Anotação de aula - GAST1

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Anotação de aula – GASTRO I
Temas da aula: Doenças do esôfago. 
Doenças do esôfago 
Função: órgão de condução, os sintomas do esôfago são a disfagia e dispepsia. O esôfago tem a parte superior feita de músculo estriado e 2/3 inferior de músculo liso.
Disfagia: disfagia do 1/3 superior é chamada de transferência, engasgo (neuro). No 2/3 inferior ocorre a chamada disfagia de condução, ou de entalo (gastro). Dificuldade de deglutição. 
Dispepsia: pode ser causado por problemas no esôfago ou no estomago, quando ocorre no esôfago, chamamos de pirose (queimação retroesternal). Azia é indica problema no estomago.
DISTÚRBIOS MOTORES
Acalasia
Patogenia: destruição do plexo de Auerbach, pode ser primária (que é a forma idiopática) ou secundária (chagásica). A mais comum é a primária. FR para câncer de esôfago.
Clínica: disfagia progressiva e perda de peso (DD com câncer de esôfago, mas o tempo de emagrecimento é muito maior na acalasia).
Diagnóstico
(1) Esofagomanometria (padrão ouro; achados: peristalse anormal, hipertonia EEI, não relaxamento);
 
(2) Endoscopia – afastar câncer; 
(3) esofagografia baritada – serve para estadiar a doença (sinal do bico de pássaro e chama de vela).
Tratamento: depende do estadiamento.
Espasmo esofagiano difuso
Patogenia em que ocorre contrações simultâneas, vigorosas e longas, o paciente chega a sentir a peristalse. Mais comum em mulheres depressivas e ansiosas. 
Clínica: disfagia e precordialgia (diferencial IAM); 
Diagnóstico
Esofagomanometria com teste provocativo: as vezes o paciente só tem em momentos específicos; contrações simultâneas vigorosas (P > 120) e longas; 
Endoscopia (normal); 
Esofagografia baritada (esôfago em saca-rolhas); 
Tratamento: explicar a benignidade, bala de hortelã para alívio dos sintomas, ansiolíticos, nitratos/nifedipina ou dilatação; miotomia longitudinal, se refratário.
Anel de Schatzki
Estreitamento da porção inferior do esôfago. Congênita, associada a hérnia de hiato. 
Clínica: disfagia de condução induzida pela ingestão de grandes pedaços de alimentos.
Diagnóstico: esofagografia baritada (a mucosa acima do anel é de esôfago, abaixo é de estomago)
Tratamento: dilatação endoscópica do anel. 
Síndrome de Plummer Vinson: doença do esôfago cervical (disfagia), associado a anemia ferropriva e membranas esofágicas. 
Câncer de esôfago
Dois tipos básicos: escamoso e adenocarcinoma, que possui importantes diferentes fatores de risco. 
FR escamoso: tipo mais comum no Brasil, tabagismo e etilismo, HPV e Acalásia. 1/3 superior. 
FR adenocarcinoma: DRGE, Barret e obesidade. Mais distal. Principal nos países desenvolvidos. 
Clínica: disfagia progressiva, odinofagia e perda de peso em meses. 
Diagnóstico: EDA com biópsia. A mostra a esofagografia, com sinal da maça mordida, mas é um exame ultrapassado.
Estadiamento TNM
T: USG endoscópico +/- Broncoscopia, avalia o grau de invasão do tumor, inclusive se tiver invasão de traqueia e brônquio, contraindica a cirurgia.
N: USG endoscópico com PAAF + TC de tórax;
M: TC de tórax e abdômen com contraste. 
T1a: Limitado a mucosa, CA precoce;
T1b: Submucosa;
T2: Muscular;
T3: Adventícia;
T4a: Órgãos adjacentes ressecáveis;
T4b: Órgãos adjacentes irressecáveis.
Tratamento
Inicial (T1a): mucosectomia endoscópica. 
Padrão (todo o resto): QT/RT neoadjuvante com esofagectomia e linfadenectomia. Pode ser transtóracica ou transhiatal. 
Avançado (T4b ou M1): paliação, até com prótese esofágica. 
DISTÚRBIOS DISPEPTICOS
Dispepsia
Dor epigástrica no último mês com ou sem outros sintomas. DRGE não é dispepsia. Pode ser orgânica ou funcional. 
Critérios Roma IV para dispepsia funcional
Dispepsia nos últimos 3 meses, com pelo menos 1 dos achados: plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor ou queimação, ausência de lesão estrutural na EDA. 
Indicação de realização da endoscopia
Situações em que existe um maior risco de câncer. Idade > 40 anos ou presença de sinais de alarme (emagrecimento, anemia, disfagia e odinofagia).
 
Doença do refluxo gastresofágico
Doença causada pela perda dos mecanismos antirrefluxo. A forma mais comum é causada pela hipotonia ou relaxamento transitório do EEI, não associados a deglutição. Outras causas é a EEI hipotônica e hérnia de hiato. 
Manifestações clínicas
Sintomas típicos: pirose e regurgitação. As complicações são a esofagite, úlcera, estenose péptica, esôfago de Barret. 
Sintomas atípicos: aftas, tosse, rouquidão, broncoespasmos, PNM, faringite, pneumonia. 
NÃO EXISTE RELACAO ENTRE DRGE E H. PYLORI.
Diagnóstico
Clínico: pirose + regurgitação, realizado por meio da prova terapêutica com IBP por 8 semanas. 
EDA: Pedida para afastar câncer e outras patologias e complicações. Se normal, não exclui DRGE. 
Indicação: Idade > 40 anos, sinais de alarme (anemia, emagrecimento, odinofagia, disfagia), refratariedade ao tratamento de DRGE. 
phMETRIA 24 horas: Exame padrão ouro. Reservado nos casos de dúvida diagnóstica. A confirmação é feita com índice de Demeester > 14 + PH < 4 em mais de 7% das medidas. 
Tratamento
Medidas comportamentais e Antirrefluxo: perder peso, elevar cabeceira e evitar comer 2-3h antes de deitar-se, fracionar a dieta, eliminar alimentos que pessoalmente causem sintoma. 
Farmacológico: reduzir a acidez. Duração de 8 semanas (6-12 semanas). 
IBP (Prazol): Droga de escolha, tomar em jejum 30 minutos antes da alimentação. 
Outros: hidróxido de alumínio e pró-cinéticos (pouco efeito), bloqueadores histamínicos (reduzem a acidez, mas são a segunda opção).
Se não melhorou em 8 semanas, deve-se fazer dose dobrada. Se ainda assim não melhorar, paciente refratário. 
Tratamento cirúrgico: Fundoplicatura VLP.
Indicação: Refratários (sintomas mesmo com IBP em dose dobrada), alternativa ao uso crônico de IBP, complicação como a estenose e úlcera. Barret não é uma indicação, não existe consenso. 
Sempre realizar PHmetria de 24h e Esofagomanometria antes da cirurgia. 
Técnica: Fundoplicatura VLP de Nissen (360º) com o fundo do estomago abraçando o esôfago. 
Contraindicação de Nissen: dismotalidade esofagiana, realizar a parcial ou posterior. 
Esôfago de Barret 
Metaplasia intestinal (estratificado escamoso esofagiano é trocado para o colunar do tipo intestinal). Lesão pré-adenocarcinomatosa (principal FR).
Diagnóstico: Biópsia confirmando a troca do tipo de epitélio. A EDA mostra as linguetas vermelho salmão. 
Tratamento: IBP 1x/dia cronicamente.
Metaplasia intestinal (sem displasia): EDA 3-5 anos.
Displasia de baixo grau: ablação endoscópica (ou EDA 12 meses).
Displasia de alto grau (CA in situ): ablação endoscópica ou esofagectomia. 
Adenocarcinoma invasivo: esofagectomia. 
Divertículo de Zenker
Pseudodivertículo com origem na hipertonia do músculo cricofaríngeo, entre os músculos tireo e crico (triangulo de Killian). Mais comum em idosos (60-70 anos) e do lado esquerdo. Os eventos que culminam são a hipertonia do EEI, hipertonia do cricofaríngeo e herniação da mucosa e submucosa. 
Clínica: disfagia de condução + halitose + regurgitação (pode haver pneumonias de repetição por broncoaspiração). Não fazer endoscopia devido ao risco de perfuração.
Diagnóstico: esofagografia baritada.
Tratamento: < 2 cm = miotomia do cricofaríngeo,
> 2 cm = miotomia + pexia (até 5 cm) ou ectomia (> 5 cm). 
Divertículo médio-esofágico
 Divertículos verdadeiros. São mais comuns do lado direito. Costumam ser sintomáticos. A formação é causada por linfonodos inflamados que fazem a tração, favorecido por uma desordem muscular primária. 
Diagnóstico: esofagografia baritada.
Tratamento: se sintomáticos ou > 2 cm. 
Divertículo epifrênico
Divertículos verdadeiros. São mais comuns do lado direito. Costumam ser sintomáticos. São formados por uma desordem muscular primária. 
Diagnóstico: esofagografia baritada (imagem acima mostra o divertículo epifrênico).
Tratamento: se sintomáticos ou > 2 cm. 
Anotação de aula – GASTRO I
Temas da aula: Doenças do estômago. 
Anatomia e fisiologia do estômago
A produção de ácido é maior no fundo gástrico, pelas células parietais(bomba de próton). A produção de ácido pode ser estimulada de 3 formas: Via da gastrina: que fica no antro, que estimula a secreção de acido pelas células parietais (no antro também ocorre a produção de somatostatina pelas células D, responsáveis por inibir a gastrina, logo, inibir a secreção de acido). 
Via do nervo vago: estimula a célula parietal a secretar ácido; 
Via da histamina: produção da histamina, que também estimula a secreção de ácido. 
Proteção de ácido: feita pela barreia de mucosa gástrica – muco, bicarbonato, renovação celular, intenso fluxo sanguíneo. Quem estimula e mantem funcionando essa barreira de proteção são as prostaglandinas. 
Doença ulcerosa péptica
Lesão na mucosa gástrica ou duodenal, decorrente da agressão ácida.
Fisiopatologia: desbalanço entre os fatores de proteção (barreira mucosa via prostaglandinas) e agressão (ácido). 
FR: H. pylori, AINEs (facilitadores).
Papel do H. Pylori e dos AINEs
Helicobacter Pylori: no início, a infecção ocorre no antro, afetando as células D, que deixam de produzir a somatostatina, que não vai mais inibir a gastrina, aumentando a produção de ácido (hipercloridria) e assim, leva a úlcera. Depois, ocorre uma infecção disseminada, com menor ação da célula parietal, levando a hipocloridria, não produz muito ácido, mas também não tem produção de proteção. 
O H. Pylori é capaz de estimular linfócitos B, podendo levar ao linfoma MALT.
AINEs: inibição das COX, que deixa de produzir as prostaglandinas. A COX-1 é a responsável pela produção da barreia mucosa. Leva ao desbalanço
Tipos de úlcera
Hipercloridria: duodenal, gástrica tipo 2 (corpo) e gástrica tipo 3 (pré-piloro). 
Hipocloridria: gástrica tipo 1 (pequena curvatura baixa) e gástrica tipo 4 (pequena curvatura alta).
Local mais comum de úlcera (55-60% dos casos): PEQUENA CURVATURA BAIXA.
Clínica: Dispepsia (azia, plenitude, saciedade precoce) + Dor (a característica depende do local).
Gástrica: dispepsia PIORA com alimentação;
Duodenal: dispepsia piora após 2/3h da alimentação e a noite.
Diagnóstico – Varia com a idade e sinais de alarme
Se < 40 anos e sem sinais de alarme: diagnóstico clínico/presuntivo. 
Se > 40 anos ou sinais de alarme: EDA + biópsia se for gástrica. Úlcera gástrica pode ser sinal de câncer, então sempre fazer biópsia e controle de cura. 
Pesquisa de H. Pylori é obrigatória na úlcera. 
1. Endoscopia (testes invasivos): teste da urease na biópsia, histologia e cultura. 
2. Sem endoscopia (testes não invasivos): teste da urease respiratória, antígeno fecal e sorologia. Não realizar sorologia para controle de cura. 
Tratamento
Em ambos os casos, IBP 4-8 semanas + erradicação do H. Pylori se positiva (tratar para evitar a recorrência). 
Indicações de erradicação do H. Pylori: úlcera péptica, linfoma MALT, dispepsia funcional, prevenção de CA gástrico (pós-gastrectomia por CA, metaplasia intestinal, parente de 1º grau com CA), uso crônico de ASS/AINE e alto risco de úlcera (idoso, DUP prévia). 
Tratamento do H. Pylori no Brasil: Amoxicilina 1G 12/12h, Claritromicina 500 mg 12/12h e Omeprazol 20 mg 2x ao dia. Durante 14 dias. 
Controle de cura 
H. Pylori + úlcera gástrica: Nova EDA após o término do tratamento. 
Apenas H. Pylori: Qualquer método que não seja a sorologia, 4 semanas após término.
Úlcera duodenal: não precisa realizar. 
Complicações agudas
Hemorragia refratária, obstrução e perfuração. São mais comuns na úlcera duodenal. 
Cirurgia na DUP: refratariedade, recidiva ao tratamento clínico ou complicação aguda. 
Se hipercloridria: vagotomia com ou sem antrectomia. Diminuição da acidez. 
Se gástrica: retirar úlcera + segmento gástrico que está a mesma (alguma gastrectomia). 
Úlcera duodenal (Hipercloridria)
Vagotomia troncular + piloroplastia
Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução de trânsito.
Vagotomia superseletiva (gástrica proximal): conserva o piloro.
Reconstrução do trânsito
Billroth I: gastroduodenostomia.
Billroth II: gastrojejunostomia + alça aferente (duodeno);
Y de Roux: gastrojejunostomia + duodenojejunostomia. 
Vagotomia troncular: Sempre com piloroplastia, porque a vagotomia pura piora o esvaziamento gástrico.
Vagotomia troncular + antrectomia: deve sempre fazer reconstrução do trânsito.
Úlcera Gástrica
Tipo I (pequena curvatura/hipocloridria): Antrectomia + BI.
Tipo II (corpo/hipercloridria) e Tipo III (pré-piloro): Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução BII. 
Tipo IV (pequena curvatura alta/hipocloridria): gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux.
Vagotomia superseletiva: maior recidivas e menor complicações.
Vagotomia troncular + piloroplastia: intermediária.
Vagotomia troncular + antrectomia: menor recidiva, mais complicações. 
A mais comum é a úlcera tipo I, ou seja, num contexto de hipocloridria.
Síndromes pós-gastrectomias
Síndromes de Dumping 
Ausência do piloro, principalmente em BI e BII, fazendo com que o alimento passe direto para o duodeno. 
Dividido em precoce e tardio.
Precoce: 15-30 minutos após a alimentação, causada por distensão intestinal. Clínica de dor, náusea, diarreia, taquicardia, rubor, palpitação. 
Tardio: 1-3h após a alimentação, causado por hipoglicemia, devido a um estado de hiperinsulinemia. Sintomas de hipoglicemia.
Tratamento: medidas dietéticas – diminuir carboidratos, fracionar a dieta, deitar-se após as refeições. 
Gastrite alcalina
Retorno de conteúdo biliar e pancreático para o estômago. Ausência de piloro, refluxo biliar em BI e BII (muito mais comum). 
Clínica: Dor contínua, sem melhora com vômito bilioso. 
Tratamento: reoperar e reconstruir em Y de Roux. Pode-se usar a colestiramina, um quelante de sal biliar, usada para atenuar os sintomas. 
Síndrome da alça aferente
Angulação da alça aferente gerando uma semi-obstrução. Só ocorre em BII. 
Clínica: dor que piora com alimentação e melhora com vômito (bilioso em jato). 
Tratamento: reoperar e reconstruir em Y de Roux.
Outros
Síndrome de Wermer
Associação de gastrinoma, prolactina e hiperparatireoidismo. 
Lembrar 3P`S: Pâncreas (gastrinoma, insulinoma), pituitária (prolactinoma) e paratireoide (hiperparatireoiodismo). 
Gastrinoma – Síndrome de Zollinger-Ellison 
Úlcera péptica refratária ao tratamento clínico decorrente de um tumor secretor de gastrina. O local mais comum é na parede duodenal. Pode haver diarreia/esteatorreia. 
 
Diagnóstico: gastrinemia > 1000, pH gástrico < 2,5, teste da secretina positivo. 
Tratamento: terapia antissecretória intensa e retirada do tumor. 
Câncer gástrico
O subtipo mais comum é o adenocarcinoma (90% dos casos). 
Fatores de risco: Dieta nitrogenada (defumados, condimentos, poucas frutas, poucos vegetais); H. pylori (gastrite crônica atrófica); anemia perniciosa; história familiar; tabagismo; gastrectomia parcial; sangue A; pólipos adenomatosos.
Manifestações clínicas
Dispepsia + sinais de alarme + emagrecimento
Linfonodos de Virchow (supraclavicular), Krukenberg (ovário), IRISH (Axilar), prateleira de Blummer (fundo de saco) e Maria José (umbigo) acometidos, indicam disseminação peritoneal (incurável), com estágio avançado. Massa abdominal palpável, ascite neoplásica também indicam doença avançada. 
Síndromes paraneoplásicas: acantose, síndrome nefrótica, ceratose seborreia difusa (síndrome de Leser-Trelat), tromboflebite, dermatomiosite. 
Locais mais comuns de metástase: fígado, pulmão e peritônio. 
Diagnóstico e classificações
Endoscopia digestiva alta com biópsia. Seriografia para triagem.
Classificação de Lauren – Histológica
Intestinal: Melhor prognóstico, bem diferenciado, com estruturas glandulares típicas do intestino. Mais comum do Brasil. Homens, entre 55-60 anos. Associado a gastrite crônica atrófica, estômago distal e acloridria. 
Difuso: mulher jovem, sangue tipo A, tem pior prognóstico, pouco diferenciado, disseminação linfática, estômago proximal, sem relação com acloridria. Células em anéis de sinete.
Classificação de BorrMann – microscópica (EDA)
A localização mais comum é na pequena curvatura/incisuras angulares.
I: Polipoide
II:ulcerado com bordas nítidas (igual a úlcera benigna)
III: ulcerado com bordas não nítidas;
IV: infiltrante (linite plástica);
V: não se encaixa em nenhuma das acima. 
Estadiamento TNM
T: USG endoscópica
N: USG endoscópica com PAAF + TC de abdome. No pós-operatório, ressecar entre 15 e 16 linfonodos. 
M: Laparoscopia. 
Existe o estadiamento pré e pós-operatória. 
T1a: mucosa – permite ressecção endoscópica;
T1b: submucosa;
N3b: > 15 linfonodos.
Tratamento
Inicial (T1a): mucosectomia endoscópica, indicado para CA inicial (não ulcerado – 1 de Bormann, tipo intestinal de Lauren, < 2 cm e sem linfonodos).
Padrão: QT neoadjuvante + cirurgia (gastrectomia total se tumor proximal ou medial, subtotal se distal), com ressecção de margem (6 cm) + linfadenectomia a D2 (retirar pelo menos 16 linfonodos) + reconstrução de trânsito. 
Avançado (M1): paliação. 
Câncer gástrico precoce
Lesão que invade mucosa e submucosa com ou sem linfonodos acometidos. Essa classificação envolve apenas o T. Pode ser ou não tratamento com endoscopia. 
Anotação de aula especial – GASTR I
Temas da aula: Hemorragia digestiva. 
Hemorragia digestiva
O ângulo de Treitz faz a separação anatômica entre hemorragia digestiva alta e baixa. É o ângulo formado entre a junção duodenojejunal. 
HDA (80% dos casos): A clínica é de hematêmese, (vomitar sangue), melena (sangue digerido nas fezes – borra de café, com odor fétido), hematoquezia (sangue vivo nas fezes). Se fizer um CNG, verificar se tem sangue (questionável e caiu em desuso). O exame mais importante é a EDA nas primeiras 24h.
HDB (20% dos casos): A clínica é de hematoquezia (sangue vermelho vivo pelo reto), enterorragia. Um CNG, mostra uma bile sem sangue (ou seja, tem que voltar bile). O exame mais importante aqui é a colonoscopia.
Abordagem inicial na hemorragia digestiva
Primeira coisa: Estabilização clínica do paciente (ABC). Iniciar a reposição de cristaloide (SF 0,9 ou RL) com 2 acessos periféricos (alvo a PAS > 100), verificar a indicação para fazer hemácias (>30% da perda de sangue, ou seja, choque III e IV, hipotensão refratária, hb < 7), pedir hemograma e Coagulograma, avaliar necessidade de transfusão de plasma (se INR > 1,5) e plaquetas (< 50.000). Deixar o paciente em dieta zero. A passagem de sonda nasogástrica tem uma indicação controversa. 
Atenção: não confiar no hematócrito nas primeiras 24-48h, pois ele não se altera nesse momento, prestar atenção na hemoglobina. 
Realização de medicações na HDA durante a abordagem inicial: supressão ácida com IBP venoso, se cirrose, fazer ceftriaxona e Terlipressina. 
Hemorragia digestiva alta
Causas sem hipertensão porta: DUP (mais comum), laceração Mallory-Weiss, gastrite e esofagite, neoplasias, Dieulafoy, GAVE e hemobilia. 
Causas com hipertensão porta: varizes esofagogástricas. 
O principal exame é a endoscopia digestiva alta, esse deve ser pedido em até 24h da admissão (12h se varizes). Realizar após estabilização hemodinâmica. 
Doença ulcerosa péptica
Complicações: perfuração, obstrução e sangramento (mais importante, porque é a mais comum e a que tem maior mortalidade). Os principais fatores de risco são uso de AINE e o H. pylori. 
Terapia clínica: suspender o AINE, iniciar o IBP venoso (40 a 80 mg IV 12/12h), tratar o H. pylori.
Terapia endoscópica: fez a EDA, e já inicia a terapia endoscópica, por meio da classificação de Forrest (define o tratamento e o risco de ressangramento).
I, IIa, IIb (?): IBP IV + endoscopia (clipagem, coagulação térmica, epinefrina + eletrocoagulação). O IIb é controverso, alguns dizem que deve ser retirado o coágulo e tratar de acordo com o achado (III ou IIa), outros falam para fazer o mesmo tratamento do I e IIa direto. 
IIc ou III: fazer IBP oral + reintroduzir dieta + erradicar o H. Pylori e suspender AINEs. 
Terapia cirúrgica: as indicações são falha endoscópica (2 tentativas), choque refratário (> 6U de hemácias ou hemorragia recorrente), sangramento pequeno e contínuo (transfusão > 3U/dia). O tipo de cirurgia depende do local. 
Se úlcera duodenal: Pilorotomia, ulcerorrafia, vagotomia troncular e piloroplastia (as duas últimas se o paciente tiver com condições clínicas).
Se úlcera gástrica: gastrectomia + B1, B2 ou Y. Deve-se tirar a úlcera porque ela pode ser a manifestação de um câncer gástrico.
Varizes esofagogástricas
A principal causa é a cirrose hepática, causando pela obstrução hepática, com hipertensão porta, levando ao surgimento de shunts venosos. O maior risco de sangramento é quando a pressão portal > 12 mmHg.
Tratamento medicamentoso: antibiótico profilático devido ao risco de PBE (ceftriaxona), vasoconstrictor esplâncnico (Terlipressina IV, 5d, somatostatina, octreotide). Essas duas medicações podem ser prescritas na suspeição de varizes. Deve-se fazer betabloqueador, como propranolol ou carvedilol, apenas após os primeiros dias (evitar novos episódios, recorrência). 
Tratamento endoscópico: a preferência é pela ligadura elástica. Se o paciente tiver apenas uma varizes gástricas isoladas, deve-se fazer o cianoacrilato. Se sangramento incontrolável, faz-se o balão de Sengstaken-Blakemore (terapia ponte, até 24h – pode perfurar o esôfago). 
Falha terapia endoscópica: fazer a segunda EDA (com outro método, como escleroterapia). Pode-se fazer o TIPS (shunt porto sistêmico hepático) ou cirurgias. 
Profilaxia primária: BB ou ligadura;
Profilaxia secundária: BB + ligadura.
Laceração de Mallory-Weiss
Laceração na mucosa da junção esofagogástrica. Causada por vômitos vigorosos, sendo mais comum em etilista (após libação alcoólica) e gestantes. A laceração ocorre por aumento da pressão intra-abdominal, o epitélio rompe com os movimentos.
Diagnóstico: EDA, laceração na junção esofagogástrica, na pequena curvatura. 
Tratamento: Uso de IBP e antieméticos. Pode-se optar pela terapia hemostática com endoscópico. Autolimitado em 90% dos casos. 
Outras causas
Hemobilia: Sangue saindo pela via biliar, pode se manifestar como hematoquezia ou melena. Existe história de trauma hepático, cirurgia hepatobiliar, neoplasia hepática. Ocorre uma fístula para o trato biliar. A clínica é a tríade de Sandblom – hemorragia + dor em hipocôndrio direito + icterícia. O diagnóstico e tratamento é com arteriografia, com embolização arterial. 
Ectasia vascular antral gástrica (GAVE): dilatação de vênulas no antro do estômago em melancia, mais comum em mulheres, cirrose ou com colagenose (esclerodermia). Clínica com anemia ferropriva a esclarecer. Diagnóstico é com a dosagem de Ferro e EDA. O tratamento é ferro, transfusão e até EDA com hemostasia endoscópica. 
Dieulafoy: artéria dilatada na submucosa do estômago, mais comum na pequena curvatura gástrica. A mucosa ao redor da lesão é normal. É mais comum em homens, com DAC e em uso de AINEs. O sangramento é maciço, indolor e recorrente. O diagnóstico e tratamento é a EDA com coagulação do vaso que está sangrando.
Hemorragia digestiva baixa
Principais causas: doença diverticular (mais comum), angiodisplasia (idosos), neoplasias (CA de colo), doença anorretal (hemorroidais), colite, divertículo de Meckel em crianças. 
Principais exames: colonoscopia (após estabilização clínica e preparo intestinal – sempre fazer EDA antes da colono, se existir suspeita de HDA – instabilidade ou hematoquezia grave), angiografia (caso exista instabilidade refratária – permite embolização arterial), cintilografia (hemácias marcadas, sangramento de difícil diagnóstico). 
Doença diverticular no cólon 
Presença de divertículos no cólon e complicações (sangramento e diverticulite). Os principais fatores de risco é a idade avançada, constipação, dieta pobre em fibras. Onde tem mais divertículo é no cólon esquerdo e onde mais sangra é no cólon direito. 
Tratamento: tratamento por colonoscopia. 
Angiodisplasia
Má formação vascular de origem venosa. Dilatação central com ramificações, com aspecto em samambaia. O sangramento é mais lento. Mais comum em idosos. O local mais comum é no ceco e cólon ascendente. O tratamento deve serpor hemostasia por colonoscopia. 
Divertículo de Meckel
Anomalia congênita mais comum do TGI. Fechamento incompleto do conduto onfalomesentérico. A principal localização é na borda antimesentérica. 
Regra dos 2: 2% da população, 2 pés da válvula ileocecal (60 cm), 2 polegadas de comprimento (5 cm), 2 cm de diâmetro, 2 tipos de mucosa (gástrica e pancreática).
Clínica: assintomático, sangramento, diverticulite;
Diagnóstico: cintilografia com TC-pertecnetato. 
Tratamento: diverticulectomia + enterectomia.