APG 05 - GIARDÍASE E AMEBÍASE

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A Giardia intestinalis (G. lamblia ou G. duodenalis) é um 
protozoário parasita que habita o intestino delgado de 
seres humanos e de outros mamíferos. 
É uma das doenças parasitárias mais comuns 
mundialmente, tanto em países desenvolvidos como 
naqueles em desenvolvimento, causando doença 
intestinal e diarreia tanto endêmica como epidêmica. 
CICLO DE BIOLÓGICO E EPIDEMIOLOGIA 
A infecção é subsequente à ingestão de cistos 
resistentes ao ambiente e à saída do parasita do cisto no 
intestino delgado, liberando trofozoítos flagelados que se 
multiplicam por fissão binária. 
A Giardia permanece como um patógeno do intestino 
delgado proximal e não se dissemina por via 
hematogênica. 
Os trofozoítos ficam livres no lúmen ou se fixam ao 
epitélio da mucosa por meio de um disco ventral de 
sucção. 
Quando um trofozoíto encontra condições alteradas, ele 
forma um cisto morfologicamente distinto, que é a fase 
do parasita encontrada nas fezes. Os trofozoítos podem 
estar presentes e mesmo predominar, nas fezes soltas 
ou aquosas, mas é o cisto resistente que sobrevive fora 
do corpo e que é responsável pela transmissão. 
Os cistos não toleram aquecimento ou dessecação, mas 
permanecem viáveis por meses em água doce fria. 
 
 
 
A ingestão de apenas 10 cistos é suficiente para causar a 
infecção humana. Como os cistos são infecciosos quando 
excretados, a transmissão de pessoa a pessoa ocorre 
quando a higiene fecal é ruim. 
 
Prevalente em creches; a disseminação também tem 
lugar em outros cenários institucionais com má higiene 
fecal e durante contato oral-anal. 
Se a comida for contaminada com cistos de Giardia 
depois da cocção ou preparo, pode ocorrer a 
transmissão veiculada por alimento. 
A transmissão veiculada pela água é responsável por 
infecções episódicas (p. ex., em acampados e viajantes) e 
por grandes epidemias em áreas metropolitanas. 
A eficácia da água como um meio de transmissão é 
ampliada pelo pequeno inóculo infeccioso da Giardia, pela 
sobrevida longa dos cistos em água fria e pela resistência 
dos cistos à destruição por métodos de cloração 
rotineiros, que são adequados para controlar bactérias. 
Cistos viáveis podem ser erradicados da água por fervura 
ou por filtração. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Embora trofozoítos tenham capacidade de aderir ao 
epitélio, eles não são invasivos, mas podem provocar 
apoptose de enterócitos, disfunção da barreira epitelial e 
má absorção e secreção de células epiteliais. Intolerância 
à lactose consequente e, em uma minoria de adultos e 
crianças infectados, má absorção significativa são sinais 
clínicos da perda de atividades enzimáticas na borda em 
escova. 
Na maioria das infecções, a morfologia do intestino é 
inalterada; entretanto, em pacientes sintomáticos, 
cronicamente infectados, os achados histopatológicos 
(inclusive vilosidades achatadas) e as manifestações 
clínicas às vezes se assemelham às do espru tropical e 
da enteropatia sensível ao glúten. A patogênese da 
diarreia na giardíase não é conhecida. 
As infecções podem ser abortivas, transitórias, 
recorrentes ou crônicas. Os parasitas G. intestinalis variam 
genotipicamente, e tais variações podem contribuir para 
os diferentes cursos da infecção. 
Fatores do parasita, bem como do hospedeiro, podem 
ser importantes para determinar o curso da infecção e 
da doença. Tanto respostas celulares como humorais se 
desenvolvem em infecções humanas, mas seus papéis 
precisos na patogênese da doença e/ou no controle da 
infecção são desconhecidos. 
Visto que pacientes com hipogamaglobulinemia sofrem 
infecções prolongadas, graves, que respondem mal ao 
tratamento, as respostas imunes humorais parecem ser 
importantes. A maior suscetibilidade dos jovens do que 
dos velhos, e de pessoas recentemente expostas do que 
de populações expostas cronicamente, sugere que uma 
imunidade protetora, pelo menos parcial, possa se 
desenvolver. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Variam desde o estado de portador assintomático até 
diarreia fulminante e má absorção. 
Giardíase aguda: os sintomas se desenvolvem depois de 
um período de incubação que dura pelo menos 5 a 6 
dias, e geralmente 1 a 3 semanas. 
Os sintomas iniciais proeminentes incluem diarreia, dor 
abdominal, empachamento, eructações, flatulência, 
náusea e vômitos. Embora a diarreia seja comum, as 
manifestações intestinais altas, como náusea, vômitos, 
empachamento e dor abdominal, podem predominar. 
A duração da giardíase aguda geralmente é de > 1 
semana, embora a diarreia frequentemente regrida. 
Giardíase crônica: podem se apresentar com ou sem 
antecedente de ter experimentado um episódio agudo 
sintomático. A diarreia não é necessariamente 
proeminente, mas ocorrem aumento de flatulência, fezes 
soltas, eructação sulfurosa e (em alguns casos) perda de 
peso. 
Os sintomas podem ser contínuos ou episódicos e 
podem persistir por anos. Algumas pessoas que têm 
sintomas relativamente leves por períodos longos só 
reconhecem a extensão de seu desconforto 
retrospectivamente. 
Febre, presença de sangue e/ou muco nas fezes e 
outros sinais e sintomas de colite são incomuns, 
sugerindo um diagnóstico diferente ou uma doença 
concomitante. 
Os sintomas tendem a ser intermitentes, mas 
recorrentes e gradualmente debilitantes, em contraste 
com os sintomas agudos incapacitantes associados a 
muitas infecções entéricas bacterianas. 
Por causa do caráter menos grave da doença em seu 
início e da propensão para infecções crônicas, os 
pacientes podem buscar orientação médica tardiamente 
no curso da enfermidade; contudo, a doença pode ser 
grave, resultando em má absorção, perda de peso, 
atraso do crescimento e desidratação. 
Manifestações extraintestinais, como urticária, uveíte 
anterior e artrite; não está claro se são causadas por 
giardíase ou por processos concomitantes. 
A giardíase pode ser grave em pacientes com 
hipogamaglobulinemia e pode complicar outras doenças 
intestinais preexistentes, como a que ocorre na fibrose 
cística. Em pacientes com Aids, a Giardia pode causar 
doença entérica refratária ao tratamento. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Detecção do antígeno do parasita nas fezes e/ou 
identificação de cistos (ovais, com quatro núcleos) ou 
trofozoítos em amostras de fezes ou por testes de 
amplificação do ácido nucleico. Devido à variabilidade na 
excreção dos cistos, pode haver necessidade de exame 
em diversas amostra 
TRATAMENTO 
As taxas de cura com metronidazol (250 mg, três vezes 
ao dia, por cinco dias) geralmente são > 90%. 
O tinidazol (2 g, via oral [VO], 1×) pode ser mais efetivo 
que o metronidazol. 
A nitazoxanida (500 mg, duas vezes ao dia, por três dias) 
é um agente alternativo para o tratamento da giardíase. 
A paromomicina, um aminoglicosídeo oral que não é 
bem absorvido, pode ser dado a pacientes grávidas 
sintomáticas, embora as informações sejam limitadas 
sobre a efetividade desse agente para erradicar a 
infecção. 
Em casos refratários a múltiplos cursos de tratamento, 
terapia prolongada com metronidazol (750 mg, três 
vezes ao dia, por 21 dias) ou tratamento com 
combinações variadas de múltiplos agentes têm sido 
bem-sucedidos. 
 
É uma infecção causada por Entamoeba histolytica, um 
protozoário intestinal. 
Seu espectro de síndromes clínicas varia desde 
colonização assintomática (90% dos casos) até amebíase 
invasiva, que é responsável por 10% das pessoas 
acometidas. 
A amebíase invasiva frequentemente se apresenta como 
colite (disenteria ou diarreia) ou como amebíase 
extraintestinal, na qual os abscessos do fígado são mais 
comumente encontrados do que o envolvimento dos 
pulmões ou do cérebro. 
CICLO DE BIOLÓGICO 
A E. histolytica é adquirida pela ingestão de cistos viáveis 
a partir de água, alimentos ou mãos contaminadas por 
fezes. 
Além de beber água contaminada, os meios menos 
comuns de transmissão incluem práticas de sexo oral e 
anal e, em raras ocasiões, a inoculação analdireta por 
meio de equipamentos de irrigação colônica. 
Os trofozoítos móveis são liberados dos cistos no 
intestino delgado e, na maioria dos pacientes, 
permanecem como comensais inofensivos no intestino 
grosso. Após o encistamento, os cistos infecciosos são 
eliminados pelas fezes e podem sobreviver por várias 
semanas em um ambiente úmido. 
Em alguns pacientes, os trofozoítos invadem a mucosa 
intestinal, causando colite sintomática, ou a corrente 
sanguínea, causando abscessos distantes no fígado, nos 
pulmões ou no cérebro. 
Os trofozoítos podem não encistar em pacientes com 
disenteria ativa, e os trofozoítos hematófagos móveis 
frequentemente estão presentes em fezes frescas. Os 
trofozoítos são mortos rapidamente pela exposição ao 
ar ou ao ácido estomacal e, portanto, não podem 
transmitir a infecção. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A infecção por E. histolytica tipicamente afeta regiões 
tropicais subdesenvolvidas com sistemas sanitários e de 
higiene ruins, ocorrendo particularmente em crianças < 
5 anos de idade. 
Essa infecção é disseminada pelo subcontinente indiano 
e na África, em partes do Leste Asiático (Tailândia) e na 
América Central e do Sul (México e Colômbia). 
Conforme o estudo Global Burden of Disease 2015, a 
amebíase é responsável por 67.900 mortes em todas as 
idades, incluindo 15.500 crianças com < 5 anos de idade. 
 
Em contraste, os principais grupos em risco de amebíase 
em países desenvolvidos são viajantes em retorno, 
imigrantes recentes, homens que fazem sexo com 
homens (HSH), militares e pessoas institucionalizadas. 
No mundo todo, a E. histolytica é a segunda causa mais 
comum de morte relacionada a infecções parasitárias 
(após a malária). 
A colite invasiva e os abscessos hepáticos são 10 vezes 
mais comuns em homens do que em mulheres; essa 
diferença tem sido atribuída à disparidade em morte 
mediada pelo complemento e aos efeitos da 
testosterona sobre a secreção de γ-interferona. 
FISIOPATOLOGIA 
Tanto trofozoítos como cistos são encontrados no 
lúmen intestinal, mas apenas os trofozoítos da E. 
histolytica invadem os tecidos. 
Os trofozoítos se ligam ao muco colônico e células 
epiteliais por meio da lectina de adesão Gal/GalNAc, 
liberando glicosidases e proteases que causam 
degradação de polímeros da mucosa. As cisteínas 
proteinases extracelulares degradam colágeno, elastina, 
IgA, IgG e as anafilatoxinas C3a e C5a. 
Após a ruptura da camada mucosa, os trofozoítos 
danificam a mucosa por meio de citotoxicidade 
dependente do contato e independente do contato. 
A citotoxicidade dependente do contato é atribuível à 
indução de morte celular apoptótica; morte celular 
mediada por trogocitose (ingestão de fragmentos de 
células vivas); e lise de células inflamatórias (neutrófilos, 
monócitos e linfócitos), células colônicas e células 
hepáticas por meio da liberação de fosfolipase A e 
peptídeos formadores de poros. 
A citotoxicidade independente de contato ocorre após a 
produção de mediadores inflamatórios, como 
prostaglandina E2, pelos trofozoítos, por fim levando a 
aumento da permeabilidade a íons nas junções oclusivas 
intercelulares. 
Os trofozoítos da E. histolytica são expostos 
constantemente às espécies reativas do oxigênio e de 
nitrogênio do seu próprio metabolismo e do hospedeiro 
durante a invasão tissular. A capacidade de resistir às 
espécies reativas do oxigênio ou às espécies reativas do 
nitrogênio, como o óxido nítrico, ou S-nitrosotióis (p. ex., 
S-nitrosoglutationa [GSNO] e S-nitrosocisteína [CySNO]) 
também é um fator de virulência. 
A superexpressão da proteína de ligação regulatória do 
peróxido de hidrogênio parece aumentar a citotoxicidade 
da E. histolytica. 
Como a E. histolytica não tem glutationa e glutationa 
redutase, ela depende do sistema tioredoxina/tioredoxina 
redutase para prevenir, regular e reparar o dano causado 
pelo estresse oxidativo. Este sistema antioxidativo é 
versátil: ele tem a capacidade de reduzir as espécies 
reativas do nitrogênio e usar um doador de elétrons 
alternativo, como a forma reduzida de nicotinamida 
adenina dinucleotídeo. O metronidazol, o padrão atual de 
terapia para amebíase, parece exercer seu efeito 
antiparasitário por meio da inibição desse sistema 
antioxidante. 
As primeiras lesões intestinais são microulcerações da 
mucosa do ceco, cólon sigmoide ou reto, que liberam 
eritrócitos, células inflamatórias e células epiteliais. A 
colonoscopia revela pequenas úlceras com margens 
elevadas e mucosa normal intercalada. 
A extensão submucosa das ulcerações sob a superfície 
mucosa de aspecto viável causa a clássica úlcera em 
“forma de frasco” contendo trofozoítos nas margens de 
tecidos mortos e viáveis. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A maioria dos pacientes portadores de espécies de 
Entamoeba são assintomáticos, mas alguns desenvolvem 
colite inflamatória 2 a 6 semanas após a ingestão de 
cistos amebianos. 
A disenteria pode desenvolver-se, com 10 a 12 pequenas 
defecações diárias, consistindo, na sua maioria, em 
sangue e muco. Menos de 40% dos pacientes 
apresentam febre. 
A colite amebiana fulminante – caracterizada por diarreia 
mais profusa, dor abdominal intensa com sinais 
peritoneais e febre – é mais comum em crianças. 
O abscesso hepático é o tipo mais comum de infecção 
extraintestinal e pode surgir meses (geralmente ≤ 5 
meses) após a exposição à E. histolytica. Os pacientes 
apresentam dor no quadrante superior direito, febre, 
derrame pleural à direita e dor à palpação hepática e 
tipicamente não apresentam colite. O abscesso pode 
romper através do diafragma e disseminar-se para outros 
órgãos (p. ex., pulmão, coração). 
 
DIAGNÓSTICO 
O exame microscópico de três amostras de fezes, em 
geral combinado com exames sorológicos, permanece a 
abordagem-padrão para o diagnóstico. 
Até 10% dos pacientes com abscesso amebiano do 
fígado podem ter sorologias negativas; o exame deve 
ser repetido em uma semana se a suspeita clínica 
permanecer alta. 
TRATAMENTO 
Metronidazol, Tinidazol 
 
A Política Nacional de Saneamento, instituída pela Lei 
Federal nº 11.445, de 20071, define saneamento básico 
como o conjunto de serviços, infraestruturas e 
instalações de abastecimento de água, esgotamento 
sanitário, limpeza urbana e manejo de resíduos sólidos e 
drenagem de águas pluviais urbanas. 
As políticas públicas de saneamento básico são essenciais 
para a promoção da saúde e da qualidade de vida nas 
comunidades, pois possibilitam um ambiente livre dos 
vetores (animais e insetos) que propagam parasitas, 
bactérias ou agentes patogênicos, o que contribui para a 
redução e o controle de doenças, como hepatite, 
dengue, diarreias, cólera, toxoplasmose e outras. 
A atualização do Marco Legal do Saneamento Básico, 
por meio da Lei Federal nº 14.026, de 20202, teve como 
principal objetivo universalizar e qualificar a prestação dos 
serviços no setor. Segundo a norma, os contratos de 
prestação dos serviços públicos de saneamento deverão 
definir metas de universalização que garantam o 
atendimento de 99% da população com água potável e 
de 90% da população com coleta e tratamento de 
esgotos até 31 de dezembro de 2033, assim como metas 
quantitativas de não intermitência do abastecimento, de 
redução de perdas e de melhoria dos processos de 
tratamento. Caso a prestação dos serviços de 
saneamento seja regionalizada e inviável 
economicamente a universalização até a data 
mencionada, fica permitida a dilação do prazo, desde que 
não ultrapasse 1º de janeiro de 2040 e haja anuência 
prévia da agência reguladora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; 
et al. Manual de medicina de Harrison: Grupo A, 2021. 
9786558040040. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978655
8040040/. 
1 BRASIL. Lei Federal nº 11.445, de 5 janeiro de 2017. 
Estabelece diretrizes nacionais para o saneamentobásico; altera as Leis nos 6.766, de 19 de dezembro de 
1979, 8.036, de 11 de maio de 1990, 8.666, de 21 de junho 
de 1993, 8.987, de 13 de fevereiro de 1995; revoga a Lei 
no 6.528, de 11 de maio de 1978; e dá outras 
providências 
 
 
 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/