APG 15 - INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Rever a morfofisiologia das vias urinárias; 
2- Estudar a epidemiologia, etiologia, fatores de 
risco, fatores protetores, fisiopatologia, 
manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento 
da infecção urinária. 
Vias urinárias 
↠ O sistema urinário consiste em dois rins, dois ureteres, 
uma bexiga urinária e uma uretra (TORTORA, 14ª ed.). 
ANATOMIA E HISTOLOGIA 
URETERES 
↠ Os ureteres são tubos delgados, com 
aproximadamente 25 cm de comprimento, que 
transportam a urina dos rins para a bexiga (MARIEB, 3ª 
ed.). 
 
↠ Cada ureter começa superiormente, no nível de L II, 
como uma continuação da pelve renal. A partir daí, ele 
desce na posição retroperitoneal através do abdome, 
entra na pelve verdadeira ao cruzar a cavidade pélvica na 
junção sacroilíaca, entra no ângulo posterolateral da 
bexiga e depois segue medialmente dentro da parede 
posterior da bexiga antes de se abrir para o interior da 
bexiga (MARIEB, 3ª ed.). 
 Essa entrada oblíqua na bexiga evita o refluxo de urina 
da bexiga para os ureteres, pois qualquer aumento de pressão dentro 
da bexiga comprime a parede desse órgão, fechando assim as 
extremidades distais dos ureteres (VÁLVULA FISIOLÓGICA) (MARIEB, 
3ª ed.). Quando esta válvula fisiológica não está funcionando 
corretamente, é possível que microrganismos passem da bexiga 
urinária para os ureteres, infectando um ou ambos os rins (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ A estrutura histológica dos ureteres tubulares é a 
mesma dos cálices renais e da pelve renal; as paredes 
possuem três camadas básicas: mucosa, muscular e 
adventícia (MARIEB, 3ª ed.). 
 
• A mucosa de revestimento é composta por um epitélio 
transicional, que estica quando os ureteres se enchem de 
urina, e uma lâmina própria, composta por um tecido 
conjuntivo fibroelástico contendo placas de tecido linfático 
(MARIEB, 3ª ed.). O muco secretado pelas células 
caliciformes da túnica mucosa impede que as células 
entrem em contato com a urina, cuja concentração de 
soluto e cujo pH podem diferir drasticamente do citosol das 
células que formam a parede dos ureteres (TORTORA, 14ª 
ed.). 
• A camada muscular intermediária consiste em duas 
camadas de músculo liso: uma camada longitudinal interna 
e uma camada circular externa. Uma terceira camada 
muscular, a camada longitudinal externa, aparece no terço 
inferior do ureter (MARIEB, 3ªed.). 
• A adventícia (externa) da parede do ureter é um tecido 
conjuntivo típico (MARIEB, 3ª ed.). Contém vasos 
sanguíneos, vasos linfáticos e nervos que suprem a túnica 
muscular e a túnica mucosa. A túnica adventícia mescla-se 
a áreas de tecido conjuntivo e mantém os ureteres em 
posição (TORTORA, 14ª ed.). 
BEXIGA 
↠ A bexiga urinária é um órgão muscular oco e 
distensível situado na cavidade pélvica posteriormente à 
sínfise púbica. Nos homens, é diretamente anterior ao 
reto; nas mulheres, é anterior à vagina e inferior ao útero. 
Pregas do peritônio mantêm a bexiga em sua posição 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 Quando ligeiramente distendida em decorrência do acúmulo de 
urina, a bexiga urinária é esférica. Quando está vazia, ela se achata. 
APG 15 – “ENTRE ALTOS E BAIXOS... ASSIM SEGUE O TRATAMENTO” 
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Conforme o volume de urina aumenta, torna-se piriforme e ascende 
para a cavidade abdominal (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A capacidade média da bexiga urinária é de 700 a 800 
ml. Ela é menor nas mulheres, porque o útero ocupa o 
espaço imediatamente superior à bexiga urinária 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A bexiga vazia tem a forma de uma pirâmide de 
cabeça para baixo com quatro superfícies triangulares e 
quatro cantos, ou ângulos. Os dois ângulos posterolaterais 
recebem os ureteres. No ângulo anterior da bexiga (ou 
ápice) há uma faixa fibrosa chamada úraco (“canal urinário 
do feto”), o remanescente fechado de um tubo 
embrionário chamado alantoide. O ângulo inferior (colo) 
converge para a uretra (MARIEB, 3ª ed.). 
 Nos homens, a próstata, uma glândula do sistema genital, situa-
se diretamente inferior à bexiga, onde circunda a uretra (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ No assoalho da bexiga urinária encontra-se uma 
pequena área triangular chamada trígono da bexiga. Os 
dois cantos posteriores do trígono da bexiga contêm os 
dois óstios dos ureteres; a abertura para a uretra, o óstio 
interno da uretra, encontra-se no canto anterior 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 O trígono tem uma importância clínica especial porque 
as infecções tendem a persistir nessa região (MARIEB, 3ª ed.). 
VASOS E NERVOS: As artérias que irrigam a bexiga são ramos das artérias 
ilíacas internas, principalmente as artérias vesicais superiores e 
inferiores. As veias que drenam a bexiga formam um plexo nas 
superfícies inferior e posterior desse órgão cujo sangue drena nas 
veias ilíacas internas. Os nervos que vão do plexo hipogástrico até a 
bexiga consistem em fibras parassimpáticas provenientes dos nervos 
esplâncnicos pélvicos, algumas fibras simpáticas oriundas dos nervos 
esplâncnicos torácicos inferiores e lombares superiores e fibras 
sensitivas viscerais (MARIEB, 3ª ed.). 
 
 
 
 
↠ Três camadas formam a parede da bexiga urinária: 
(MARIEB, 3ª ed.). 
• Uma mucosa, com um epitélio transicional distensível e uma 
lâmina própria, forma o revestimento interno da bexiga. O 
revestimento mucoso contém pregas, ou rugas, que se 
achatam quando a bexiga enche (MARIEB, 3ª ed.). 
As células mais superficiais do epitélio de transição são responsáveis pela 
barreira osmótica entre a urina e os fluidos teciduais. Quando a bexiga se 
esvazia, a membrana se dobra nas regiões delgadas, e as placas espessas se 
invaginam e se enrolam, formando vesículas fusiformes intracitoplasmáticas, que 
permanecem próximo à superfície celular. Quando a bexiga se enche 
novamente, sua parede se distende, e ocorre um processo inverso, com 
transformação das vesículas citoplasmáticas fusiformes em placas que se 
inserem na membrana, aumentando a superfície das células. Essa membrana 
plasmática especial é sintetizada no complexo de Golgi e tem uma composição 
química peculiar: os cerebrosídeos constituem o principal componente da 
fração dos lipídios polares (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
• Uma musculatura espessa, chamada músculo detrusor da 
bexiga (“empurrar para fora”), forma a camada 
intermediária. Esse músculo consiste em fibras musculares 
lisas altamente misturadas e em duas camadas longitudinais 
(externa e interna) e uma circular (média). A contração 
desse músculo espele a urina da bexiga durante a micção 
(MARIEB, 3ª ed.). 
• Nas superfícies lateral e inferior, a camada mais externa é 
a adventícia. A superfície superior da bexiga é coberta pelo 
peritônio parietal (MARIEB, 3ª ed.). 
URETRA 
↠ A uretra é um pequeno tubo que vai do óstio interno 
da uretra no assoalho da bexiga urinária até o exterior do 
corpo (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Na junção bexiga-uretra, um espessamento do 
detrusor forma o esfíncter interno da uretra. Esse é um 
esfíncter involuntário de músculo liso que mantém a 
uretra fechada quando a urina não está passando e evita 
o seu gotejamento entre as micções (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Um segundo esfíncter, o esfíncter externo da uretra, 
circunda a uretra no interior da camada muscular chamada 
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diafragma urogenital. Esse esfíncter externo é um 
músculo esquelético utilizado para inibir voluntariamente a 
micção. O músculo levantador do ânus do diafragma da 
pelve também serve como um constritor voluntário da 
uretra (MARIEB, 3ª ed.). 
URETRA MASCULINA X URETRA FEMININA 
 
MULHERES 
↠ Nas mulheres, a uretra tem apenas de 3 a 4 cm de 
comprimento e está presa à parede anterior da vagina 
por tecido conjuntivo. Ela abre-se para o exterior no óstio 
externo da uretra, uma abertura pequena e 
frequentemente difícil de localizar, que se situa anterior à 
abertura da vagina e posteriorao clitóris (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Normalmente seu lúmen se encontra colabado, exceto 
durante a micção. Próximo à bexiga ela é revestida por 
um epitélio de transição, e ao longo de seu comprimento 
restante por um epitélio estratificado pavimentoso não- 
queratinizado. Intercaladas em meio ao epitélio há porções 
de epitélio pseudoestratificado cilíndrico (GARTNER, 3ª 
ed.). 
↠ A camada muscular da uretra é contínua com a da 
bexiga, mas é constituída apenas por duas camadas de 
músculo liso, uma longitudinal interna e uma circular 
externa (GARTNER, 3ª ed.). 
HOMENS 
↠ Nos homens, a uretra tem aproximadamente 20 cm 
de comprimento e possui três regiões: (MARIEB, 3ª ed.). 
• a parte prostática da uretra, que tem 
aproximadamente 2,5 cm de comprimento e passa 
pela próstata; 
• a parte intermédia da uretra, que ocupa 
aproximadamente 2,5 cm do diafragma urogenital 
membranoso; 
• a parte esponjosa da uretra, que tem 
aproximadamente 15 cm de comprimento, percorre 
pelo interior do pênis e se abre na glande do pênis 
através do óstio externo da uretra. 
↠ A uretra masculina transporta para fora do corpo tanto 
o sêmen na ejaculação, como a urina na micção, embora 
não simultaneamente (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A uretra membranosa tem apenas 1 cm de extensão 
e é revestida por epitélio pseudoestratificado colunar. 
Nessa parte da uretra existe um esfíncter de músculo 
estriado: o esfíncter externo da uretra (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
↠ O epitélio da uretra cavernosa é pseudoestratificado 
colunar, com áreas de epitélio estratificado pavimentoso 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A lâmina própria de todas as três regiões é composta 
de tecido conjuntivo frouxo fibroelástico altamente 
vascularizado. Ela contém numerosas glândulas de Littre, 
cuja secreção mucosa lubrifica o epitélio que reveste a 
uretra (GARTNER, 3ª ed.). 
↠ A túnica muscular da parte prostática é composta 
principalmente por fibras de músculo liso circulares 
superficiais à lâmina própria; estas fibras circulares ajudam 
a formar o músculo esfíncter interno da uretra da bexiga 
urinária. A túnica muscular da parte membranácea 
consiste em fibras musculares esqueléticas provenientes 
do músculo transverso profundo do períneo dispostas 
circularmente, que ajudam a formar o músculo esfíncter 
externo da uretra (TORTORA, 14ª ed.). 
FISIOLOGIA 
↠ Contrações peristálticas das paredes musculares dos 
ureteres empurram a urina para a bexiga urinária, mas a 
pressão hidrostática e a gravidade também contribuem. 
Ondas peristálticas que vão da pelve renal à bexiga 
urinária variam em frequência de 1 a 5 por minuto, 
dependendo da velocidade em que a urina está sendo 
formada (TORTORA, 14ª ed.). 
FISIOLOGIA DA MICÇÃO 
↠ A micção é um reflexo espinal simples que está sujeito 
aos controles consciente e inconsciente pelos centros 
superiores do encéfalo. À medida que a bexiga urinária se 
enche com urina e as suas paredes se expandem, 
receptores de estiramento enviam sinais através de 
neurônios sensoriais para a medula espinal. Lá, a 
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informação é integrada e transferida a dois conjuntos de 
neurônios (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ O estímulo da bexiga urinária cheia estimula os 
neurônios parassimpáticos, que inervam o músculo liso da 
parede da bexiga urinária. O músculo liso contrai, 
aumentando a pressão no conteúdo da bexiga urinária. 
Simultaneamente, os neurônios motores somáticos que 
inervam o esfincter externo da uretra são inibidos 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ A contração da bexiga urinária ocorre em uma onda, 
a qual empurra a urina para baixo, em direção à uretra. 
A pressão exercida pela urina força o esfíncter interno 
da uretra a abrir enquanto o esfíncter externo relaxa. A 
urina passa para a uretra e para fora do corpo, auxiliada 
pela gravidade (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 Este reflexo de micção simples ocorre principalmente em 
crianças que ainda não foram treinadas para o controle dos esfíncteres. 
Uma pessoa que foi treinada para o controle esfincteriano adquire um 
reflexo aprendido, que mantém o reflexo da micção inibido até que 
ele ou ela deseje conscientemente urinar (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ O reflexo aprendido envolve fibras sensoriais adicionais 
à bexiga urinária, que sinalizam o grau de enchimento. 
Centros no tronco encefálico e no córtex cerebral 
recebem essa informação e superam o reflexo de 
micção básico, inibindo diretamente as fibras 
parassimpáticas e reforçando a contração do esfíncter 
externo da uretra. Quando chega o momento apropriado 
para urinar, esses mesmos centros removem a inibição 
e facilitam o reflexo, inibindo a contração do esfíncter 
externo da uretra (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 
 Além do controle consciente da micção, vários fatores 
inconscientes podem afetar esse reflexo. A “bexiga tímida” é uma 
condição na qual a pessoa não consegue urinar na presença de outra 
pessoa, apesar de sua intenção consciente de fazê-lo. O som de água 
corrente facilita a micção e, muitas vezes, é utilizado para ajudar os 
pacientes a urinar quando a uretra está irritada pela inserção de um 
cateter, um tubo inserido dentro da bexiga urinária para drená-la 
passivamente (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Infecção do trato urinário 
↠ As infecções do trato urinário (ITU) são comuns, 
afetam homens e mulheres de todas as idades, variam 
acentuadamente na sua apresentação e sequelas, 
constituem uma causa comum de morbidade e podem 
levar a uma taxa de mortalidade significativa (WEIN, 2018). 
 Infecção do trato urinário (ITU) é um termo que se aplica a uma 
variedade de condições clínicas, desde a presença assintomática de 
bactérias na urina, até infecção grave do rim com sepse resultante 
(MCANINCH, 2014). 
 Considerando que a bexiga é um meio estéril, com 
exceção do meato uretral e uretra distal, que são regiões colonizadas 
principalmente por estafilococos, difteroides e outros comensais, a 
infecção do trato urinário (ITU) caracteriza-se pela presença de 
agentes infecciosos e invasão dos tecidos urinários (OLIVEIRA; 
SANTOS, 2018). 
↠ Embora em condições normais não ocorra 
crescimento bacteriano nas vias urinárias, as bactérias que 
geralmente ascendem a partir do reservatório renal 
podem ocasionar ITU. Quando a virulência bacteriana 
aumenta ou os mecanismos de defesa do hospedeiro 
diminuem, ocorrem inoculação, colonização e infecção 
bacterianas das vias urinárias. Na maioria dos casos, 
diagnóstico e tratamento cuidadosos levam a uma 
resolução bem-sucedida das infecções (WEIN, 2018). 
DEFINIÇÃO: A ITU representa uma resposta inflamatória do urotélio a 
uma invasão bacteriana, que habitualmente está associada a bacteriúria 
e piúria. A bacteriúria refere-se à presença de bactérias na urina que, 
em condições normais, não contém esses microrganismos. A piúria, 
que se refere à presença de leucócitos na urina, indica geralmente 
uma infecção e/ou uma resposta inflamatória do urotélio à presença 
de bactérias, cálculos ou outro corpo estranho residente. A bacteriúria 
sem piúria em geral indica uma colonização bacteriana sem infecção 
das vias urinárias. A piúria sem bacteriúria justifica uma avaliação quanto 
à possibilidade de tuberculose, cálculos ou câncer. (WEIN, 2018). 
CLASSIFICAÇÃO 
↠ Sendo classificada segundo sua localização, em 
infecção urinária baixa e alta. Estas infecções são 
caracterizadas em diferentes fases, desde uma uretrite a 
uma pielonefrite. A princípio têm-se uma inflamação da 
uretra (uretrite), e quando não tratada, inicialmente, essa 
inflamação atinge a bexiga (cistite) e até mesmo os 
ureteres (uretrite). O risco mais significativo deste tipo de 
infecção é que os microrganismos podem se deslocar 
pelos ureteres, alcançando os rins. (OLIVEIRA; SANTOS, 
2018). 
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 Com frequência, as infecções são clinicamente definidas pelo seu 
suposto local de origem. A cistite descreve uma síndromeclínica de 
disúria, polaciúria, urgência e, em certas ocasiões, dor suprapúbica. A 
pielonefrite aguda, uma síndrome clínica de calafrios, febre e dor no 
flanco, é acompanhada de bacteriúria e piúria, uma associação 
razoavelmente específica de infecção bacteriana aguda do rim. Esse 
termo não deve ser utilizado na ausência de dor no flanco (WEIN, 2018). 
↠ Em 2011, a Seção de Infecções em Urologia da EAU 
propôs o sistema de classificação ORENUC com base na 
apresentação clínica da ITU, no nível anatômico da ITU, 
no grau de gravidade da infecção, na categorização dos 
fatores de risco e na disponibilidade de terapia 
antimicrobiana apropriada (BONKAT et al., 2022). 
 
↠ As ITUs também podem ser descritas em termos de 
sua localização anatômica ou estado funcional das vias 
urinárias e saúde do hospedeiro (WEIN, 2018). 
• Não complicada descreve uma infecção em um paciente 
saudável com via urinária normal dos pontos de vista 
estrutural e funcional. A maioria desses pacientes consiste 
em mulheres com cistite bacteriana isolada ou recorrente 
ou com pielonefrite aguda, e os patógenos infecciosos são 
habitualmente sensíveis e erradicados por um ciclo curto 
de antibioticoterapia oral de baixo custo. 
• Uma infecção complicada está associada a fatores que 
aumentam a probabilidade de adquirir bactérias e à 
diminuição da eficácia da terapia. A estrutura e a função 
das vias urinárias estão anormais, o hospedeiro está 
comprometido e/ou as bactérias apresentam virulência 
aumentada ou resistência aos agentes antimicrobianos. 
Esses pacientes são, em sua maioria, homens. 
↠ As ITUs também podem ser definidas pela sua relação 
com outras ITUs (WEIN, 2018). 
• Uma primeira infecção ou infecção isolada é a que ocorre 
em um indivíduo que nunca teve uma ITU ou que 
apresenta uma infecção remota de ITU prévia. 
• Uma infecção não resolvida é a que não respondeu à 
terapia antimicrobiana e é documentada pelo mesmo 
microrganismo, com perfil de resistência semelhante. 
• Uma infecção recorrente é a que ocorre após resolução 
bem-sucedida e documentada de infecção antecedente. 
Existem dois tipos diferentes de infecção recorrente: 
I. A reinfecção descreve um novo evento associado à reintrodução 
de bactérias do meio externo para dentro das vias urinárias. 
II. A persistência bacteriana refere-se a uma ITU recorrente causada 
pela mesma bactéria que reemerge a partir de um foco dentro 
das vias urinárias, como cálculo infeccioso ou próstata. O termo 
recidiva é frequentemente usado como sinônimo. Essas definições 
exigem uma cuidadosa avaliação clínica e bacteriológica e são 
importantes, visto que influenciam o tipo e a extensão da avaliação 
e do tratamento do paciente. 
 
↠ As ITUs domiciliares ou ambulatoriais ocorrem em 
pacientes que não são hospitalizados ou institucionalizados 
por ocasião da infecção. Em geral, as infecções são 
causadas por bactérias intestinais comuns (p. ex., 
Enterobacteriaceae ou Enterococcus faecalis), que são 
sensíveis à maioria dos agentes antimicrobianos (WEIN, 
2018). 
↠ As ITUs hospitalares ou associadas aos cuidados de 
saúde ocorrem em pacientes hospitalizados ou 
institucionalizados, e são infecções tipicamente causadas 
por Pseudomonas ou outras cepas mais resistentes a 
agentes antimicrobianos (WEIN, 2018). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A ITU é um quadro infeccioso muito prevalente entre 
a população mundial, e estima-se que 86% das pessoas 
já tenham sofrido com alguma ITU ao longo da vida, 
especialmente a população feminina, devido a sua 
anatomia uretral ser mais curta que o comprimento da 
uretra masculina, e consequentemente os patógenos 
podem colonizar mais facilmente a bexiga e o espaço 
uretra (SILVA et al., 2021). 
↠ No Brasil estima-se que 73% da população tenha 
contraído ITU, tal fator é preocupante, pois essa infecção 
pode resultar em complicações como danos 
permanentes aos rins, predisposição para complicações 
gestacionais e sepse (SILVA et al., 2021). 
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↠ A epidemiologia das infecções urinárias é bem 
conhecida: (RIELLA, 4ª ed.). 
• Ocorre em, aproximadamente, 1% dos recém-
nascidos, sendo mais frequente, nessa fase, no 
sexo masculino que no feminino; 
• Após essa fase a infecção urinária é mais 
frequente no sexo feminino, aumentando a 
incidência a cada década, com acentuações ao 
início da atividade sexual e durante a gestação, 
até alcançar 10% a 15% aos 60-70 anos de idade. 
 
 
 Também a bacteriúria assintomática é mais frequente no sexo 
feminino, embora após os 60-65 anos haja aumento da prevalência 
no sexo masculino. Aliás, infecção urinária e bacteriúria assintomática 
são infrequentes no sexo masculino, na ausência de fatores obstrutivos 
ou de instrumentações do trato urinário (RIELLA, 4ª ed.). 
 
↠ As ITUs associadas a cateter (ITUACs) constituem a 
infecção hospitalar mais comum. Mais de 80% das ITUs 
hospitalares são secundárias a um cateter uretral de 
demora (WEIN, 2018). 
 
 
FATORES DE RISCO 
↠ Os principais fatores de risco para infecções no trato 
urinário (ITU) identificados foram relacionados: (SILVA et 
al., 2021). 
• ao uso de cateteres vesical, especialmente os 
de demora; 
Uso de cateter aumenta os riscos de desenvolvimento de infecções 
no trato urinário dos pacientes, tal fato ocorre pela introdução de um 
componente não orgânico na uretra que pode estar contaminado ou 
ter se contaminado durante a técnica de passagem de sonda, e, além 
disso, repetidas introduções de cateteres urinários, ou seu uso por 
vários dias tornam-se meios de colonização de microrganismos, 
especialmente bactérias que podem causa infecções no trato urinário 
dos pacientes (SILVA et al., 2021). 
• práticas sexuais desprotegidas; 
Pessoas que não utilizam camisinha além do risco de contraírem 
infecções sexualmente transmissíveis (IST), tem maior chance de 
contraírem infecções no trato urinário devido as bactérias ou fungos 
provenientes das mucosas contaminadas dos parceiros sexuais (SILVA 
et al., 2021). 
• aumento da idade; 
Na menopausa, a baixa de estradiol resulta em alterações da mucosa 
vaginal e perineal, decréscimo de L. acidophilus responsável pela 
diminuição do pH da área do vestíbulo vaginal e mais fácil colonização 
por Gram-negativos entéricos (RIELLA, 4ª ed.). 
• urina com pH alcalino; 
• infecção genital; 
• resistência a antibióticos; 
Resistência a antibióticos, pois devido ao fácil acesso a esses fármacos 
e ao consumo desenfreado, o organismo de um paciente submetido 
a doses errôneas de antibióticos frequentemente pode deixar as 
bactérias resistentes, e estas podem atacar as defesas do corpo com 
mais facilidades causando uma série de malefícios a saúde, entre eles 
as infecções urinarias (SILVA et al., 2021). 
• má higienização das regiões perianal e vaginal ou 
excesso de higiene nessas áreas; 
A falta de higiene intima nos homens propicia um aumento de 
bactérias ao redor da glande, que podem atingir o canal uretral 
masculino e contaminar todo sistema urinário dependendo do número 
de bactérias. Todavia o excesso de higiene, principalmente nas 
mulheres, altera o pH da área genital, e as bactérias invasoras podem 
se difundir para o trato urinário causando infecções (SILVA et al., 2021). 
• diabetes mellitus e a hiperglicemia; 
• mulheres - pois essas possuem a uretra 
encurtada em relação a uretra masculina, e 
sofrem muitas alterações hormonais durante a 
gravidez; 
Prevalência da bacteriúria nas mulheres em função da idade. 
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Outro fator de risco para infecção urinária está relacionada ao 
comprimento da uretra, que no sexo feminino é menor que no sexo 
masculino, e pode propiciar a colonização de patógenos devido à 
proximidade do canal uretral com o exterior, facilitando ainda mais a 
entrada de microrganismos na bexiga, e o uso de cateteres vesicais 
que podem levar microrganismos patógenos diretamente parao trato 
urinário quando não se é seguido corretamente o procedimento de 
sondagem (SILVA et al., 2021). 
• qualquer anormalidade anatômica ou funcional do 
trato urinário; 
Anormalidade que impeça o fluxo da urina pode aumentar a 
suscetibilidade do hospedeiro a ITUs. Essas anormalidades incluem 
condições obstrutivas em qual- quer nível do trato urinário, doenças 
neurológicas afetando a função do trato urinário inferior, diabetes e 
gravidez. De modo semelhante, a presença de corpos estranhos 
(como cálculos, cateteres e stents) permite que as bactérias se 
escondam das defesas do hospedeiro (MCANINCH; LUE, 2014). 
FATORES DE PROTEÇÃO 
↠ Os fatores relacionados com o hospedeiro têm um 
papel essencial na patogênese de ITUs (MCANINCH; LUE, 
2014). 
 O principal mecanismo de defesa fisiológico do aparelho urinário 
é a micção, onde a urina leva para fora do trato urinário às bactérias 
circunvizinhas da região genital que podem entrar em contato com a 
região interna da uretra e causar infecções. 
COMPOSIÇÃO DA URINA 
↠ A própria urina tem caraterísticas específicas 
(osmolalidade, concentração de ureia, concentração de 
ácidos orgânicos e pH) que inibem o crescimento e a 
colonização bacteriana. Ela também contém fatores que 
inibem a aderência bacteriana, como a glicoproteína de 
Tamm-Horsfall – (THG) (MCANINCH; LUE, 2014). 
EPITÉLIO QUE REVESTE O TRATO URINÁRIO 
↠ O epitélio que reveste o trato urinário não somente 
provê uma barreira física à infecção, mas também tem a 
capacidade de reconhecer bactérias, a fim de ativar as 
defesas do hospedeiro (MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ As células uroteliais expressam receptores toll-like 
(TLR), que, após o engajamento por componentes 
bacterianos específicos, levam à produção de mediadores 
inflamatórios (MCANINCH; LUE, 2014). 
Em resposta à presença de bactérias, as células de revestimento do 
trato urinário secretam atraidores químicos, como a interleucina 8, para 
recrutar neutrófilos à área e limitar a invasão tecidual. Anticorpos 
específicos séricos e urinários são produzidos pelo rim para aumentar 
a opsonização bacteriana e a fagocitose, e para inibir a aderência 
bacteriana (MCANINCH; LUE, 2014). 
O papel protetor da imunidade, tanto de mediação celular como 
humoral, na prevenção de ITUs permanece obscuro. Entretanto, deve-
se notar que os mesmos mecanismos de defesa do hospedeiro que 
ajudam a prevenir/limitar a infecção (como as respostas inflamatórias) 
podem levar a dano celular e tecidual (MCANINCH; LUE, 2014). 
FLORA NORMAL DA ÁREA PERIURETRAL OU DA PRÓSTATA 
↠ Nas mulheres, a flora normal da área periuretral, 
composta de microrganismos como os lactobacilos, 
fornece uma defesa contra a colonização por bactérias 
uropatogênicas (MCANINCH; LUE, 2014). 
 Alterações no ambiente periuretral (como mudanças no pH ou 
nos níveis de estrogênios, ou o uso de antibióticos) podem danificar a 
flora periuretral, permitindo que uropatógenos colonizem e, 
subsequentemente, infectem o trato urinário (MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ Nos homens, a próstata secreta líquido contendo zinco, 
que tem atividade antimicrobiana potente (MCANINCH; 
LUE, 2014). 
ETIOLOGIA 
↠ As ITUs são causadas, em sua maioria, por 
microrganismos anaeróbios facultativos, que 
habitualmente se originam da flora intestinal. Os 
uropatógenos, como Staphylococcus epidermidis e 
Candida albicans, originam-se da flora da vagina ou da pele 
perineal (WEIN, 2018). 
↠ A E. coli constitui, sem dúvida alguma, a causa mais 
comum de ITU, sendo responsável por 85% das 
infecções adquiridas na comunidade e por 50% das 
infecções hospitalares. Outras Enterobacteriaceae Gram-
negativas, incluindo Proteus e Klebsiella, e os 
microrganismos Gram-positivos E. faecalis e 
Staphylococcus saprophyticus são responsáveis pelo 
restante da maioria das infecções adquiridas na 
comunidade (WEIN, 2018). 
 As cepas de E. coli que produzem infecção urinária provêm das 
fezes (RIELLA, 4ª ed.). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Existem muitas espécies bacterianas na flora intestinal, mas nem todas 
têm a mesma virulência, ou seja, a mesma capacidade de causar 
infecções. Este aspecto é bem estudado na E. coli, bactéria em que a 
virulência depende do tipo de fímbria ou pili que a bactéria tem e do 
tipo de adesivo produzido pela superfície bacteriana. Esses dois 
elementos determinam o grau de aderência bacteriana ao urotélio, 
que é fator primordial no estabelecimento de infecção urinária 
especialmente nos indivíduos com trato urinário normal nos quais a 
urina flui normalmente, sem estase. Os indivíduos mais sensíveis a 
infecções urinárias têm também receptores uroteliais que facilitam a 
aderência bacteriana. (SROUGI, 2014). 
↠ As infecções hospitalares são causadas por E. coli, 
Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, 
Pseudomonas aeruginosa, Providencia, E. faecalis e S. 
epidermidis (WEIN, 2018). 
↠ A prevalência de microrganismos infecciosos é 
influenciada pela idade do paciente. Por exemplo, S. 
saprophyticus é atualmente reconhecido como agente 
etiológico de cerca de 10% das infecções sintomáticas do 
trato urinário baixo em mulheres jovens sexualmente 
ativas, enquanto raramente causa infecções em homens 
e indivíduos idosos (WEIN, 2018). 
FISIOPATOLOGIA 
 A infecção das vias urinárias que se estabelece com sucesso é 
determinada, em parte, pelos fatores de virulência das bactérias, pelo 
tamanho do inóculo e pela presença de mecanismos de defesa do 
hospedeiro inadequados. Esses fatores também desempenham um 
papel na determinação do nível final de colonização e lesão das vias 
urinárias. Embora o aumento da virulência bacteriana pareça ser 
necessário para superar a forte resistência do hospedeiro, as bactérias 
com fatores de virulência mínima são capazes de infectar pacientes 
que apresentam imunocomprometimento significativo (SROUGI, 2014). 
ENTRADA BACTERIANA 
↠ Há quatro maneiras possíveis de entrada de bactérias 
no trato geniturinário. De um modo geral, é aceito que 
bactérias periuretrais ascendendo no trato urinário 
causem a maioria das ITUs. A maior parte dos casos de 
pielonefrite é causada pela subida de bactérias a partir da 
bexiga, através do ureter e para dentro do parênquima 
renal (MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ Outras formas de penetração bacteriana são causas 
incomuns de ITU (MCANINCH; LUE, 2014). 
• A disseminação hematogênica pode ocorrer em pacientes 
imunocomprometidos e em neonatos. Staphylococcus 
aureus, espécies de Candida e Mycobacterium tuberculosis 
são patógenos comuns que viajam pelo sangue para 
infectar o trato urinário. 
• A disseminação linfática ao longo dos vasos linfáticos retais, 
colônicos e periuterinos tem sido postulada como uma 
causa de ITU; contudo, atualmente, há pouco suporte 
científico para sugerir que a disseminação de bactérias por 
meio de canais linfáticos desempenhe um papel na 
patogênese da ITU. 
• Extensão direta de bactérias de órgãos adjacentes para 
dentro do trato urinário pode ocorrer em pacientes com 
abscessos intraperitoneais ou fístulas vesicointestinais ou 
vesicovaginais. 
• Infecção redicivante a partir de um foco tratado 
inadequadamente na próstata ou no rim pode surgir em 
outras partes dos tratos urinários. 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
↠ São apontados alguns marcadores de 
uropatogenicidade que caracterizam as cepas de E. coli 
(RIELLA, 4ª ed.). 
• resistência ao soro sanguíneo; 
• produção de hemolisinas; 
• existência de determinados antígenos O e K; 
• expressão de adesinas ou fímbrias tipo I 
(manose-sensível) e tipo II ou fímbria P (manose-
resistentes); 
• produção de aerobactin. 
 Das muitas cepas de Escherichia coli, as uropatogênicas 
pertencem a um número muito limitado de sorogrupos O, K e H 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
 Existem sugestões indicando que a presença de determinados 
antígenos O e K habilitam a E. coli a produzir mais frequentemente 
pielonefrite (RIELLA, 4ª ed.). 
 Cepasde E. coli sem estas características de virulência 
são as que geralmente provocam cistite e bacteriúria assintomática. 
Todas as cepas que infectam o trato urinário provavelmente possuem 
a fímbria tipo I, que permite colonização do períneo e bexiga. A fímbria 
tipo II, entretanto, está mais relacionada a infecção do parênquima renal 
e se constitui no mais importante fator de virulência bacteriana 
(RIELLA, 4ª ed.). 
 
↠ A maioria das bactérias causadoras de infecção do 
trato urinário tem a capacidade de aderir a células do 
epitélio urinário ou à uromucóide. Este fenômeno está 
associado à existência de fímbrias, que são filamentos 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
proteicos observados na superfície de bactérias Gram-
negativas (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ A capacidade da E. coli de aderir a células epiteliais é 
mediada por ligantes localizados nas pontas das fímbrias 
bacterianas (pilosidades). Os ligantes prendem-se a 
receptores de glicolipídios ou glicoproteínas na 
membrana superficial das células uroepiteliais (MCANINCH; 
LUE, 2014). 
↠ As fímbrias são classificadas por sua capacidade de 
causar hemaglutinac ̧ão e pelo tipo de açúcar que pode 
bloquear esse processo (MCANINCH; LUE, 2014). 
• As fímbrias P, que podem aglutinar sangue humano, ligam-
se a receptores de glicolipídios nas células uroepiteliais, 
eritrócitos (antígenos P de grupo sanguíneo) e células 
tubulares renais. 
• As fimbrias tipo 1, que podem aglutinar sangue de cobaias, 
ligam-se a resíduos de manosídeo em células uroepiteliais. 
.: Fímbrias P são observadas em 90% das cepas de E. coli que 
causam pielonefrite, mas em menos de 20% das cepas que causam 
ITUs baixas. Em contrapartida, as fímbrias tipo 1 podem ajudar bactérias 
a aderir à mucosa da bexiga. A maioria das E. coli uropatogênicas tem 
ambos os tipos de fímbrias (MCANINCH; LUE, 2014). 
 As glicoproteínas, que servem de receptáculos para fímbrias 
tipo I, são encontradas na proteína de Tamm-Horsfall, ou nos 
glucosaminoglicanos que recobrem a superfície da bexiga; os 
glicoesfingolípides servem de receptores para as fímbrias tipo II ou P. 
Como os glicosaminoglicanos recobrem as células da bexiga e se 
renovam continuamente, e a proteína de Tamm-Horsfall se encontra 
livre na urina da bexiga, a fixação de bactérias a estes elementos que 
são excretados na urina serve como mecanismo de defesa contra a 
persistência e a multiplicação de bactérias no trato urinário (RIELLA, 
4ª ed.). 
 De outra parte, entende-se que a destruição desta camada 
protetora de glicoproteínas pode facilitar a colonização e a 
multiplicação de bactérias na bexiga, favorecendo penetração no 
epitélio e consequente reação inflamatória (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ Uma vez que ocorra ligação às células uroepiteliais, 
outros fatores patogênicos bacterianos tornam-se 
importantes. A maioria das cepas uropatogênicas de E. coli 
produz hemolisina, que inicia a invasão tecidual e torna o 
ferro disponível para os patógenos infectantes 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ A presença do antígeno K nas bactérias invasoras 
protege-as da fagocitose por neutrófilos. Esses fatores 
permitem que os patógenos infectantes escapem das 
várias defesas do hospedeiro (MCANINCH; LUE, 2014). 
Tem sido observado que muitas bactérias, como a E. coli, têm a 
capacidade de invadir as células do hospedeiro, atuando como 
patógenos intracelulares oportunistas. Tem sido mostrado que o fator 
necrosante citotóxico, as adesinas Afa/Dr e fímbrias tipo 1 promovem 
a invasão das células do hospedeiro (MCANINCH; LUE, 2014). 
A ligação da adesina FimH na extremidade distal de fímbrias tipo 1 à 
membrana do hospedeiro leva ao recrutamento de adesina quinase 
focal, fosfoinositídeo-3-quinases, actinina-a e vinculina, o que resulta em 
rearranjos localizados de actina e deglutição da bactéria presa por 
fechamento da membrana em volta das bactérias. As bactérias 
intracelulares amadurecem em biofilmes, criando protuberâncias 
semelhantes a vagens sobre a superfície do urotélio. As vagens 
contêm bactérias enclausuradas em uma matriz rica em 
polissacarídeos circundada por uma casca protetora de uroplaquina. A 
capacidade das bactérias uropatogênicas de invadir transitoriamente, 
sobreviver e se multiplicar dentro das células do hospedeiro pode 
proporcionar um mecanismo para a persistência e a recorrência das 
ITUs (MCANINCH; LUE, 2014). 
MECANISMOS DE DEFESA DO TRATO URINÁRIO 
↠ A urina é um meio de cultura razoável para a maioria 
dos patógenos do trato urinário. A sua composição 
química permite a multiplicação bacteriana, e dificulta a 
ação de mecanismos humorais e celulares de defesa. Sua 
hiperosmolaridade inibe a fagocitose e a reatividade do 
complemento. Entretanto, a urina pode ser inibitória ou 
bactericida, devido aos seguintes fatores: (RIELLA, 4ª ed.). 
• elevada osmolalidade; 
• pH baixo; 
• elevada concentração de uréia; 
• alta concentração de ácidos orgânicos; 
• presença de secreção prostática no homem, que também 
pode ajudar o efeito antibacteriano da urina; 
• finalmente, a proteína de Tamm-Horsfall, secretada pelas 
células tubulares e presente na urina, pode agir como 
elemento de defesa. Ela é rica em resíduos de manose, 
permitindo a ligação de fímbrias tipo I de E. coli, e se elimina 
na urina com a bactéria a ela fixada. 
↠ Depois da colonização periuretral, as bactérias devem 
penetrar a bexiga para que haja infecção, mas a bexiga 
apresenta vários mecanismos que dificultam o 
desenvolvimento de uma infecção: (RIELLA, 4ª ed.). 
• a micção é o mais eficaz mecanismo de defesa. O aumento 
do volume urinário e da diurese é capaz de reduzir 
grandemente, embora não completamente, o número de 
bactérias na bexiga. Este importante mecanismo de defesa 
é perdido em pacientes com distúrbios da urodinâmica; 
• a camada de glicosaminoglicanos, protegendo a superfície 
da bexiga e dificultando a fixação das bactérias às células 
uroteliais; como é renovável, as bactérias que a ela se fixam 
são também eliminadas; 
• os polimorfonucleares, que acorrem ao local da invasão do 
epitélio vesical; 
• a existência de agente ou fator antibacteriano produzido, 
talvez, pelas células do urotélio. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Depois de atingida a bexiga, as bactérias ascendem aos 
rins, pela parte de turbilhão no fluxo ureteral da urina 
(porção mais externa). Lá, dependendo do inóculo e de 
condições propícias, pode instalar-se uma infecção. No 
rim, a medula é muito mais suscetível à infecção do que 
o córtex (RIELLA, 4ª ed.). 
A maior suscetibilidade da zona medular se relaciona à elevada 
concentração de amônia (que inativa o complemento), à elevada 
osmolaridade (que altera a quimiotaxia de polimorfonucleares), ao baixo 
pH e ao baixo fluxo sanguíneo (que alteram a função e o número de 
leucócitos na região). Nesta zona, as bactérias encontram mais 
facilidade para se multiplicar e iniciar o processo infeccioso. As cepas 
de E. coli que atingem os rins evidenciam várias características de 
virulência. Receptores para as fímbrias P se encontram distribuídos em 
todo o rim. As E. coli que infectam o tecido renal perdem as fímbrias 
tipo I, que facilitam a fagocitose, porque os leucócitos 
polimorfonucleares dispõem de receptores de manose (RIELLA, 4ª 
ed.). 
RESPOSTA IMUNE 
Reconhecimento do Patógeno 
↠ O reconhecimento do patógeno pelo hospedeiro é 
mediado por uma série de receptores de padrões 
moleculares associados ao patógeno (PAMP, do inglês 
pathogen-associated molecular pattern), como 
receptores tipo Toll (TLR, do inglês Toll-like receptors), 
que estabelecem a conexão entre o reconhecimento dos 
microrganismos invasores e o desenvolvimento da 
resposta imune inata (WEIN, 2018). 
↠ Os TLRs reconhecem padrões moleculares que são 
conservados entre muitas espécies de microrganismos 
patogênicos, como lipopolissacarídeo (LPS) e 
peptidoglicano (PG), e ativam vias de sinalização que 
desencadeiamrespostas imunes e inflamatórias para 
destruir os patógenos. As células epiteliais superficiais da 
bexiga expressam TLR4 em suas membranas, que, 
juntamente com CD14, reconhecem os LPS das bactérias 
e ativam a resposta imune inata. O TLR11 recém-
identificado, que reconhece a UPEC e protege os rins de 
infecção ascendente, também é expresso nas células 
uroepiteliais, bem como nas células renais (WEIN, 2018). 
 A resposta do sistema inato a uma infecção na bexiga ou nos 
rins consiste principalmente em inflamação local (WEIN, 2018). 
↠ A resposta imune inata ocorre mais rapidamente do 
que a resposta adaptativa e envolve uma variedade de 
tipos de células, incluindo leucócitos polimorfonucleares, 
neutrófilos, macrófagos, eosinófilos, células natural killer, 
mastócitos e células dendríticas. Além disso, a transcrição 
aumentada da óxido nítrico sintase induzível pelos 
leucócitos polimorfonucleares resulta em níveis elevados 
de óxido nítrico e produtos de degradação relacionados, 
que também possuem efeitos tóxicos sobre as bactérias 
(WEIN, 2018). 
↠ A resposta inata contribui para estabelecer a 
imunidade adaptativa devido a interações dos macrófagos, 
das células dendríticas e células natural killer com os 
linfócitos T e B. A imunidade adaptativa envolve o 
reconhecimento específico dos patógenos pelos linfócitos 
T e B e a produção de anticorpos de alta afinidade em 
um processo que leva 7 a 10 dias após a infecção (WEIN, 
2018). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ As infecções baixas do trato urinário revelam, 
frequentemente, disúria, aumento da frequência de 
micções, dor ou mal-estar suprapúbico, urgência 
miccional; às vezes, ocorre dor forte e aguda no final da 
micção (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ A urina do doente se mostra habitualmente turva, às 
vezes com filamentos, e pode ocorrer hematúria terminal. 
Sem razão clara, poucos doentes (geralmente do sexo 
feminino) evidenciam hematúria franca transitória, 
habitualmente com sintomas e sinais sugestivos de 
infecção urinária baixa (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ Nos casos de infecção aguda do trato urinário alto, o 
doente manifesta dor lombar uni ou bilateral (sensação de 
peso, dor à pressão ou à movimentação, às vezes dor à 
inspiração profunda), acompanhada geralmente de febre 
elevada (até 39-40°C) com calafrios. Esta dor é 
exacerbada à punho-percussão da região lombar (sinal de 
Giordano) (RIELLA, 4ª ed.). 
 Vale assinalar que em pacientes idosos, às vezes, mesmo frente 
a infecções agudas graves, inexistem febre e dor lombar; por outro 
lado, a frequência de bacteriúria assintomática neste grupo etário é 
relativamente elevada. Também, vale assinalar que muitos doentes 
com infecção alta do trato urinário têm, concomitante ou precedente 
ao surto, manifestações de disúria, aumento da frequência das 
micções, dor ou sensação de peso suprapúbico; outros, entretanto, 
nada evidenciam referente ao trato urinário baixo (RIELLA, 4ª ed.). 
Em doentes hospitalizados, com outras doenças graves associadas, 
alguns deles cateterizados, pode ocorrer séria infecção do trato 
urinário e o diagnóstico não ser feito. É que os sintomas e sinais podem 
estar camuflados pela importância da doença básica, e, nestes casos, 
mesmo com múltiplos abscessos de rins, eles não demonstram febre 
elevada e, muitas vezes, não têm condições de se queixar. A suspeita 
deve ser feita através de valorização da proteinúria (não-nefrótica), 
piúria e hematúria microscópica não explicadas pela doença básica do 
paciente (RIELLA, 4ª ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 Existe um grupo grande de doentes que, apesar da 
existência de infecção do trato urinário, não apresentam queixas, ou 
apenas, quando inquiridos, referem-se a leve disúria, polaciúria e/ou 
noctúria. Estes casos oligossintomáticos, assim como os casos 
assintomáticos, são mais comuns em idosos, embora situação 
semelhante possa ocorrer em crianças e mulheres jovens, mesmo na 
presença de obstrução anatômica ou funcional do trato urinário 
(RIELLA, 4ª ed.). 
DIAGNÓSTICO 
↠ O diagnóstico de ITU às vezes é difícil de se 
estabelecer e baseia-se em sumário de urina e urocultura 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
Com maior frequência, a urina é obtida de uma amostra obtida por 
micção. Em crianças sem treinamento para uso do toalete, um 
dispositivo para coleta de urina, como um saquinho plástico, é colocado 
sobre a genitália, e a urina é cultivada do espécime assim coletado. 
Esses dois métodos de coleta de urina são fáceis de se obterem, mas 
pode ocorrer contaminação a partir da vagina e da área perirretal 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
A coleta de urina obtida por um cateter urinário é menos invasiva que 
uma aspiração suprapúbica e tem menor probabilidade de 
contaminação do que um espécime obtido por micção. Se um 
paciente tem uma sonda de permanência, um espécime de urina deve 
ser coletado do portal de coleta do cateter (MCANINCH; LUE, 2014). 
SUMÁRIO DE URINA 
↠ O exame sumário de urina é muito importante para a 
suspeita diagnóstica de uma infecção do trato urinário. A 
urina deve ser colhida após cuidadosa limpeza da região perineal, e, de 
preferência, deve ser examinado nestes casos o jato médio urinário. 
A presença de piúria (8 leucócitos por campo de grande 
aumento na mulher, e 5 leucócitos nos homens) sugere 
inflamação em algum ponto do trato urinário (RIELLA, 4ª 
ed.). 
 
↠ Muito mais precisa e significante é a contagem de 
leucócitos por ml de urina. Acima de 8.000 leucócitos por 
ml de urina não centrifugada considera-se anormal. Este 
é o método preferencial para definição de piúria. Não 
esquecer que, apesar dos cuidados, o fluxo vaginal de 
mulheres pode contaminar a urina colhida e resultar disso 
alguma piúria; no homem, inflamação uretral também é 
uma causa comum de piúria, sem bacteriúria associada 
(RIELLA, 4ª ed.). 
↠ O encontro de cilindros leucocitários, presentes em 
aproximadamente 60% dos pacientes com infecção do 
parênquima renal, é inespecífico, pois indica a presença 
de inflamação intraparenquimatosa e está presente em 
doenças túbulo-intersticiais e, também, glomerulares 
(RIELLA, 4ª ed.). 
↠ Hematúria é frequente, ocorrendo em cerca da 
metade dos casos de infecções do trato urinário, e pode 
ser até macroscópica. Habitualmente é apenas 
microscópica, e desaparece com o tratamento (RIELLA, 
4ª ed.). 
↠ São também utilizados testes químicos que visam 
diagnosticar a presença de bacteriúria significante. O mais 
utilizado é o teste do nitrito, que se baseia na conversão 
do nitrato dietético em nitrito pela enzima nitrato 
redutase, produzida pelas enterobacteriáceas e algumas 
bactérias Gram-negativas. Embora de alta especificidade, 
o resultado negativo não exclui a presença de infecção 
por serem necessárias 4 a 6 horas para a bactéria 
converter nitrato em nitrito, na urina intravesical, além de 
não detectar infecções por Pseudomonas, estafilococos 
e enterococos (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ Um importante exame, pela simplicidade e pelo nível 
da informação que dá, é a coloração pelo Gram da urina 
não centrifugada. Nestes casos, a visualização de bactérias 
corresponde a elevado número de bactérias por ml de urina (a 
visualização de 1 ou mais bactérias em campo de aumento 1.000 
[imersão] em amostra não centrifugada de urina ou > 5 bactérias em 
amostra centrifugada corresponde a número igual ou superior a 105 
unidades formadoras de colônias/ml), indicando a existência de 
infecção. Este é um exame pouco realizado na prática, que 
poderá ser de grande ajuda mesmo em locais que não 
disponham de meios para a realização de uma urocultura 
(RIELLA, 4ª ed.). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
UROCULTURA 
↠ O padrão-ouro para a identificação de ITU é a cultura 
de urina quantitativa para bactérias específicas. A urina 
deve ser coletada em um recipiente estéril e cultivada 
imediatamente após a coleta. Quando isso não é possível, 
a urina podeser guardada no refrigerador por até 24 
horas (MCANINCH; LUE, 2014). 
 Urocultura quantitativa é o exame mais importante para 
o diagnóstico de uma infecção urinária porque não apenas indica a 
ocorrência de multiplicação bacteriana no trato urinário, mas permite 
o isolamento do agente causal e o estudo de sua sensibilidade frente 
aos antibacterianos (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ Habitualmente considera-se positiva a presença de 
número igual ou superior a 100.000 bactérias ou unidades 
formadoras de colônias por mililitro (105 ufc/ml) de urina. 
É lógico que um limite tão demarcado para uma condição 
heterogênea, e com uma multiplicidade de variáveis, pode 
gerar distorções, se este exame não for interpretado no 
contexto de cada caso. A grande maioria de doentes com 
infecção do trato urinário, de fato, evidencia 105 ufc/ml. 
Entretanto, aceita-se como positiva a urocultura com 102 
ufc/ml em mulheres com disúria, frequência miccional 
aumentada, desconforto suprapúbico e piúria (“síndrome 
uretral aguda”) ou 104 ufc/ml em pacientes com 
sintomatologia sugestiva de pielonefrite (febre, calafrios, 
dor lombar, com ou sem sintomatologia baixa) (RIELLA, 
4ª ed.). 
TESTES DE LOCALIZAÇÃO DE UMA INFECÇÃO URINÁRIA 
 Na prática clínica, a ideia de localização de uma infecção 
urinária é dada pela sintomatologia e pelo tipo de doente que se 
observa. A ocorrência isolada de manifestações urinárias baixas (disúria, 
polaciúria, urgência miccional, peso ou dor suprapúbica no final da 
micção), sem febre e/ ou dor lombar, sugere uma localização baixa 
da infecção; se ocorre febre e dor lombar agravada pela punho-
percussão, pensa-se em infecção alta do trato urinário. É natural que 
este exercício clínico, lógico e utilizável, não seja tão preciso (RIELLA, 
4ª ed.). 
↠ E muitos outros métodos complementares têm sido 
utilizados. Em geral eles se baseiam nos seguintes fatos: 
uma inflamação do tecido renal, mais que a inflamação da 
superfície da bexiga, tem maiores possibilidades de 
determinar um aumento de proteínas da fase reativa 
aguda de uma inflamação, explicando a elevação de 
proteína C reativa; também, tem mais possibilidade de 
lesar células tubulares renais (desde que a inflamação tem 
importante componente intersticial), podendo liberar, na 
urina, enzimas intracelulares múltiplas (LDH, -
glucuronidase, N-acetil--D-glucosaminidase, leucino 
aminopeptidase, para citar algumas), assim como 
proteínas tubulares (beta2-microglobulina) (RIELLA, 4ª 
ed.). 
 
EXAMES DE IMAGEM 
↠ Estes estudos são de grande importância na detecção 
de fatores predisponentes e consequências de uma 
infecção do trato urinário (RIELLA, 4ª ed.). 
• A ultrassonografia, pela simplicidade e inocuidade de sua 
realização, é um método prático e útil e de uso cada vez 
maior. Além de permitir verificar o tamanho, a forma e o 
contorno dos rins, indica a existência de fatores obstrutivos 
ao longo do aparelho urinário, assim como a presença de 
abscesso perinefrético ou intra-renal. 
• A tomografia computadorizada (TC), entretanto, tem 
substituído a urografia excretora na avaliação da infecção 
urinária. Além da opção de poder ser usada com ou sem 
contraste radiológico, identifica anormalidades anatômicas, 
gerais ou focais, processos obstrutivos, presença de 
abscesso perinefrético e de alterações intra-abdominais e 
retroperitoneais. 
TRATAMENTO 
↠ O tratamento bem-sucedido das infecções do trato 
urinário depende essencialmente de: (RIELLA, 4ª ed.). 
• diagnóstico clínico-bacteriológico correto; 
• escolha de agente antibacteriano adequado, que deve ser 
usado de modo próprio; 
• acompanhamento do doente para verificar a ocorrência de 
recidiva da infecção. Nestes casos, investigar a existência 
de fator predisponente, para a medida terapêutica 
adequada. 
 Como as manifestações clínicas de infecções do trato 
urinário são múltiplas, ocorrendo em situações muito variadas, a atitude 
terapêutica também pode e deve ser variada, adequando-se à situação 
clínica (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ A infecção do trato urinário continua sendo tratada 
pelo método convencional, através do uso de 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
antibacterianos, após a identificação do agente infectante 
e o conhecimento da sua sensibilidade aos 
antimicrobianos, considerando-se as peculiaridades do 
hospedeiro. O período do tratamento é variável, podendo 
ter a duração de 3 dias, 7 a 14 dias ou, excepcionalmente, 
ser em dose única. A natureza do tratamento 
convencional e empírico (RIELLA, 4ª ed.). 
 Como a maioria dos antibióticos é depurada do corpo pelo fígado 
ou rim, certos agentes antimicrobianos precisam ser ajustados na 
presença de doenças nesses órgãos (MCANINCH; LUE, 2014). 
 
Sulfametoxazol-trimetoprima 
↠ O sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) é usado 
comumente para tratar muitas ITUs, exceto aquelas 
causadas por Enterococcus e Pseudomonas spp 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ Ele interfere no metabolismo bacteriano do folato. O 
SMX-TMP é altamente eficaz e relativamente barato 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
Reações adversas ocorrem em 6 a 8% dos pacientes usando esse 
medicamento; elas incluem reações de hipersensibilidade, erupções 
cutâneas, perturbação gastrintestinal, leucopenia, trombocitopenia e 
fotossensibilidade (MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ Ele é o antibiótico mais frequentemente prescrito para 
ITU não complicada. Recentemente, o uso de SMX-TMP 
tem declinado devido ao aumento da incidência de 
resistência bacteriana (MCANINCH; LUE, 2014). 
Fluoroquinolonas 
↠ As fluoroquinolonas têm um amplo espectro de 
atividade, especialmente contra bactérias gram-negativas. 
Embora tenham atividade adequada contra espécies de 
estafilococos, as fluoroquinolonas não têm boa atividade 
contra espécies de estreptococos e bactérias anaeróbias 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ Elas interferem na girase do DNA bacteriano, 
impedindo a replicação das bactérias. Embora elas sejam 
altamente eficazes no tratamento de ITU, as 
fluoroquinolonas são relativamente caras. Reac ̧ões 
adversas são infrequentes e incluem efeitos 
gastrintestinais leves, tontura e sensação de leveza na 
cabeça (MCANINCH; LUE, 2014). 
 Não devem ser usadas em pacientes grávidas e devem ser 
usadas criteriosamente em crianças devido ao seu potencial de dano 
à cartilagem em desenvolvimento (MCANINCH; LUE, 2014). 
Nitrofurantoína 
↠ A nitrofurantoína tem boa atividade contra a maioria 
das bactérias gram-negativas (exceto Pseudomonas e 
Proteus spp.), estafilococos e espécies de enterococos 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ Ela inibe enzimas bacterianas e atividade de DNA. A 
nitrofurantoína é altamente eficaz no tratamento de ITU 
e é relativamente barata (MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ Reac ̧ões adversas são relativamente comuns e 
incluem perturbação gastrintestinal, polineuropatia 
periférica e hepatotoxicidade. O uso de longa duração 
pode resultar em reação de hipersensibilidade pulmonar 
e alterações intersticiais (MCANINCH; LUE, 2014). 
Aminoglicosídeos 
↠ Os aminoglicosídeos são usados comumente no 
tratamento de ITU complicada. Eles são altamente 
efetivos contra a maioria das bactérias gram-negativas. 
Quando combinados com ampicilina, eles são eficazes 
contra enterococos (MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ Eles inibem a síntese bacteriana de DNA e RNA. Os 
principais efeitos adversos dos aminoglicosídeos são 
nefrotoxicidade e ototoxicidade. Os aminoglicosídeos são 
usados principalmente em pacientes com ITU complicada 
que precisam de antibióticos intravenosos (MCANINCH; 
LUE, 2014). 
Cefalosporinas 
↠ As cefalosporinas têm boa atividade contra a maioria 
dos uropatógenos. As cefalosporinas de primeira geração 
têm boa atividade contra bactérias gram-positivas, E. coli 
e Proteus e Klebsiella spp (MCANINCH; LUE, 2014). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ As cefalosporinas de segunda geração têm atividade 
aumentada contra anaeróbios e Haemophilus influenzae.As cefalosporinas de terceira geração têm cobertura 
mais ampla contra bactérias gram-negativas, porém 
menor contra bactérias gram-positivas (MCANINCH; LUE, 
2014). 
↠ As cefalosporinas inibem a síntese da parede celular 
bacteriana. As reações adversas incluem hipersensibilidade 
e perturbação gastrintestinal (MCANINCH; LUE, 2014). 
Penicilinas 
↠ As penicilinas de primeira geração são ineficazes 
contra a maioria dos uropatógenos e não são usadas 
comumente no tratamento de ITU. Entretanto, as 
aminopenicilinas (amoxicilina e ampicilina) têm boa 
atividade contra enterococos, estafilococos, E. coli e 
Proteus mirabilis. (MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ Contudo, as bactérias gram-negativas podem 
desenvolver resistência rapidamente a muitas 
aminopenicilinas. A adição de inibidores da betalactamase, 
como o ácido clavulânico, torna as aminopenicilinas mais 
ativas contra as bactérias gram-negativas (MCANINCH; 
LUE, 2014). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
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Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana 
Cavalcanti C. Botelho... [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016. 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
GARTNER, L. P.; HIATT, J. L. Tratado de Histologia em 
cores, 3ª ed., Elsevier Ltda., 2007. 
WEIN, Alan J. Campbell-Walsh Urologia. Grupo GEN, 2018. 
MCANINCH, Jack W.; LUE, Tom F. Urologia geral de Smith 
e Tanagho. Grupo A, 2014. 
RIELLA, M. C. Princípios de nefrologia e distúrbios 
hidroeletrolíticos, 4ª edição. Guanabara Koogan. 
SROUGI, Miguel; CURY, José. Urologia básica: curso de 
graduação médica. Editora Manole, 2014. 
BONKAT et al. Diretrizes dos EUA sobre infecções 
urológicas. Associação Europeia de Urologia, 2022. 
SILVA et. al. Fatores de risco para infecções no trato 
urinário: revisão integrativa. Revista Eletrônica Acervo 
Saúde, v. 13, n. 1, 2021. 
OLIVEIRA, S. M.; SANTOS, L. L. G. Infecção do trato 
urinário: estudo epidemiológico em prontuários 
laboratoriais. Journal Health NPESPS, 2018.