CHOQUE TRANSCRIÇÃO

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CHOQUE
Choque é considerado uma hipotensão grave. No choque ocorre uma alteração
hemodinâmica
Comum nos cuidados intensivos:
- ⅓ dos pacientes da UTI são afetados
PONTOS IMPORTANTES:
DO2 → a entrega de oxigênio, é definida como produto do débito cardíaco pelo conteúdo
arterial de oxigênio (DO2 = DC x CaO2).
O principal objetivo do sistema cardiorrespiratório é garantir oferta de oxigênio
(DO2) adequada aos tecidos, de modo que eles possam desempenhar suas
atividades metabólicas. Em condições normais, este processo é controlado pela
taxa metabólica celular, sendo denominada de oferta direcionada pela demanda.
Deste modo, onde houver gasto energético e aumento da necessidade de
substratos para geração de energia, haverá paralelamente aumento do fluxo
sanguíneo e da taxa de extração de oxigênio (TEO2 ) local. Assim, em condições
nas quais há redução da DO2 , o organismo é capaz de aumentar a TEO2 como
tentativa de evitar o prejuízo no consumo de oxigênio (VO2 ) 9,14. Entretanto, em
condições patológicas, como no choque e na SIRS, o sistema cardiorrespiratório
pode se tornar incapaz de satisfazer a demanda metabólica dos tecidos. Nestes
casos, deve-se tentar manipular e corrigir as variáveis hemodinâmicas, visando
adequar às variáveis de oxigenação.
VO2 → o consumo de oxigênio, é a variável que melhor reflete a demanda metabólica
global. (CaCO2 - CVO2)
Choque Séptico é a condição em que o paciente com quadro de sepse grave
desenvolve hipotensão arterial refratária à reposição volêmica, necessitando de
drogas vasopressoras para estabilizar a pressão arterial.
Existe uma balança entre DO2 e VO2, caso ocorra um desbalanço entre essas
variáveis, já pode considerar um choque
● Ponto de vista macro hemodinâmico:
Tem a queda da pressão arterial. (hipotensão grave)
● Ponto de vista micro hemodinâmico:
O desequilíbrio entre entrega e consumo de oxigênio, sendo o DO2 associado
apenas ao conteúdo de oxigênio arterial, enquanto o consumo de oxigênio está
associado tanto ao conteúdo de oxigênio arterial, quanto o venoso.
Jamil� Chahou�
A principal função da microcirculação é permitir o transporte de oxigênio e nutrientes
para as células, garantindo assim a manutenção de suas funções. É na
microcirculação que o oxigênio é liberado para os tecidos.
O diagnóstico de choque é baseado em sinais clínicos, hemodinâmicos e
bioquímicos.
- Em qualquer tipo de choque ocorre uma hiperlactemia, tendo em vista que
ocorre um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio.
- Para um lactato alto pode ser por débito cardíaco baixo ou conteúdo arterial
de oxigênio baixo. Mas quando se trata de CHOQUE está diretamente
associada ao débito cardíaco baixo que consequentemente terá CaO2 baixo
e lactato alto.
DEFINIÇÃO: DESEQUILÍBRIO ENTRE OFERTA E CONSUMO DE OXIGÊNIO
CELULAR COM INADEQUADA PERFUSÃO TECIDUAL.
LEGENDA
Linha preenchida → dependência patológica, pois o consumo está sendo limitado
pela oferta (se aumenta a oferta, o consumo aumenta) → o objetivo com o paciente
é tirar ele dessa dependência patológica. A Partir do momento que eu aumento a
oferta e o consumo não se altera significa a DO2 crítica.
Jamil� Chahou�
Exemplo: Paciente com IAM que obstruiu uma parte da coronária que irriga uma
grande parte do ventrículo esquerdo e assim, reduz a contratilidade, reduzindo
volume sistólico e consequentemente o débito cardíaco. Assim, DO2 reduz também.
SvO2 →é colhido numa gasometria central, é a saturação venosa de O2.
Essa variável aumenta à medida que o paciente sai da dependência patológica.
Lactato → essa variável é utilizada em caso de hipóxia tecidual (principalmente)
Reduz à medida que o paciente sai da dependência patológica porque a oferta de
oxigênio aumenta.
TEO2 → a taxa de extração de oxigênio
Essa taxa se reduz à medida que o paciente sai da dependência patológica, pois
está recebendo muito DO2, extraindo apenas o que necessita.
DO2 crítico é o ponto que deixa de ocorrer a dependência patológica.
GapCO2 → Gradiente parcial de gás carbônico (intervalo de CO2 entre CO2 venoso
e o arterial), sendo uma alteração bastante precoce da hipoxemia e marcador de
diminuição do débito cardíaco.
É um parâmetro interessante, pois o Gapco2 se alarga quando ocorre um problema
cardíaco.
O GapCO2 está muito associado a um problema no componente cardiogênico.
Estágios do choque
ESTÁGIO COMPENSATÓRIO: PRESSÃO ARTERIAL NORMAL
Ativação SRAA = vasoconstrição
Liberação de aldosterona = aumento da reabsorção de sódio e água
SNS + catecolaminas = aumento da FC e DC
*Essas medidas são utilizadas na tentativa de manter a pressão normal, tendo em
vista que os órgãos nobres precisam de uma pressão arterial media de mais de 65
mmHg
ESTÁGIO PROGRESSIVO: HIPOTENSÃO
Descompensação do mecanismo compensatório
PAM < 70 mmHg - Bomba cardíaca comprometida
Mediadores inflamatórios = aumento da permeabilidade vascular
Ativação da cascata de coagulação → bomba cardíaca comprometida
formação de coágulo que dificulta ainda mais a permeabilidade vascular
ESTÁGIO REFRATÁRIO: IRREVERSÍVEL
Continuum do choque → O PACIENTE NÃO SAI DO CHOQUE
Acidose avassaladora e disfunção generalizada.
Jamil� Chahou�
Classificação do choque
HIPERDINÂMICO: DC alto e RVS baixa (resistência dentro da aorta → pós carga)
- Distributivo : redução severa da RVS.
- Choques associados à vasodilatação, ao ocorrer uma vasodilatação,
consequentemente aumenta o débito cardíaco.
- Paciente hipotenso, pois a RVS está muito baixa, ele ta muito vasodilatador.
Exemplo: choque séptico, neurogênico (traumatismo raquimedular); anafilático;
insuficiência da adrenal (Pouco cortisol → vasodilatação)
HIPODINÂMICO : DC baixo e RVS alta (O corpo faz uma vasoconstrição pra tentar
manter a perfusão periférica e aumentar a pressão arterial).
• Hipovolêmico: redução do volume intravascular com redução de pré carga e DC.
Nesse tipo de choque ocorre redução do volume circulante, seguido de redução da
pré carga, redução do volume sistólico e consequente redução do débito cardíaco
baixo
Dc baixo a resistência vascular sistêmica some.
• Cardiogênico : falência da bomba cardíaca com redução do DC por déficit de
contratilidade.
Nesse tipo de choque se tem um estado agudo de débito cardíaco diminuído,
resultando em perfusão tecidual inadequada, apesar do volume circulante
adequado. → redução da contratilidade do coração
Para melhorar a bomba utiliza drogas que melhoram a contratilidade.
• Obstrutivo : obstrução mecânica ao DC.
Exemplos comuns: tamponamento cardíaco e tromboembolismo pulmonar.
- Misto
Jamil� Chahou�
DIAGNÓSTICO
Hipotensão arterial = PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg.
Sinais de hipoperfusão tecidual evidentes através das 3 janelas do corpo:
- Cutânea = pele úmida, com vasoconstrição e cianose.
- Renal = débito urinário < 0,5 ml/kg/ h.
- SNC = alteração do nível de consciência.
Hiperlactatemia = metabolismo celular anormal do oxigênio (> 1,5-2 mmol/L).
Sinais clínicos: cianose periférica (devido ao dc baixo, baixa perfusão periférica).
Este quadro clínico ocorre devido aos mecanismos de vasoconstrição periférica
para redirecionar o fluxo aos órgãos vitais nos choques hipodinâmicos
● 62% dos choques são sépticos, em segundo lugar temos o hipovolêmico
empatado com o cardiogênico.
Jamil� Chahou�
FISIOPATOLOGIA
● Redução do débito cardíaco:
- Hipovolemia (redução da pré carga)
- Fatores cardiogênicos (redução da contratilidade)
- Obstrução (TEP, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco)
● Redução da resistência vascular sistêmica:
- Fatores distributivos
- Liberação de mediadores inflamatórios
Jamil� Chahou�
SUPORTE INICIAL - COMUM A TODOS
objetivo: melhorar perfusão
A ressuscitação deve ser iniciada mesmo enquanto a investigação da causa estiver
em andamento.
Uma vez identificada, a causa deve ser corrigida rapidamente.
O gerenciamento inicial do choque é orientado a problemas e, portanto, os objetivos
são os mesmos, independentemente da causa.
VIP rule = ventilate/ infuse / pump (atenção na Ventilação, infusão e bomba
cardíaca)
SUPORTE VENTILATÓRIO:
➔ A administraçãode oxigênio deve ser iniciada imediatamente para aumentar a
oferta de oxigênio.
➔ A intubação endotraqueal deve ser realizada para fornecer ventilação mecânica
invasiva se houver dispnéia importante, hipoxemia grave ou acidose persistente.
➔ A ventilação mecânica invasiva tem os benefícios adicionais de reduzir a
demanda de oxigênio dos músculos respiratórios e diminuir a pós-carga do
ventrículo esquerdo, aumentando a pressão intratorácica.
➔ O uso de agentes sedativos deve ser reduzido ao mínimo para evitar novas
reduções na pressão arterial e no débito cardíaco.
◆ Sedativo piora a hipotensão. → no futuro, se torna ainda mais dificil tirar o
paciente da ventilação.
RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA:
➔ A fluidoterapia para melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o
débito cardíaco é uma parte essencial do tratamento de qualquer forma de
choque.
◆ Soro fisiológico 0,9% e ringer lactato.
➔ A administração de líquidos deve ser monitorada de perto, uma vez que
muito líquido acarreta o risco de edema, com consequências indesejadas.
➔ Pontos finais pragmáticos para ressuscitação fluida são difíceis de definir.
➔ O objetivo é que o débito cardíaco se torne independente da pré carga (ou
seja, na porção do platô da curva de Frank-Starling).
➔ As soluções cristalóides são a primeira escolha, porque são bem toleradas e
baratas.
➔ Definir objetivos com a fluidoterapia (PA, FC, débito urinário) e limites de
segurança (PVC).
DROGAS VASOATIVAS:
➔ Se a hipotensão for grave ou persistir, apesar da administração de líquidos, é
indicado o uso de vasopressores.
Jamil� Chahou�
➔ É prática aceitável administrar um vasopressor temporariamente enquanto a
ressuscitação hídrica está em andamento, com o objetivo de interrompê-lo,
se possível, após a correção da hipovolemia.
➔ Os agonistas adrenérgicos são os vasopressores de primeira linha devido ao
seu rápido início de ação, alta potência e meia-vida curta, o que permite fácil
ajuste da dose.
➔ Noradrenalina = vasopressor de primeira escolha, propriedades
predominantemente α-adrenérgicas, mas seus modestos efeitos
βadrenérgicos ajudam a manter o débito cardíaco. A administração
geralmente resulta em um aumento clinicamente significativo na pressão
arterial média, com pouca alteração na frequência cardíaca ou no débito
cardíaco. A dose habitual é de 0,1 a 2,0 μg por quilograma de peso corporal
por minuto.
➔ Vasopressina = sua deficiência pode se desenvolver em pacientes com
formas muito hipercinéticas de choque distributivo, e a administração de
baixas doses de vasopressina pode resultar em aumentos substanciais na
pressão arterial. Não deve ser usada em doses superiores a 0,04 UI/min e
apenas em choques com alto DC.
➔ Dobutamina = agente inotrópico de escolha para aumentar o débito cardíaco.
Propriedades predominantemente β-adrenérgicas. A dose deve ser ajustada
individualmente para obter uma perfusão tecidual adequada.
➔ Nitratos = ao reduzir a pós-carga ventricular, os agentes vasodilatadores
podem aumentar o débito cardíaco sem aumentar a demanda miocárdica de
oxigênio. (droga utilizada quando a RVS está alta)
As doses utilizadas não tem limite mas observa-se que doses muito altas o paciente
já está no estágio refratário.
SUPORTE MECÂNICO:
Suporte mecânico = seu uso rotineiro não é recomendado.
Jamil� Chahou�
Balao intra aortico → passa um balão na aorta, na hora da diástole o balão abre, e
assim, melhora a perfusão coronariana, na hora da diástole o balão desinsufla e
melhora o débito cardíaco também. → é uma ponte, não é um tratamento.
ECMO→ oxigenação por membrana extracorpórea. (faz o sangue circular por um
“pulmão artificial” fora do corpo).
METAS
Restaurar pressão arterial:
➔ PAM entre 65-70 mmHg.
➔ O nível deve ser ajustado para restaurar a perfusão tecidual, avaliada
com base no estado mental, aparência da pele e débito urinário.
Débito cardíaco e oferta de oxigênio:
Jamil� Chahou�
➔ Após a correção da hipoxemia e anemia grave, o débito cardíaco é o principal
determinante da oferta de oxigênio.
➔ As medidas absolutas do débito cardíaco são menos importantes do que o
monitoramento de tendências em resposta a intervenções.
➔ O direcionamento de um débito cardíaco predefinido não é aconselhável, pois
o débito cardíaco necessário varia entre os pacientes e no mesmo paciente
ao longo do tempo.
➔ SvO2 =útil na avaliação do adequado equilíbrio entre oferta e consumo de
oxigênio e na interpretação do DC. Manter acima de 70%.
Níveis de lactato arterial:
➔ O valor das medições seriais de lactato no manejo do choque é reconhecido
há 30 anos.
➔ Embora as mudanças no lactato ocorram mais lentamente do que as
mudanças na pressão arterial sistêmica ou no débito cardíaco, o nível de
lactato sanguíneo deve diminuir por um período de horas com eficácia
terapia.
Melhora das variáveis de microcirculação :
➔ OPS = imagens espectrais de polarização ortogonal.
➔ Fornece novos meios de visualizar diretamente a microcirculação e avaliar
os efeitos de intervenções no fluxo microcirculatório em superfícies facilmente
acessíveis, como a área sublingual.
➔ Alterações microcirculatórias, incluindo densidade capilar diminuída,
proporção reduzida de capilares perfundidos e aumento da heterogeneidade
do fluxo sanguíneo, foram identificadas em vários tipos de choque circulatório
e a persistência dessas alterações está associada com piores resultados.
PRIORIDADES TERAPÊUTICAS
➔ Primeira fase = Resgate.
◆ O objetivo da terapia é atingir pressão arterial mínima e débito cardíaco
compatíveis com a sobrevivência imediata.
◆ Monitorização mínima (PAM e PVC).
➔ Segunda fase = Otimização.
◆ O objetivo é aumentar a disponibilidade celular de oxigênio.
◆ A ressuscitação hemodinâmica adequada reduz a inflamação e disfunção
mitocondrial.
◆ Os níveis de SvO2 e lactato podem ajudar a orientar a terapia, e o
monitoramento do débito cardíaco deve ser considerado.
➔ Terceira fase = Estabilização.
◆ Tratar a causa de base
◆ O objetivo é prevenir a disfunção orgânica, mesmo após a estabilidade
hemodinâmica.
◆ O suprimento de oxigênio para os tecidos não é mais o principal problema, e o
apoio de órgãos se torna mais relevante.
Jamil� Chahou�
➔ Quarta fase = Descalonamento.
◆ O objetivo é afastar o paciente dos agentes vasoativos e promover a poliúria
espontânea ou provocar a eliminação de líquidos através do uso de diuréticos ou
ultrafiltração para obter um balanço hídrico nega
CONCLUSÃO
O choque circulatório está associado à alta morbimortalidade. A identificação
imediata é essencial para que o gerenciamento agressivo possa ser iniciado. O
tratamento apropriado é baseado em uma boa compreensão dos mecanismos
fisiopatológicos subjacentes. O tratamento deve incluir a correção da causa do
choque e a estabilização hemodinâmica, principalmente através da infusão de
líquidos e administração de agentes vasoativos. A resposta do paciente pode ser
monitorada por meio de cuidadosa avaliação clínica e medidas de lactato
sanguíneo; avaliação microvascular pode ser viável no futuro
Jamil� Chahou�