Hepatite BC cirrose

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Clínica médica – Julia Lima 10° P 
 
HEPATITES + CIRROSE 1 
SÍNDROME ICTÉRICA 
• Formação da bilirrubina 
• Hemoglonina 
- HEME 
 - FERRO 
 -BILIVERDINA -> BILIRRUBINA 
• GLOBINA (haptoglobina carreia) 
 AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA 
• Hemólise(anemia;↑LDH; ↓ HAPTOGLOBINA 
• Distúrbio do metabolismo da bilirrubina (sem 
anemia) 
AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA (acolia fecal, 
colúria, prurido) 
• Hepatite 
- TGO/TGP > 10X – FA/GGT “tocadas” 
• Colestase 
- FA/GGT >4x – transaminases “tocadas” 
 
Distúrbio do metabolismo da bilirrubina 
↑ BI 
GILBERT → GT ‘preguiçosa’/ Bb < 4 
Crigler – Najjar → GT deficiente (até 3d de vida) 
 
↑ BD 
DUBIN – JHONSON → problema na excreção 
(benignas) 
Rotor→ problema na excreção (benignas) 
 
1. HEPATITES VIRAIS 
• AGUDA → < 6M 
• CRÔNICA → > 6M 
• FULMINANTE → ENCEFALOPATIA <8 SEM 
CONTATO → INCUBAÇÃO → PRODRÔMICA → 
ICTERÍCIA → CONVALESCENÇA 
COMPLICAÇÕES 
a) Colestase 
b) Fulminante 
c) Crônica 
d) Autoimune 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Hepatites virais: 
a. Leucopenia com linfocitose 
b. Necrose periportal 
Hepatites alcoólica, isquêmica, congestiva 
a. Leucocitose neutrofílica 
b. Necrose centrolobular 
 
H E P A T I T E B 
 
Marcadores sorológicos 
1. HBsAg → anti- Hbs – contato 
2. HBcAg → anti – HBC – fase aguda 
3. HBeAg → anti-Hbe – replicação viral 
 
• Mutante 
• Pré-core → falha na síntese de HBeAg 
• HbsAg + / aumento de transaminases/ HbeAg – 
• Confirmação: DNAHBV ++++ 
• Mais risco: fulminante, cirrose, câncer 
CRITÉRIOS DE TRATAMENTO 
• HbeAg reagente + ALT 2X LSN 
• Adulto com mais de 30 anos e HbeAg reagente 
• Paciente HbeAg não – reagente, HBV DNA > 
2000ui/mL e ALT > 2X LSN 
 
✓ Vacinação não tem contra-indicação 
✓ Resposta adequada = anti-HBS >10ui/ml caso 
contrário, revacinar, máx de 6 doses, após, 
considerar não respondedor 
 
EXEMPLOS 
1. Susceptível 
HbsAg – 
HBeAg – 
Anti HBc (IgM) e IgG – 
Anti Hbe – 
Anti – Hbs – 
 
2. Hepatite B aguda 
HbsAg + 
HBeAg + 
Anti HBc (IgM) + e IgG – 
Anti Hbe – 
Anti – Hbs – 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HEPATITES + CIRROSE 2 
 
H E P A T I T E C 
Teste de triagem → ELISA 
ELISA (-) → sem HCV 
ELISA (+) → realizar PCR 
 
HCV+/RNA (+) = INFECÇÃO CRÔNICA 
HCV +/ RNA (-) = CURA 
60-85% evolui para forma crônica 
 
Manifestações extra – hepáticas 
• Líquen plano 
• Crioglobulinemia 
• Glomerulopatia membranoproliferativa 
• Tireoidites 
 
TRATAMENTO 
• Sofosbuvir para todos os pacientes 
• Screeming para hepatocarcinoma: 
- alfa feto proteína a cada 6m 
- USG de abdome a cada 6m 
 
 
C I R R O S E H E P Á T I C A 
 
Lesão crônica persistente → fibrose e 
desorganização da arquitetura normal do parênquima 
hepático por nódulos de regeneração → cirrose 
hepática 
 
Causas 
Hepatites virais B, C, D 
Causas vasculares/ biliares 
Doenças metabólicas 
Doença hepática alcoólica 
 
 
 
 
História natural 
1. Doença hepática crônica 
2. Cirrose hepática compensada (sobrevida de 
12a) 
3. Cirrose hepática descompensada (sobrev. 2 
anos) 
4. ÓBITO 
 
Complicações: varizes, ascite, encefalopatia, 
icterícia 
 
Diagnóstico 
História: idade, sintomas, comorbidades, fatores de 
risco para infecções virais, hábitos 
Ex físico: eritema palmar, aranhas vasculares, 
icterícia, ascite 
Biópsia hepática 
Imagem: 
- USG doppler de porta 
- TC de abdome 
- RNM abdome 
- Fibroscan 
Podem ser observados: nódulos hepáticos, 
heterogeneidade do parênquima hepático, redução 
do fígado ou sinais de hipertensão portal 
Laboratório: 
- Função hepática: albumina, bilirrubina, TAP 
- Esplenomegalia → plaquetopenia 
 
AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA * 
- Child Pugh: avalia a sobrevida em porcentagem 
- MELD: avalia o prognóstico para realizar o 
transplante = meld > 15 transplante? 
 
Tratamento 
Tratar ou suspender a causa base que originou a 
doença, manejo das complicações, impedir a 
descompensação e melhorar a qualidade de vida 
do pacie
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