Sistema Circulatório

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UC4 - SP5
SISTEMA CIRCULATÓRIO
- O coração é composto por duas bombas a direita
que bombeia sangue através dos pulmões, e a
esquerda, que bombeia através da circulação
sistêmica (para órgãos e tecidos)
- Atrio: bomba fraca, leva o sangue para o ventrículo
- Ventrículo: bomba forte que impulsiona o sangue
Músculo cardíaco
- Três tipos principais: músculo atrial, músculo
ventricular e fibras musculares excitatórias e
condutoras especializadas.
Anatomia:
- fibras dispostas em forma
de treliça
- é estriado, assim como o
m. esquelético
- possui miofibrilas que
contém filamentos de
actina e miosina, os quais
funcionam da mesma
maneira que no m.
esquelético.
- as miofibrilas estão entrelaçadas em paralelo, não há
contato (quase) entre uma e outra. Ela parece uma rede
de pesca: Sincício, o que modifica a maneira que o
impulso elétrico percorra por elas, como uma sinapse
elétrica
Potenciais de ação no músculo cardíaco
- O potencial intracelular aumenta de um valor muito
negativo entre os batimentos, cerca de -85 a -95
milivolts, para um valor ligeiramente positivo, +20mV
(potencial de ultrapassagem), a cada batida
Despolarização em platô
- Após o pico inicial, a membrana permanece
despolarizada por cerca de 0,2 segundo, exibindo um
platô no músculo atrial e 0,3s no ventricular.
- A presença de platô no potencial de ação faz com que
a contração dure até 15x mais no m. cardíaco do que no
esquelético
→ Potenciais de ação rítmica
(em milivolts) de uma fibra de
Purkinje e de uma fibra
muscular ventricular,
registrados por
microeletrodos.
Causas do potencial de ação prolongado e platô
- no músculo cardíaco o potencial de ação é provocado
pela abertura de canais de dois tipos:
1. os mesmos canais rápidos de sódio ativados por
voltagem, tais quais nos músculos esqueléticos;
2. canais de cálcio do tipo L (canais lentos de cálcio),
também chamados de canais de cálcio-sódio;
- esses canais lentos de sódio tardam para fecharem,
durantes esse tempo, uma grande quantidade de sódio
e cálcio penetra nas fibras miocárdicas por esses
canais e essa atividade mantém o prolongado período
de despolarização, causando o platô do potencial de
ação;
- além disso, os íons cálcio, entrando durante a fase de
platô, ativam o processo de contração muscular,
diferentemente dos íons cálcio que causam as
contrações dos músculos esqueléticos originados do
REL;
- ademais, após o início do potencial de ação, a
permeabilidade da membrana miocárdica aos íons
potássio diminui;
- isso diminui a saída dos íons K+ com carga positiva
durante o platô do potencial de ação, impedindo assim
o retorno rápido do potencial de membrana inicial;
- quando os canais de cálcio-sódio se fecham, a
permeabilidade dos íons potássio aumenta
rapidamente, provocando o retorno imediato do
potencial de membrana;
Fases:
Fase 0 (despolarização):
- Quando a célula cardíaca é estimulada e despolarizada, o potencial
de membrana torna-se mais positivo. Os canais rápidos de sódio se
abrem e permitem que o sódio flua rapidamente para o interior da
célula e a despolarize. O potencial de membrana atinge cerca de +20
milivolts.
Fase 1 (repolarização inicial):
- fechamento rápido dos canais de sódio, a célula começa a se
repolarizar e os íons potássio deixam a célula através dos canais
abertos de potássio.
Fase 2 (platô):
- abertura dos canais de cálcio e fechamento dos canais rápidos de
potássio. A combinação de diminuição do efluxo de íons potássio e
aumento do influxo de íons cálcio faz com que o potencial de ação se
estabilize, formando o platô.
Fase 3 (repolarização rápida):
- fechamento dos canais de cálcio e abertura dos canais lentos de
potássio. O fechamento dos canais de íon cálcio e o aumento da
permeabilidade do íon potássio, que permite que os íons potássio
saiam da célula rapidamente, encerra o platô e retorna o potencial da
membrana celular ao seu nível de repouso.
Fase 4 (potencial de membrana em repouso):
- a média é de cerca de −80 a −90 milivolts.
Período refratário do músculo cardíaco:
- O músculo cardíaco, como todo tecido excitável, é
refratário à reestimulação durante o potencial de ação.
Portanto, o período refratário do coração é o intervalo
de tempo durante o qual
um impulso cardíaco
normal não pode reexcitar
uma área já excitada do
músculo cardíaco
- No ventrículo PRA = 0,25 a
0,3s PRR = 0,05s
- No átrio PRA = 0,15s PRR =
0,03s
Acoplamento excitação - contração
- quando o potencial de ação cursa pela membrana do
miocárdio, o potencial de ação se difunde para o
interior da fibra muscular, passando ao longo das
membranas dos túbulos transversos (T);
- o potencial dos túbulos T age nas membranas dos
túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar a
liberação dos íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático;
- após alguns milésimos de segundos, esses íons cálcio
se dispersam para as miofibrilas, quando catalisam as
reações químicas que promovem o deslizamento (um
contra o outro) dos filamentos de actina e miosina,
produzindo assim a contração muscular;
Ciclo Cardíaco
- Os eventos cardíacos que ocorrem desde o início de
um batimento cardíaco até o início do próximo são
chamados ciclo cardíaco.
- cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de
potencial de ação no nodo sinusal;
- o potencial se difunde deste ponto rapidamente para
ambos os átrios e, depois, por meio do feixe
átrio-ventricular para os ventrículos;
- há retardo de mais de 0,1s na passagem do impulso
cardíaco dos átrios para os ventrículos;
- isso permite que os átrios contraiam antes dos
ventrículos, bombeando assim sangue para o interior
dos mesmos, antes do começo da forte contração
ventricular;
- diástole é o período de relaxamento, no qual o
coração se enche de sangue;
- sístole é o período de contração;
Diástole e sístole
- A duração total do ciclo cardíaco, incluindo sístole e
diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. Por
exemplo, se a frequência cardíaca for de 72
batimentos/min, a duração do ciclo cardíaco será 1/72
min/batimento (bpm)
Gráfico - As três curvas superiores mostram as
mudanças de pressão em aorta, ventrículo esquerdo e
átrio esquerdo, respectivamente. A quarta curva mostra
as mudanças no volume do ventrículo esquerdo, a
quinta mostra o eletrocardiograma e a sexta mostra um
fonocardiograma, que é uma gravação dos sons
produzidos pelo coração − principalmente pelas valvas
cardíacas − conforme ele bombeia. É especialmente
importante que o leitor estude esta figura em detalhes e
entenda as causas de todos os eventos mostrados.
- Duração da Contração No átrio = 0,2s
- No ventrículo = 0,3s
- Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de
cada ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de
contração e relaxamento. A duração do potencial de
ação e da sístole também diminuem
resumo: o aumento da frequência cardíaca diminui a
duração da contração (proporcionalmente, a duração
da diástole diminui menos que a da sístole).
Átrios como bomba percussora para o ventrículo
- cerca de 80% do sangue fui diretamente dos átrios
para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial;
- essa contração representa os 20% adicionais para
acabar de encher os ventrículos;
- os átrios funcionam como bomba de escova, que
melhoram a eficácia do bombeamento ventricular;
- variação da pressão atrial:
ondas a: causada pela contração atrial;
ondas c: pelo refluxo de sangue nos átrios no início da
contração ventricular e pelos abaulamentos das valvas
atrioventriculares em direção aos átrios;
ondas v: resulta do lento fluxo de sangue das veias para
os átrios, enquanto as valvas A-V estão fechadas
durante a contração dos ventrículos.
Ventrículos como bomba
Preenchimento durante a diástole ventricular
- Grandes quantidades de sangue se acumulam nos
átrios direito e esquerdo por causa das valvas AV
fechadas.
- Portanto, assim que a sístole termina e as pressões
ventriculares caem novamente para seus valores
diastólicos baixos, as pressões aumentadas que se
desenvolveram nos átrios durante a sístole ventricular
imediatamente forçam a abertura das valvas AV e
permitem que o sangueflua para os ventrículos,
- o período de enchimento rápido dura cerca do
primeiro terço da diástole.
- durante o terço médio da diástole, apenas uma
pequena quantidade de sangue flui para os
ventrículos.
- Durante o último terço da diástole, os átrios se
contraem (sístole atrial) e dão um impulso
adicional para o influxo de sangue para os
ventrículos. Esse mecanismo é responsável por
cerca de 20% do enchimento dos ventrículos
durante cada ciclo cardíaco.
Esvaziamento durante a sístole vetricular
1. Período de contração isovolumétrica (isométrica):
ocorre contração nos ventrículos, mas não ocorre
esvaziamento (já que todas as valvas estão fechadas) e
o volume sanguíneo fica constante.
2. Período de ejeção: Quando a pressão do ventrículo
esquerdo sobe ligeiramente acima de 80 mmHg (e a
pressão do ventrículo direito sobe ligeiramente acima
de 8 mmHg), as pressões ventriculares forçam a
abertura das valvas semilunares. Imediatamente, o
sangue é ejetado dos ventrículos para a aorta e o
tronco pulmonar (que vai originar as artérias
pulmonares direita e esquerda).
- Período de ejeção rápida = 70% do sg no 1° 1/3
- Período de ejeção lenta = 30% nos 2/3 restantes
3. Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico):
No final da sístole, o relaxamento ventricular começa
repentinamente, permitindo que as pressões
intraventriculares direita e esquerda diminuam
rapidamente. As pressões elevadas nas grandes
artérias distendidas que acabaram de ser preenchidas
com sangue dos ventrículos contraídos empurram
imediatamente o sangue de volta para os ventrículos, o
que fecha as valvas aórtica e pulmonar. Durante esse
período, as pressões intraventriculares diminuem
rapidamente de volta aos seus níveis diastólicos baixos.
Então, as valvas AV se abrem para iniciar um novo ciclo
de bombeamento ventricular.
Conceitos importantes...
- volume diastólico final: é o volume dos
ventrículos durante a diástole (110 ou 120ml)
- débito sistólico: volume de sangue liberado do
ventrículo durante a sístole (70ml);
- volume sistólico final: quantidade de sangue
restante em cada ventrículo (40 a 50ml).
Função das válvulas
Valvas atrioventriculares: tricúspide e mitral evitam o
refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios
durante a sístole;
- as valvas abrem e fecham passivamente, isto é,
elas se fecham quando o gradiente de pressão
retrógrada força o sangue de volta, e se abrem
quando o gradiente de pressão para diante leva
o sangue para frente;
- possuem cordas tendíneas e músculos
papilares: puxam as extremidades das valvas em
direção aos ventrículos para evitar que as valvas
sejam muito abuladas para trás durante a
contração ventricular (não ajudam as valvas a
se fechar);
Valvas semilunares: as valvas aórtica e da artéria
pulmonar impedem o refluxo da aorta e das artérias
pulmonares para os ventrículos durante a diástole;
- as altas pressões nas artérias, ao final da
sístole, fazem com que as valvas sejam
impelidas, de volta à posição fechada;
- as velocidades de ejeção dessas valvas são
muito maiores;
- as extremidades das valvas semilunares estão
sujeitas a abrasões mecânicas devido ao rápido
fluxo de sangue;
- não são contidas por cordas tendíneas.
Excitação rítmica do coração
Ritmicidade do nó sinusal (sinoatrial)
- as fibras do nó sinusal têm a capacidade de
autoexcitação, um processo que pode provocar
descarga e contração rítmica automática. Por esse
motivo, o nó sinusal normalmente controla a frequência
cardíaca de todo o coração.
Potencial de membrana: em repouso da fibra nodal
sinusal entre as descargas é de cerca de –55 a –60
milivolts, em comparação com –85 a –90 milivolts da fibra
muscular ventricular. A causa dessa negatividade mais
baixa é que as membranas celulares das fibras sinusais
são naturalmente permeáveis a íons sódio e cálcio, e as
cargas positivas dos íons sódio e cálcio que entram
neutralizam parte da negatividade intracelular.
- o potencial de ação nodal atrial desenvolve-se mais
lentamente do que o potencial de ação do músculo
ventricular (canais lentos de álcio-sódio)
- A permeabilidade das fibras nodais sinusais para
sódio e cálcio provoca autoexcitação: Em virtude da
alta concentração de íons sódio no líquido extracelular
fora da fibra nodal, bem como do número moderado de
canais de sódio já abertos, os íons sódio positivos de
fora das fibras normalmente tendem a escoar para o
interior
- Portanto, entre os batimentos cardíacos, o influxo de
íons sódio carregados positivamente provoca um
aumento lento no potencial de membrana em repouso
na direção positiva. Assim, o potencial de repouso
aumenta gradualmente e se torna menos negativo entre
cada dois batimentos cardíacos.
- Quando o potencial atinge um limiar de voltagem de
cerca de –40 milivolts, os canais de cálcio do tipo L C
(lentos - cálcio-sódio) são ativados, provocando o
potencial de ação.
- Portanto, basicamente, a permeabilidade inerente das
fibras nodais sinusais aos íons sódio e cálcio causa sua
autoexcitação.
Impulsos cardíacos através dos átrios
Nodo sinusal
- O nodo sinusal é o marca-passo natural do coração,
porque sua taxa de descarga rítmica é mais rápida do
que a de qualquer outra parte do coração.
- Nodo sinusal → vias intermodais → átrios (pela faixa
interatrial anterior passa do átrio direito para o
esquerdo) → nodo A-V → ventrículos.
- Cada vez que o nó sinusal lança uma descarga, seu
impulso é conduzido tanto para o nó AV quanto para as
fibras de Purkinje, também descarregando suas
membranas excitáveis. No entanto, o nó sinusal
descarrega novamente antes que o nó AV ou as fibras
de Purkinje possam atingir seus próprios limiares de
autoexcitação. Portanto, o novo impulso do nó sinusal
descarrega tanto o nó AV quanto as fibras de Purkinje
antes que a autoexcitação possa ocorrer em qualquer
um desses locais.
Retardo no Nodo A-V
- Além dos 0,03 s de retardo entre o tempo de geração
do impulso e atingir o nodo A-V, neste há um retardo
adicional de 0,09s.
- No feixe A-V um outro retardo de mais 0,04s ainda
ocorre. Causas: baixa voltagem para impulsionar os
íons e alta resistência das vias.
Sistema de Purkinje - contração de maneira
coordenada
- A rápida condução permite que o impulso cardíaco
chegue a quase todas as porções dos ventrículos em
um curto intervalo de tempo.
Esse tempo faz com que
todas as porções do
músculo ventricular em
ambos os ventrículos
comecem a se contrair
quase ao mesmo tempo.
alto grau de permeabilidade
das junções abertas nos
discos intercalares; poucas
miofibrilas e grandes dimensões das fibras.
Sistema nervoso autônomo na ritmicidade cardíaca
Parassimpático
- acetilcolina nas terminações vagais: retarda o
ritmo do nó sinusal e a transmissão do impulso
cardíaco para os ventrículos
Simpático
- libera noradrenalina
- aumenta a taxa de descarga nodal sinusal
- aumenta a taxa de condução
- aumenta a força de contração da musculatura
cardíaca
Regulação do bombeamento cardíaco
Efeito dos íons Potássio e Cálcio
Potássio
- aumento no líquido extracelular que leva a
flacidez e diminuição da frequência cardíaca.
Cálcio
- aumento da concentração de cálcio leva a
contração espástica
- A diminuição da concentração de cálcio leva a
flacidez e diminuição da frequencia cardíaca.
Efeito da temperatura
- O aumento da temperatura leva ao aumento da
frequência cardíaca, por aumento da
permeabilidade da membrana aos íons.
- queda da temperatura leva a queda da
frequência cardíaca
Regulação Intrínseca do Bombeamento (Mecanismo de
Frank-Starling) ou do Retorno Venoso
- Cada tecido periférico do corpo controla seu próprio
fluxo sanguíneo local e todos os fluxos locais se
combinam e retornam pelas veias ao átrio direito -
retorno venoso
– Essa capacidade do coração se adaptar a volumes
crescentes de fluxo de sangue é chamada de
mecanismo de Frank-Starling. Ou seja, quanto mais o
músculo cardíaco for alongado durante o enchimento,
maior será a força de contração e maior será a
quantidade de sangue bombeado para a aorta.
- resumindo: Ou, dito de outra forma – dentro dos
limites fisiológicos,o coração bombeia todo o
sangue que retorna a ele por meio das veias.
Conceitos de pré e pós-carga
Pré-carga: tensão que o sangue exerce contra a parede
do ventrículo no final da diástole ventricular
Pós-carga: tensão imposta pelas artérias (pulmonar e
aorta) para que os ventrículos consigam ejetar o
sangue na sístole.
CIRCULAÇÃO
- Sua função é atender às necessidades das células
corporais - transportar nutrientes, hormônios,
resíduos metabólicos.
- A taxa de fluxo sanguíneo através de muitos
tecidos é controlada pela resposta da sua
necessidade de nutrientes e remoção de resíduos.
- O fluxo sanguíneo está relacionado com a função
excretora do rim, que exige um grande volume de
sangue filtrado por minuto.
- O coração e os vasos sanguíneos são controlados
para suprir o débito cardíaco e a pressão arterial
Características
Distensibilidade
- A elasticidade das artérias acomoda o débito
pulsátil do coração, impedindo extremos de pressão
das pulsações e gera um fluxo de sangue suave e
contínuo através dos vasos sanguíneos muito
pequenos dos tecidos.
- As veias são os vasos mais distensíveis do sistema
e pequenos aumentos da pressão venosa fazem
com que as veias armazenem 0,5 a 1,0 litro de
sangue a mais por isso são um reservatório de
grande quantidade de sangue que pode ser
utilizado, quando for necessário, em qualquer outra
parte da circulação
Complacência vascular
- quantidade total de sangue que pode ser
armazenada em uma região da circulação para
cada mmHg de aumento de pressão
Pressão
- Dois fatores principais afetam a pressão de pulso:
o débito sistólico cardíaco e a complacência
(distensibilidade total) da árvore arterial.
Fluxo
- O sangue, em geral, não flui de modo contínuo
pelos capilares. Ao contrário, o fluxo é intermitente,
ocorrendo ou sendo interrompido a cada poucos
segundos ou minutos. A causa dessa intermitência é
o fenômeno chamado vasomotilidade, que consiste
na contração intermitente das metarteríolas e dos
esfíncteres pré-capilares (e, às vezes, também das
pequenas arteríolas).
- o fluxo maior é na veia, mas velocidade é menor
Regulação da Vasomotilidade: O fator mais
importante para a determinação do grau de
abertura e fechamento da metarteríolas e dos
esfíncteres pré-capilares é a concentração de
oxigênio nos tecidos
Controle Local do Fluxo Sanguíneo e Controle
Nervoso da Circulação
Mecanismos Metabólicos de Controle do Fluxo
Sanguíneo
a) Controle Agudo
Efeito do Metabolismo Tecidual sobre o Fluxo
sangüíneo
- Regulação do Fluxo sanguíneo local: 2 teorias para
regulação do fluxo sg local quando ocorre
alterações no metabolismo tecidual:
1) Teoria vasodilatadora: grande parte dos
produtos do metabolismo como o CO2
disponível (ou outros nutrientes ou a falta de
O2), que são substâncias vasodilatadoras
produzidas.
- Substâncias vasodilatadoras: Adenosina e
compostos de fosfato de adenosina; CO2;
Ácido Lático; Histamina; Íons K+ e H+
- A substância vasodilatadora sofre difusão
para os esfíncters pré-capilares,
metarteríolas e arteríolas dilatação.
- Evidência contra essa teoria: as
quantidades de substância vasodilatadoras
produzidas.
2) Teoria da Demanda de O2: Aumenta-se a
demanda de oxigênio no metabolismo, e há
a falta de O2, ou seja não há ATP, com isso o
músculo relaxa, logo, vasodilatação
- Evidência contrária: o músculo liso vascular
pode permanecer contraído por um longo
período de tempo em pequenas
concentrações de O2
.
Papel de outros nutrientes no controle local do
fluxo sanguíneo
Glicose - a falta desta substância no sangue pode
levar a vasodilatação.
Aminoácidos e ácidos graxos
Vitaminas do complexo B
Hiperemia Reativa: vasodilatação, bloqueio do fluxo
por algum tempo, uma vez desbloqueado leva ao
do fluxo de 4 a 7x o normal.
Hiperemia Ativa: do metabolismo local (ex: músculo
esquelético) da velocidade do fluxo sangüíneo.
Auto-regulação do Fluxo pela Mudança da Pressão
Arterial da Pressão Arterial do Fluxo Sangüíneo
→ 2 teorias para explicar a regulação aguda
1) Teoria Metabólica: do fluxo sg quantidade
de O2 e nutrientes contração dos vasos sg
fluxo sg readquire o valor normal.
2) Teoria Miogênica: distensão dos pequenos
vasos provoca contração do músculo liso da
parede vascular, regulando o fluxo. Quando
há baixas pressões o grau de distensão é
menor, o músculo liso relaxa.
- Mecanismos de dilatação das artérias de grande
calibre no aumento do fluxo sanguíneo
microvascular - Fator de relaxamento de origem
endotelial.
- Mecanismos locais de controle microvasos,
quando há do fluxo nos microvasos dilatação nas
artérias de maior calibre as células endoteliais que
revestem as arteríolas e artérias de pequeno calibre
sintetizam substâncias vasodilatadoras (Fator de
Relaxamento Derivado do Endotélio - Óxido Nítrico).
O óxido nítrico pode ser liberado por outros
estímulos como: acetilcolina; bradicinina;
ATP, entre outras.
- O fluxo de sangue provoca estresse por
cisalhamento das células endoteliais, devido à
viscosidade do sangue contra as paredes
vasculares distorce as células endoteliais na direção
do fluxo liberação de N. O. relaxa os vasos
sanguíneos
A síntese e liberação de N.O. pelas células
endoteliais também são estimuladas por alguns
vasoconstritores, tais como angiotensina II que se
liga a receptores específicos nas células endoteliais.
O aumento da liberação de NO protege da
vasoconstrição excessiva.
b) Regulação a Longo Prazo
Efeito do O2 na regulação a longo prazo
Angiogênese: ocorre em resposta a liberação de
fatores angiogênicos. Identificados 12 fatores = os 3
mais conhecidos são:
1) Fator de crescimento de células endoteliais
2) Fator de crescimento de fibroblastos
3) Angiogenina
Atuam fazendo com que novos vasos brotem à
partir de pequenas vênulas ou capilares por:
dissolução da membrana basal das células
endoteliais, no ponto de brotamento há a rápida
reprodução das células endoteliais formando
cordões dirigidos para a origem do fator
angiogênico, as células continuam a se dividir
formando um tubo formando uma alça capilar para
invasão de músculo liso na parede.
Desenvolvimento da Circulação Colateral
Obstrução de uma artéria ou veia na formação de
canais laterais
Efeito de Íons sobre a Circulação
Ca++ Vasoconstritor
K + , Mg++, Na+ vasodilatação
Acetato e Citrato ligeira vasodilatação
H+ dilatação das
arteríolas
CO2 - ligeira vasodilatação
nos tecidos e intensa
no cérebro embora
atue no centro
vasomotor levando a
estímulo indireto do
sistema simpático
vasoconstrição.
Regulação Humoral da Circulação
Norepinefrina e
Epinefrina
Vasoconstritor
Angiotensina - Vasoconstritora (das
mais potentes)
Vasopressina
(Hormônio
Antidiurético)
Vasoconstritor
Endotelina Vasoconstritor (lesão
do endotélio)
Bradicinina Vasodilatadora
formada no sangue e
nos líquidos teciduais
para dilatação
arteriolar e aumento
da permeabilidade
capilar.
Serotonina Vasodilatadora
formada no sangue e
nos líquidos teciduais
dilatação arteriolar e
da permeabilidade
capilar.
Histamina Vasodilatador e
aumento da
permeabilidade capilar
Prostaglandinas - a maioria é
vasodilatadora
Regulação Nervosa da Circulação
Sistema Nervoso Autônomo Simpático
- os nervos simpáticos específicos inervam as
vísceras
- os nervos espinhais inervam a vasculatura das
áreas periféricas
Inervação Simpática dos Vasos Sanguíneos
- Nas pequenas artérias e arteríolas: permite que a
estimulação simpática aumente a resistência ao
fluxo sanguíneo e, desse modo, reduza a taxa de
fluxo sanguíneo através dos tecidos.
- Nas veias:permite que a estimulação simpática
reduza seu volume. Essa diminuição de volume pode
impulsionar o sangue para o coração e, portanto,
desempenha um papel importante na regulação do
bombeamento cardíaco
Inervação Simpática para o Coração
Inervação Parassimpática para o Coração
Excitação pelo SNVA Simpático
- aumenta a freqüência cardíaca e a força
contrátil
- aumento do vol. de sg bombeado e a
pressão de ejeção
- aumenta o débito cardíaco
A inibição do SNVAS pode diminuir o bombeamento
cardíaco em até 30%
O SNVA Parassimpático
- diminui a freqüência- diminui a força de contração (em 20 ou 30%)
- distribuição maior de fibras nos átrios.
Controle Simpático e Parassimpático para sistema
de excitação/condução
Simpático
- aumenta a freq. de descarga do nodo
sinusal
- aumenta a velocidade de condução
- aumenta o nível de excitabilidade de todo o
coração
- aumenta a força de contração
Mecanismo de descarga de noradrenalina
acredita-se que ocorra pelo da permeabilidade ao
sódio e cálcio.
Parassimpático
- diminui o ritmo do nodo sinusal
- diminui a excitabilidade das fibras
juncionais A-V
Mecanismo da acetilcolina
aumento da permeabilidade ao potássio que leva a
hiperpolarização
OBS: SNVAS - sistema nervoso vascular
CENTRO CARDIOVASCULAR E CONTROLE DA
PRESSÃO ARTERIAL
Regulação nervosa da circulação
SN simpático: as fibras nervosas vasomotoras
simpáticas saem da região torácico lombar da
medula espinal
Inervação simpática dos vasos sanguíneos:
- A maioria dos tecidos recebe inervação, exceto os
capilares.
- OBS: Efeito vasoconstritor: rins, intestino, baço e
pele, e muito pouco sobre a musculatura
esquelética, coração e cérebro
- Artérias e arteríolas: a estimulação simpática
aumenta a resistência do fluxo sanguíneo,
reduzindo a taxa que chega aos tecidos.
- Veias: a estimulação simpática reduz o volume
sanguíneo, regulando o bombeamento cardíaco
Frequência cardíaca e contratilidade cardíaca:
- Simpático: aumenta a atividade do coração, tanto
a FC quanto a força e o volume do bombeamento
- Parassimpático: diminui a FC e uma redução da
contratilidade do músculo cardíaco
Centro cardiovascular
- Localizado no bulbo radicular
- impulsos parassimpáticos para o coração pelos
nervos vagos
- impulsos simpáticos da medula espinal e nervos
simpáticos periféricos para as artérias, arteríolas e
veias.
Formado por:
- Centro cardioestimulante
- Centro cardioinibidor
- Centro vasomotor: responsável por gerar e
transmitir os impulsos simpáticos e
parassimpáticos através das regiões
descritas
anteriormente.
Centro vasomotor
- localizado na ponte
cerebral
Área Vasoconstritora
(bilateral): Situada nas
partes anterolaterais
do bulbo superior.
Neurônios dessa área distribuem suas fibras por
todos os níveis da medula espinhal, onde excitam os
neurônios vasoconstritores préganglionares do
sistema nervoso simpático.
Área Vasodilatadora (bilateral): Situada nas partes
anterolaterais da metade inferior do bulbo.
Neurônios se projetam para cima, até a área
vasoconstritora, onde inibem sua atividade,
causando assim vasodilatação.
Área Sensorial (bilateral): Situada no trato solitário,
nas porções posterolaterais do bulbo e da ponte
inferior. Os neurônios dessa área recebem sinais
nervosos sensoriais do sistema circulatório,
principalmente por meio dos nervos vago e
glossofaríngeo, e seus sinais ajudam a controlar as
atividades das áreas vasoconstritora e
vasodilatadora do centro vasomotor (CONTROLE
“REFLEXO”)
Lembrar: Receptores adrenérgicos
- receptor alfa: vasoconstrição
- receptor beta: vasodilatação
Mecanismos reflexos para a manutenção da
normalidade da pressão arterial
SISTEMA BARORRECEPTOR
- É iniciado por receptores de estiramento:
barorreceptores, com o aumento da PA faz com que
os barorreceptores transmitam sinais para o SNC, e
através de feedback o SNC envia sinais pela
circulação para reduzir a pressão arterial
- Reflexo circulatório; sinais secundários inibem o
centro vasoconstritor do bulbo e excitam o centro
parassimpático vagal, resulta na vasodilatação das
férias e arteríolas no s. periférico e diminuição da
frequência e força de contração cardíaca
OBS: Ao se levantar, a pressão arterial na cabeça e
na parte superior do corpo tende a cair
imediatamente, e a queda acentuada da pressão
pode provocar perda de consciência. No entanto, a
queda da pressão nos barorreceptores provoca um
reflexo imediato, resultando em forte descarga
simpática por todo o corpo, que minimiza a redução
da pressão na cabeça e na parte superior do corpo.
Função do tamponamento da pressão pelo sistema
de controle dos barorreceptores
- O sistema barorreceptor se opõem a aumentos ou
diminuições da PA - sistema de tamponamento
pressórico, e os nervos receptores são chamados de
tampões
Efeito da remoção dos barorreceptores:
- Pouco significativo na regulação à longo
prazo – situações crônicas tendem a se
estabilizarem nesse novo “normal” Os
barorreceptores tendem a reprogramar para
nível de pressão no qual estão expostos
após um ou dois dias.
Controle da pressão arterial por quimiorreceptores
carotídeos e aórticos - efeito do déficit de oxigênio
sobre a pressão arterial
- Reflexo quimiorreceptor associado ao controle de
pressão dos barorreceptores. Ao contrário dos
barorreceptores que atuam com receptores de
estiramento, aqui as respostas são iniciadas por
quimiorreceptores.
- São sensíveis a níveis baixos de oxigênio ou a
níveis elevados de dióxido de carbono e íons de
hidrogênio.
- Localizados nos corpos aórticos e carotídeos
- Os quimiorreceptores excitam fibras nervosas que
vão ao centro vasomotor do tronco encefálico
(assim como os barorreceptores)
- Receptores de baixa pressão: minimizam variação
da P.A. em resposta às alterações do volume
sanguíneo por sinais transmitidos até a área
vasoconstritora do centro vasomotor
Reflexo de volume - reflexos atriais que ativam os
rins
- Estiramento dos átrios que causa dilatação reflexa
nas arteríolas aferentes renais e estímulo do
hipotálamo para diminuir o hormônio antidiurético.
- a diminuição da resistência da arteríolas aferentes
glomerulares com consequente da diminuição da
pressão e filtração glomerulares, somado à menor
taxa de secreção do ADH a P.A tende a voltar ao
normal
Reflexo de Bainbridge
- Reflexo atrial de controle da frequência: aumento
do volume atrial estira o nodo sinusal, elevando a
frequência cardíaca. Impede o acúmulo de líquido
nas veias, átrios e circulação pulmonar.
Reação de Cushing
- Causada pelo aumento da pressão do LCR
Quando esta se iguala a pressão arterial, ocorre a
compressão de todo o cérebro, bloqueando o fluxo
sanguíneo, levando a isquemia;
Outras Respostas isquêmicas do SNC
- A diminuição do fluxo sanguíneo no tronco
encefálico (c. vasomotor) excitam de maneira
exacerbada as áreas cardioaceleradora e neurônios
vasoconstritores elevando a P.A. A resposta
isquêmica é desencadeada pelo CO2, ácido lático e
outros ácidos. Mas só é ativada abaixo de 60mmHg
(mecanismo emergencial)
Controle Hormonal
Adrenalina – simpatomimético (reprodução dos
efeitos do estímulo dos nervos simpáticos)
- Sistema Renina-Angiotensina: A diminuição da P.A.
é percebida pelos mecanoceptores das art.
aferentes, células justaglomerulares liberam renina
que converte angiotensinogênio em angiotensina I.
Esta será convertida nos rins ou pulmões (pela enz.
conversora de angiotensina = ECA) em angiotensina
II.