Aula 16 Esclerose Múltipla

Prévia do material em texto

Esclerose Múltipla 
Doença inflamatória desmielinizante do 
SNC, geralmente incapacitante, de caráter 
crônico. 
➢ Causa: desconhecida; 
➢ Etiologia autoimune: desencadeada por 
uma infecção viral – herpesvírus, rubéola, 
catapora; 
o Exposição a um agente ambiental, 
como vírus de ação lenta que possa 
permanecer latente no SNC; 
o Produção de anticorpos antimielina: a 
reação imune-inflamatória seria a 
responsável pela lesão das bainhas de 
mielina. 
➢ Fisiopatologia: pode haver inflamação 
local, edema e infiltração, provocando efeito de 
massa e diminuição de massa e diminuição na 
condutividade da fibra nervosa; 
o Áreas desmielinizadas são 
preenchidas por fibrose e sofrem 
gliose (cicatrizes); 
o Podem chegar ao axônio. 
 
➢ Patologia: doença inflamatória crônica 
desmielinizante, podendo acometer tanto a 
substância branca, quanto a cinzenta do SNC; 
o Destruição axonal: 
• Primeiro: fase ativa da 
desmielinização – muitos axônios 
sofrem injúria; 
• Segundo: ao longo dos anos – os 
axônios sofrem lesão dentro de 
placas inativas de desmielinização. 
Formas de Apresentação 
➢ EM Surto-Remissão (EMSR): forma mais 
comum, caracterizada por períodos de surtos, 
geralmente com recuperação ao estado basal ou 
normal; 
➢ EM Secundário Progressivo (EMSP): pode 
se desenvolver após uma fase inicial de surto-
remissão com duração variável (superior a 10 
anos); 
o Ao longo do tempo pode ser 
classificada em ativa (presença de 
surtos ou lesões novas na RM) ou não 
ativa. 
➢ EM Primária Progressiva (EMPP): 
sintomas se agravam de forma gradual e 
progressiva desde o início do diagnóstico. A 
incapacidade evolui gradualmente; 
➢ EM Progressivo Recorrente (EMPR): 
início progressivo com a presença de surtos bem 
definidos e evolução progressiva. 
Diagnóstico 
➢ RM: capaz de diferenciar áreas recentes 
e ativas de áreas antigas de desmielinização; 
➢ Potenciais evocados: lentificação e/ou 
bloqueio das vias avaliadas. Capaz de observar 
lesão subclínica de nervo óptico; 
➢ Líquor: elevação de leucócitos e proteínas 
axonais. 
Manifestações Clínicas 
➢ Depende da localização das lesões 
específicas; 
➢ Variam ao longo do tempo; 
➢ Os primeiros sintomas sofrem remissão e 
podem ficar anos sem aparecer; 
➢ Comprometimentos sensoriais: 
parestesia, disestesia, propriocepção, neuralgia 
do trigêmeo, Sinal de Lhermitte (lesão do 
cordão posterior da medula), dor neuropática 
(desmielinização de espinotalâmico); 
➢ Comprometimentos visuais: diplopia, 
nistagmo (lesões no cerebelo ou vias 
vestibulares); 
o Nervo óptico: diminuição da acuidade 
visual, neurite óptica (embaçamento), 
escotoma (marcha escura no centro 
campo visual). 
➢ Comprometimentos motores: perda do 
recrutamento ordenado e diminuição na 
frequência dos disparos, perturbação agonista-
antagonista, fraqueza muscular (paresia até 
paralisia); 
Esclerose Múltipla 
o Síndrome MNS: paresia, espasmos, 
espasticidade, hiperreflexia, Clônus, 
Sinal de Babinski; 
o Fadiga: piora com exercícios 
vigorosos, estresse e depressão; 
o Sintomas cerebelares: ataxia, 
tremores intencionais, hipotonia, 
déficit de equilíbrio; 
o Fala escandida: lenta, com longas 
pausas e melodia alterada; 
o Disartria e disfagia; 
o Outros: 90% espasticidade, MMII > 
MMSS, flutuante, pode ser 
exacerbada por extremos de 
temperatura, umidade, infecções e 
estímulos nocivos (roupa apertada). 
➢ Disfunção cognitiva e comportamental: 
relacionado ao local específico da lesão, déficits 
na memória, atenção, concentração, 
aprendizado, tempo de reação, funções 
executivas (planejar, autocorreção), 
deterioração mental é rara, depressão (por 
lesões e pelo estado da doença); 
➢ Disfunção vesical, intestinal e sexual: 
lesão medular. 
Principais Sintomas 
➢ Embaçamento da visão ou diploplia; 
➢ Fala escandida; 
➢ Fatigabilidade fácil; 
➢ Alterações psicológicas; 
➢ Fraqueza ou paralisia dos membros; 
➢ Ataxias e tremor dos membros; 
➢ Marcha vacilante; 
➢ Déficit de equilíbrio; 
➢ Controle vesical ou intestinal ruim; 
➢ Sintomas iniciais mais comuns: sensitivos, 
ópticos, piramidais, medulares, tronco 
encefálico, cerebelares; 
➢ Tríade Neurológica de Charcot: 
nistagmo, tremor de intenção e disartria. 
Avaliação 
A EDSS é um método de qualificar as 
incapacidades ocorridas durante a evolução da 
EM ao longo do tempo. A escala quantifica as 
incapacidades em 8 sistemas funcionais. 
 
➢ Prognóstico favorável: surgimento de 
apenas um sintoma, EM recorrente-remitente; 
➢ Prognóstico desfavorável: surgimento 
antes dos 40 anos, piora do estado neurológico 
após 5 anos. 
Fisioterapia 
➢ Cuidado com fadiga e altas temperaturas; 
➢ Tratamento voltado aos sinais e sintomas 
apresentados; 
➢ Avaliação: função motora, sensibilidade, 
coordenação, tremor, reflexos profundos, tônus 
muscular, pares cranianos, equilíbrio, marcha/ 
utilização de órteses e próteses, atividades 
funcionais, função cardiorrespiratória, padrões 
motores, fadiga, sono, fala, deglutição, diploplia, 
nistagmo... 
➢ Objetivos: manter/melhorar FM, 
adequar sensibilidade, melhorar a coordenação 
motora, otimizar a integração sensorial, 
melhorar o equilíbrio, adequar o padrão de 
marcha, padrões motores, propiciar 
independência funcional, indicar órteses e 
próteses. 
Exercícios Físicos na EM 
 Pode melhorar a fadiga crônica em vez de 
piorá-la.