doenças infecciosas em equinos

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16.05.23 
ENFERMIDADES INFECCIOSAS EM EQUINOS 
ADENITE EQUINA 
 Contagiosa, com alta rotina clínica. Enfermidade respiratória com primeiro sinal 
clínico de secreções mucosas e posterior rompimento de linfonodos retro faríngeos 
 Também chamada de garrotilho, atinge trato respiratório superior. Acometendo 
animais de todas as idades, principalmente potros. 
 Causada pelo Streptococcus equi, sendo ß-hemolítica → afeta glóbulos vermelhos do 
sangue 
Epidemiologia 
 Facilmente destruído por desinfetantes ou calor. Entretanto, quando comparado aos 
outros Streptococcus, o equi é o mais resistente, ficando de 2 a 3 meses em material 
dessecado 
 Vias de eliminação: secreções nasais, conteúdo de abcessos e fezes 
 Hospedeiro susceptível: equinos saudáveis 
 Fatores pé disponentes: alterações climáticas bruscas (mudança imunológica), 
desmama (↑ estresse), transporte prolongado, treinamento intensivo, superlotação, 
virose e parasitose 
 Contagio: mucosa nasal e oral 
 Contato direto: animais sadios com doentes 
 Contato indireto: tratadores, fômites 
 A infecção pode ser transmitida também em casos de éguas para potros que 
estão em fase de amamentação, levando a mastite 
 Com 2 a 3 anos, animais já apresentam imunidade. Sendo que o agente endêmico é 
encontrado nas mucosas orofaríngeas e nasais normalmente, sendo comum da flora 
 Animais jovens até 3 anos → imunidade via colostro 
 1 a 2% dos casos foge do trato respiratório superior 
 Via aerogena → laringite, traqueíte, bronquite e pneumonia 
 Via linfo hemática → abscessos em outras localidades do corpo → fígado, 
baco, rim → morte no período agudo ou cronicidade 
 Complicações: empiema das bolsas guturais 
 Fonte de infecção: corrimento nasal de animais infectados, água, alimentos, fômites, 
pastagens e disseminação pelo ambiente 
Patogenia 
 Animais infectados (clínicos ou subclínicos) são reservatórios 
 Transmissão de bactérias por meio da contaminação de água, alimentos, fômites que 
tiveram contato com secreções nasais. Aerossóis, contato direto, 
 Após inalada ou ingerida a bactéria se fixa a células epiteliais da mucosa bucal e nasal 
 Colonizam a mucosa da nasofaringe e tecidos tonsilares, com primeiros sinais de rinite 
e faringite → inicio da liberação de conteúdo mucopurulento. Após isso invade 
mucosa e tecido linfático faríngeo, formando abcessos. Com isso, ocorre obstrução 
local ou comprimir certos movimentos. 
 Os abcessos podem fistular entre 7 e 14 dias após o inicio da infecção, drenando para 
faringe e bolsa gutural (formação de condroides) ou se fistular para fora, tem se a 
liberação do agente no ambiente. 
 Estima-se que 20% dos animais convalescentes ainda apresentam o agente na secreção 
nasal. 75% desenvolvem imunidade eficaz após recuperarem-se de um quadro 
infeccioso. Bem como, colostros de éguas imunizadas. 
Sintomas 
 Hipertermia (40-41°C), inapetência, tosse, corrimento nasal seroso → purulento. 
 Odinofagia devido a faringite → extensão de pescoço, dificuldade para se alimentar 
 ↑ de linfonodos retro faríngeos e em 7 a 10 dias abscedam (vem a furo) 
 Duração de 23 dias 
Diagnostico 
 Baseado nos achados da casuística clínica. Ainda mais quando a sintomatologia é 
palpável 
 Hemograma: anemia e leucocitose com neutrofilia 
 Isolamento do agente em secreções nasais ou abcessos, PCR, cultura bacteriana, 
ELISA 
Diagnostico diferenciais 
 Influenza, faringite viral, linfoma, endocardite bacteriana, linfadenite ulcerativa 
Tratamentos 
 Isolar animais doentes, uso de antibióticos (penicilina 5-7 dias), 
 sulfa +trimetropim (flunexim, fenilbutazona, maxicam), 
 gentamicina 
 ceftiofour, 
 corticoides, 
 AINE (dexametasona 5-7 dias), associa com dipirona, 
 bromexina (broncodilatador) 
 Antibioticoterapia, anti-inflamatório e broncodilatador 
Prevenção e controle 
 Isolar equinos suspeitos e monitoramento da temperatura retal 
 Vacinais podem auxiliar na prevenção da doença, mas não conferem imunidade 
completa e podem causar reação no local da aplicação 
Complicações 
 Bolsas guturais 
 Timpanismo das bolsas guturais: presença de ar 
 Empiema: acumulo de pus devido a fistulação dos linfonodos para dentro do 
organismo dos animais. Provocando, descarga nasal, aumentando quando o 
equino comprimi a bolsa. Além de aumento de volume, dor a palpação e 
formação de condroides (solidificação dos mucos) 
 Garrotilho bastardo: disseminação por outros linfonodos, pulmões, cérebro, fígado, 
baço. A patogenia se dá por tratamentos inadequados 
 Purpura hemorrágica: reação de hipersensibilidade do tipo III (vasculite 
imunomediada, com extravasamento de líquido → aumento de volume localizados, 
edema, petéquias na mucosa oral, vulvar e ocular), sendo que os sintomas aparecem de 
3 a 4 semanas após a doença sistêmica. 
 Tratamento com dexametasona a 0,2 mg/kg/ dia IV e antibiótico (penicilina) 
→ 5 a 7 dias 
INFLUENZA EQUINA 
 Gripe dos equinos, sintomas semelhantes ao garrotilho, causada pelo vírus pertencente 
a Influenza A 
 Dois subtipos (H7N7 e H3N8). Afetam desempenho principalmente de cavalos em 
treinamento e competição. Além de baixa mortalidade em imunocompetentes. 
 Pode manifestar de forma branda em cavalos previamente vacinados, porem observam-
se maiores ocorrências de fatalidades entre muares e potros. 
 Pássaros e aquáticos, são os maiores reservatórios do vírus 
 Vacinação obrigatória (SC é anual) 
Patogenia 
 Curtos períodos de latência (do momento da infecção até se tornar 
infeccioso/transmissível) e incubação (da infecção até o aparecimento dos sinais 
clínicos) → PI: 48 horas 
 Fatores pré disponentes: animais não vacinados, ↑ n° de animais, outono – inverno, 
compartilhamento de cochos. Sendo que o vírus sobrevive por até 72 horas em locais 
úmidos e 48 horas em locais secos. 
 Transmissão: contato direto com secreções nasais ou saliva, via aérea e aerossóis 
 Após entrar no trato respiratório, o vírus se replica nas células epiteliais dos brônquios 
e traqueia, promovendo a destruição do epitélio celular, dificultando a limpeza de 
partículas, favorecendo infecções bacterianas secundarias. Como por exemplo: 
pneumonia bacteriana, miosite, miocardite e edema de membros. 
Sinais clínicos 
 Tosse seca (1 a 3 semanas), rinite com secreções serosas e depois mucosa (no garrotilho 
é purulenta), hipertermia (40-41°C → picos de 48 e 96h), sons pulmonares (estertor). 
 Fase clinica entre 7 a 14 dias, podendo atingir 21 dias 
Diagnostico 
 Definitivo por meio de testes imunológicos e moleculares é pouco disponível e alto 
custo 
 Histórico, sinais clínicos e eliminação de outras doenças 
Tratamento 
 Controle dos sinais clínicos, isolar animais doentes 
 Para cada dia de febre, o equino fique 7 dias afastado de atividade esportiva, para futura 
regeneração epitelial 
 AINES (dipirona, flunexina, fenilbutazona) 
 Antibiótico: prevenir infecções secundárias 
Prevenção 
 Esquema de vacinação, anualmente ou semestralmente, dependendo do estado 
 Éguas prenhes devem ser vacinadas 2 a 6 semanas antes do parto: imunidade para os 
potros ate os 4 meses 
 Potros em três doses, sendo a primeira aos 4 meses, segunda aos 5 meses e a terceira 
aos 9 meses. → a partir disso segue orientação do MAPA: a ou 2x/ano 
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RODOCOCOSE 
 Rhodococcus equi, casuística de morbidade e mortalidade em potros de 1 a 6 meses. Ela 
pode resistir por até um ano no solo, mesmo quando exposto a condições extremas → 
sendo característica saprófita da microbiota intestinal, se multiplicando nas fezes do 
animal 
 Fatores que contribuem: manutenção de lotes com potros de várias idades, permanência 
num mesmo local, pastagens com cobertura deficiente (degradação), ausência de 
monitoramento adequada e falha na colostragem 
Epidemiologia 
 Inalação de partículas de poeira contaminadacom fezes → regiões quentes e secas 
Patogenia 
 Fonte de infecção: potros infectados, disseminando ↑ n° de bactérias virulentas nas fezes 
até a 7° semana de vida 
 Ingestão de fezes, solução continuada de pele, contaminação direta pelo ar expirado e 
secreções nasais de animais infectados 
 Fatores de virulência que fazem o mecanismo de vazão do sistema imune: multiplicação 
no interior de fagócitos, como neutrófilos e macrófagos → dificuldade na resposta 
imune → formação de processos de processos piogranulomatosos (abcessos) no animal, 
sendo de difícil restituição 
 Fator equi: polissacarídeos capsulares → inibição da fagocitose do 
microrganismo 
 Algumas exoenzimas: (colesterol oxidase e fosfolipase C) → destruição dos 
tecidos do hospedeiro → acentuada atividade membranolítica 
 Proteína VapA: codificada por plasmídeos: proteína de superfície ancorada no 
envelope celular → termorregulação 
Sinais clínicos 
 Sintomatologia respiratória e gastrointestinal (diarreia) 
 Broncopneumonia pela formação de abcessos no pulmão, associada com inflamação 
dos vasos linfáticos (linfadenite supurativa) 
 Sem a colostragem adequada, a ocorrência de pneumonia nos primeiros dias de vida dos 
potros; inicialmente apresentam febre, hiporexia e depressão. Posteriormente, aparecem 
os abcessos no pulmão e o aparecimento de dispneia, tosse e descarga nasal. Bem como, 
respiração abdominal, cianose e decúbito 
 Auscultação: estertores (roncos), sibilos ou diminuição dos sons respiratórios 
 Animais que ingeriram as fezes podem estar apresentando enterocolite (inflamação da 
parede decorrente das bactérias) 
 Com a invasão da bactéria em outros tecidos podem ocorrer: formação de 
imunocomplexos (artrite asséptica – polissinovite → bactérias nas articulações e ulcera 
de córnea), ulceração cutânea, abortamento e placentite 
No homem 
 Indivíduos imunologicamente comprometido → transplantes, neoplasias, AIDS 
 Saudáveis → crianças e idosos 
Diagnostico 
 Cultura de secreções → swab, lavado traqueal com isolamento bacteriano e PCR 
 Cultura e antibiograma demoram muito. Com isso, entra-se já com os medicamentos 
 Sorológico: imunodifusão e ELISA não são tão eficazes 
 Diferencias: pneumonia por Streptococus equi, pneumonias viriais e migrações 
parasitárias 
Tratamento 
 Reconhecimento precoce e antibiótico: ceftiofur (IV por 5 dias), claritromicina (VO por 
5 dias) dipirona sódica, flunixin meglumine, suporte com ringer lactato (mais velhos 18 
litros e neonatos não passar de 1,2L IV/dia 
Prevenção 
 Plasma hiperimune, por IV → 500mL/dia por 3 dias → plasma da mãe p/ potro 
 Manejo e controle sanitário, ↓ de potros por piquete, quarentena e separação dos animais 
doentes 
HERPERVIRUS 
 EHV-1 E EHV-4: importante → doença respiratória, neurológica e abortamento 
 Relacionada, mas a forma de ação é diferente 
 EHV – 1: cavalos domésticos (bovinos, camelos e cervídeos) 
 EH – 4: exclusivo dos equinos domésticos 
EHV – 1 
 Variedade de células, incluindo epitélio respiratório, endotélio uterino, gânglios 
neuronais e linfoides 
EHV – 4 
 Tropismo por células endoteliais e neuronais, além de possuir potencial limitado de 
invasão de células linfoides e endotélios 
Patogenia 
 Ciclo lítico: infecção ocorre por aerossóis, infectando epitélio respiratório → replicação 
viral com ou sem sinais clínicos → fase de viremia: atravessam membrana basal e 
infectam linfócitos T, se disseminando pelo organismo – ocorrendo de 4 a 10 dias após 
a infecção 
 Chegando aos vasos sanguíneos, invadem células e causam vasculite, trombose 
e necrose tecidual 
 Causam danos no endométrio, resultando em abortamento, sinais neurológicos, 
gerando mieloencefalopatias (passa barreira hematoencefálica e causa 
degeneração das células do sistema nervoso) → não chega aporte sanguíneo 
suficiente 
 Ciclo latente: invade células nervosas do gânglio trigêmeo (passa próximo a epiderme 
do animal) → inflamação 
 Fica em estado latente até diminuir a imunidade 
Sinais clínicos 
 Inicial: assintomático e após uma replicação aparecem febre, hiporexia, descargas 
nasais (serosas que vão a mucopurulenta), conjuntivite, tosse, apatia 
 EHV – 1: respiratórios e abortamentos no terço final da gestação (sem sinais prévios), 
morte neonatal e mieloencefalopatias. As manifestações nervosas variam do local 
acometido 
 EHV – 4: restrito ao trato respiratório superior 
 Linfopenia e neutropenia seguida de leucocitose 
 Após não tratar os sinais, o animal pode apresentar sensibilidade bronquial inespecífica 
Diagnostico 
 Rotina clínica: 
 Diagnóstico definitivo: imunofluorescência, PCR e isolamento viral (tecidos e 
secreções nasais) 
 Xantocromia: liquido cerebroespinhal com aspecto amarelado é característico de doença 
neurológica 
 Diagnostico diferencial: influenza, garrotilho, DIVA/ORVA 
Tratamento 
 Sintomático: flunixina, fenilbutazona, firocoxibe, dipirona, dexametasona, antibiótico 
em casos de infecções respiratórias bacterianas secundarias 
 Isolamento dos doentes por 21 dias 
Prevenção e controle 
 Fetos e restos de abortos devem ser incinerados e isolar o local 
 Vacinação de éguas prenhes no 5°, 7° e 9° mês 
 Potros: 4° e 5° mês → vacina de tétano, encefalomielite 
 
 
 
ENCEFALOMIELITES VIRAIS EQUINAS 
 Vírus Toagviridae, gênero Alphavirus 
 Encefalites equinas do Leste, do Oeste e venezuelanas (mais comum Brasil) 
 Gênero flavivírus: encefalites de Sant Louis (comum no Brasil) 
 Zoonose 
 Aves e roedores silvestres são os reservatórios do vírus, indo a infectar humanos e 
equinos 
Patogenia 
 Inicia pela picada do mosquito contaminado → após a inoculação, ocorre a replicação 
em fibroblastos próximos ao local da picada → atinge sistema linfático e se dissemina 
por todo organismo, chegando aos SNC, passando barreira hematoencefálica, 
destruindo células 
Sinais clínicos 
 Febre, pressionamento da cabeça contra locais fixos, cegueira, bruxismo, cabeça e 
orelhas baixas, ataxia, protusão de língua, posição de cavalete e cabeça próxima ao 
abdômen (auto auscultação) 
 2 a 14 dias curso da doença 
Diagnostico 
 PCR, ELISA, sorologia 
Tratamento 
 Suporte e 3 a 5 dias o animal vem a óbito 
 AINE, manitol (redução de edema cerebral), detomidina (tranquilização) 
Prevenção e controle 
 Vacinação 
 Égua: terço final da gestação 
 Machos: anual 
 Potros: 4° mês e revacinação após 21 dias 
Considerações de saúde pública 
 Humanos podem se infectar, onde os sinais clínicos podem variar de sinais neurológicos 
e morte 
 Idosos, crianças e imunossuprimidos são mais susceptíveis. 
MIELOENCEFALITE PROTOZOARIA EQUINA (EPM) 
 Bambeira → doença neurológica dos equídeos 
 Equinos são hospedeiros intermediários 
 Causados pelos protozoários Sarcocystis neurona e Neospora hughesi 
 Forma clinica está associada a animais estressados (↓ da imunidade) 
 
Patogenia 
 Sarcocystis neurona tem menos dois hospedeiros 
 HD: gambas Diedelphis → formas infectantes → esporocistos nas fezes 
 HI: os protozoários realizam reprodução assexuada e se alojam sob forma de sarcocistos 
na musculatura → animais morrem → gambas ingerem a carne e o ciclo se completa 
 Equinos: ingestão e água e alimentos contaminados → liberação de esporozoítos no TGI 
→ atingem corrente sanguínea, ativando sistema imune → em contato com leucócitos, 
são fagocitados por macrófagos, os quais se tornam incapazes de digeri-los → tornando 
-se cavalos de troia e conseguindo passar a barreira hematoencefálica 
Sinais clínicos T 
 Sistema nervoso periférico: neurônios motores inferiores, superiores e sensitivos 
 Paresia dos membros (pélvicos), ataxia, déficits proprioceptivos e atrofia muscular 
assimétrica (glúteos e masseter) 
 Sinais associados aos nervos cranianos e cerebrais como cegueira, convulsões e 
confusão mental Relacionado ao local de alojamento 
Diagnostico 
 Presuntivo, sinais clínicos 
 Sorológico não é conclusivo 
 Presença de anticorpos contra Sarcocystis neurona em liquido cerebroespinhal 
 O diagnostico definitivo é dado somente no pós mortem, com identificação dos 
microrganismos diretamente no sistema nervoso por imunofluorescência direta ou PCR 
Tratamentos 
 Sulfa: 90 dias 
 Diclazuril (1,0 mg/kg), VO, uma vez ao dia por 28 dias; 
 Ponazuril (5, 0 mg/kg) VO, 1 vez ao dia por 28 dias; 
 Toltrazuril (5,0 – 7,0 mg/kg) VO, 1 vez ao dia por 28 dias 
 Tratamento suporte