticas. 
Fonte: Carvalho et al. (2014). 
 
Podem afetar ossos, articulações, músculos e tendões, além de outros órgãos, 
como o coração, os rins, os pulmões, o sistema nervoso, os olhos e a pele. Embora 
acometam vários órgãos, em quase todos os casos, o principal sintoma é a dor. A dor pode 
ser localizada em uma articulação ou membro, mas também pode ser sentida em todo o 
corpo, associada ou não à inflamação. E é nesse momento que se faz fundamental 
procurar um profissional especialista, para identificar a causa da dor e propor o 
tratamento mais adequado em cada caso. 
São doenças muito diversas e complexas, podendo ter causa ou ser idiopática (sem 
causa), podendo ser de origem degenerativa (Artrose), metabólica (Osteoporose); 
inflamatória (Artrite Reumatoide e Espondilite Anquilosante); infecciosa (como as 
artrites reativas – Síndrome de Reiter); imunológica (Lúpus Eritematoso); e depósito de 
microcristais (Gota). 
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A maior parte das doenças reumáticas tem origem desconhecida, mas a 
investigação clínica tem avançado muito nos últimos anos e os doentes já dispõem de 
medicamentos eficazes para o controle ou mesmo remissão de algumas dessas doenças. 
As doenças reumáticas têm caráter sistêmico e não têm cura, mas têm tratamento. 
O diagnóstico precoce e o tratamento adequado podem ser a chave para uma vida 
produtiva e com qualidade. Podem acometer indivíduos de todas as faixas etárias, de 
crianças a idosos. Em crianças, pode surgir a artrite idiopática juvenil e a febre reumática. 
As doenças reumáticas estão entre as enfermidades mais prevalentes no mundo. 
Caracterizam-se principalmente por causar comprometimento funcional, incapacidade 
e dor, levando a um grande impacto psicológico, físico e social, o que, consequentemente, 
compromete a qualidade de vida dos pacientes. A qualidade de vida é indicativa de 
morbidade e mortalidade e possui um papel importante nas decisões referentes à 
destinação de recursos, ao desenvolvimento de intervenções e ao tratamento de pacientes 
portadores de doenças reumáticas. Estudos demonstram significativo papel da ansiedade 
e/ou depressão nos pacientes reumáticos, apresentando uma queda em sua qualidade de 
vida. 
A doença existe independentemente da época do ano, porém acontece que a 
percepção dolorosa e a sensibilidade aumentam bastante em baixa temperatura, levando o 
paciente a pensar que os incômodos aparecem e a doença se manifesta durante o frio. 
Segundo estimativas da Sociedade Brasileira de Reumatologia, as doenças 
reumáticas podem acometer cerca de 15 milhões de brasileiros e são uma das principais 
causas de auxílio- doença, afastamento do trabalho ou aposentadoria precoce por doença. 
Além disso, as doenças reumáticas não afetam apenas pessoas idosas – na verdade, boa 
parte das chamadas doenças reumáticas pode surgir por volta dos 35-40 anos, mas a 
dificuldade do diagnóstico pode levar à sua progressão e incapacidade física. 
A artrite e as doenças das articulações têm causado morbidade na humanidade 
desde épocas antigas. Por volta de 1500 a.C., em Ebers, um papiro descreveu uma 
circunstância similar à artrite reumatoide. Provavelmente, trata-se da primeira referência 
a essa doença. 
Há uma evidência da artrite reumatoide nas mamãs egípcias, e no estudo de G. 
Elliot, verificou-se que a artrite reumatoide era uma doença predominante entre egípcios. 
Na literatura indiana, Charak Samhita (300-200 a.C.) descreveu uma circunstância 
com dor, edema e perda de mobilidade e da função. Hippocrates descreveu a artrite de 
forma geral em 400 a.C. Galeno introduziu o rheumatismus do termo. 
Em 1858, B. Garrod nomeou a artrite reumatoide, fazendo a distinção entre a 
artrite reumatoide e a gota. 
Em 1932, o Comitê Internacional do Reumatismo foi formado. Transformou-se 
mais tarde na Associação Americana do Reumatismo e então Faculdade Americana de 
Reumatologia. 
As doenças reumáticas caracterizam-se por manifestações crônicas e 
degenerativas que geram limitações das atividades de vida diária. Dores, redução dos 
movimentos articulares, recrutamento neuromuscular inadequado, perda do 
condicionamento cardiovascular e respiratório, alterações do trofismo da pele, além de 
transtornos em outros sistemas, fazem parte do conjunto de incapacidades apresentadas 
por indivíduos portadores dessas doenças. 
É importante ressaltar que a reabilitação é um processo diário, que não se limita a 
um número pequeno de sessões de fisioterapia, é necessário envolver intervenção diária e 
passar por diversas etapas. Por isso, é fundamental a educação desses indivíduos no sentido 
de que aprendam a ter autocontrole e a se educarem dentro das limitações impostas pela 
condição clínica. 
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Atualmente, os fisioterapeutas que estudam as doenças reumáticas contamcom 
uma abordagem baseada em evidências em sua tomada de decisão clínica, que inclui seu 
próprio julgamento clínico, preferência do paciente e evidências derivadas de resultados 
de pesquisa científica. Têm aumentado muito os estudos sobre o assunto, e são úteis para 
dar o suporte nas tomadas de decisões clínicas. 
Quanto à classificação, as doenças reumáticas são classificadas de acordo com os 
mecanismos de lesão ou localização das doenças. 
• Doenças inflamatórias do tecido conjuntivo: ocorre a inflamação do tecido 
conjuntivo, apresentam caráter genético e distúrbios do sistema imunológico, e 
produção de anticorpos anômalos (autoimunes). Exemplos de doenças: Lúpus 
Eritematoso Sistêmico (LES), AR (Artrite reumatoide). 
• Vasculites sistêmicas: ocorre a inflamação dos vasos sanguíneos, isquemia e 
destruição tecidual. Exemplo: Arterite de Takayasu. 
• Espondiloartropatias: ocorre um processo inflamatório da coluna vertebral, 
podendo ou não causar artrite nas articulações periféricas e provocar inflamação 
em órgãos (olhos, uretra, glande peniana). Exemplos: Espondilite Anquilosante, 
Artrite Psoriática. 
• Doenças osteometabólicas: ocorre alteração no metabolismo dos ossos. 
Exemplos: Osteoporose, Doença de Paget, Osteomalácia. 
• Doenças articulares degenerativas: ocorre a degeneração das cartilagens 
articulares. Exemplo: Osteoartrose (artrose). 
• Artropatias microcristalinas: doenças que comprometem as articulações e partes 
moles, tendo como causa depósitos de microcristais. Exemplo: Gota. 
• Artropatias Infecciosas e Reativas: doenças com comprometimento 
osteoarticular associadas a processos infecciosos no local ou a distância, de 
diversas causas. Exemplos: Artrite infecciosa (osteomielite, doença de Lyme), 
Artrite Reativa (Síndrome de Reiter), Febre Reumática. 
• Doenças reumáticas extra-articulares: doenças que acometem estruturas nas 
vizinhanças de uma articulação ou coluna vertebral. Exemplos: Dor Miofascial; 
Fibromialgia; Tendinites; Bursites; Exostose óssea; Epicondilite. 
• Artropatias secundárias a outras doenças não reumáticas: comprometimento 
osteoarticular relacionado ao contexto clínico e evolutivo de outras doenças. 
Exemplos: Diabetes Mellitus; Hipotireoidismo; Hipertireoidismo; Tumores 
malignos;Doenças hematológicas. 
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1.2 Breve Revisão sobre Tecido Conjuntivo, Articulações Sinoviais e In- 
flamação 
Funções do tecido conjuntivo 
• Sustentação dos tecidos/órgãos/corpo como um todo. 
• Preenchimento e adesão entre tecidos (estruturação dos órgãos). 
• Meio de passagem de vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos. 
• Nutrição (facilita difusão de gases, nutrientes e metabólitos entre o sangue e os tecidos). 
• Reserva energética/células adiposas. 
• Defesa (órgãos linfoides, células linfoides e do sistema mononuclear fagocitário). 
Participação de suas células na resposta inflamatória, sede da maioria das 
respostas inflamatórias. 
• Produção de células sanguíneas (medula óssea: hematopoiética). 
 
Componentes fibrilares do tecido conjuntivo 
• Colágeno: proteína mais abundante. 
• Colágeno Tipo I: sintetizado por fibroblastos (pele, tendão, ossos e parede dos vasos). 
• Tipo II: produzido pelos condrócitos – cartilagem. 
• Tipo III: sintetizado por células do músculo liso (vasos, intestino, pele). 
• Possui a função de fornecer resistência e integridade estrutural a diversos tecidos e órgãos. 
• Reticulares: anastomoses/rede. Finas e inelásticas, constituídas pela reticulina 
(tipo de colágeno). Arcabouço interno das glândulas. São abundantes no baço, 
linfonodo, fígado, medula óssea. 
• Elástica: de cor amarela, o componente principal é a elastina. Suporta grandes 
trações. São ligamentos, abundantes em paredes dos vasos, parênquima 
pulmonar. 
 
Componentes celulares 
• Osteoblastos: precursores dos osteócitos, com a função de sintetizar tecido ósseo. 
Junto ao osteoclasto, regulam o metabolismo ósseo. 
• Condrócitos: a partir dos condroblastos, apresenta a função de sintetizar e 
secretar componentes da cartilagem: glicosaminoglicanas e colágeno. 
• Fibroblastos: mais abundante e apresenta a função de síntese de proteínas. 
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Classificação das articulações 
• Articulações fibrosas: unidas por lâminas fibrosas. Sem cavidade articular. 
Exemplos: suturas, articulações tibiofibulares, unidas por tecido fibroso. 
• Articulações cartilaginosas: lâmina cartilaginosa entre as peças esqueléticas. 
Sem cavidade articular. Exemplos: sínfises, discos intervertebrais. 
• Articulações sinoviais: cavidade articular, membrana sinovial, cápsula articular, 
ligamentos, cartilagem articular e líquido sinovial. 
 
Estrutura das articulações sinoviais 
• Cartilagem articular: é nutrida pela membrana e pelo líquido sinovial. Tem o 
objetivo de servir como amortecedor; facilitar a congruência entre as superfícies 
articulares; absorver impactos. 
• Cavidade articular: é o espaço com líquido sinovial. É revestida pela membrana sinovial. 
• Células sinoviais: revestem internamente a superfície da maioria das 
articulações. Têm a função de produzir líquido sinovial e substâncias para o 
metabolismo da cartilagem articular. Fazem fagocitose. 
• Cápsula: são feixes de fibras colágenas que unem extremidades articuladoras. 
Apresentam terminações nervosas proprioceptivas e de dor. 
• Ligamentos: semelhantes aos tendões, são fibras de colágeno, pouco regulares, 
com algumas fibras elásticas. 
• Bainhas tendíneas: tendão com movimentos mais amplos. Facilitam 
deslizamento, reduzem atrito. 
• Membrana sinovial: é um tecido fibroso vascular, que apresenta células sinoviais. 
Reveste a cápsula e todas as estruturas intra-articulares, exceto a cartilagem 
articular (contato direto com o líquido sinovial). 
• Estruturas intra-articulares: discos cartilaginosos articulares e almofadas de 
gordura (Hoffa). 
• Líquido sinovial: é incolor, translúcido e viscoso. Delimitado pelas membranas 
sinoviais, contém células sinoviais. Apresenta a função de lubrificação, 
amortecedor hidráulico e dissipar forças, além de nutrição da cartilagem. 
 
Inflamação 
A inflamação é uma reação local do tecido a um agente agressor. É uma resposta 
inespecífica. Caracteriza-se por alterações que tendem a limitar ou amenizar os possíveis 
efeitos de agressão. É uma reação intimamente ligada a processo de bloqueio e reparação, 
tentando evitar a difusão do processo. 
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Sinais e sintomas (cardinais) 
Calor, rubor, tumor, dor e perda da função. O rubor e calor ocorrem devido ao 
aumento da circulação local. O tumor ocorre devido ao aumento local do líquido 
intersticial. A dor depende do acúmulo de substâncias biológicas que atuam sobre as 
terminações nervosas. 
Estágios da inflamação 
• Estágio agudo (reação inflamatória) 
Características: alterações vasculares; exsudação de células e produtos químicos; 
formação de coágulos; fagocitose, neutralização de irritantes com atividade 
fibroblástica inicial. 
• Estágio subagudo (reparo e cicatrização) 
Características: remoção de estímulos nocivos; crescimento de leitos capilares na 
área; formação de colágeno; formação de tecido de granulação (tecido muito frágil, 
facilmente lesável). 
• Estágio crônico (maturação e remodelamento) 
Características: maturação do tecido conectivo; contratura do tecido cicatricial; 
remodelamento da cicatriz; colágeno alinha-se às sobrecargas. 
 
2. ASPECTOS PSICOLÓGICOS DOS PACIENTES PORTADORES DE 
DOENÇA REUMÁTICA 
 
De acordo com o IASP (Associação Internacional para o Estudo da Dor), dor pode 
ser definida como uma experiência sensorial e emocional desagradável associada com 
lesão tecidualreal ou potencial ou descrita em termos de tal lesão. É uma experiência 
subjetiva, aversiva a um estímulo nocivo, externo ou interno, relacionada a uma lesão 
tecidual real ou potencial, e caracterizada por respostas voluntárias, reflexas e 
psicológicas, de forma que demonstra o aspecto subjetivo da dor, uma forma de expressão 
de sofrimento. 
A dor crônica é a dor que persiste depois do tempo esperado para cura ou 
cicatrização, que normalmente seria de 3 meses. É a dor que persiste por mais de 6 meses 
após lesão e por tempo maior que o usual para a recuperação desse tipo de lesão, ou a dor 
contínua na presença ou ausência de patologia demonstrável, e também a dor que não 
responde aos tratamentos usuais para a dor. Pacientes com dor crônica usam os serviços 
de saúde cinco vezes mais do que o restante da população. 
Mulheres relatam dores mais intensas, mais frequentes, mais locais de dor, 
apresentam limiar de dor mais baixo, visitam o médico com mais frequência, fazem mais 
uso de analgésicos, têm maior tendência a desenvolverem dor crônica e, no período da 
pré-adolescência, as incidências são similares. 
A dor crônica afeta entre 20 e 40% da população mundial em algum momento da 
vida e causa sofrimento, inaptidão ao trabalho, problemas psicossociais e prejuízos 
econômicos. 
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Um estudo epidemiológico inédito feito pela Sociedade Brasileira para o Estudo da 
Dor (SBED), em 2015, incluiu 919 pessoas das cinco regiões do Brasil, entrevistadas por 
telefone, a partir de uma seleção aleatória do banco de dados do IBGE e, deste total, 42% 
relataram algum tipo de dor e 37% disseram conviver com dor há, pelo menos, seis 
meses. A pesquisa revelou algumas diferenças entre as regiões, com a maior incidência 
(42%) no Sul, seguido do Sudeste (38%). Exceto no Nordeste, onde os homens (52%) 
relataram mais o problema, a dor aflige mais as mulheres nas demais regiões, sobretudo 
no Norte (67%). 
Cerca de 21% das pessoas com dor crônica sofrem de depressão. Dentre os 
sintomas psicossociais de doenças reumáticas, estão a deterioração da capacidade para o 
trabalho associada às limitações funcionais e dor, reflexo na vida sexual e na relação 
conjugal do casal, grave implicação nos cuidados dos familiares para com o doente. 
Tem efeito devastador no cotidiano do paciente, pelo impacto direto na vida 
profissional, social, familiar e de vida diária. Tudo isso devido ao impacto psicológico gerado 
pela incapacidade, que é a frustração e depressão. 
A limitação funcional que acarreta dificuldade na utilização de várias articulações 
envolvidas no quadro da doença, o fato de a dor inflamatória impedir o repouso, 
agravando- se durante a noite, pode tornar muito difícil o dia a dia desses pacientes. As 
atividades de vida diária, limitadas pela incapacidade de utilizar os membros superiores, 
e a marcha também, pelo comprometimento dos membros inferiores, repercutem 
negativamente na qualidade de vida e esperança de vida. 
Devido aos afastamentos frequentes do trabalho, as demissões antecipadas 
acontecem em até 70% dos casos, e 72% dos pacientes com AR, por exemplo, são 
declarados incapacitados para o trabalho em 5 anos após o diagnóstico inicial da doença. 
A perda da produtividade representa 63% do custo total da doença, e 50% dos pacientes 
não são mais capazes de trabalhar após 10 anos de diagnóstico da doença. 
A perda da autonomia, gerada pelas doenças reumáticas, pode ser responsável 
pelo aparecimento de um quadro de alteração de humor. 
A depressão associada a esses doentes faz com que sejam mais susceptíveis a 
sentir um nível mais elevado de dor e um estado clínico mais avançado, comprometendo o 
funcionamento físico desses pacientes. E o agravamento das condições clínicas leva a 
maiores níveis de limitação funcional, declínio da qualidade de vida e piora da depressão. 
 
3. AVALIAÇÃO CINESIOFUNCIONAL EM REUMATOLOGIA SUBJETIVA 
 
Pontos importantes da anamnese 
• A identificação do paciente é feita através dos seguintes dados: sexo, idade, raça, 
profissão, procedência e classe social (escolaridade), hobbies. 
• Queixa principal: dor e o estado emocional (limiar de dor, componente psicológico). 
• Queixas articulares (dor, calor, rubor, edema e crepitação), rigidez articular, 
artralgia x artrite. 
• Dor: sede, tipo (pontada, fisgada, peso, queimação, latejante), intensidade 
(pequena, média e grande), irradiação, ritmo (inflamatório/mecânico), 
periodicidade (“remitente”, “intermitente” ou “constante”), sinais que 
acompanham, fatores de piora, de melhora e ordem de acometimento articular. 
• Analisar as relações temporais dos vários sintomas, início e variabilidade. 
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• Diagnóstico diferencial: interpretação de sinais e sintomas clínicos, exame físico, 
conhecimento da doença, etiologia, palpação, testes provocativos, imaginologia. 
• Anamnese especial: sintomas gerais – febre, emagrecimento e inapetência (falta de 
apetite), fraqueza (fadiga) acompanhando a enfermidade – diagnóstico de doença 
sistêmica, e não apenas articular. 
 
Envolvimento sistêmico 
Alterações mucocutâneas: depois da articulação, as alterações mucocutâneas são 
queixas reumáticas mais frequentes – chave de vários diagnósticos. Lesões na pele, 
mucosa, úlceras orais e genitais. 
Linfonodopatia e hepatoesplenomegalia: nas doenças autoimunes (aumento de 
linfonodos), na sua presença, considerar o diagnóstico diferencial de outras patologias 
com microrganismos. 
Sistema cardiovascular: o coração pode estar comprometido em decorrência de 
algumas patologias reumáticas. 
Sistema respiratório: praticamente todas as colagenases estão associadas à 
doença pulmonar intersticial, como a AR, o LES. 
Sistema digestivo: algumas patologias do aparelho digestivo estão associadas a 
manifestações reumáticas. 
Sistema nervoso: quanto ao sistema nervoso, é comum a presença de neuropatia 
periférica em doenças reumáticas, como na AR, no LES e nas vasculites. 
Alterações geniturinárias: uretrite da síndrome, litíase (cálculo) renal da gota e 
as nefrites de origem autoimune, como no LES e nas vasculites. Mais comum é a alteração 
da função renal secundária ao uso de medicações, principalmente anti-inflamatórios. 
Alterações visuais: em patologias como LES e AR, os olhos podem ser acometidos 
com episclerite (inflamação da episclera), esclerite (inflamação profunda e dolorosa na 
esclera – parte branca dos olhos) e conjuntivite. 
Exame físico 
Palpação, ADM, PFM, postura estática e dinâmica, testes especiais, sensibilidade. 
 
4. ARTRITE REUMATOIDE 
 
4.1 Conceito 
É uma doença sistêmica do tecido conjuntivo, cujas alterações predominantes nas 
estruturas articulares, periarticulares e tendinosas ocorrem por sinais cardinais de 
inflamação, comprometendo a membrana sinovial. De etiologia desconhecida e 
caracterizada pela presença de uma sinovite persistente, todas as articulações sinoviais 
estão envolvidas, preferentemente periféricas, e de caráter simétrico. 
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4.2 Epidemiologia 
A prevalência da AR é estimada em 0,5%-1% da população geral, mais comum em 
mulheres, numa proporção de 3 mulheres para um homem. A faixa etária predominante é 
a de 35 e 50 anos. A prevalência aumenta com a idade. 
 
4.3 Etiopatogênese 
A AR é uma doença de patogênese complexa e multifatorial, com a participação de 
fatores genéticos, hormonais e ambientais. Muitos fatores, incluindo a predisposição 
genética, podem influenciar o padrão da doença. Acredita-se que fatores ambientais 
desconhecidos (como infecções virais e o tabagismo) desempenhem um papel. 
Infecção: sem evidência definida da presença de um microrganismo específico.Alteração da resposta imunológica em indivíduos geneticamente 
predispostos: é uma doença autoimune, ou seja, às vezes, o sistema imunológico 
funciona de forma incorreta e considera os próprios tecidos do organismo como 
elementos estranhos e produz anticorpos anômalos (denominados autoanticorpos) ou 
células imunológicas que vigiam e atacam determinadas células ou tecidos do organismo. 
Esta resposta é a reação autoimune, que resulta em inflamação e dano tecidual. 
Hereditariedade. 
Fatores endócrinos: incidência maior nas mulheres; remissões comuns na gravidez; 
exacerbações comuns na menopausa; uso de contraceptivos orais (alta quantidade de estrógeno 
= proteção) associado à diminuição da incidência de AR. 
Aparecimento associado ao traumatismo psíquico. 
 
4.4 Fisiopatologia 
Líquido sinovial: turvo e aquoso. 
A membrana sinovial se torna hipertrófica e hiperplásica, torna-se espessada, 
hiperêmica e edematosa, com a formação de um tecido de granulação que recobre a 
cartilagem e o osso subcondral (pannus). O pannus é um tecido invasivo composto por 
células que produzem grandes quantidades de enzimas destrutivas que progressivamente 
substituem a cartilagem hialina. O novo tecido apresenta uma rica formação vascular, a 
angiogênese, que é fundamental para o desenvolvimento e a manutenção da fase crônica. 
O resultado final é a anquilose fibrosa ou óssea. O pannus (tecido de granulação) se 
propaga pela cartilagem. 
Cápsula articular: espessamento (edema e fibrose). 
Cartilagem articular: aspereza, afinamento e necrose focal. Ocorre uma erosão 
provocada por enzimas (colagenase, proteinases, elastase). 
Osso justa-articular: osteoporose precoce, tecido de granulação e posteriormente 
tecido fibroso se unem ao pannus em fase de organização, levando à anquilose fibrosa. 
4.5 Quadro Clínico 
Instalação de forma insidiosa e progressiva em 70% dos casos, levando de 
semanas a meses até o seu estabelecimento completo. Os sintomas iniciais podem ser 
articulares e/ou sistêmicos. Em alguns pacientes, os sintomas iniciais podem ser de 
astenia, fadiga, mal-estar, febre baixa ou dores musculoesqueléticas vagas antes do início 
das queixas articulares. Em 15% a 30% dos pacientes, o início da doença se faz de forma 
aguda ou subaguda. 
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4.6 Manifestações Articulares 
É uma doença cíclica, com exacerbações e remissões, podendo se tornar crônica e 
destrutiva. Mono ou poliarticular, envolve todas as articulações do esqueleto periférico. É 
raro o envolvimento do esqueleto axial, com exceção da coluna cervical. Constata-se 
presença de rigidez matinal. 
As articulações metacarpofalangianas (MCFs) e interfalangianas proximais das 
mãos (IFPs), interfalangianas dos polegares, os punhos e as articulações 
metatarsofalangianas (MTFs) são as mais frequentemente envolvidas na enfermidade 
precoce, seguidas de punhos, joelhos, ombros, tornozelos, cotovelos e quadris. 
Punho e mão: característica de semiflexão dos punhos, com saliência da cabeça da 
ulna, desvio ulnar dos dedos, ligado a um afrouxamento dos meios de contenção das 
articulações MCFs. MCFs tendem a luxar, com desvio ulnar. Dedos em fuso, 
secundários à tumefação das articulações IFPs; dedos em pescoço de cisne, pela 
hiperextensão das articulações IFPs e flexão das IFDs; dedos em botoeira, caracterizados 
por uma flexão das articulações. IFPs e hiperextensão das IFDs; dedos em martelo, 
formados pela flexão permanente das articulações IFDs. O acometimento dos polegares 
ocorre em uma posição em Z. 
 
Figura 2 - Mão reumatoide mostrando dedos em pescoço de cisne, polegar em Z e desvio ulnar dos dedos. Fonte: 
Carvalho et al. (2014). 
 
Figura 3 - Mão reumatoide mostrando 3º e 4° dedos em botoeira, 2º e 5° em pescoço de cisne. Fonte: 
Carvalho et al. (2014). 
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Tornozelos: a retificação, ou desabamento, do arco anterior (metatarsiano) 
cria um pé plano anterior seguido por calosidades localizadas nas regiões de apoio sob as 
cabeças metatarsianas luxadas. Essas alterações levam à queixa de dor ao pisar e 
deambular, em que o paciente diz que se sente como se estivesse “andando sobre 
pedregulhos”. Podem ocorrer hálux valgo e calos sobre as articulações IFPs, que muitas 
vezes se encontram em hiperflexão. O acometimento dos tornozelos e das articulações 
subtalares pode levar à claudicação durante a marcha. 
 
Figura 4 - Pé plano-valgo reumatoide. Fonte: Carvalho et al. (2014). 
 
Figura 5 - Pés reumatoides mostrando pé plano anterior, calosidades plantares e hálux valgo bilateral. 
Fonte: Car- valho et al. (2014). 
 
O caráter crônico e destrutivo da doença pode levar à limitação funcional, com 
perda de capacidade laboral e de qualidade de vida. 
Além de deformidade irreversível e de limitação funcional, pacientes com AR e 
doença avançada podem apresentar menor sobrevida, o que confirma a gravidade dessa 
doença. 
 
4.7 Lesões Extra-articulares 
Nódulos subcutâneos: ocorrem em 20 a 30% dos pacientes, principalmente em 
pacientes que têm o FR positivo (soropositivos) e, mais raramente, nos soronegativos 
(ausência de FR). São indolores, com zonas submetidas à pressão. 
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Vasculites de pequenos vasos (infartos vasculares): são consideradas uma complicação. 
Lesões cardíacas: eventos cardiovasculares isquêmicos ocorrem uma década 
mais cedo nos pacientes com AR, sugerindo ser um fator de risco de doença arterial 
coronariana (DAC), responsável pela morbidade e mortalidade aumentada. 
Manifestações pulmonares: são responsáveis por 10% a 20% das mortes dos 
pacientes com AR, principalmente na forma de pleurite com ou sem derrame, nódulos 
pulmonares, fibrose intersticial e pneumonite com ou sem vasculite. 
Manifestações oftalmológicas: acometem cerca de 15% a 25% dos pacientes 
com AR. E a ceratoconjuntivite seca (olho seco) é a manifestação mais comum, afetando 
cerca de 10% dos pacientes. Quando se associa a um comprometimento inflamatório das 
glândulas salivares, cuja tradução mais comum é a xerostomia (boca seca), tem-se a 
síndrome de Sjõgren secundária. A AR é a doença mais comumente associada a essa 
síndrome. 
Manifestações gerais: fadiga profunda ou cansaço inexplicável. 
Anemia: 50% dos pacientes. 
Fenômeno de Raynaud: palidez, cianose e rubor associados à dor. 
4.8 Exames Complementares 
Os exames laboratoriais, na artrite reumatoide, não apresentam especificidade, 
mas um conjunto de achados, adicionados à história clínica, ao exame físico e aos dados 
de exames de 
imagem, permite a elaboração do diagnóstico clínico. 
No hemograma, verifica-se anemia moderada e encontrada nas formas mais ativas 
da doença, e habitual nas doenças crônicas. 
A concentração sérica do ferro pode estar baixa, enquanto a ferritina pode estar 
elevada na fase aguda. 
As provas de atividade inflamatória – velocidade de hemossedimentação (VHS) e a 
dosagem de proteína C reativa (PCR) e mucoproteínas – são os marcadores laboratoriais 
mais utilizados para avaliar o grau de atividade da AR e a evolução do processo 
inflamatório, embora desprovidas de especificidade. 
A pesquisa do fator reumatoide (prova do látex) é positiva em 80% dos pacientes. 
A negatividade do FR não exclui o diagnóstico de AR e sua positividade deve ser 
cuidadosamente interpretada de acordo com os achados clínicos. 
O líquido sinovial se apresenta com redução da viscosidade, turvo e constata-se 
presença de leucocitose. 
 
4.9 Exames Radiológicos 
Alterações precoces: edema de partes moles, osteoporose periarticular, erosões, 
espaço periarticular diminuído. 
Estágios tardios: erosões graves, subluxações articulares, osteoporose 
generalizada, anquiloseóssea. 
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4.10 Critérios Diagnósticos 
De acordo com o American College of Rheumatology – ACR (1987), os critérios 
diagnósticos são: 
1. artrite de três ou mais articulações (envolvimento simultâneo). 
2. artrite (punho e/ou metacarpofalangiana). 
3. artrite simétrica. 
4. rigidez matinal (duração mínima de 60 minutos até a melhora máxima). 
5. presença de fator reumatoide. 
6. nódulos reumatoides (sobre proeminências ósseas ou superfícies extensoras 
ou em regiões justa-articulares). 
7. alteração radiológica sugestiva da AR. 
Em relação aos critérios 1 a 4, considera-se a duração mínima de seis semanas. Para o 
diagnóstico, são necessários quatro dos sete critérios mencionados. 
 
4.11 Prognóstico 
• Início súbito da evolução para melhor. 
• Sobrevida mais curta que a população normal. 
• Homens evoluem melhor. 
• Emagrecimento, cansaço com acometimento confirmado, prognóstico ruim. 
• VHS muito elevada e hemoglobina baixa na instalação do prognóstico ruim. 
• Alterações erosivas precoces no prognóstico ruim. 
• Atividade da doença persiste por mais de um ano, apesar do tratamento, no 
prognóstico desfavorável. 
 
 
Pela história da personagem Tatiana, sabemos um pouco mais so- 
bre artrite reumatoide, doença inflamatória crônica, autoimune, que 
afeta principalmente mulheres entre 35 e 50 anos. Dores e inchaço 
persistentes nas articulações – principalmente mãos, pés, joelhos 
– podem ser sinais de artrite reumatoide, que pelos sintomas po- 
dem se confundir com outras doenças. Se não tratada adequada- 
mente, pode levar à incapacidade física. Quanto mais cedo o diagnóstico, melhor 
o prognóstico. 
Disponível em: <https://www.reumatologia.org.br/videos/artrite-reumatoide-2/> 
Acesso em: 24 jan. 2020. 
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Você sabe o que é artrite reumatoide? É uma doença mais comum 
do que pensamos, pode acometer qualquer pessoa em qualquer 
idade e atinge 1% da população, sendo as mulheres mais acometi- 
das do que homens. Essa e outras informações você poderá encon- 
trar, assistindo a este vídeo: Artrite reumatoide | Série Saúde Brasil, 
 
 
 
4.12 Tratamento Clínico (Medicamentoso) 
Varia de acordo com o estágio da doença, sua atividade e gravidade, devendo ser 
mais agressivo, quanto mais agressiva for a doença. 
Os anti-inflamatórios são a base do tratamento, seguidos de corticoides para as 
fases agudas e drogas modificadoras do curso da doença, sendo a maior parte delas 
imunossupressoras. Os medicamentos modificadores do curso da doença (MMCDs) 
previnem danos estruturais (erosões), melhorando a capacidade funcional. Drogas 
modificadoras do curso da doença sintéticas (metotrexato, sulfassalazina, sulfato de 
hidroxicloroquina, difosfato de cloroquina) e, recentemente, os agentes 
imunobiológicos (adalimumabe, certolizumabe pegol, 
infliximabe) passaram a compor as opções terapêuticas. 
O tratamento com anti-inflamatórios deve ser mantido enquanto se observarem 
sinais inflamatórios ou o paciente apresentar dores articulares. Os anti-inflamatórios 
indicados são os não hormonais (Ibuprofeno, naproxeno). 
Também são indicadas drogas de ação lenta (antimaláricos: hidroxicloroquina ou 
cloroquina); drogas potentes (imunossupressores), como ciclosporina, ciclofosfamida, 
azatioprina; e corticoides (metilprednisolona, prednisona, fosfato sódico de 
prednisolona). 
 
 
O documentário Artrite reumatoide traz noções gerais apresenta- 
das por vários médicos reumatologistas sobre a artrite reumatoide, 
o diagnóstico clínico, sinais e sintomas, complicações, qualidade 
de vida, relação familiar com a doença. 
Disponível em: 
<https://www.youtube.com/watch?v=HVSqV5sriKY> 
Acesso em: 24 jan. 2020. 
 
 
 
disponível em: <https://www.youtube.com/watch?v=tNv4kZalUeY> 
Acesso em: 24 jan. 2020. 
 
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4.13 Testes Funcionais/Qualidade de Vida 
Os testes desenvolvidos para avaliar a qualidade de vida e as funções dos 
pacientes com artrite reumatoide são: 
• Health Assessment Questionnaire (HAQ), simples e fácil de realizar, pode ser autoaplicado. 
• Teste Arthritis Impact Measurement Scale (AIMS) e o teste Nottigham profile são 
validados para o português, porém são longos e complexos, utilizados para 
pesquisas. 
• O SF – 36 é um teste genérico, não específico para artrite reumatoide. 
 
Os objetivos de tratamento de fisioterapia para os pacientes portadores de artrite 
reumatoide são: 
• Informar o paciente quanto à doença; 
• Estimular a adesão ao tratamento; 
• Aliviar a dor; 
• Reduzir o processo inflamatório; 
• Estimular a adesão; 
• Orientar quanto à patologia; 
• Reduzir a ansiedade e tensão; 
• Melhorar a qualidade de vida; 
• Reduzir a rigidez; 
• Melhorar e/ou manter ADM; 
• Melhorar e/ou manter força muscular; 
• Prevenir a instalação de deformidades; 
• Recuperar e/ou evitar a perda da função; 
• Promover um condicionamento cardiorrespiratório; 
• Melhorar a propriocepção. 
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Recursos de tratamento de fisioterapia mais utilizados: 
• Modalidade de calor; 
• Diferentes formas de aplicação da crioterapia; 
• Alternativas de Cinesioterapia; 
• Alternativas de Eletroterapia; 
• Alternativas de Hidroterapia; 
• Alternativas de recursos de terapia manual; 
• Reeducação de marcha; 
• Melhora da função; 
• Uso de órteses; 
• Educação ao paciente. 
 
 
Uma cartilha sobre a artrite reumatoide, contendo informações 
gerais de forma simples e com linguagem acessível, para melhor 
informar e conscientizar o paciente sobre a doença, que faz parte 
dos objetivos de tratamento de fisioterapia para essa patologia, 
pode ser encontrada no site: <https://www.reumatologia.org.br/ 
doencas-reumaticas/artrite-reumatoide/> 
Acesso em: 24 jan. 2020. 
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CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
Prezado(a) acadêmico(a), vimos que a dor crônica que não é um sintoma, mas 
uma patologia em si, influencia negativamente na qualidade de vida das pessoas, levando a 
limitações físicas e funcionais, impactando a vida social, profissional e o bem-estar 
pessoal. Encontra-se entre as principais causas de licenças médicas, absenteísmo (falta) 
no trabalho, aposentadoria precoce por doença e baixa produtividade no trabalho. 
Segundo estudos, as doenças reumáticas são as razões mais comuns pela busca de 
tratamento em clínica de dor. 
O conceito de “reumatismo” remonta a cerca de 2,4 mil anos, e o termo rheuma 
(em grego, fluido ou fluxo) foi encontrado em parte da obra de Hipócrates de Cós (460 
a.C. a 380 a.C.). Ele acreditava que o reumatismo era como um fluxo que escorria para as 
articulações. 
Elaborado àquela época, “reumatismo” não delimitava, entretanto, um grupo de 
doenças autônomas e, até hoje, infelizmente, ainda há médicos que rotulam os pacientes 
como portadores de “reumatismo”. 
Atualmente, é sabido que as doenças reumáticas afetam milhões de pessoas em 
todo o mundo. Especificamente no Brasil, situam-se entre as principais causas de 
incapacidade e afastamento do trabalho. 
Somam-se mais de 200 doenças reumáticas, reconhecidas e classificadas pela 
Faculdade Americana de Reumatologia, que acometem as pessoas das mais variadas 
formas. 
De acordo com o Ministério da Saúde, cerca de 12 milhões de pessoas têm algum 
tipo de doença reumática,sendo que, entre as mais comuns, estão: artrose, artrite 
reumatoide, lúpus, gota, osteoporose, tendinites e fibromialgia. 
O conhecimento de suas características básicas torna-se indispensável para que se 
entenda a etiologia, a fisiopatologia, as manifestações clínicas e o tratamento dessas 
doenças. 
A anamnese bem conduzida, seguida do exame físico bem detalhado, permite o 
desenho adequado do diagnóstico cinesiofuncional pelo fisioterapeuta e uma conduta 
coerente com os objetivos, os quais foram determinados por essa avaliação, resultando em 
sucesso do tratamento. A Sociedade Paranaense de Reumatologia alerta para os sinais e 
sintomas de doenças reumáticas, principalmente dor persistente e edema nas 
articulações, que podem levar à incapacidade física, se não diagnosticadas 
precocemente e tratadas. Para tanto, enfatizou o mês de outubro como um mês mundial de 
alerta, com três datas específicas: dia 12, alerta e conscientização de Artrite Reumatoide; dia 
20, da osteoporose; e dia 30, alerta para os “reumatismos” de forma 
geral. 
Esta unidade teve como objetivo fornecer uma caracterização do paciente 
reumático; apresentar uma introdução à reumatologia; fazer uma breve revisão de tecido 
conjuntivo, articulação sinovial e mecanismo inflamatório; abordar dor crônica e 
aspectos psicológicos dos pacientes com doenças reumáticas; apresentar princípios e 
etapas da avaliação fisioterapêutica objetiva e subjetiva (anamnese) do paciente 
reumático e a fisioterapia aplicada à doença inflamatória do tecido conjuntivo (artrite 
reumatoide). Para tanto, foram abordados: o conceito; etiologia; epidemiologia; 
fisiopatologia; manifestações clínicas; diagnóstico clínico, diagnóstico diferencial e 
diagnóstico cinesiofuncional; evolução; análise de exames por imagens; exames 
laboratoriais; avaliação cinesiofuncional; orientações e tratamento fisioterapêutico e 
qualidade de vida em pacientes com artrite reumatoide. 
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Dessa forma, independentemente de a maior parte ser uma abordagem teórica, 
apresentou-se uma visão marcada por uma importante abordagem preventiva primária 
no que se refere à evolução da doença reumática, a secundária e até a terciária, com o 
intuito de trazer o paciente da doença reumática para a melhor qualidade de vida 
possível. 
Pretende-se, assim, contribuir para a formação de um senso crítico quanto ao 
tema, evidenciando sua importância e aplicação nessa população. Neste sentido, este 
material pode ser considerado apenas como um início, visto que existe um “mundo” de 
informações e conhecimentos que podem ser utilizados, objetivando a melhor qualidade 
de vida do ser humano. 
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UNIDADE ENSINO A DISTÂNCIA 
DISCIPLINA: 
REUMATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOTERAPIA APLICADA À DOENÇA INFLAMATÓRIA DO TECIDO 
CONJUNTIVO (LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO), DOENÇA 
METABÓLICA (OSTEOPOROSE), ARTRITES POR CRISTAIS (GOTA) 
PROF.A MA. ELY CLÉA DA SILVA ZANATTA 
 
 
 
 
SUMÁRIO DA UNIDADE 
INTRODUÇÃO ....................................................................................................................... 27 
1. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO ........................................................................................... 29 
1.1 CONCEITO ....................................................................................................................... 29 
1.2 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 29 
1.3 ETIOLOGIA ....................................................................................................................... 29 
1.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ................................................................................................ 30 
1.5 DIAGNÓSTICO CLÍNICO: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS .................................................................. 32 
1.6 EXAMES DE LABORATÓRIO ................................................................................................. 33 
1.7 TESTES FUNCIONAIS/ QUALIDADE DE VIDA ............................................................................ 34 
2. OSTEOPOROSE ................................................................................................................. 36 
2.1 CONCEITO ....................................................................................................................... 36 
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2.2 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 36 
2.3 ETIOLOGIA ..................................................................................................................... 36 
2.4 QUADRO CLÍNICO .............................................................................................................. 37 
2.5 FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................ 37 
2.6 CLASSIFICAÇÃO DA OSTEOPOROSE ........................................................................................ 37 
2.7 DIAGNÓSTICO CLÍNICO ...................................................................................................... 38 
2.8 TRATAMENTO DA OSTEOPOROSE .......................................................................................... 40 
3. GOTA ................................................................................................................................ 41 
3.1 CONCEITO ....................................................................................................................... 41 
3.2 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 41 
3.3 ETIOLOGIA ..................................................................................................................... 41 
3.4 CLASSIFICAÇÃO DA GOTA .................................................................................................... 41 
3.5 ESTÁGIOS CLÍNICOS EVOLUTIVOS ........................................................................................ 42 
3.6 ACHADOS LABORATORIAIS ............................................................................................... 43 
3.7 ACHADOS RADIOLÓGICOS .................................................................................................. 43 
3.8 CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DA GOTA .................................................................................. 44 
3.9 TRATAMENTO CLÍNICO ...................................................................................................... 44 
3.10 FATORES ENVOLVIDOS NO AUMENTO DA PREVALÊNCIA DA GOTA ............................................. 44 
3.11 MEDIDAS DIETÉTICAS PARA GOTA ....................................................................................... 44 
CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................................................ 46 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica que ocorre, prin- 
cipalmente, em mulheres jovens e que acomete múltiplos órgãos e sistemas. Apresenta altera- 
ções da resposta imunológica, com presença de anticorpos dirigidos contra proteínas do próprio 
organismo. Sua evolução é crônica, caracterizada por períodos de atividade e de remissão (sem 
manifestações). A gravidade da doença é variável: desde formas leves e intermitentes até qua- 
dros graves e fulminantes. 
A osteoporose é uma desordem esquelética cuja principal característica é ocomprome- 
timento da força ou resistência óssea, predispondo ao aumento do risco de fratura. Para a dimi- 
nuição progressiva da resistência, contribuem a redução da massa óssea e alterações estruturais 
na microarquitetura das trabéculas ósseas. Um aspecto particular da osteoporose é a normalidade 
da taxa entre os componentes mineral e orgânico da matriz óssea. 
Gota é uma das doenças metabólicas mais frequentes, sendo os principais fatores de 
risco a hiperuricemia, o abuso de bebida alcoólica, carne e frutos do mar ingeridos em exces- 
so, e medicamentos, tais como: diuréticos, baixas doses de salicilatos, ciclosporina, tacrolimo, 
etambutol, pirazinamida, ácido nicotínico. Frequentemente está associada com obesidade, disli- 
pidemias, doenças mieloproliferativas, hematológicas e renais. A hipertensão arterial sistêmica e 
as doenças cardiovasculares são frequentemente estudadas com relação à associação com gota. 
Certo é que a hipertensão arterial cursa, de forma independente, com risco aumentado para gota 
e maior incidência de infarto agudo do miocárdio (IAM). 
Com o objetivo de desenvolver um programa de qualidade de vida para o atendimento 
dos pacientes com essas patologias e empregar os conhecimentos adquiridos para realizar o diag- 
nóstico cinesiofuncional e aplicar o plano de conduta de fisioterapia coerente com os objetivos 
propostos, esta unidade propõe esclarecer didaticamente o conhecimento dos vários aspectos 
da LES, osteoporose e gota, que possam oferecer subsídios para atingir tais objetivos de forma 
acertada. 
Dessa forma, poderá ainda contribuir para o constante aperfeiçoamento dos conhecimen- 
tos dessas doenças e minimizar os efeitos nocivos das suas complicações na vida profissional, 
social, familiar e pessoal dessa população. Com isso, reduzir-se-á a sobrecarga no sistema de 
saúde dessas doenças, consideradas de saúde pública, uma vez esse sistema é consideravelmen- 
te utilizado por causa delas e, segundo pesquisas, tais doenças são responsáveis por 80% dos 
recursos destinados ao sistema. 
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Sendo assim, esta unidade abordará os seguintes conteúdos: fisioterapia aplicada à 
doença inflamatória do tecido conjuntivo (Lúpus Eritematoso Sistêmico), doença metabó- 
lica (osteoporose), artrites por cristais (gota), em termos de: conceito; etiologia; epidemiologia; 
fisiopatologia; manifestações clínicas; diagnóstico clínico, diagnóstico diferencial e diagnóstico 
cinesiofuncional; evolução; análise de exames por imagens; exames laboratoriais; avaliação ci- 
nesiofuncional; orientações e tratamento fisioterapêutico e qualidade de vida. 
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Estresse emocional causa Lúpus? Quem tem LES tem mais chance de ter uma 
infecção? Quem tem Lúpus pode engravidar? 
 
 
 
1. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 
 
 
 
1.1 Conceito 
É uma doença inflamatória crônica, autoimune, com sintomas que podem surgir 
em diversos órgãos de forma lenta e progressiva (meses) ou mais rapidamente 
(semanas) e curso com períodos de atividade e de remissão. Podem ser considerados dois 
tipos de Lúpus: 
• Lúpus cutâneo: que se manifesta apenas com manchas eritematosas 
(avermelhadas) na pele, principalmente nas áreas que ficam expostas à luz solar, 
tais como a face, orelhas e os braços. 
• Lúpus sistêmico: com um ou mais órgãos internos acometidos. 
É uma doença do sistema imunológico, o qual é responsável pela produção de 
anticorpos e organização dos mecanismos de inflamação em todos os órgãos. Dessa 
forma, tal doença apresenta diferentes tipos de sintomas e em vários locais do corpo. 
Pode haver sintomas gerais como febre, emagrecimento, perda de apetite, 
fraqueza e desânimo, e específicos de cada órgão/sistema, como artralgias, lesões na pele, 
pleurite (inflamação da pleura), hipertensão arterial e/ou problemas renais. 
 
1.2 Epidemiologia 
A incidência é maior em mulheres, numa proporção de 9 mulheres para somente 1 
homem, e a faixa etária predominante é entre 15 e 45 anos. 
Aparece em uma a cada 1000 pessoas da raça branca e uma a cada 250 pessoas 
negras, de forma que é mais comum e severa em negros e hispânicos. Em certos asiáticos 
e chineses, a incidência é alta. 
 
1.3 Etiologia 
A etiologia é desconhecida, porém alguns fatores genéticos, hormonais e 
ambientais participam de seu desenvolvimento. Indivíduos com susceptibilidade genética 
para desenvolver a doença, após uma interação com fatores ambientais (irradiação solar, 
infecções virais ou por outros microrganismos), passam a apresentar alterações 
imunológicas. 
As alterações imunológicas decorrem do desequilíbrio na produção de anticorpos 
que reagem com proteínas do próprio organismo e causam inflamação em diversos 
órgãos como pele, mucosas, pleura e pulmões, articulações e rins. De forma que o tipo de 
sintoma desenvolvido depende do tipo de autoanticorpo que o indivíduo possui e, como o 
desenvolvimento dos anticorpos está diretamente relacionado com as características 
genéticas de cada indivíduo, as manifestações clínicas (sintomas) tendem a ser 
específicas e muito pessoais. 
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A hereditariedade está presente em 10 a 12% dos casos. Entre os fatores que 
influenciam na patogênese do LES, estão: predisposição genética, fatores ambientais, 
álcool e estresse. Além disso, mulheres em uso de contraceptivo oral contendo estrógeno 
apresentam um aumento de 50% no risco de desenvolverem LES. 
 
1.4 Manifestações Clínicas 
 
 
Figura 1 - Impacto do Lúpus no corpo do indivíduo. Fonte: Conab (2019). 
 
• Lesões de pele: ocorrem em cerca de 80% dos casos, ao longo da evolução da doença. 
• Rush butterfly (eritema em forma de asa de borboleta): ocorre na região malar e 
dorso do nariz, poupando o sulco nasolabial. É fotossensível, e não deixa cicatriz. 
• Erupção maculopapular: pruriginosa, pode aparecer em qualquer parte do corpo, 
porém é mais comum acima da cintura. Não deixa cicatriz nem alteração de 
pigmentação. 
• Lesões discoides: placas eritematosas cobertas por uma escama aderente. 
Ocorrem mais frequentemente em áreas expostas à luz (couro cabeludo, face, 
orelha e pescoço), são bem delimitadas e podem deixar cicatrizes com atrofia e 
alterações de pigmentação. A alopecia (queda de cabelos) é irreversível. 
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Figura 2 - Lesão eritematosa 
maculopapular. 
Fonte: Berbert e Mantese (2005). 
Figura 3 - Face com o rush butterfly. Fonte: Oli- 
veira et al. (2016). 
 
 
Figura 4 - Lesões discoides cicatrizadas. Fonte: Carvalho et al. (2014). 
 
• Vasculite: causa manchas eritematosas ou violáceas, dolorosas em pontas dos 
dedos das mãos ou dos pés. Podem levar à gangrena. 
• Úlceras de mucosas oral e nasal: pequenos pontos avermelhados 
assintomáticos, evoluem para úlceras grandes, profundas e dolorosas. 
• Fotossensibilidade: sensibilidade desproporcional à luz solar. 
• Alopecia (queda de cabelos): é muito frequente e ocorre tipicamente nas fases de 
atividade da doença e, na maioria das pessoas, é reversível, na maioria das vezes. 
• Fenômeno de Raynaud: ocorre exagero na resposta à temperatura fria. As 
manifestações clínicas são causadas pela vasoconstrição das artérias e arteríolas, 
o que resulta em isquemia da pele. 
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Figura 5 - Fenômeno de Raynaud nas mãos. Fonte: Carvalho et al. (2014). 
 
• Articulares: artralgia com ou sem edema e mialgias em mais de 90% dos 
pacientes e envolvem, principalmente, as articulaçõesdas mãos, punhos, joelhos e 
pés. São altamente dolorosas e ocorrem de forma intermitente, com períodos de 
melhora e piora, de forma assimétrica e sem deformidades. Às vezes, também 
surgem como tendinites. São altamente incapacitantes, mas não deformantes, na 
maioria dos casos. Ocorre rigidez matinal nas metacarpofalangeanas e 
interfalangeanas proximais. A persistência de dor, edema e calor em apenas uma 
articulação, principalmente no joelho, no ombro ou no quadril, levanta a suspeita 
de osteonecrose ou artrite séptica (10% dos pacientes). 
• Pulmão e coração: pleurite e pericardite são relativamente comuns. 
• Rins: a nefrite é a mais preocupante. Ocorre em cerca de 50% das pessoas com 
LES. No início, pode não haver qualquer sintoma, apenas alterações nos exames de 
sangue e/ou urina. Quando não tratada rapidamente e adequadamente, leva à 
insuficiência renal. 
• Alterações neuropsiquiátricas: menos frequentes. Podem causar convulsões, 
alterações de humor ou comportamento (psicoses), depressão e alterações dos 
nervos periféricos e da medula espinhal. 
• Sangue: as alterações nas células do sangue são devidas aos anticorpos contra 
estas células, causando sua destruição. Pode haver leucopenia (diminuição de 
leucócitos) ou linfopenia (diminuição de linfócitos) e, se forem contra as plaquetas, 
causará diminuição de plaquetas (plaquetopenia). Anemia a plaquetopenia 
poderão causar aumento do sangramento menstrual, hematomas e sangramento 
gengival. 
1.5 Diagnóstico Clínico: Critérios Diagnósticos 
De acordo com o American College of Rheumatology (1982), para o diagnóstico do 
LES, são necessários, no mínimo, 4 dos critérios abaixo: 
1. Eritema malar, poupando o sulco nasolabial. 
2. Lesões discoides. 
3. Fotossensibilidade. 
4. Úlceras orais: nasofaringe ou oral. 
5. Artrite não erosiva, em duas ou mais articulações periféricas. 
6. Serosite: pleurite, pericardite. 
7. Distúrbios neurológicos: psicose e convulsões. 
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8. Distúrbios renais: proteinúria; cilindros celulares de hemácias, granulares, 
tubulares ou misto. 
9. Distúrbios hematológicos: anemia, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia. 
10. Distúrbios imunológicos. 
11. FAN + 
1.6 Exames de Laboratório 
A presença do FAN (fator ou anticorpo antinuclear), principalmente com títulos 
elevados, em uma pessoa com sinais e sintomas característicos de LES, permite o 
diagnóstico com muita certeza. 
Os anticorpos anti-Sm e anti-DNA são muito específicos, mas ocorrem em apenas 
40% a 50% das pessoas com LES. 
E aí? Será que as suas respostas ao convite de reflexão no início da abordagem 
foram corretas? 
Emoções negativas, como a perda de um parente próximo ou uma separação, podem 
desencadear os sintomas iniciais da doença ou provocar uma reativação. 
Esses fatores não são a causa, mas contribuem para sua exacerbação (reativação). Como 
o lúpus é uma doença que interfere no sistema imunológico, este desequilíbrio facilita um pouco 
o aparecimento de infecções. Porém, na maioria das vezes, as infecções nas pessoas com 
LES são facilitadas pelo uso de alguns medicamentos (corticoides e imunossupressores) 
que, ao inibirem a produção excessiva de anticorpos, inibem alguns dos mecanismos 
naturais de defesa do nosso organismo. 
Durante muito tempo, acreditava-se que quem tinha lúpus não poderia jamais 
engravidar. Há cerca de 20 anos, é sabido que a gravidez não está proibida para as 
mulheres com lúpus, mas ela deve ser programada. O ideal é que só engravide com a 
doença totalmente sob controle por, pelo menos, 6 meses. E também se necessita de 
cuidados, visto que os medicamentos usados no tratamento do LES devem ser suspensos 
antes da gravidez. A cloroquina, por outro lado, pode e deve ser mantida durante a 
gestação. Normalmente, as pessoas com lúpus vão ter crianças normais. 
Por outro lado, sabemos que existe uma pequena chance de ocorrer um 
abortamento, ou de o bebê nascer prematuro ou com baixo peso. Ao mesmo tempo, as 
pessoas que têm hipertensão (por qualquer razão e não só pelo LES) têm mais chances de 
desenvolver pré-eclâmpsia. 
Do ponto de vista genético, as chances de uma mulher com LES ter um filho que 
também desenvolve LES são muito pequenas. Mas, atualmente, já sabemos que pessoas 
que têm um familiar com LES têm mais chance de também desenvolver LES. Ainda em 
relação à gravidez, alguns remédios podem ser usados durante toda a gestação; outros 
(como a maioria dos imunossupressores e alguns para hipertensão) devem ser evitados. 
Portanto, a gravidez de uma mulher com LES sempre deve ser planejada e sempre 
deve ser considerada uma gestação de alto risco, para que medidas mais rigorosas de 
acompanhamento possam ser instituídas. O acompanhamento pré-natal deve ser iniciado 
no primeiro momento em que a pessoa com LES souber que está grávida e também é 
essencial a manutenção do acompanhamento no pós-parto, incluindo a programação dos 
medicamentos que podem ser usados durante a amamentação. Ainda que a gestação em 
quem tem LES seja considerada sempre de alto risco, se todos os cuidados forem tomados, 
a grande maioria das gestações é tranquila e bem sucedida. 
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Além do tratamento com remédios, as pessoas com LES devem ter cuidados 
especiais com a saúde, incluindo atenção com a alimentação, repouso adequado, 
evitar condições que provoquem estresse e atenção rigorosa com medidas de higiene 
(pelo risco potencial de infecções). Evitar alimentos ricos em gorduras e o álcool. Outra 
medida de ordem geral é evitar (ou suspender se estiver em uso) os anticoncepcionais 
com estrogênio e o cigarro (tabagismo), ambas as condições estão claramente 
relacionadas à piora dos sintomas do LES. Pessoas com LES, independentemente de 
apresentarem ou não manchas na pele, devem adotar medidas de proteção contra a 
irradiação solar, evitando ao máximo expor-se à “claridade”, além de evitar a “luz do sol” 
diretamente na pele, pois além de provocar lesões cutâneas, pode causar agravamento da 
inflamação em órgãos internos como os rins. 
É importante a manutenção de uma atividade física regular, preferencialmente 
aeróbica, que ajuda não só no controle da pressão e da glicose no sangue, mas também 
contribui para melhorar a qualidade dos ossos, evitando a osteoporose e melhorando o 
sistema imunológico. 
O objetivo geral dos cuidados com a saúde (incluindo os medicamentos AINHS, 
corticoides, drogas antirreumáticas, modificadoras de doença-DMARDs) para as pessoas 
com LES é permitir o controle da atividade inflamatória da doença e minimizar os efeitos 
colaterais dos medicamentos. 
De uma forma geral, quando o tratamento é feito de forma adequada, incluindo o 
uso correto dos medicamentos em suas doses e horários, com a realização dos exames 
necessários nas épocas certas, comparecimento às consultas nos períodos recomendados 
e os cuidados gerais descritos, é possível obter um bom controle da doença e melhorar, de 
forma significativa, a qualidade de vida das pessoas com LES. 
1.7 Testes Funcionais/ Qualidade de Vida 
SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index) 
• Levantamento das diferentes manifestações clínicas e o escore de atividade lúpica. 
• Calculado pelo médico no momento da consulta. 
• Atividade de leve a moderada (SLEDAI = 1-10) e intensa (SLEDAI ≥ 11). 
O SF-36 é um teste genérico para qualidade de vida, mas é muito utilizado no LES. 
Os objetivos de tratamento de fisioterapia para os pacientes portadores de Lúpus 
Eritematoso Sistêmico são: 
• Informar o paciente quanto à doença; 
• Estimular a adesão ao tratamento; 
• Repouso orientado na fase aguda da doença; 
• Aliviar a dor; 
• Reduzir processo inflamatório; 
• Reduzir a ansiedade e tensão; 
• Melhorar a qualidade de vida (atividade funcional); 
• Reduzira rigidez; 
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• Melhorar e/ou manter ADM; 
• Melhorar e/ou manter força muscular; 
• Recuperar e/ou evitar a perda da função; 
• Promover a melhora da marcha; 
• Prevenir complicações. 
Recursos de tratamento de fisioterapia mais utilizados: 
• Modalidade de calor; 
• As diferentes formas de aplicação da crioterapia (observando o cuidado com o 
fenômeno de Raynaud); 
• Alternativas de Cinesioterapia; 
• Alternativas de Eletroterapia; 
• Alternativas de Hidroterapia; 
• Alternativas de recursos de terapia manual; 
• Reeducação de marcha; 
• Melhora da função; 
• Educação ao paciente. 
 
 
Lúpus: como fazer o diagnóstico exato e o teste de FAN traz noções 
gerais sobre Lúpus Eritematoso Sistêmico de forma clara e objeti- 
va. 
 
Como o médico faz o diagnóstico de doenças autoimunes, em es- 
pecial do Lúpus Eritematoso Sistêmico? O que é o FAN e por que 
ele, sozinho, não faz o diagnóstico de Lúpus? Qual a estratégia que 
o médico usa para dizer se alguém tem Lúpus? Ao final, veja uma tabela básica de 
tratamento para discutir com seu médico. 
Disponível em: <https://www.youtube.com/watch?v=M-AxkeE4lTA> 
Acesso em: 24 jan. 2020. 
 
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lheres com fibromialgia submetidas ao tratamento de auriculoterapia associada 
à fisioterapia ou exercícios físicos. Revista Brasileira Qualidade de Vida, Ponta 
Grossa, v. 10, n. 1, jan./mar. 2018. 
 
2. OSTEOPOROSE 
 
2.1 Conceito 
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a osteoporose é uma doença 
esquelética sistêmica, que cursa com diminuição da massa óssea e deterioração 
microarquitetural do tecido ósseo, com consequente aumento da fragilidade óssea e 
susceptibilidade à fratura. É o principal fator de fraturas em mulheres pós-menopausa e 
idosos, e apresenta alto índice de morbimortalidade. 
 
2.2 Epidemiologia 
A incidência ocorre em mulheres com idade de 45 anos de idade e homens entre 
50 e 60 anos de idade. 
Gera grande ônus financeiro para o sistema de saúde, devido às fraturas 
osteoporóticas gerarem transtornos emocionais e sociais, refletindo diretamente na 
qualidade de vida dos indivíduos. 
 
2.3 Etiologia 
Conjunto de fatores que influenciam e favorecem o desenvolvimento da osteoporose: 
• Fatores genéticos: sexo (maior incidência em mulheres, por possuírem menor 
densidade óssea e muscular que os homens), etnia (raça branca, por possuir menor 
densidade óssea e muscular que os negros). 
• Menopausa: ocorre diminuição dos níveis de estrógeno, que é fundamental para 
manter a massa óssea. 
• Envelhecimento: a perda de massa óssea aumenta com o processo do envelhecimento. 
• Hereditariedade: mais frequente em pessoas com antecedentes familiares da doença. 
• Dieta pobre em cálcio: o cálcio é fundamental na formação óssea. Sua obtenção a 
partir da alimentação é imprescindível para prevenir a doença. 
• Excesso de fumo e álcool: maior incidência em pessoas que consomem álcool e 
fumo em excesso. 
 
 
Para mais informações, leia o artigo: 
CARMO, M. DE A.; ANTONIASSI, D. P. Avaliação da dor e qualidade de vida em mu- 
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• Imobilização prolongada/sedentarismo: o exercício físico constitui um 
importante estímulo para a formação e o fortalecimento dos ossos. Grandes 
períodos de imobilização e a falta de exercícios podem levar à osteoporose. 
• Medicamentos: alguns medicamentos, como os corticoides, em tratamentos de 
longa duração, favorecem a redução da massa. 
• Deficiência de vitamina D. 
2.4 Quadro Clínico 
• Dor: devido a microfraturas vertebrais, compressão, colapsos ou encunhamento do 
corpo vertebral. 
• Deformidade vertebral: hipercifose dorsal, redução da estatura. 
• Fratura de quadril e vértebras: morbimortalidade e custo socioeconômico da doença. 
• Comprometimento psicológico: isolamento social, medo, ansiedade, mudança 
de humor. 
2.5 Fisiopatologia 
Fisiologicamente, ocorre regularmente o metabolismo mineral, em 10% da massa 
óssea corporal, anualmente. 
O pico da massa óssea ocorre entre 30 e 40 anos de idade. É 20% a 30% maior 
nos homens do que nas mulheres e 10% maior nos negros. 
Osteoclastos formam túnel no osso cortical/lacunas na superfície do osso 
trabecular, reabsorvendo a substância óssea, dissolvendo a substância osteoide e os 
depósitos minerais; simultaneamente, os osteoblastos depositam substância óssea nas 
cavidades, formando uma nova unidade estrutural de tecido ósseo. 
O desequilíbrio entre a reabsorção e a formação óssea, que resulta em excesso de 
reabsorção óssea ou diminuição da neoformação de tecido ósseo, é a fisiopatologia da 
osteoporose. 
 
2.6 Classificação da Osteoporose 
São três os tipos de osteoporose: 
• Osteoporose pós-menopausa (Tipo I): atinge mulheres após a menopausa. 
Manifestações clínicas principais: fraturas vertebrais e as fraturas de Colles. 
• Osteoporose senil (Tipo II): atinge mulheres e homens acima de 70 anos. 
Manifestações clínicas: fraturas de bacia, quadril (colo do fêmur) e vértebras. 
• Osteoporose secundária: atinge pessoas com doença renal hepática, 
endócrina, hematológica ou que usam alguns medicamentos, por exemplo, 
corticoides. 
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Figura 6 - Osso normal e osso com osteoporose. Fonte: Revista Online Ilustrada Brasileira (2017). 
 
2.7 Diagnóstico Clínico 
Densitometria óssea: Densidade mineral óssea, ou BMD (bone mineral density). 
Índice T (T-Score): é a diferença entre massa óssea do indivíduo e a massa óssea da 
população de adultos jovens. Expressa em número de “desvios-padrão” (DP). 
DMO: massa óssea máxima (pico de massa óssea). A relação entre os dois valores é 
designada T-score. 
Z-score: número de desvios padrões da média da população com a mesma 
idade do paciente. 
Escore da densitometria 
1 DP = variação de aproximadamente 10% da densidade média. 
Coluna lombar (L2-L4) e fêmur proximal (colo e trocânter maior). 
Critérios da OMS (1995) para densidade média do pico de massa óssea do adulto 
jovem: T-Score: igual ou maior que 1 DP (desvio padrão) = NORMAL. 
T-Score: -1 e -2.5 DP = Osteopenia. 
T-Score: igual ou menor que -2.5 DP = Osteoporose. 
Abaixo de -2.5 DP associado à fratura = Osteoporose severa. 
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Figura 7 - Resultado de densitometria óssea de coluna lombar evidenciando osteoporose (escore T L 1-L4 -2,8). 
Fonte: Carvalho et al. (2014). 
 
Figura 8 - Resultado de densitometria óssea de fêmur evidenciando osteoporose (escore T do fêmur -3,0). Fonte: 
Carvalho et al. (2014). 
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2.8 Tratamento da Osteoporose 
Para o tratamento da osteoporose, são indicados: 
• Nutrição adequada, dieta rica em cálcio. 
• Realizar exercícios suaves e regulares. 
• Reposição hormonal quando a dosagem de estradiol estiver abaixo do normal. 
• Parar de fumar e tomar bebida alcoólica. 
• Evitar abuso de café. 
• Tomar sol (vitamina D). 
• Prevenir fraturas: evitando os fatores de risco intrínsecos e os extrínsecos (ambiente). 
• São atividades contraindicadas: 
• Atividades aeróbicas de alto impacto, devido ao aumento do risco de fraturas 
vertebrais, pela fragilidade óssea. 
• Flexão da coluna vertebral, devido ao aumento da força de compressão na 
coluna, aumentando o risco de colapsos vertebrais. 
• Atividades que envolvam risco de quedas, como o uso destep, e as realizadas em 
terrenos irregulares. 
 
são: Os objetivos de tratamento de fisioterapia para os pacientes portadores de osteoporose 
 
• Informar o paciente quanto à doença; 
• Estimular a adesão ao tratamento; 
• Aliviar a dor; 
• Melhorar e/ou manter ADM; 
• Melhorar e/ou manter força muscular; 
• Melhorar o equilíbrio e prevenir as quedas e, como consequência, a fratura; 
• Reduzir os espasmos musculares; 
• Reduzir a ansiedade e tensão; 
• Melhorar a atividade funcional (independência); 
• Melhorar a capacidade respiratória; 
• Prevenir complicações; 
• Promover a melhora da marcha; 
• Promover a reeducação postural; 
• Melhorar o condicionamento físico. 
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3. GOTA 
3.1 Conceito 
É uma doença em que ocorre o desarranjo no metabolismo das purinas, levando a 
uma hiperuricemia. É caracterizada por uma sinovite aguda (depósito de cristais de 
monourato de sódio) nas articulações (membrana sinovial e cartilagem articular), nos 
tecidos moles periarticulares (bainhas sinoviais, tendões e ligamentos) e nos tecidos 
extra-articulares (trato urinário). 
Inicialmente, é uma monoartrite dolorosa e, depois, ocorrem crises agudas 
repetidas, podendo se tornar poliartropatia inflamatória. 
 
3.2 Epidemiologia 
A incidência ocorre nos homens adultos, numa proporção de 20 homens para 
somente 1 mulher, e a faixa etária comum é entre 40 e 50 anos de idade. 
O ácido úrico é derivado do metabolismo das purinas. Uma pequena parte de 
purinas é ingerida e a maior parte é sintetizada pelo próprio organismo. O nível normal de 
ácido úrico em indivíduo adulto é abaixo de 7 mg/100 ml. 
Correlaciona-se a indivíduos com sobrepeso ou obesos, com vida sedentária e 
usuários de bebidas alcoólicas e hipertensos. 
O ácido úrico, em geral, dissolve-se no sangue e passa para a urina através dos 
rins. Na pessoa com gota, os níveis de ácido úrico no sangue ficam tão altos que se 
formam cristais de ácido úrico, que se depositam nas articulações e em outros tecidos, 
causando inflamação do revestimento da articulação (sinóvia). 
 
3.3 Etiologia 
Quanto à etiologia, a gota pode ser de dois tipos: 
• Gota primária ou idiopática: alteração genética que leva ao não metabolismo das 
purinas e, em 95% dos casos, tem relação com hereditariedade. 
• Secundária ou adquirida: ocorre em 5% dos casos, sendo adquirida em função de 
outras doenças associadas: leucemia, insuficiência renal, diabetes mellitus, 
hipertensão arterial, certas drogas diuréticas em dietas hipossódicas e 
hiperparatireoidismo. 
 
3.4 Classificação da Gota 
São dois os tipos de classificação da gota: 
• Hiperuricemia metabólica: hiperuricemia devido a excesso de produção. 
• Hiperuricemia renal: hiperuricemia devido à diminuição de eliminação. 
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Na patogênese (hiperuricemia), ocorre a redução da excreção de ácido úrico (de 
85% a 90%) ou o aumento da produção (de 10% a 15%). Assim, tem-se: 
Hiperprodutores: indivíduos com produção diária de ácido úrico acima do normal. 
Hipoexcreção: redução relativa na eliminação renal do ácido úrico. 
Ambos os casos, hiperprodução ou hipoexcreção, contribuiriam para a hiperuricemia. 
3.5 Estágios Clínicos Evolutivos 
Em estágios clínicos evolutivos, tem-se: 
Hiperuricemia assintomática: ácido úrico elevado sem fenômenos articulares. 
Pode ocorrer no início da puberdade e termina na primeira crise de artrite. A crise pode 
ocorrer após 20 a 30 anos de hiperuricemia mantida. Em 10 a 15% dos casos, há história 
prévia de cálculo urinário. 
Artrite Gotosa Aguda: inicialmente monoarticular e extremamente dolorosa e, 
em 50% dos casos, ocorre na primeira metatarso falangiana. As outras articulações são: 
tornozelo; joelhos; punhos; dedos e cotovelos. Raramente é poliarticular. Ocorre uma 
artrite intensa, que é pior à noite. Os eventos precipitantes da crise são: traumatismos 
articulares, ingestão excessiva de álcool, cirurgias e uso de determinados diuréticos. As 
crises desaparecem em 3 a 10 dias. A evolução ocorre com ataques mais precoces, 
prolongados e em número crescente de articulações. Predomina em articulações 
periféricas, porque a temperatura é mais baixa e a solubilidade do cristal é mais baixa. 
 
Figura 9 - Artrite gotosa na 1ª metatarsofalangeana. Fonte: Mayo Clinic (2020). 
 
Gota Intercrítica: ocorre nos intervalos entre as crises agudas, desde que tenha 
uma história prévia de artrite. 
Gota Tofácea Crônica: em paciente não tratado, a taxa de produção de ácido úrico 
excede a excreção. Os cristais depositam-se em: cartilagens, membranas sinoviais, tendões, 
tecidos moles, formando os tofos. Locais clássicos dos tofos: cartilagem auricular, tendões, 
superfície ulnar do antebraço, bursa olecraneana (locais de pressão). Quando 
proeminentes, afetam a mobilidade articular. 
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Figura 10 - Gota tofácea crônica com acometimento deformante das mãos. Fonte: Carvalho et al. (2014). 
 
Figura 11 - Gota tofácea crônica na bursa olecraneana. Fonte: Carvalho et al. (2014). 
 
3.6 Achados Laboratoriais 
Líquido sinovial: cristais de monourato de sódio. 
Exames para doenças associadas: insuficiência renal, diabetes mellitus e 
hipertrigliceridemia. 
 
3.7 Achados Radiológicos 
Fase inicial: aumento das partes moles. 
Estágios avançados: erosões cartilaginosas, erosões ósseas ou pequenas lesões 
destrutivas do osso subcondral, calcificações periarticulares, diminuição do espaço 
articular, osteopenia, anquilose e tofos. 
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3.8 Critérios de Diagnóstico da Gota 
De acordo com o American College of Rheumatology (ACR), são critérios de 
diagnóstico da gota: 
• Critério maior: cristais de monourato de sódio no líquido sinovial intra-articular 
na vigência de crise articular. 
• Critérios menores: artrite súbita; mais de uma crise de artrite aguda; 
comprometimento monoarticular; confirmação da presença de tofos; 
comprometimento da 1ª articulação metatarsofalangeana; comprometimento da 1ª 
articulação metatarsofalangeana unilateral; comprometimento tarsal unilateral; 
hiperuricemia; edema articular assimétrico visto em radiografia; cistos 
subcondrais sem erosões vistos em radiografia; cultura negativa na vigência da 
crise. 
O diagnóstico é confirmado quando apresenta o critério maior ou, no mínimo, seis 
dos critérios menores. 
 
3.9 Tratamento Clínico 
Para o tratamento clínico, são indicados: 
Fase aguda: anti-inflamatórios (colchicina e AINH – indometacina, piroxicam, 
fenilbutazona). 
Profilaxia do ataque agudo: redução do peso; evitar fatores precipitantes 
(álcool, dieta rica em purinas); uso profilático de colchicina ou indometacina diariamente. 
3.10 Fatores Envolvidos no Aumento da Prevalência da Gota 
• Ingestão dietética de purinas; 
• Consumo de bebidas alcoólicas; 
• Hipertensão arterial: em 20 a 25% dos pacientes com gota; 
• Obesidade; 
• Diabetes Mellitus; 
• Dislepidemia: em 75 a 84% dos pacientes; 
• Necrose óssea, principalmente da cabeça do fêmur (associada ao alcoolismo). 
3.11 Medidas Dietéticas para Gota 
Em relação às medidas dietéticas para gota, indica-se a restrição dietética rígida 
de purinas. Alimentos com alto teor em purinas são: carnes defumadas e embutidos 
(bacon, chouriço, presunto), carne de porco, vitela, cabrito, carneiro, peru, ganso, perdiz e 
miúdos de animais (língua, coração, rim, moela, fígado, miolos, molho de carne), caldo de 
carne, ovo, peixes e mariscos, tais como: sardinha, salmão, truta, bacalhau, cavala, ovas de 
peixe, ostra, camarão, caranguejo, anchovas e caviar, mexilhões,além de fermento de pão 
e de cerveja. 
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Raramente os pacientes procuram o atendimento de fisioterapia ou são 
encaminhados para tratamento pelo seu médico. Porém, episódios de artrite gotosa 
podem ser gradualmente negativos em nível postural-proprioceptivo e funcional 
(marcha). Na fase aguda, há necessidade de repouso, e a fisioterapia tem como objetivo 
reduzir o quadro álgico e controlar o processo inflamatório. 
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CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
Prezado(a) acadêmico(a), vimos que a dor crônica, característica das patologias 
abordadas nesta unidade, influencia negativamente na qualidade de vida das pessoas, 
levando a limitações físicas e funcionais, impactando a vida social, profissional e o bem-
estar pessoal. Encontra-se entre as principais causas de licenças médicas, absenteísmo no 
trabalho, aposentadoria precoce por doença, baixa produtividade no trabalho e 
problemas de ordem emocional. 
A gota, doença causada por depósito de microcristais na articulação, pode ser 
controlada e até prevenida com medicações. O tratamento apropriado pode ajudar a 
evitar inteiramente os episódios agudos e a lesão articular de longo prazo. 
O tratamento consiste principalmente em tomar medicamento(s) e controlar a 
dieta. Sem a dieta, é impossível controlar a doença. Os objetivos do seu tratamento são 
aliviar a dor, abreviar a duração da inflamação durante um episódio agudo, prevenir 
episódios futuros, evitar lesões nas articulações e evitar deformidades. 
A obesidade pode estar ligada a altos níveis de ácido úrico no sangue. Se você 
estiver acima do peso, é necessário estabelecer, com um nutricionista, um programa de 
perda de peso e reeducação alimentar. 
Vale ressaltar que temos situações positivas, no que se refere a fatores protetores 
da osteoporose: uma vez que a vitamina D é mais solúvel na gordura, pacientes com 
sobrepeso têm maior sensibilidade à ação do paratormônio e maior densidade mineral 
óssea (DMO); a prática de atividade física regular ajuda a fortificar os ossos; a ingestão 
adequada de cálcio para suprir as necessidades diárias do organismo; a exposição ao sol, 
que ajuda na absorção e transformação dos raios ultravioletas para a síntese de vitamina D 
que, por sua vez, melhora a absorção do cálcio obtido na dieta; e os fatores genéticos, 
relacionando o grande pico de massa óssea, adquirido até 20 ou 30 anos de idade. 
Com relação ao Lúpus Eritematoso Sistêmico, os principais objetivos do 
tratamento são: informar o paciente quanto à doença; aliviar a dor; reduzir o processo 
inflamatório; reduzir a ansiedade e tensão; melhorar a qualidade de vida (atividade 
funcional); reduzir a rigidez; melhorar e/ou manter a força muscular e recuperar e/ou 
evitar a perda da função. 
A análise da QV é geralmente usada para pacientes portadores de doenças 
crônicas e incuráveis, sendo esta avaliação afetada por aspectos que vão além da satisfação 
pessoal, incluindo outras questões, tais como: idade, sexo, educação, ocupação, 
funcionamento social e condições de saúde. 
Diversos instrumentos são aplicados para determinar a qualidade de vida e o 
estadiamento da doença, como o índice do SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus 
Disease Activity Index), utilizado para o levantamento das diferentes manifestações 
clínicas e o escore de atividade lúpica, o qual é calculado pelo médico no momento da 
consulta; o BILAG (British Isles Lupus Assessment Group), que também mede atividade 
clínica no LES e que foi desenvolvido de acordo com a análise por intenção de tratar a 
doença. Esse índice é composto de oito sistemas orgânicos em que não ocorre o cálculo do 
escore total, e sim de sistemas separadamente e para investigar a qualidade de vida; e o 
questionário SF36, que é um instrumento genérico de avaliação de qualidade de vida, de 
fácil administração e compreensão, sendo composto por oito escores: Capacidade 
Funcional (CF), Limitação por Aspecto Físico (LAF), Dor (DOR), Estado Geral de Saúde 
(EGS), Vitalidade (VIT), Aspectos Sociais (AS), Limitações por Aspectos Emocionais (LAE) 
e Saúde Mental (SM). O SSC (Systemic Lupus Erythematosus Symptom Checklist) se 
propõe a medir o impacto dessa doença e de seu tratamento no indivíduo. Ele aborda a 
presença e o impacto de 38 sintomas relacionados à doença e/ou a seu estado em uma 
escala de quatro pontos, em que zero é o melhor estado e quatro é o pior estado de saúde. 
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Esta unidade teve como objetivo fornecer conhecimentos sobre: fisioterapia 
aplicada à doença inflamatória do tecido conjuntivo (Lúpus Eritematoso Sistêmico), 
doença metabólica (osteoporose) e artrites por cristais (gota), em termos de: conceito; 
etiologia; epidemiologia; fisiopatologia; manifestações clínicas; diagnóstico clínico, 
diagnóstico diferencial e diagnóstico cinesiofuncional; evolução; análise de exames por 
imagens; exames laboratoriais; avaliação cinesiofuncional; orientações e tratamento 
fisioterapêutico e qualidade de vida. 
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UNIDADE ENSINO A DISTÂNCIA 
DISCIPLINA: 
REUMATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOTERAPIA APLICADA À DOENÇA DEGENERATIVA 
(OSTEOARTROSE), ESPONDILOARTROPATIAS (ESPONDILITE 
ANQUILOSANTE) E DOENÇA REUMÁTICA EM PEDIATRIA 
(ARTRITE REUMATOIDE JUVENIL) 
PROF.A MA. ELY CLÉA DA SILVA ZANATTA 
 
 
 
 
SUMÁRIO DA UNIDADE 
INTRODUÇÃO ...................................................................................................................... 50 
1. OSTEOARTROSE ................................................................................................................ 52 
1.1 CONCEITO ....................................................................................................................... 52 
1.2 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 52 
1.3 ETIOLOGIA ....................................................................................................................... 52 
1.4 FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................ 53 
1.5 CLASSIFICAÇÃO ............................................................................................................... 54 
1.6 SINAIS E SINTOMAS ........................................................................................................... 54 
1.7 DIAGNÓSTICO CLÍNICO ....................................................................................................... 56 
1.8 TRATAMENTO CLÍNICO ...................................................................................................... 56 
2. ESPONDILITE ANQUILOSANTE ............................................................................................ 58 
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2.1 CONCEITO ....................................................................................................................... 58 
2.2 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 58 
2.3 ETIOLOGIA ..................................................................................................................... 58 
2.4 FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................ 58 
2.5 QUADRO CLÍNICO ............................................................................................................. 59 
2.5.1 ALTERAÇÕES CLÍNICAS ARTICULARES .................................................................................59 
2.5.2 ALTERAÇÕES CLÍNICAS EXTRA-ARTICULARES ...................................................................... 59 
2.6 ACHADOS LABORATORIAIS ............................................................................................... 60 
2.7 MANIFESTAÇÕES RADIOLÓGICAS ........................................................................................ 60 
2.8 DIAGNÓSTICO CLÍNICO ...................................................................................................... 60 
2.9 PROGNÓSTICO ............................................................................................................... 63 
3. ARTRITE REUMATOIDE JUVENIL ............................................................................................. 63 
3.1 CONCEITO ....................................................................................................................... 63 
3.2 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 63 
3.3 ETIOLOGIA ..................................................................................................................... 63 
3.4 QUADRO CLÍNICO ............................................................................................................. 64 
3.4.1 QUADRO CLÍNICO GERAL ................................................................................................... 64 
3.4.2 MANIFESTAÇÕES ARTICULARES ...................................................................................... 64 
3.4.3 QUADRO CLÍNICO E SUA EVOLUÇÃO ................................................................................... 64 
3.5 EXAMES LABORATORIAIS ................................................................................................. 65 
3.6 RADIOLOGIA .................................................................................................................. 65 
3.7 DIAGNÓSTICO ................................................................................................................ 65 
3.8 TRATAMENTO CLÍNICO ...................................................................................................... 65 
CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................................................ 67 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
A osteoartrite (OA) é a condição clínica mais prevalente do sistema articular, e sua 
prevalência é crescente em virtude do aumento da expectativa de vida da população. É 
uma das causas mais comuns de absenteísmo ao trabalho, constituindo-se em um 
problema de saúde pública. Embora a OA esteja ligada ao envelhecimento, ela não é 
considerada uma doença degenerativa, uma vez que existe um aumento considerável do 
metabolismo celular articular em resposta a uma agressão à cartilagem. O fator 
determinante do processo osteoartrítico é o desequilíbrio entre degradação e reparação. 
Nesse sentido, a OA pode ser entendida como uma insuficiência cartilaginosa decorrente 
de fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos, metabólicos, que acarretam uma 
degradação do tecido cartilaginoso com a consequente remodelação óssea e algum grau 
de inflamação sinovial. Visto que a OA já é um problema de saúde pública, atingirá cada 
vez mais indivíduos em nosso país, o que poderá complicar, ainda mais, os já 
sobrecarregados sistemas previdenciário e de saúde brasileiros. 
Mais bem caracterizada no início do século XX, a espondilite anquilosante (EA) 
pode ser definida como doença inflamatória crônica que acomete as articulações 
sacroilíacas; em graus variáveis, a coluna vertebral; e, em menor extensão, as articulações 
periféricas. Embora possa ser encontrada de forma indistinta em ambos os sexos, já que o 
HLA-B27 incide igualmente entre homens e mulheres, há maior incidência no sexo 
masculino, e a maioria dos pacientes desenvolve os primeiros sintomas entre os 20 e os 35 
anos de idade. 
Outra patologia a ser abordada será a artrite reumatoide juvenil (AIJ), que é a 
denominação para um grupo de doenças distintas que ocorrem em crianças com menos 
de 16 anos e se manifestam, principalmente, por artrite persistente, durante seis ou mais 
semanas, descartadas outras doenças que levam ao acometimento articular. Sua etiologia 
não é totalmente compreendida, mas parece haver interação entre fatores genéticos e 
ambientais. Apesar de nenhum dos medicamentos disponíveis até o momento apresentar 
potencial curativo, o prognóstico tem melhorado de forma significativa nos últimos anos, 
em especial após a introdução dos agentes biológicos. A AIJ é conhecida desde o século XIX. 
O primeiro relato geral da doença foi publicado em Paris, em 1891, e o autor conclui que a 
doença difere da forma observada nos adultos e que há, entre os pacientes, acentuada 
variação em sua forma de apresentação. 
Os temas foram elaborados de forma que, progressivamente, evoluam dos 
conceitos básicos da patologia para os dados que complementam o diagnóstico clínico, 
laboratorial ou por imagens, com a interpretação dos sinais e sintomas no ser humano 
afetado por inflamações ou degenerações das articulações e o comprometimento de 
órgãos e vísceras. 
De posse desses conhecimentos, você estará em condições de compreender 
melhor as necessidades do paciente, devido aos problemas incapacitantes e muitas vezes 
deformantes, que progressivamente o impedem de ter sua independência, quer nas 
atividades de vida diária normais, como de higiene pessoal e locomoção e até as 
atividades profissionais. Além disso, poderá compreender os temores e as ansiedades 
que eles sentem, sem a perspectiva de cura, ou de perder seu emprego e se tornar um 
peso para seus familiares. Dessa forma, poderá ter subsídios para obter um diagnóstico 
cinesiofuncional acertado, com objetivos de tratamento e condutas coerentes, para ter 
sucesso em suas abordagens de tratamento e prognóstico. 
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Sendo assim, esta unidade abordará os seguintes conteúdos: fisioterapia aplicada 
à doença degenerativa (osteoartrose), espondiloartropatias (espondilite anquilosante) e 
doença reumática em pediatria (artrite reumatoide juvenil). Serão abordados: o conceito; 
etiologia; epidemiologia; fisiopatologia; manifestações clínicas; diagnóstico clínico, 
diagnóstico diferencial e diagnóstico cinesiofuncional; evolução; análise de exames por 
imagens; exames laboratoriais; avaliação cinesiofuncional; orientações e tratamento 
fisioterapêutico e qualidade de vida em pacientes com osteoartrose, espondilite 
anquilosante e artrite reumatoide juvenil. 
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1. OSTEOARTROSE 
 
 
 
 
 
Viva bem com a artrose que você tem (Parte 1) apresenta noções 
gerais sobre a clínica da artrose. Aborda-se qual a origem da dor na 
artrose, como recuperar parcial ou totalmente a função da articula- 
ção com artrose e como reverter a artrose. Você vai entender o que 
é artrose, a diferença em relação à artrite, as causas e os sintomas 
da artrose e, principalmente, como manter a saúde articular perma- 
nentemente, mesmo que você tenha predisposição para a artrose. Disponível em: 
<https://www.youtube.com/watch?v=1mhaZeg8ykE> 
Acesso em: 23 jan. 2020. 
 
1.1 Conceito 
É uma doença degenerativa osteoarticular, crônica e progressiva, que apresenta 
etiologia multifatorial. Com quadro de artralgia, rigidez e limitação funcional, caracteriza-
se pela perda progressiva, com reparação inadequada da cartilagem e remodelação óssea 
subcondral. 
 
1.2 Epidemiologia 
A osteoartrose é responsável por 30% a 40% das buscas por atendimento médico 
em reumatologia. 
Ocorre incapacidade laborativa em 15% dapopulação adulta no mundo, sendo 
responsável por 7,5% de todos os afastamentos do trabalho, e considerada a segunda 
doença entre as que justificam o auxílio-inicial, com 7,5% do total. É a segunda em relação 
ao auxílio-doença (em prorrogação) com 10,5%, e a quarta a determinar aposentadoria 
(6,2%). 
Pouco comum abaixo dos 40 anos, mais frequente após os 60 anos, e aos 75 anos, 
85% das pessoas têm evidência radiográfica ou clínica da doença. 
No Brasil, a prevalência da osteoartrite é de cerca de 16,19% da população. 
1.3 Etiologia 
São múltiplos os fatores de risco, dentre os quais estão: 
• Aumenta a prevalência com a idade, devido à perda de condroitinosulfato, e as 
fibras colágeno ficam sem suporte; 
• Predomina no sexo feminino, provavelmente por influência hormonal; 
• Hereditariedade, caracterizada pela presença dos nódulos de Heberden (IFD) e 
de Bouchard (IFP); 
• Traumas nas articulações; 
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• Sobrecarga articular/estresse mecânico (obesidade, alterações posturais, 
prática inadequada de esportes); 
• Infecções articulares; 
• Uso excessivo das articulações (over use); 
• Estresse. 
• Doenças endocrinometabólicas. 
 
Figura 1 - Nódulos de Heberden e de Bouchard. Fonte: Osteoartrose (2020). 
 
As articulações mais afetadas são: joelhos (gonartrose); interfalangeanas distais 
carpometacárpicas; e articulações facetarias na coluna vertebral (espondiloartrose). 
Nos homens, a articulação predominantemente afetada é o quadril (coxartrose), e 
nas mulheres é poliarticular e mais grave. As mãos e os joelhos são as articulações mais 
atingidas. 
 
1.4 Fisiopatologia 
A cartilagem articular tem a função de diminuir o atrito e absorver choques a 
forças de pressões, e os condrócitos têm a função de fabricar as substâncias necessárias 
para o bom funcionamento da cartilagem articular. 
Ocorre o trauma ou microtraumas (lesão mecânica), seguida da transmissão de 
mediadores inflamatórios da sinóvia para a cartilagem ou defeitos no metabolismo da 
cartilagem. A lesão tecidual estimula os condrócitos a uma tentativa de reparação, o que 
aumenta a produção de proteoglicanos e de colágeno. 
No entanto, os reforços para a reparação também estimulam a produção de 
enzimas proteolíticas que degradam a cartilagem, bem como as citocinas inflamatórias, 
que normalmente estão presentes em pequenas quantidades. Os mediadores 
inflamatórios desencadeiam um ciclo inflamatório que posteriormente estimula 
condrócitos e células da membrana sinovial a eventualmente “romperem” a cartilagem. 
Os condrócitos sofrem morte celular programada (apoptose). Uma vez que a cartilagem é 
destruída, o osso exposto torna-se queimado e esclerótico. 
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Todos os tecidos articulares e alguns periarticulares envolvem-se com a OA. O 
osso subcondral enrijece, depois sofre um infarto e desenvolve cistos subcondrais. As 
tentativas de reparação óssea produzem esclerose subcondral e osteófitos nas margens 
articulares. Os osteófitos parecem se desenvolver na tentativa de estabilizar a articulação. 
A sinóvia se inflama, torna-se espessada e produz líquido sinovial com menos viscosidade 
e maior volume. Tendões e ligamentos periarticulares se estressam, resultando em 
contraturas e tendinites. À medida que a articulação diminui a mobilidade, os músculos 
circundantes ficam mais fracos e dão menos suporte. 
 
Figura 2 - Interação dos fatores de risco da osteoartrose. Fonte: Carvalho et al. (2014). 
 
1.5 Classificação 
A osteoartrose é classificada em: 
• Osteoartrite primária: ocorre em decorrência da menopausa e da hereditariedade. 
• Osteoartrite secundária: ocorre em decorrência de obesidade; trauma articular; 
afecções endócrinas; síndrome de hipermobilidade; over use; esportes de 
desaceleração. 
1.6 Sinais e Sintomas 
São sinais e sintomas da osteoartrose: 
• Rigidez/dor localizada: de origem ligamentar, capsular ou perióstica e espasmo 
muscular, a dor exacerba-se com movimentos e melhora com o repouso. 
• Espasmo e atrofia muscular. 
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• Deformidade: alinhamento defeituoso por irregularidades das superfícies 
articulares (genu valgo). 
• Rigidez (redução na plasticidade dos tecidos moles): é agravada pelo repouso. 
• Incapacidade funcional: devido a microfraturas subcondrais que cicatrizam e 
formam calos, leva-se à perda da mobilidade. 
• Rigidez muscular de até 30 minutos. 
• Tumefação: aumento do volume. 
• Limitação da ADM pela combinação de dor, rigidez e edema. 
 
 
Figura 3 - Progressão da lesão articular. Fonte: Sociedade Brasileira de Reumatologia (2011). 
 
Figura 4 - Osteoartrite da primeira carpo-metacarpiana ou rizartrose. Fonte: Carvalho et al. (2014). 
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Viva bem com a artrose que você tem (Parte 2) traz noções gerais 
sobre o tratamento da artrose. Disponível em: <https://www.youtu- 
be.com/watch?v=V9AqogiFpVc> Acesso em: 23 jan. 2020. 
 
 
 
 
 
Figura 5 - Raio X do joelho: achados radiográficos básicos: redução do espaço articular (1); osteófitos (2) e 
esclerose óssea subcondral (3). Fonte: Carvalho et al. (2014). 
 
1.7 Diagnóstico Clínico 
Para o diagnóstico clínico, o American College of Rheumatology (ACR) estabeleceu 
critérios clínicos (ADM dolorosa, rigidez inferior a 30 minutos, crepitações e proliferação 
óssea) e radiológicos (presença de osteófitos, esclerose ou presença de cistos 
subcondrais, diminuição do espaço articular, incongruência e desmineralização óssea). 
 
1.8 Tratamento Clínico 
São indicados os tratamentos medicamentoso e cirúrgico. 
O tratamento medicamentoso é feito com analgésicos, AINEs, antiartrósico 
sintomático de ação lenta, condroprotetores, fármacos modificadores da osteoartrite 
(FAMOA), medicação intra-articular. 
Por sua vez, o tratamento cirúrgico é utilizado pela falha do tratamento 
conservador (debridamento artroscópico, artroplastia total ou parcial e osteotomia). 
 
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são: 
Os objetivos de tratamento de fisioterapia para os pacientes portadores de osteoartrose 
• Informar o paciente quanto à doença; 
• Estimular a adesão ao tratamento; 
• Aliviar a dor; 
• Reduzir o processo inflamatório; 
• Melhorar e/ou manter ADM; 
• Melhorar e/ou manter a força muscular; 
• Recuperar e/ou evitar a perda da função; 
• Melhorar a atividade funcional; 
• Reduzir a rigidez; 
• Prevenir complicações; 
• Melhorar a postura. 
Recursos de tratamento de fisioterapia mais utilizados: 
• Modalidades de calor; 
• As diferentes formas de aplicação da crioterapia; 
• Termoterapia superficial; 
• Alternativas de Cinesioterapia; 
• Alternativas de Eletroterapia de baixa e alta frequência, ultrassom; 
• Alternativas de Hidroterapia; 
• Alternativas de recursos de terapia manual (manobra de massagem clássica, 
pompage, liberação miofascial, Maitland, Mulligan); 
• Reeducação de marcha; 
• Melhora da função; 
• Educação ao paciente. 
 
 
 
Leia este artigo, que aborda os aspectos emocionais de pacientes com osteoar- 
trose de joelho: 
FERREIRA et al. Investigation of depression, anxiety and quality of life in patients 
with knee osteoarthritis: a comparative study. Revista Brasileira de Reumatologia, 
São Paulo, v. 55, n. 5, p. 434-438, set./out. 2015. 
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2. ESPONDILITE ANQUILOSANTE2.1 Conceito 
É uma espondiloartropatia seronegativa (ausência de fator reumatoide), 
caracterizada por artropatia axial, crônica, progressiva, autoimune. Com anquilose das 
articulações sacroilíacas, artrite das articulações da coluna vertebral, ossificação dos 
ligamentos espinhais. Produz irite e aortite, e clinicamente apresenta dor e rigidez na 
região lombar, com imobilidade progressiva da coluna ascendente. 
 
2.2 Epidemiologia 
Atinge o sexo masculino numa proporção de 3 homens para 1 mulher. Na mulher, o 
envolvimento articular é periférico e mais brando. 
A idade de aparecimento da doença ocorre entre a puberdade e 35 anos. 
A doença é caracterizada pela presença do HLA-B27, que é raro em negros e 
asiáticos, portanto a incidência é maior na raça branca. 
 
2.3 Etiologia 
É 30 vezes mais comum entre parentes. A prevalência é de 50% em parentes em primeiro 
grau. 
HLA-B27 está presente em 90% a 95% dos casos. 
É predominante em jovens, geneticamente predispostos e expostos a agentes específicos 
do meio ambiente. 
2.4 Fisiopatologia 
Ao acometer as articulações sacroilíacas, tem início com sinovite e infiltração 
celular. Ocorre um infiltrado de linfócitos e macrófagos, lesão inflamatória autoimune, 
seguida de proliferação de fibroblastos. O tecido organiza-se em cicatrizes fibrosas e 
densas, com tendência à calcificação e ossificação. Há envolvimento de enteses, tendões e 
cápsulas articulares. Posteriormente, ocorre a destruição da cartilagem, estreitamento 
das articulações e destruição do osso justa-articular, cursando para esclerose com 
consequente anquilose óssea. 
 
Figura 6 - Sacroilíaca e coluna lombar com espondilite anquilosante. Fonte: Mansfield (2017). 
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2.5 Quadro Clínico 
O quadro clínico caracteriza-se por alterações clínicas articulares e extra-articulares. 
2.5.1 Alterações clínicas articulares 
Dor surda, de início insidioso, na coluna lombar baixa e parte inferior da região glútea. 
Dor nas articulações sacroilíacas e/ou na coluna lombar. 
Na fase inicial, ocorre melhora e piora, sendo que os sintomas melhoram com o calor e a 
mobilização articular. 
Com rigidez matinal, a dor lombar pode irradiar-se pelos MMII. 
Após meses, a dor torna-se bilateral, persistente, com exacerbações noturnas, e 
progride na coluna vertebral de forma ascendente. 
Ocorre a redução da expansibilidade torácica, e o aparecimento da hipercifose da coluna 
dorsal. 
Na coluna cervical, aparece dor, limitação da ADM, retificação e até perda da lordose 
fisiológica normal, projeção da cabeça anteriormente. 
Em casos severos, há a perda da lordose lombar, atrofia de musculatura glútea, 
hipercifose torácica, com anteriorização da cabeça, contratura dos flexores de quadril, 
semiflexão de joelhos e cotovelos, levando à postura do esquiador. 
 
 
Figura 7 - Envolvimento ascendente da espondilite anquilosante. Fonte: Sociedade Paranaense de 
Reumatologia (2020a). 
 
2.5.2 Alterações clínicas extra-articulares 
Com caráter sistêmico, os sintomas nos períodos de maior atividade da doença ou 
fases iniciais são: astenia, fadiga, hiporexia, emagrecimento leve e febrícula. 
Nos pulmões, ocorrem alterações fibróticas, infiltrativas em ápice pulmonares, 
podendo simular tuberculose em 1% dos casos. 
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2.6 Achados Laboratoriais 
Ocorre VHS alta nos períodos de doença ativa, anemia. Pode haver fosfatase alcalina alta. 
Fatores reumatoides e antinucleares negativos. Presença de HLA-B27 em 90% dos casos. 
2.7 Manifestações Radiológicas 
Na sacroilíaca 
Progressivamente,ocorreperdadanitidezdoscontornosdaarticulação,pseudoalargam
ento do espaço articular, esclerose óssea subcondral, erosões nas bordas articulares, 
formação de traves ósseas e redução do espaço articular e, num estágio final, fusão das 
articulações. 
Na coluna vertebral 
Ocorrem erosões nos ângulos vertebrais, osteítes, ossificação das camadas mais 
superficiais do ânulo fibroso, sindesmófitos marginais (bambu). As alterações são 
simétricas e ascendentes. 
 
Figura 8 - Coluna vertebral lombar em paciente com EA. Fonte: Arruda (2018). 
 
2.8 Diagnóstico Clínico 
São elencados a seguir os critérios utilizados para diagnóstico clínico da 
espondilite anquilosante. 
Critérios de New York para graduação radiográfica das sacroilíacas na EA: 
Grau 0: ausência da sacroileíte. 
Grau 1: suspeita de sacroileíte (pseudoalargamento articular). 
Grau 2: sacroileíte leve (esclerose periarticular). 
Grau 3: sacroileíte moderada (erosão periarticular). 
Grau 4: sacroileíte avançada (anquilose articular). 
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Estratégias medicamentosas para a espondilite anquilosante e as espondiloar- 
tropatias 
 
 
Critérios de diagnóstico de “New York” para EA na sacroileíte avançada 
radiologicamente (pelo menos, um dos sinais): 
• Movimentos lombares limitados nos três planos; 
• Dor na coluna lombar ou toracolombar; 
• Expansão torácica menor que 4,0 cm no quarto espaço costal. 
 
Critérios de diagnóstico de “New York” modificados (1985) 
para EA: Critérios clínicos: 
• Dor lombar e rigidez: pelo menos, por 3 meses, aliviada com exercício e não 
melhora com o repouso; 
• Limitação da coluna lombar: planos sagital e frontal; 
• Redução da mobilidade torácica em relação aos valores normais para a idade e o sexo. 
 
Critérios radiológicos: 
• Sacroileíte bilateral (graus 2, 3 ou 4) + um dos critérios clínicos acima. 
• Sacroileíte unilateral (graus 3 e 4) + um dos critérios clínicos acima. 
 
 
• AINH (anti-inflamatórios não hormonais): base e tratamento farmacológico de 
primeira linha para os pacientes com EA. Reduzem significantemente os sintomas 
axiais e periféricos em mais de 80% dos pacientes. Recentemente tem sido ques- 
tionada a capacidade dos AINH de impedirem a progressão do dano estrutural na 
EA, mesmo naqueles pacientes com PCR elevada e com a presença de sindesmó- 
fitos na primeira avaliação. 
 
Os mais usados são o diclofenaco, naproxeno, cetoprofeno, celecoxibe, meloxi- 
cam e etoricoxibe, não existindo estudos que mostrem superioridade entre eles. 
Os inibidores da COX2 possuem menos eventos adversos gastrintestinais e são 
preferidos em pacientes com queixas dispépticas. 
 
Os AINHs devem ser usados com cautela em pacientes mais velhos e com ante- 
cedente de colite ou dano renal e cardiovascular prévio. 
 
• Glicocorticosteroides (GC): diferentemente de outras artropatias inflamatórias 
crônicas, os GC sistêmicos (oral ou parenteral) não têm eficácia comprovada para 
o tratamento de pacientes com EA. 
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No entanto, podem ser usados para infiltração intra-articular e em casos de ente- 
sites/dactilites refratárias (infiltrações locais). Com relação às MEA, apresentam 
boa indicação para o tratamento das uveítes (tópico como colírio ou infiltração 
subtenoniana/intravítrea e sistêmico para casos refratários) e colite sintomática 
(espectro das doenças inflamatórias intestinais). Não são indicados para lesões 
psoriásicas nem para manifestações geniturinárias. 
 
• Sulfassalazina (SSZ): indicada para quadros periféricos preponderantes e para 
a prevenção de surtos recorrentes de uveíte e colite. Apresenta eficácia limitada 
para os quadros axiais e cutâneos exclusivos. Antes da prescrição da SSZ, é im- 
portante verificar antecedentes de farmacodermia à sulfa e AAS/aspirina, nimesu- 
lida e celecoxibe, devido ao maior risco de farmacodermia cruzada. 
 
• Metotrexato (MTX): indicado para o tratamento de manifestações articulares 
periféricas e para o controle da uveítee psoríase. Utiliza-se a suplementação de 5 
a 10 mg de ácido fólico no dia seguinte ao MTX, com objetivo de reduzir os sinto- 
mas gastrintestinais. 
 
• Bloqueadores do TNF-α (infliximabe, etanercepte, adalimumabe, golimumabe 
e certolizumabe pegol): são capazes de reduzir o processo inflamatório articular 
axial e periférico, incluindo dactilite, entesite e artrite, bem como as MEA relacio- 
nadas ao conceito das EA, particularmente a uveíte, psoríase e colite. 
 
• Bloqueador da IL-17A: o secuquinumabe (SEK) foi aprovado no Brasil para o 
tratamento da espondilite anquilosante refratária ao tratamento convencional e na 
falha aos bloqueadores do TNFx. 
 
Estratégias não medicamentosas 
 
Exercícios físicos supervisionados e outros programas de reabilitação postural 
são cruciais para o adequado tratamento das EA e têm o intuito de preservar a 
amplitude dos movimentos (alongamentos) e amenizar a dor. 
 
Exercícios aeróbios e resistidos também são recomendados, pois reduzem o ris- 
co cardiovascular e preservam a capacidade respiratória e a força muscular. Os 
programas oferecem fisioterapia individualizada com exercícios, exercícios em 
grupo, terapia passiva, relaxamento e educação do paciente. Exercícios aquáticos 
também trazem benefícios, sobretudo a natação. Naqueles com mobilidade cer- 
vical reduzida, recomenda-se o estilo de nado de costas, sendo os outros estilos 
contraindicados em razão de maior risco de afogamento. Os programas especí- 
ficos centrados na melhora do componente mobilidade apresentam os melhores 
resultados. 
 
Mais recentemente, grande ênfase tem sido dada à cessação do hábito de fumar, 
uma vez que está associado ao pior prognóstico (anquilose) e a maior chance de 
resposta inadequada ao tratamento, bem como a maior necessidade de troca de 
medicações imunobiológicas. 
 
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Assista ao vídeo e confira mais informações sobre Artrite Idiopá- 
tica Juvenil. São abordagens simples, de fácil compreensão, apre- 
sentadas de forma clara e objetiva. 
Disponível em: <https://www.reumatologia.org.br/doencas-reuma- 
ticas/artrite-idiopatica-juvenil/> Acesso em: 25 jan. 2020. 
 
 
 
2.9 Prognóstico 
O prognóstico é relativamente bom. Os primeiros dez anos da doença 
predizem-no e a evolução é favorável. Doenças severas ocorrem precocemente, com 
artropatia periférica abundante. A mortalidade é rara (6%), devido a complicações da 
coluna cervical, cardíacas e renais. A incapacitação ocorre em 20% dos pacientes. 
 
3. ARTRITE REUMATOIDE JUVENIL 
 
3.1 Conceito 
Também denominada Artrite Idiopática Juvenil, é uma doença inflamatória 
crônica que acomete as articulações e outros órgãos, como a pele, os olhos e o coração, de 
etiologia desconhecida. A principal manifestação clínica é a artrite em uma ou mais 
articulações, caracterizada por dor, aumento de volume e de temperatura de uma ou mais 
articulações. Cabe ressaltar que, em algumas crianças, a dor é mínima ou até mesmo 
inexistente. Caracteristicamente, ela se inicia sempre antes dos 17 anos de idade e persiste 
por um mínimo de seis semanas. 
 
3.2 Epidemiologia 
A incidência da Artrite Idiopática Juvenil é desconhecida em nosso país, mas dados 
provenientes de países da América do Norte e da Europa indicam que cerca de 0,1 a 2 em 
cada 
1.000 crianças apresentam a doença. 
 
 
3.3 Etiologia 
É desconhecida, mas fatores imunológicos, genéticos e infecciosos estão 
envolvidos no aparecimento da doença. Estudos recentes mostram que existe uma 
certa tendência familiar e que alguns fatores externos, como certas infecções virais e 
bacterianas, estresse emocional e traumatismos articulares, podem atuar como 
desencadeantes da doença. 
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3.4 Quadro Clínico 
3.4.1 Quadro clínico geral 
Rigidez matinal e dor noturna; irritabilidade excessiva, presença de posições 
antálgicas e recusa em andar; regressão psicológica e retardo do crescimento são 
observados com a evolução da doença. Fraqueza ou incapacidade na mobilização das 
articulações, além de febre alta diária (> 39º C) por períodos maiores do que 2 semanas. 
Artrite em uma ou mais articulações com duração igual ou maior a 6 semanas. 
3.4.2 Manifestações articulares 
As articulações mais acometidas são os joelhos, carpos, coxofemorais, tornozelos, 
tarsos, coluna cervical e mão (dedos em fusos, contraturas em flexão e atrofia dos músculos 
interósseos). Ocorre limitação da ADM de extensão e rotação em 65% dos casos da coluna 
cervical. 
Observa-se também deformidade em flexão da coxofemoral. 
A articulação dos joelhos é a mais acometida: 70% dos pacientes apresentam artrite 
inicial nos joelhos. A segunda articulação mais afetada é o tornozelo, causando 
deformidades nos pés. 
Na articulação temporomandibular, ocorre diminuição da mobilidade e 
crepitação, levando à diminuição da abertura da boca (micrognatia). 
3.4.3 Quadro clínico e sua evolução 
Sistêmica: geralmente ocorre em crianças com menos de 6 anos de idade. Febre 
elevada e intermitente vespertina (1 ou 2 picos diários), rash cutâneo em tronco e 
proximal dos membros, hepatoesplenomegalia, pericardite leve ou moderada, irite e 
artrite discreta ou intensa com comprometimento simétrico e aditivo de grandes 
articulações e da coluna vertebral são observados. Observa-se, ainda, retardo do 
crescimento. 
Tipo poliarticular: ocorre em 30 a 40% das crianças. Causa maior destruição 
articular, com diminuição da capacidade funcional. Com início insidioso, apresenta artrite 
simétrica (joelhos, tornozelos, punhos metacarpofalangeanas e interfalangeanas 
proximais). Predomina em meninas e há dois picos de incidência: entre 1 e 5 anos e entre 9 
e 12 anos de idade. Quando o FR for positivo, é mais agressiva, erosões ósseas são 
habituais e 50% evoluem para artrite crônica grave e incapacidade funcional. Pode 
apresentar febre baixa e hepatoesplenomegalia. 
Pauciarticular: mais comum, inicia-se antes dos 5 anos de idade. Apresenta 
comprometimento mais articular. É subdividido em dois subgrupos: subgrupo I: acomete 
principalmente meninas em idade pré-escolar (de 3 a 5 anos), apresenta artrite dos 
joelhos e tornozelos, e uveíte anterior crônica; subgrupo II: acomete meninos maiores de 
10 anos e apresenta artrite assimétrica em MMIIs, podendo evoluir para entesites e 
comprometimentos da sacroilíaca, quadril e coluna. Em 75% dos casos, há associação 
com HLA-B27, podendo evoluir para EA. 
Tipo subsepsis hiperérgica ou doença de Wissler-Fanconi: caracteriza-se por 
surtos febris intensos e extrema prostração, associados, às vezes, a infecções banais, 
toxicidade medicamentosa, ou sem nenhuma causa aparente. 
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3.5 Exames Laboratoriais 
São utilizados para avaliação da atividade inflamatória, caracterização dos 
subtipos da doença e avaliação da resposta ao tratamento. São realizados: hemograma; 
provas de atividade inflamatória (VHS e proteína C reativa) e o fator reumatoide. 
 
3.6 Radiologia 
Inicialmente, há edema de partes moles e osteoporose justa-articular. 
Posteriormente, alteração de crescimento ósseo, tendência à fusão articular e, às vezes, 
neoformação óssea justaperiostal. 
 
3.7 Diagnóstico 
O diagnóstico é essencialmente clínico e de exclusão. De acordo com o American 
College of Rheumathology (ACR), são critérios diagnósticos: 
1 - A doença tem início antes dos 16 anos. 
2 - Artrite de uma ou mais articulações, ou presença de dois ou mais dos seguintes 
sinais: limitação, dor à compressão ou ao movimento e calor. 
3 - Duração mínima da artrite em uma mesma articulação por seis semanas. 
4 - Tipo da doença nos 6 primeiros meses:poliarticular (5 ou mais articulações); 
pauciarticular (4 ou menos articulações); sistêmico (febre intermitente, rash 
visceral e artrite). 
5 - Outras causas de artrite devem ser investigadas. 
3.8 Tratamento Clínico 
Os medicamentos utilizados inicialmente são: AINHs (aspirina, naproxeno e 
ibuprofeno), para o alívio da dor. 
Drogas de base (ou de segunda linha) são acrescentados gradualmente nos casos 
de má resposta aos anti-inflamatórios não hormonais e visam controlar e até mesmo cessar 
a inflamação. São utilizados: hidroxicloroquina (ou o difosfato de cloroquina), a 
sulfassalazina e o metotrexato. 
A ciclosporina é um imunossupressor muito útil no tratamento de pacientes com o tipo 
sistêmico. 
Corticosteroides também são utilizados (metilprednisolona). 
As novas terapias biológicas (infliximabe, etanercepte e adalimumabe) são 
recomendadas para os pacientes com má resposta às medicações acima citadas. 
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graves e irreversíveis, como piora da inflamação, deformidades articulares, des- 
truição da cartilagem e piora da capacidade física. Os pais devem garantir a in- 
gestão dos medicamentos e conversar com os filhos sobre a doença, reforçando 
a importância do tratamento, especialmente nos casos de pacientes adolescen- 
tes. A fisioterapia é fundamental para a manutenção e recuperação da mobilidade 
das articulações acometidas e deve ser iniciada assim que possível. Seu principal 
objetivo é reabilitar o paciente para a realização das atividades diárias rotineiras, 
através do fortalecimento muscular, alongamento para o ganho de amplitude de 
movimento articular. Métodos que utilizam crioterapia sobre artrite são importan- 
tes no controle da dor e diminuição do edema, especialmente nas fases iniciais 
da doença. O fisioterapeuta poderá orientar a família na utilização de adaptações 
para uso em tarefas diárias (alimentação, escrita etc.) e na realização de exercí- 
cios em casa. As crianças devem ser estimuladas a ter uma vida mais saudável. A 
prática de esportes deve ser supervisionada por um especialista em reabilitação e 
as articulações protegidas contra possíveis traumatismos. Esportes com impac- 
to, como o futebol e o vôlei, devem ser evitados nas fases iniciais do tratamento. 
A natação pode ser sempre estimulada. 
 
 
Os objetivos do tratamento de fisioterapia para os pacientes portadores de artrite 
reumatoide juvenil são: 
• Diminuir a dor. 
• Preservar ou melhorar ADM, FM e resistência aeróbia. 
• Preservar ou melhorar a capacidade funcional para AVD e participar de 
atividades recreativas da idade. 
• Evitar deformidades e vícios posturais. 
• Melhorar o padrão e a eficiência da marcha. 
• Proporcionar maior independência à criança. 
• Fornecer orientações à criança e familiares. 
 
 
O que pode acontecer se o tratamento da artrite reumatoide juvenil for interrompi- 
do? A interrupção do tratamento sem orientação médica pode ter consequências 
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CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
Prezado(a) acadêmico(a), vimos que a dor crônica, característica das patologias 
abordadas nesta unidade, influencia negativamente na qualidade de vida das pessoas, 
levando a limitações físicas e funcionais, impactando a vida social, profissional e o bem-
estar pessoal. Encontram-se entre as principais causas de licenças médicas, absenteísmo 
no trabalho, aposentadoria precoce por doença, baixa produtividade no trabalho e 
problemas de ordem emocional. 
É importante ressaltar que o fato de a osteoartrose não ter cura não pode tirar o 
ânimo para o tratamento. O grande objetivo é aliviar os sintomas e melhorar a qualidade 
de vida dos pacientes com osteoartrite, diminuindo a velocidade de evolução ou anulando 
essa possibilidade. Praticamente nenhuma doença crônica tem cura. Mas o tratamento 
pode melhorar muito a situação dos pacientes, e esse objetivo a ser alcançado é muito 
relevante para quem dele se beneficia. 
Aumento de peso, algumas atividades diárias e falta de exercícios contribuem 
para o surgimento da osteoartrite, embora não sejam necessariamente causa da doença. 
Logo, o tratamento da osteoartrite envolve, algumas vezes, modificar hábitos de vida. Não 
basta ser magro, mas é fundamental estar o mais forte e disposto possível. O tratamento 
da osteoartrite compreende medidas não farmacológicas e farmacológicas. As medidas 
não farmacológicas incluem a intervenção da fisioterapia, com abordagens imprescindíveis 
na melhora das atividades funcionais do paciente. 
A origem das espondiloartrites parece estar relacionada com a interação entre o 
sistema imunológico e bactérias do trato gastrointestinal, genitourinário e pele. 
Recentemente, diversos estudos têm demonstrado que, em alguns pacientes com 
espondiloartrites, particularmente a espondilite anquilosante, há disbiose, ou seja, uma 
perturbação da complexa estrutura do microbioma intestinal, constituído por um genoma 
coletivo entre o hospedeiro e mais de 100 trilhões de microrganismos. Todas essas 
alterações contribuem para a ativação de células de defesa (linfócitos) locais, que migram 
para articulações periféricas e medula óssea, desencadeando uma resposta inflamatória 
sistêmica (eixo intestino-articulação). Outro fator importante é o estresse mecânico sobre 
a êntese, levando a microtraumas, inflamação, mas também neoformação óssea, 
independentemente da inflamação. 
Esta unidade teve como objetivo fornecer conhecimentos sobre: fisioterapia 
aplicada à doença degenerativa (osteoartrose), espondiloartropatias (espondilite 
anquilosante) e doença reumática em pediatria (artrite reumatoide juvenil). Para tanto, 
foram abordados: o conceito; etiologia; epidemiologia; fisiopatologia; manifestações 
clínicas; diagnóstico clínico, diagnóstico diferencial e diagnóstico cinesiofuncional; 
evolução; análise de exames por imagens; exames laboratoriais; avaliação 
cinesiofuncional; orientações e tratamento fisioterapêutico e qualidade de vida em 
pacientes com osteoartrose, espondilite anquilosante e artrite reumatoide juvenil. 
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UNIDADE ENSINO A DISTÂNCIA 
DISCIPLINA: 
REUMATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOTERAPIA APLICADA A DOENÇAS REUMÁTICAS DE PARTES 
MOLES (FIBROMIALGIA, SÍNDROME DOLOROSA FASCIAL) E 
REUMATOLOGIA EM PEDIATRIA (FEBRE REUMÁTICA) 
PROF.A MA. ELY CLÉA DA SILVA ZANATTA 
 
 
 
 
SUMÁRIO DA UNIDADE 
INTRODUÇÃO ....................................................................................................................... 70 
1. FIBROMIALGIA .................................................................................................................... 72 
1.1 CONCEITO ......................................................................................................................... 72 
1.2 EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................ 72 
1.3 ETIOPATOGENIA ............................................................................................................... 72 
1.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ................................................................................................. 73 
1.5 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ................................................................................................ 75 
1.6 TRATAMENTO CLÍNICO ........................................................................................................ 75 
1.7 ALGUMAS ALTERNATIVAS DE TRATAMENTO FISIOTERÁPICO PARA A FIBROMIALGIA ........................76 
2. SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL .........................................................................................78 
2.1 CONCEITO.........................................................................................................................78http://www.uninga.br/
 
 
2.2 TIPOS DE PONTOS-GATILHO ................................................................................................ 78 
2.3 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 79 
2.4 QUADRO CLÍNICO ............................................................................................................. 80 
2.5 ETIOLOGIA ..................................................................................................................... 80 
2.6 FASES DO QUADRO CLÍNICO ................................................................................................. 80 
2.7 FATORES QUE AUMENTAM A DOR NA SDM ............................................................................. 81 
2.8 FATORES QUE DIMINUEM A DOR NA SDM .............................................................................. 81 
2.9 DIAGNÓSTICO CLÍNICO ...................................................................................................... 81 
2.10 TRATAMENTO CLÍNICO ..................................................................................................... 83 
2.11 CURIOSIDADES SOBRE A SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL ................................................... 84 
3. FEBRE REUMÁTICA ........................................................................................................... 84 
3.1 CONCEITO ....................................................................................................................... 84 
3.2 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 84 
3.3 ETIOLOGIA ..................................................................................................................... 85 
3.4 FATORES PREDISPONENTES ............................................................................................. 85 
3.5 QUADRO CLÍNICO ............................................................................................................. 85 
3.6 CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO (JONES) .................................................................................... 86 
3.7 TRATAMENTO CLÍNICO ...................................................................................................... 86 
CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................................................ 88 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
As primeiras considerações reportadas acerca da fibromialgia datam de 
aproximadamente 160 anos. Em 1850, Froriep relatou que pacientes com “reumatismo” 
apresentavam pontos endurecidos em seus músculos, os quais eram dolorosos à pressão. 
Em 1904, essas alterações foram denominadas de “fibrosite”. Enfatizando a sensibilidade à 
pressão sobre esses locais dolorosos, ele observou que não havia inflamação local nem 
alterações sistêmicas, e relacionou, como parte do quadro, a presença de fadiga e distúrbio 
do sono. Durante os primeiros 70 anos do século XX, a fibrosite, como ainda era 
denominada, foi considerada por alguns como causa comum de dor muscular; por outros, 
como manifestação de “tensão” ou de “reumatismo psicogênico”. 
Na década de 1980, foi mostrado que os tender points eram considerados úteis 
para o diagnóstico da enfermidade, sendo realizadas várias tentativas de se colocarem 
critérios para o diagnóstico da fibromialgia que sugeriam a exclusão de doenças 
sistematizadas, entre elas, as reumáticas. Em 1990, um comitê multicêntrico norte-
americano, criado pelo American College of Rheumatology, estabeleceu critérios para a 
classificação da doença. 
A dor musculoesquelética é um evento comum na população geral e, de acordo 
com dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), representa, neste início de século, o 
principal motivo da procura por atendimento médico pela população mundial. Pode ser 
aguda ou crônica (duração maior do que 3 a 6 meses), regional (localizada) ou 
disseminada (caracterizada pela presença de dor difusa pelo corpo). 
O termo “dor miofascial” é utilizado para descrever uma condição clínica específica 
de dor muscular regional, muito frequentemente associada à presença de um ou mais 
pontos dolorosos, que, nessas circunstâncias, são denominados pontos-gatilho. A dor é 
profunda e mal localizada, e não está aparente o diagnóstico de um reumatismo de partes 
moles, como uma tendinite ou bursite, ou qualquer outra causa identificável de dor. 
Podem vir associados fenômenos motores, sensoriais ou autonômicos, justificando-se, 
desta maneira, a designação de síndrome dolorosa miofascial. 
É a causa mais frequente de dor musculoesquelética, devendo sempre ser 
pesquisada a sua presença na avaliação das dores regionais orofaciais (cefaleias tensionais, 
dor temporomandibular), cervicais, dorsais e lombares, incluindo as dores pélvicas de 
origem desconhecida. É mais comum em indivíduos do sexo feminino, de meia idade e 
com hábitos sedentários. Pode ocorrer em qualquer idade, mas a maior prevalência é no 
sexo masculino quando presente em idade mais avançada. 
A febre reumática (FR) é uma doença inflamatória que se apresenta como sequela 
tardia de uma faringoamigdalite, causada pelo estreptococo hemolítico do grupo A de 
Lancefield, em indivíduos geneticamente predispostos. Acomete as articulações, o 
coração, o Sistema Nervoso Central (SNC), a pele e o tecido subcutâneo. O diagnóstico é 
feito por múltiplas combinações de suas várias manifestações. 
Apesar de o envolvimento articular justificar a inclusão dessa síndrome no grupo 
das doenças reumáticas, sua importância se relaciona ao acometimento cardíaco, que 
pode ser fatal nos estágios agudos da doença ou pode produzir uma cardiopatia 
crônica, secundária às deformidades das valvas cardíacas. A FR é uma doença passível de 
prevenção que requer vigilância constante por parte do paciente, dos familiares e do 
serviço de saúde. 
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Por que se fala tanto de depressão quando se toca no assunto Fibromialgia? Por 
que algumas pessoas não acreditam na existência de Fibromialgia? 
 
 
Sendo assim, esta unidade abordará os seguintes conteúdos: fisioterapia aplicada 
a doenças reumáticas de partes moles (fibromialgia, síndrome dolorosa fascial) e 
reumatologia em pediatria (febre reumática). Serão abordados: conceito; etiologia; 
epidemiologia; fisiopatologia; manifestações clínicas; diagnóstico clínico, diagnóstico 
diferencial e diagnóstico cinesiofuncional; evolução; análise de exames por imagens; 
avaliação cinesiofuncional; orientações e tratamento fisioterapêutico e qualidade de vida 
em pacientes com fibromialgia, síndrome dolorosa miofascial e febre reumática. 
 
 
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Assista ao vídeo a seguir e confira informações, de forma geral e 
simples, sobre Fibromialgia. Por meio de uma linguagem simples 
e acessível, você poderá ter uma noção inicial sobre a fibromial- 
gia. Disponível em: <https://www.reumatologia.org.br/doencas- 
-reumaticas/fibromialgia-e-doencas-articulares-inflamatorias/> 
 
 
1. FIBROMIALGIA 
 
1.1 Conceito 
É uma síndrome dolorosa, de etiopatogenia desconhecida, que acomete mulheres, 
sendo caracterizada por dores musculoesqueléticas difusas, com a presença de pontos 
dolorosos à palpação muscular (tender-points), com sítios dolorosos específicos. 
Apresenta ainda distúrbios do sono, fadiga, cefaleia crônica, distúrbios psíquicos e 
intestinais funcionais. 
 
 
1.2 Epidemiologia 
No Brasil, atinge 2,5% da população geral. Com início predominantemente na vida 
adulta entre 30 e 50 anos de idade, é uma síndrome que tambémacomete de crianças e 
adolescentes até indivíduos mais idosos. Em 25% dos casos, os sintomas dolorosos 
ocorrem desde a infância. 
As mulheres são a maioria na incidência (75% dos casos), ou seja, a cada 9 
mulheres, somente 1 homem apresenta a doença. 
 
1.3 Etiopatogenia 
Alterações no sistema musculoesquelético: anormalidades bioquímicas nesse sistema 
contribuem para o surgimento dos sintomas de dor. 
Neuroendócrino: distúrbio funcional caracterizado por perturbação da 
resposta ao estresse; alteração dos padrões de liberação hormonal. 
SNC (Sistema Nervoso Central): alterações centrais da modulação da dor e da 
fisiologia do sono, precipitada por estresse em indivíduos predispostos geneticamente. 
 
 
 
 
 
to a ansiedade quanto a depressão influenciam negativamente a Fibromialgia, de 
forma semelhante ao que ocorre em outras doenças. A depressão é muito fre- 
quente na Fibromialgia, estando presente em até 50% dos pacientes. Dessa forma, 
frequentemente observamos pacientes com Fibromialgia e depressão. Ambas as 
condições atuam como um círculo vicioso, piorando o quadro. 
 
 
Por que se fala tanto de depressão quando se toca no assunto Fibromialgia? Tan- 
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O paciente deprimido também apresenta distúrbio do sono e fadiga, sintomas co- 
muns na Fibromialgia. É importante ressaltar, no entanto, que uma parcela con- 
siderável de pacientes com Fibromialgia não apresenta depressão, de forma que 
ambas, depressão e Fibromialgia, são condições clínicas diferentes. Da mesma 
forma, vários estudos confirmaram que a dor sentida pelo paciente com Fibro- 
mialgia é real, e não imaginária ou “psicológica”, como alguns supunham. Quando 
presentes em um mesmo paciente, tanto a depressão quanto a Fibromialgia de- 
vem ser adequadamente tratadas. 
 
Por que algumas pessoas não acreditam na Fibromialgia? É uma doença em que 
não existe uma lesão dos tecidos – não há inflamação ou degeneração. Com es- 
tudos mais modernos, verificou-se que a dor na Fibromialgia é causada por uma 
amplificação dos impulsos dolorosos, como se a pessoa tivesse um “controle de 
volume” desregulado. Isso só é visto em exames muito específicos, em pesquisas 
científicas. Na prática clínica, não há como provar que a pessoa está sentindo dor 
crônica – a reação corporal é muito diferente da dor aguda. O paciente não está 
agitado, suando frio, gritando, como acontece em um infarto ou uma cólica renal. 
Na dor crônica, na maioria das vezes, a pessoa comunica-se bem e parece calma. 
A reação à dor nota-se na presença de depressão, afastamento social, alteração 
do sono e cansaço. Tudo isso leva algumas pessoas, até mesmo profissionais 
de saúde, a terem dúvidas se os sintomas são reais ou não. Mas a experiência 
acumulada de anos, as histórias de dor muscular e outros sintomas descritos da 
mesma maneira em vários locais do mundo e, mais recentemente, a visualização 
do cérebro em funcionamento do paciente com Fibromialgia permitem uma clas- 
sificação bastante adequada dos pacientes portadores dessa condição. 
 
 
 
1.4 Manifestações Clínicas 
São manifestações clínicas da fibromialgia: 
• Dores musculoesqueléticas difusas e crônicas na nuca, pescoço e ombros. 
• Distúrbios do sono em 75% dos pacientes. 
• A fadiga aparece em 75% dos pacientes ao despertar, reaparece no meio da tarde, 
com tempo maior do que uma hora. 
• Rigidez matinal de curta duração. 
• Sensação de edema. 
• Parestesias (sensação de formigamento e queimação). 
• Alterações do hábito intestinal, variando de constipação intestinal (maioria dos 
pacientes) à diarreia, sendo que alguns intercalam períodos de constipação e de 
diarreia. Não são também incomuns as queixas de náuseas, vômitos, dor 
epigástrica e flatulência. 
• Sensação de pernas inquietas antes de dormir e movimentos da perna durante o sono. 
• Cefaleia: hemicrania, dor na nuca, região frontal, periorbitária, zumbido e tontura. 
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• Depressão, ansiedade e irritabilidade. 
• Alodínea (dor ao ser abraçado ou mesmo acariciado) e disestesias. 
• Dificuldades cognitivas: dificuldade de concentração e de focar em atividades 
que demandem esforço mental. 
• Queixas concomitantes de astenia: mal estar geral, sensação de resfriado. 
• Desinteresse por sexo e fraqueza muscular. 
Os sintomas pioram com alterações climáticas, grau de atividade física intensa, estresse 
emocional. 
As atividades intelectuais e físicas intensas agravam a fadiga. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 - Folheto informativo sobre a fibromialgia. Fonte: Sociedade Paranaense de Reumatologia (2020b). 
 
 
Para mais informações sobre fibromialgia, mais especificamen- 
te o diagnóstico, leia o artigo: HEYMANN, R. E. et al. New gui- 
delines for the diagnosis of fibromyalgia. Revista Brasileira de 
Reumatologia, São Paulo, v. 57, sup. 2, p. 467-476, 2017. Dispo- 
nível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi- 
d=S0482-50042017000800006&lng=pt&nrm=iso> 
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1.5 Critérios Diagnósticos 
De acordo com o American College of Rheumatology (1990), são consideradas 
critérios de classificação, e não essencialmente de diagnóstico, as manifestações clínicas 
presentes por, no mínimo, três meses, associadas à história de dor difusa em 11 dos 18 
pontos. 
 
Figura 2 - Tender points utilizados para os critérios de classificação de fibromialgia, segundo o American 
College of Rheumatology (1990). 1. Inserção do músculo suboccipital. 2. Borda superior do trapézio - porção 
média. 3. Origem do músculo supraespinhoso superiormente à borda medial da escápula. 4. Vista anterior 
dos espaços intertransver- sos de C5-C7. 5. Segunda junção costocondral. 6. Epicôndilo lateral. 7. 
Quadrante superior externo das nádegas. 
8. Grande trocanter - uniões musculares adjacentes. 9. Almofada gordurosa medial do joelho próximo à 
interlinha articular. Fonte: Carvalho et al. (2014). 
 
 
 
O artigo Novas diretrizes para o diagnóstico da fibromial- 
gia, de Roberto Heymann et al., publicado pela Revista Brasi- 
leira de Reumatologia, em 2017, busca estabelecer diretrizes 
baseadas em evidências científicas para o diagnóstico da fi- 
bromialgia. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pi- 
d=S0482-50042017000800006&script=sci_arttext&tlng=pt> 
 
 
1.6 Tratamento Clínico 
A psicoterapia cognitiva-comportamental (TCC) leva principalmente em conta a 
forma como cada um age perante os acontecimentos do dia a dia, para tentar entender e 
modificar suas emoções e seu modo de agir. 
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Medicações são úteis para aliviar a dor, melhorar o sono e a disposição. São exemplos: 
• Pregabalina duloxetina: age na maior sensibilidade à dor. 
• Relaxantes musculares, antidepressivos e analgésicos: podem ser utilizados para 
alívio de sintomas diversos. 
• Benzodiazepínicos: ansiedade associada ou não à depressão. 
• Hipnóticos: indução do sono. 
• Analgésicos: dor difusa, não reduz tender points. 
• Anti-inflamatórios. 
• Antidepressivos tricíclicos: diminuem a recaptação de serotonina e de noradrenalina. 
 
1.7 Algumas Alternativas de Tratamento Fisioterápico para a Fibromialgia 
Técnicas de relaxamento 
Os métodos de tratamento não medicamentosos concentram-se na acupuntura, na 
hipnoterapia e nas intervenções comportamentais, especificamente o relaxamento,que 
apresenta efeitos satisfatórios. 
O processo de relaxamento proporciona ao paciente a possibilidade de corrigir o 
que está errado em suas relações com seu corpo, com outras pessoas e também com suas 
próprias emoções. É uma oportunidade de reorganizar e reintegrar tudo o que percebe 
estar desestruturado. 
A calma e a tranquilidade que vêm em decorrência do relaxamento e do bem-estar 
obtidos podem mediar esse momento de reflexão para que o paciente possa 
redimensionar o sentido da dor em sua vida e sanar em seu corpo as partes que estão 
doentes. 
As diferentes alternativas de técnicas e métodos de relaxamento se constituem em 
um importante meio para que o paciente alcance: normalização do seu tônus muscular; 
liberação de uma energia até então consumida por uma dinâmica corporal caracterizada 
por pontos dolorosos ou bloqueios musculares; recuperação dos segmentos enfermos; a 
sua imagem corporal construída no decorrer da vida; reconhecimento e entendimento de 
assuntos que lhe possibilitem um comportamento renovado e mais ajustado. 
Watsu 
O Watsu realiza movimentos diversos no paciente, aliando o toque da massagem 
ao poder relaxante da água aquecida. 
O músculo esquelético representa um importante órgão na fibromialgia. 
Anormalidades funcionais no músculo incluem uma diminuição na concentração de 
fosfato de alta energia, reduzida oxigenação muscular e fluxo sanguíneo reduzido. 
A utilização do método Watsu como recurso hidroterapêutico em pacientes 
portadores de fibromialgia proporciona estratégias para ajudar no relaxamento do corpo. 
O método promove um trabalho corporal em que o terapeuta conduz o paciente a 
uma alternância de toques e posturas, com movimentos que proporcionam alongamentos 
ou uma simples flutuação. 
O alongamento proporciona a manutenção ou melhora da flexibilidade, 
relaxamento dos músculos tensos, diminuindo a dor. O método Watsu, quando bem 
aplicado, melhora o sono e diminui a dor, que parece ser a queixa principal na SFM, 
proporcionando a melhora da qualidade de vida. 
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Exercícios físicos 
Pacientes com fibromialgia geralmente evoluem para a perda do condicionamento 
físico devido à limitação dos seus exercícios em decorrência da dor e/ou da fadiga. A 
redução do estágio 4 do sono temporariamente aumentaria a fadiga, o que por sua vez 
reduz a vontade de se exercitar, e a falta de exercício, por outro lado, reduz a quantidade de 
sono reparador. Ambas, a diminuição da onda lenta do sono e a inatividade, reduzem a 
liberação do hormônio de crescimento, com provável repercussão sobre a síntese de 
proteínas. 
A prática de exercícios de forma correta é imprescindível para exercitar os 
músculos doloridos com exercícios de alongamento e melhorar as condições 
cardiovasculares com exercícios aeróbicos. Exercícios físicos de baixa intensidade são 
considerados mais eficazes na diminuição do impacto da doença e na melhoria da 
qualidade de vida física, psíquica e social. 
Autores relatam que os exercícios aeróbicos são mais eficientes do que os 
alongamentos nos aspectos físicos e psicológicos; a abordagem de alongamento é mais 
efetiva no tratamento da dor e os aeróbicos, na redução progressiva da ansiedade. 
O treinamento resistido diminui a dor e proporciona a restauração da qualidade 
de sono, capacidade funcional, bem-estar geral e gerenciamento das fontes de estresse. 
Questionário sobre o impacto da Fibromialgia (FIQ) 
Trata-se de questões relacionadas com Capacidade funcional, Situação 
profissional, Distúrbios psicológicos e Sintomas físicos. São 20 questões distribuídas em 
10 itens (capacidade funcional, sentir-se bem, faltas no trabalho, interferência dos 
sintomas no trabalho, dor, fadiga, rigidez matinal, cansaço matinal, ansiedade e 
depressão). Quanto maior o escore, maior é o impacto da fibromialgia na qualidade de 
vida. 
SF-36: Genérico de avaliação de qualidade de vida 
São 36 itens em 8 escalas ou componentes: Capacidade funcional, Aspectos físicos, 
Dor, Estado geral de saúde, Vitalidade, Aspectos sociais, Aspectos emocionais e Saúde 
mental. O escore final é de 0 a 100 para cada componente, sendo zero atribuído ao pior 
estado e 100 ao melhor estado. 
 
 
são
: 
Os objetivos de tratamento de fisioterapia para os pacientes portadores de fibromialgia 
 
• Informar o paciente quanto à doença; 
• Estimular a adesão ao tratamento e programa de exercícios físicos; 
• Aliviar a dor; 
• Reforçar positivamente a autoestima do paciente; 
• Melhorar e/ou manter a ADM; 
• Melhorar e/ou manter a força muscular; 
• Recuperar e/ou evitar a perda da função; 
• Reduzir a rigidez; 
• Melhorar o condicionamento físico; 
• Melhorar a postura; 
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• Diminuir a fadiga; 
• Minimizar o estado de ansiedade e estresse do paciente. 
 
Recursos de tratamento de fisioterapia mais utilizados: 
• Crioterapia conforme indicação; 
• Termoterapia superficial; 
• Alternativas de Cinesioterapia; 
• Alternativas de Eletroterapia de baixa e alta frequência, ultrassom; 
• Alternativas de Hidroterapia; 
• Alternativas de recursos de terapia manual (manobra de massagem clássica, 
pompage, Maitland, Mulligan); 
• Técnicas de relaxamento; 
• Melhora da função; 
• Educação ao paciente. 
 
2. SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL 
 
2.1 Conceito 
É uma condição clínica específica de dor muscular regional, muito frequentemente 
associada à presença de um ou mais pontos dolorosos, que nessas circunstâncias são 
denominados pontos-gatilho, a qual se irradia com a palpação local. A dor é profunda e mal 
localizada. Podem vir associados fenômenos motores, sensoriais ou autonômicos. 
Ela se caracteriza por dor localizada em qualquer músculo do corpo. Esse quadro 
geralmente está associado a posturas viciosas e traumatismo por movimentos 
repetitivos. A manifestação mais comum é dor na região cervical em cima dos ombros, 
com a presença de “pontos-gatilho” (PGs) no músculo ou fáscia. 
 
2.2 Tipos de Pontos-gatilho 
Pontos-gatilho ativos (trigger points) são um foco de hiperirritabilidade, que 
causa dor referida à palpação, num trajeto conhecido. Apresenta dor espontânea ou ao 
movimento, restrição de ADM no músculo onde está localizado o ponto-gatilho, é 
responsável por realizar e diminuição da FM no músculo onde está localizado o ponto-
gatilho, dor à palpação aos PGs e bandas musculares tensas. 
PGs latentes são menos dolorosos à palpação e ativados por: sobrecarga 
dinâmica (traumas, excesso de uso) e estáticas (posturais) nas AVDs e AVPs. 
Nos PGs secundários, o ponto gatilho está localizado no músculo sinergista (que 
auxilia o movimento) ou antagonista. 
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Nos PGs satélites, o ponto-gatilho está localizado dentro da zona de dor referida. 
 
Figura 3 - Mapa de pontos-gatilho de dor. Fonte: Guixé (2019). 
 
2.3 Epidemiologia 
É mais comum em indivíduos do sexo feminino, de meia idade e com hábitos 
sedentários. Pode ocorrer em qualquer idade, com uma maior prevalência do sexo 
masculino quando presente em idade mais avançada. 
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2.4 Quadro Clínico 
Dor muscular, pontos-gatilho, diminuição da ADM e da força muscular (fenômenos 
motores), dormências e formigamento (fenômenos sensoriais), vertigens, urgência 
urinária e/ou desconforto ao urinar (fenômenos autonômicos, presentes na dor 
miofascial orofacial e pélvica, respectivamente). São frequentes as queixas de alterações 
do sono e do humor. 
A fibromialgia deve ser sempre lembrada no diagnóstico diferencial da síndrome 
dolorosa miofascial, não sendo incomuma coexistência de ambas as patologias num 
mesmo indivíduo. 
 
2.5 Etiologia 
Tem-se a hipótese que alia as desordens microestruturais a um fenômeno de 
sensibilização central como um mecanismo amplificador da dor. 
A sensibilização central pode ser definida como uma disfunção na percepção da 
dor, na qual o sistema nervoso central passa a interpretar vários estímulos, inclusive os 
não dolorosos, como dor. São exemplos: 
• Traumas (macro e microtraumas), problemas mecânicos; 
• Infecção ou inflamação; 
• Alterações biomecânicas apendiculares (alterações posturais); 
• Mobiliário inadequado; 
• Lesões de tecidos moles; 
• Doenças viscerais; 
• Desequilíbrios endócrinos; 
• Exposição prolongada ao frio; 
• Deficiência nutricional (vitaminas C, complexo B, K+, vitamina D e Ca++); 
• Deficiência de estrógeno; 
• Estresse emocional e físico (má postura, bruxismo, fadiga). 
 
2.6 Fases do Quadro Clínico 
São quatro as fases do quadro clínico da SDM: 
Fase I (dor aguda intermitente): apresenta como fatores de ativação posturas 
inadequadas e/ou prolongadas, fadiga, atividade física intensa ou tensão emocional. Dor 
referida é assimétrica, com diminuição progressiva do tempo assintomático das 
intercrises. 
Fase II: dor constante, profunda, dolorimento e desconforto no repouso, com 
múltiplos PGs ativos. O sujeito não identifica fatores desencadeantes e perpetuantes. 
Fase III: dor a movimentos específicos; dias assintomáticos; PG menos irritado. O 
sujeito identifica fatores que agravam sintomas e aprende a evitá-los. 
Fase IV: PGs latentes, desconforto e dolorimento moderados; restrição e rigidez de 
movimentos; PGs podem interromper o sono quando estimulados. 
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A fisiopatologia dos pontos-gatilho não é completamente esclarecida, e altera- 
ções morfológicas, de neurotransmissores, neurossensoriais, eletrofisiológicas e 
 
 
2.7 Fatores que Aumentam a Dor na SDM 
Como exemplos de fatores que aumentam a dor na SDM, tem-se: atividade física 
intensa; estiramento passivo rápido; repouso prolongado; resfriamento muscular; 
encurtamento muscular prolongado; compressão digital; infecção viral aguda; estresse 
emocional e fadiga. 
 
2.8 Fatores que Diminuem a Dor na SDM 
Como exemplos de fatores que diminuem a dor na SDM, tem-se: atividade física 
leve; estiramento lento; período de repouso curto; calor local. 
 
2.9 Diagnóstico Clínico 
Em relação aos critérios associados à história clínica, tem-se os critérios de 
diagnóstico de Simon: 
 
• Critérios maiores: dor regional; dor referida esperada em um PG miofascial; 
banda muscular tensa; ponto intensamente dolorido na banda muscular; limitação 
de ADM. 
• Critérios menores: queixas clínicas à pressão do ponto álgico; resposta contrátil a 
estímulo no ponto sensível da banda muscular; alívio da dor pelo estiramento do 
músculo. 
Para realizar o diagnóstico, são necessários cinco critérios maiores e, pelo menos, 
um dos três critérios menores. 
 
motoras têm sido implicadas em sua patogênese. 
 
Alterações morfológicas: um significativo aumento da rigidez tem sido encontra- 
do nas bandas musculares e nos pontos-gatilho; 
 
Neurotransmissores: elevado nível de neuropeptídios (exemplo: substância P ou 
peptídeo relacionado ao gene de calcitonina), catecolaminas (norepinefrina) e ci- 
tocinas pró-inflamatórias (TNF alfa, interleucina 1 beta, interleucina 6, interleucina 
8) têm sido encontrados nos pontos-gatilho. 
 
Características neurossensoriais: dor referida que se espalha, hipersensibilidade 
para estímulo nociceptivo (hiperalgesia) e ao estímulo não nociceptivo (alodínea), 
sensibilidade à dor mecânica, hiperatividade simpática, facilitação para dor local 
e referida, e atenuação da resposta vascular. 
 
Eletrofisiologia: muitos estudos têm encontrado atividade elétrica espontânea, 
atribuída ao aumento dos potenciais de placa terminal em miniatura e maior libe- 
ração de acetilcolina nos pontos-gatilho, apesar de necessitarmos de mais estu- 
dos futuros para esta confirmação. 
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Prejuízo motor: pontos-gatilho miofasciais podem induzir mudanças nos padrões 
de ativação muscular normal e resultar em disfunção motora. 
 
Características clínicas: a estimulação de pontos-gatilho ocasionam dores re- 
feridas. A duração das dores referidas é variável (segundos, horas, dias). A dor 
referida é percebida como profunda, dolorida, queimação e, às vezes, pode ser 
percebida como dor superficial. A dor referida pode se espalhar caudalmente ou 
cranialmente. A intensidade e a área de expansão da dor referida estão positiva- 
mente correlacionadas com o grau de atividade do ponto-gatilho. 
 
O IASP (International Association for the Study of Pain), em 2009, determinou cri- 
térios diagnósticos. 
 
Os critérios diagnósticos para pontos-gatilho estão em debate, porém existem 3 
critérios diagnósticos mínimos (1-3) e 6 de confirmação (4-9): 
 
1) Presença de banda tensa palpável em músculo esquelético; 
2) Presença de área de hipersensibilidade dentro de uma banda tensa muscular; 
3) Reprodução da sensação de dor referida com estimulação do nódulo doloroso; 
4) Evocação de reação contrátil visualmente ou à palpação da banda tensa; 
5) Presença de “sinal do pulo”, ou seja, reação de retirada à palpação dos nódulos; 
6) Paciente reconhece a dor que sente ao exame de palpação muscular; 
7) Previsão de padrões de dor referida; 
8) Fraqueza muscular e músculo em aperto; 
9) Dor com alongamento ou contração do músculo afetado. 
 
O diagnóstico e tratamento na terapêutica dos pontos-gatilho e da SDM são mul- 
timodais. 
 
As intervenções mais comumente utilizadas são as seguintes: técnicas de mas- 
sagem clássica, compressão isquêmica, liberação ou deslizamento miofascial, e 
outras intervenções dos tecidos moles (como energia muscular) mostraram de 
moderada a forte evidência para alívio imediato da dor, pompagem muscular e 
circulatória. 
 
Agulhamento de pontos-gatilho tem mostrado benefícios clínicos, mas são neces- 
sários mais estudos. 
 
A terapia com laser apresenta fortes evidências de eficácia para o alívio da dor. 
 
A estimulação elétrica transcutânea (TENS) e terapia magnética mostraram evi- 
dência moderada imediata sobre os pontos-gatilho miofasciais. 
 
O exercício tem mostrado benefício moderado e pode incluir alongamentos e am- 
plitude de movimento, fortalecimento, resistência, ou exercícios de coordenação. 
 
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2.10 Tratamento Clínico 
O tratamento medicamentoso inclui: analgésicos, anti-inflamatórios não hormonais, 
miorrelaxantes e antidepressivos. 
A identificação de distúrbios psicológicos é importante para a atuação da equipe 
multiprofissional. 
Os objetivos de tratamento de fisioterapia para os pacientes portadores de 
síndrome dolorosa miofascial são: 
• Informar o paciente quanto à doença; 
• Estimular a adesão ao tratamento; 
• Retirar o fator agravante e de ativação; 
• Aliviar a dor; 
• Melhorar e/ou manter a ADM; 
• Melhorar e/ou manter a força muscular; 
• Recuperar e/ou evitar a perda da função; 
• Reduzir a rigidez; 
• Prevenir complicações; 
• Melhorar a postura; 
• Promover a melhoria do padrão do sono; 
• Melhorar o condicionamento cardiorrespiratório. 
Recursos de tratamento de fisioterapia mais 
utilizados: 
• Modalidade de calor; 
• As diferentes formas de aplicação da crioterapia; 
• Termoterapia superficial; 
• Alternativas de Cinesioterapia; 
• Alternativas de Eletroterapia de baixa e alta frequência, ultrassom; 
• Alternativas de Hidroterapia; 
• Alternativas de recursos de terapia manual (manobra de massagem clássica, 
pompage, liberação miofascial, Maitland,Mulligan); 
• Melhora da função; 
• Educação ao paciente. 
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2.11 Curiosidades sobre a Síndrome Dolorosa Miofascial 
O processo da globalização e o acesso à informatização no local de trabalho e de 
lazer têm aumentado o risco de aparecimento de doenças dolorosas miofasciais, em 
decorrência de hábitos posturais inadequados e de mudança da qualidade de vida dos 
indivíduos. 
A contratura muscular da região cervical e dorsal está diretamente relacionada ao 
estresse e à fadiga muscular, particularmente no sexo feminino, que declina a realizar 
dupla jornada de trabalho, de forma que, no fim do dia, ocorrem momentos de 
agravamento da dor. 
Estudos demonstram a frequência de dor na síndrome dolorosa miofascial 
cervical, em especial na região interescapular, habitualmente associada à rigidez, 
despertando o ciclo vicioso de dor-contração-dor e, consequentemente, o 
desenvolvimento do ponto-gatilho. 
Na execução da terapia no solo, observa-se melhor aplicabilidade da terapia 
manual nas doenças dolorosas. A estabilidade do tratamento em solo possibilita a precisão 
das manipulações, aumentando o controle sobre a respiração, que é essencial para a 
aplicação da técnica pompage, imprescindível para o relaxamento. 
De acordo com vários estudos, a propriocepção é uma ferramenta essencial para 
prevenir a manifestação da dor e promover o tratamento e a prevenção de recorrências 
das cervicalgias, para evitar/reduzir as crises de Síndrome Dolorosa Miofascial Cervical. 
 
3. FEBRE REUMÁTICA 
 
3.1 Conceito 
Febre reumática (FR) é uma doença inflamatória que se apresenta como sequela 
tardia de uma faringoamigdalite causada pelo estreptococo B1-hemolítico do grupo A de 
Lancefield, em indivíduos geneticamente predispostos. Acomete as articulações, o 
coração, o Sistema Nervoso Central (SNC), a pele e o tecido subcutâneo. 
 
3.2 Epidemiologia 
Em 2011, houve 500.000 novos casos de FR/ano no mundo; 15 milhões de casos de 
cardite reumática; e 233.000 pessoas morrem anualmente em consequência dessa 
patologia. 
No Brasil, em 2002, de acordo com o IBGE, houve 5.000 casos. O Ministério da 
Saúde citou a prevalência de 3% entre crianças e adolescentes. A doença é responsável 
por 40% das cirurgias cardíacas e apresenta elevado índice de morbidade e mortalidade. 
A idade de aparecimento é entre 5 e 15 anos. Ocorre aumento de 50% naqueles 
que já tiveram um surto prévio da doença. 30% dos pacientes apresentam infecção 
assintomática. 
Não há predisposição racial ou étnica, nem de sexo. 
 
 
Qualquer criança que tem infecção de garganta pode apresentar Febre Reumáti- 
ca? 
Qual é o problema se uma criança tiver mais que um surto de febre reumática? 
 
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3.3 Etiologia 
Na febre reumática, ocorre hipersensibilidade ao estreptococo hemolítico do grupo 
A. Associa-se à desnutrição crônica, más condições de saneamento básico, falta de 
assistência médica, que levam à disseminação do estreptococo. 
 
3.4 Fatores Predisponentes 
São considerados como fatores predisponentes para febre reumática: 
Classe social: maior incidência em baixo nível social e em condições de superpopulação. 
Infecção: na maioria dos casos, é precedida por faringite, com elevação do título de 
antiestreptolisina (ASO). 
Idade: abaixo de 3 anos e acima de 19 anos. 
Hereditariedade: tendência maior. 
 
3.5 Quadro Clínico 
A febre reumática apresenta 3 fases distintas: 
1. Infecção da orofaringe: referida em 30% dos casos. 
2. Período de latência: assintomático, varia de 7 a 14 dias. 
3. Doença propriamente dita: inicialmente, observam-se sinais gerais: febre 
variável, taquicardia, palidez, astenia, sudorese e dores abdominais. Em seguida, 
surgem os sinais clássicos: artrite, cardite, coreia, nódulos subcutâneos e eritema 
marginado, descritos a seguir. 
Artrite 
Mais frequente (75% dos casos), acomete grandes articulações (joelhos, 
tornozelos, punhos, cotovelos, quadris); pequenas articulações são menos afetadas; e na 
coluna é rara. 
A artrite migratória (poliartrite migratória), sem definição de centrífuga ou 
centrípeta, apresenta dor intensa e desproporcional aos sinais flogísticos. 
Cardite 
Manifestação mais importante, pode provocar morte na fase aguda e sequela a 
longo prazo. Mais comum em crianças (de 75 a 90%) e rara em adultos (15%). 
Pode haver pancardite (endo, mio e pericárdio). A endocardite (valvulite da 
mitral) é mais comum. O sopro é o achado mais frequente. 
Coreia de Sydeham (Coreia ou “doença de são vito”) 
Com envolvimento do SNC, meninas são afetadas. A incidência varia de 10 a 30% 
dos casos. Caracteriza-se por movimentos descoordenados, abruptos e involuntários, 
fraqueza muscular, instabilidade emocional (surtos de raiva, crises de choro, 
comportamento inapropriado com hiperatividade e falta de cooperação). Pode durar de 
uma semana a dois anos. 
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Eritema marginado 
Rush cutâneo é a manifestação menos comum. São lesões em anel, rósea brilhante, 
sem prurido nem dor. A incidência varia de 5 a 13%, sendo mais frequente em pacientes 
com cardite e nódulos subcutâneos e nos estágios iniciais da doença. Os locais mais 
comuns de ocorrência são: tronco e a região proximal dos membros. Não ocorre na face. 
Nódulos subcutâneos 
Raros, aparecem exclusivamente em pacientes com cardite grave e são de 
aparecimento tardio. Firmes, indolores e móveis, seu tamanho varia de mm até um ou 
dois cm. Desaparecem em uma ou duas semanas sem deixar sequelas. 
3.6 Critérios de Diagnóstico (Jones) 
Em reação aos critérios de diagnóstico, tem-se: 
• Critérios maiores: cardite (achado de sopro, hipertrofia do coração, pericardite, 
ou insuficiência cardíaca); poliartrite; coreia; eritema marginado e nódulo 
subcutâneo. 
• Critérios menores: artralgia; febre acima de 37,5 ºC; aumento de VHS; PCR 
positiva; aumento de intervalo PR no ECG; história justificável de FR; evidência de 
infecção por estreptococo recente: cultura de orofaringe positiva para 
estreptococo de grupo A; título de anticorpos antiestreptocócicos elevados. 
O diagnóstico é realizado com base em dois critérios maiores ou dois menores, 
associados a uma evidência de infecção recente pelo estreptococo. 
 
3.7 Tratamento Clínico 
Profilaxia primária 
É feita com três objetivos básicos: erradicação do estreptococo em orofaringe; 
alívio dos sintomas; e profilaxia secundária (proteção contra recorrência reumática por 
profilaxia antiestreptocócica contínua). A forma mais eficaz, preconizada pela American 
Heart Association, é o uso de injeções intramusculares de penicilina benzatina, de acordo 
com o peso, a cada três semanas. Segundo a OMS, o tratamento profilático secundário é 
realizado com penicilina. 
Sem cardite: pelo menos, 5 anos após o ataque inicial e, no mínimo, até 18 anos. 
Com cardite prévia: até 21 anos ou 5 anos após o último surto; o que cobrir 
maior período. 
Com cardite prévia; insuficiência mitral leve residual ou resolução da lesão 
valvar: até 25 anos ou 10 anos após o último surto; o que cobrir maior período. 
Com lesão valvar residual moderada a grave: até os 40 anos ou por toda a vida. 
Após cirurgia valvar: por toda a vida. 
Profilaxia secundária 
Objetiva evitar novas infecções, prevenindo, assim, novos surtos de FR 
(medicações). Quanto mais jovem o paciente, maiores as chances de recidivas. Com o 
aumento da idade, a artrite se torna mais frequente e mais proeminente, o coração é 
menos suscetível à inflamação. 
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E agora confira se respondeu corretamente à pergunta feitaanteriormente: Qual- 
quer criança que tem infecção de garganta pode apresentar Febre Reumática? 
 
 
Tratamento da febre reumática 
O tratamento é basicamente medicamentoso. 
Fisioterapia 
A orientação de posicionamento e profilaxia quando o paciente está na fase aguda 
são relativas aos cuidados hospitalares. 
 
 
A resposta é “não”; somente aquelas com predisposição para apresentar a doen- 
ça. Inúmeras crianças apresentam frequentes infecções de garganta, especial- 
mente nos primeiros anos de vida, porém isso não é suficiente para predispô-las 
a apresentar a Febre Reumática. A predisposição necessária para apresentar a 
doença é herdada dos pais e já nasce com a criança. 
 
O risco de a criança ter comprometimento do coração vai aumentando, à medida 
que outros surtos vão aparecendo, assim como um importante agravamento des- 
se comprometimento, a ponto de ser necessário fazer uma cirurgia para substituir 
a válvula cardíaca, ou seja, a cada surto, o coração pode piorar. 
 
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CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
Prezado(a) acadêmico(a), esta unidade serviu para conduzir o seu 
entendimento sobre fisioterapia aplicada a doenças reumáticas de partes moles 
(fibromialgia, síndrome dolorosa fascial) e reumatologia em pediatria (febre reumática). 
Foram abordados: conceito; etiologia; epidemiologia; fisiopatologia; manifestações 
clínicas; diagnóstico clínico, diagnóstico diferencial e diagnóstico cinesiofuncional; 
evolução; análise de exames por imagens; avaliação cinesiofuncional; orientações e 
tratamento fisioterapêutico; qualidade de vida em pacientes com fibromialgia, síndrome 
dolorosa miofascial e febre reumática. 
Durante a apresentação do conteúdo final estabelecido nesta unidade, oferecemos a 
você, acadêmico(a), temas desenvolvidos de forma que, progressivamente, evoluam dos 
conceitos básicos da patologia para dados que complementem o diagnóstico clínico, 
laboratorial ou por imagens, e a interpretação dos sinais e sintomas no ser humano 
afetado por inflamações ou degenerações das articulações com o comprometimento de 
órgãos e vísceras. 
De posse desses conhecimentos, você estará em condições de compreender 
melhor as necessidades do paciente, devido aos problemas incapacitantes e muitas vezes 
deformantes, que progressivamente o impedem de ter sua independência, quer nas 
atividades de vida diária normais, como de higiene pessoal e locomoção, quer nas 
atividades profissionais. Além disso, poderá compreender os temores e as ansiedades que 
eles sentem, sem a perspectiva de cura, ou de perder seu emprego e se tornar um peso 
para seus familiares. 
Dessa forma, pode-se constatar a contribuição da reumatologia clínica e da 
atuação do fisioterapeuta em reumatologia, permitindo empregar os conhecimentos 
adquiridos, fornecer subsídios para realizar um diagnóstico cinesiofuncional acertado e 
aplicar um plano de conduta de fisioterapia coerente com os objetivos propostos, bem 
como desenvolver um programa de qualidade de vida para ter sucesso em suas 
abordagens de tratamento de fisioterapia e também um prognóstico mais favorável no 
atendimento dos pacientes com as patologias abordadas nesta unidade. 
Tenho certeza de que você, caro(a) aluno(a), a esta altura já dispõe de muitas 
ideias a respeito dos temas abordados, favorecendo sua criatividade, raciocínio lógico, 
metódico e sistematizado para a aplicação dos recursos de tratamento de fisioterapia 
utilizados no tratamento do paciente reumático. 
 
 
 
 
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	DISCIPLINA:
	INTRODUÇÃO 5
	1. CARACTERIZAÇÃO DO PACIENTE REUMÁTICO 7
	1.1 INTRODUÇÃO À REUMATOLOGIA 7
	1.2 BREVE REVISÃO SOBRE TECIDO CONJUNTIVO, ARTICULAÇÕES SINOVIAIS E INFLAMAÇÃO 10
	2. ASPECTOS PSICOLÓGICOS DOS PACIENTES PORTADORES DE DOENÇA REUMÁTICA 12
	3. AVALIAÇÃO CINESIOFUNCIONAL EM REUMATOLOGIA SUBJETIVA 13
	4. ARTRITE REUMATOIDE 14
	4.1 CONCEITO 14
	4.2 EPIDEMIOLOGIA 15
	4.3 ETIOPATOGÊNESE 15
	4.4 FISIOPATOLOGIA 15
	4.5 QUADRO CLÍNICO 15
	4.6 MANIFESTAÇÕES ARTICULARES 16
	4.7 LESÕES EXTRA-ARTICULARES 17
	4.8 EXAMES COMPLEMENTARES 18
	4.9 EXAMES RADIOLÓGICOS 18
	4.10 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 19
	4.11 PROGNÓSTICO 19
	4.12 TRATAMENTO CLÍNICO (MEDICAMENTOSO) 20
	4.13 TESTES FUNCIONAIS/QUALIDADE DE VIDA 21
	CONSIDERAÇÕES FINAIS 23
	Funções do tecido conjuntivo
	• Meio de passagem de vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos.
	• Reserva energética/células adiposas.
	Componentes fibrilares do tecido conjuntivo
	Componentes celulares
	Classificação das articulações
	Estrutura das articulações sinoviais
	Inflamação
	Sinais e sintomas (cardinais)
	Estágios da inflamação
	Pontos importantes da anamnese
	Envolvimento sistêmico
	Exame físico
	Hereditariedade.
	3. artrite simétrica.
	DISCIPLINA:
	INTRODUÇÃO 27
	1. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 29
	1.1 CONCEITO 29
	1.2 EPIDEMIOLOGIA 29
	1.3 ETIOLOGIA 29
	1.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 30
	1.5 DIAGNÓSTICO CLÍNICO: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 32
	1.6 EXAMES DE LABORATÓRIO 33
	1.7 TESTES FUNCIONAIS/ QUALIDADE DE VIDA 34
	2. OSTEOPOROSE 36
	2.1 CONCEITO 36
	2.2 EPIDEMIOLOGIA 36
	2.3 ETIOLOGIA 36
	2.4 QUADRO CLÍNICO 37
	2.5 FISIOPATOLOGIA 37
	2.6 CLASSIFICAÇÃO DA OSTEOPOROSE 37
	2.7 DIAGNÓSTICO CLÍNICO 38
	2.8 TRATAMENTO DA OSTEOPOROSE 40
	3. GOTA 41
	3.1 CONCEITO 41
	3.2 EPIDEMIOLOGIA 41
	3.3 ETIOLOGIA 41
	3.4 CLASSIFICAÇÃO DA GOTA 41
	3.5 ESTÁGIOS CLÍNICOS EVOLUTIVOS 42
	3.6 ACHADOS LABORATORIAIS 43
	3.7 ACHADOS RADIOLÓGICOS 43
	3.8 CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DA GOTA 44
	3.9 TRATAMENTO CLÍNICO 44
	3.10 FATORES ENVOLVIDOS NO AUMENTO DA PREVALÊNCIA DA GOTA 44
	3.11 MEDIDAS DIETÉTICAS PARA GOTA 44
	CONSIDERAÇÕES FINAIS 46
	SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index)
	2.1 Conceito
	2.2 Epidemiologia
	2.3 Etiologia
	• Deficiência de vitamina D.
	Escore da densitometria
	DISCIPLINA:
	INTRODUÇÃO 50
	1. OSTEOARTROSE 52
	1.1 CONCEITO 52
	1.2 EPIDEMIOLOGIA 52
	1.3 ETIOLOGIA 52
	1.4 FISIOPATOLOGIA 53
	1.5 CLASSIFICAÇÃO 54
	1.6 SINAIS E SINTOMAS 54
	1.7 DIAGNÓSTICO CLÍNICO 56
	1.8 TRATAMENTO CLÍNICO 56
	2. ESPONDILITE ANQUILOSANTE 58
	2.4 Fisiopatologia
	2.5 Quadro Clínico
	2.5.1 Alterações clínicas articulares
	2.5.2 Alterações clínicas extra-articulares
	2.6 Achados Laboratoriais
	2.7 Manifestações Radiológicas
	Na sacroilíaca
	Na coluna vertebral
	2.8 Diagnóstico Clínico
	Critérios de New York para graduação radiográfica das sacroilíacas na EA:
	Critérios de diagnóstico de “New York” para EA na sacroileíte avançada radiologicamente (pelo menos, um dos sinais):
	Critérios de diagnóstico de “New York” modificados (1985) para EA: Critérios clínicos:
	Critérios radiológicos:
	Estratégias não medicamentosas
	2.9 Prognóstico
	3. ARTRITE REUMATOIDE JUVENIL
	3.1 Conceito
	3.2 Epidemiologia
	3.3 Etiologia
	3.4 Quadro Clínico
	3.4.1 Quadro clínico geral
	3.4.2 Manifestações articulares
	3.4.3 Quadro clínico e sua evolução
	3.5 Exames Laboratoriais
	3.6 Radiologia
	3.7 Diagnóstico
	3.8 Tratamento Clínico
	CONSIDERAÇÕES FINAIS
	DISCIPLINA:
	INTRODUÇÃO 70
	1. FIBROMIALGIA 72
	1.1 CONCEITO 72
	1.2 EPIDEMIOLOGIA 72
	1.3 ETIOPATOGENIA 72
	1.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 73
	1.5 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 75
	1.6 TRATAMENTO CLÍNICO 75
	1.7 ALGUMAS ALTERNATIVAS DE TRATAMENTO FISIOTERÁPICO PARA A FIBROMIALGIA 76
	2. SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL 78
	2.1 CONCEITO 78
	2.2 TIPOS DE PONTOS-GATILHO 78
	2.3 EPIDEMIOLOGIA 79
	2.4 QUADRO CLÍNICO 80
	2.5 ETIOLOGIA 80
	2.6 FASES DO QUADRO CLÍNICO 80
	2.7 FATORES QUE AUMENTAM A DOR NA SDM 81
	2.8 FATORES QUE DIMINUEM A DOR NA SDM 81
	2.9 DIAGNÓSTICO CLÍNICO 81
	2.10 TRATAMENTO CLÍNICO 83
	2.11 CURIOSIDADES SOBRE A SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL 84
	3. FEBRE REUMÁTICA 84
	3.1 CONCEITO 84
	3.2 EPIDEMIOLOGIA 84
	3.3 ETIOLOGIA 85
	3.4 FATORES PREDISPONENTES 85
	3.5 QUADRO CLÍNICO 85
	3.6 CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO (JONES) 86
	3.7 TRATAMENTO CLÍNICO 86
	CONSIDERAÇÕES FINAIS 88
	Técnicas de relaxamento
	Watsu
	Exercícios físicos
	Questionário sobre o impacto da Fibromialgia (FIQ)SF-36: Genérico de avaliação de qualidade de vida
	Artrite
	Cardite
	Coreia de Sydeham (Coreia ou “doença de são vito”)
	Eritema marginado
	Nódulos subcutâneos
	Profilaxia primária
	Profilaxia secundária
	Tratamento da febre reumática
	Fisioterapia