Caderno Mecanismos N2

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MECANISMOS BÁSICOS DAS DOENÇAS I 
 
CHOQUES 
1. Introdução 
• É uma condição comum nos cuidados intensivos, afetando cerca de ⅓ dos pcts na UTI; 
• Diagnóstico baseado em sinais clínicos, hemodinâmicos e bioquímicos; 
• Definição: desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio celular com inadequada perfusão tecidual, ou 
seja, desequilíbrio entre VO2 e DO2 , resultando em redução da perfusão; 
o “Expressão clínica de insuficiência circulatória que resulta em utilização inadequada de oxigênio 
celular”; 
• Existem diversos tipos de choque; 
• Nem todos os pacientes chocados evoluem para PCR; 
• Ex1: choque séptico - pct com hipotensão arterial importante refratária à reposição volêmica, com 
necessidade de adm vasopressores e com lactato aumentado 
• O pct em choque apresenta hipotensão grave e lactato aumentado → a oferta de oxigênio pode estar 
diminuída ou o consumo pode estar aumentado; 
• Ex2: pct BAVT (bloqueio atrioventricular total) - se a FC cair demais (30-40bpm), o DC reduz muito, 
podendo levar a choque cardiogênico; 
• Ex3: sepse - vasoplegia (vasodilatação patológica), então o continente aumenta muito em relação ao 
conteúdo, determinando uma queda na pré-carga e, consequentemente, queda do volume sistólico e do DC, 
levando ao choque séptico; 
• Ex4: perda sanguínea significativa - reduz o VS, que reduz o DC, levando ao choque hemorrágico; 
• Ex5: pct desidratado (vômitos e diarreia) - reduz o VS, que reduz o DC, levando ao choque hipovolêmico; 
• Ex6: quadro alérgico importante - vasoplegia leva à redução do DC, que leva ao choque anafilático; 
 
 
• Dependência patológica: 
o Durante a dependência patológica, o consumo é limitado pela oferta, ou seja, todo o oxigênio que é 
ofertado é consumido; 
o Quando tiramos o pct da dependência patológica, o consumo não é mais limitado pela oferta, a não 
ser que o pct já tenha atingido a fase citotóxica de hipóxia; 
o Ex: pct IAM tem a contratilidade reduzida, o que também reduz o VS e o DC, reduzindo o DO2 
▪ Como estimar o quanto as células estão extraindo de oxigênio (VO2): 
▪ O pct apresenta sinais clínicos de baixo DC (hipotensão, oliguria, pct mal 
perfundido, sonolento...); 
▪ GMA: lactato aumentado (>2); 
▪ GVC (gasometria venosa central): 
▪ SVO2 (VR = 75%) baixa, porque todo o oxigênio ofertado é extraído; 
▪ OBS: se SVO2 for 75% ou mais, significa que o pct não está mais em 
dependência patológica de DO2, porque o consumo não é mais limitado pela 
oferta; 
o A partir do momento que o pct não está mais em dependência patológica: 
▪ Lactato reduz imediatamente; 
▪ SVC sobe; 
▪ TEO2 desce; 
▪ GapCO2 encurta; 
o GapCO2 = CO2 venoso – CO2 arterial 
▪ O GapCO2 aumenta quando existe um problema no DC; 
▪ Lactato alto e GapCO2 maior do que 7 (alargado) indica lactato alto por problema cardíaco 
(algum componente cardiogênico), que quase sempre pode ser resolvido com dobutamina; 
▪ OBS: para manter o efeito, a dobuta deve ser mantida em infusão (até que seja 
resolvido o problema); 
2. Estágios do choque 
• Estágio compensatório (PA normal) 
o Lactato alto; 
o PA normal, mas às custas de: 
▪ Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona → vasoconstricção; 
▪ Liberação de aldosterona → aumento da reabsorção de sódio e água; 
▪ SNS + catecolaminas → aumento da FC e do DC; 
o Gasometria: SVO2 baixa, TEO2 alta e GapCO2 subindo; 
• Estágio progressivo (hipotensão) 
o Descompensação do mecanismo compensatório; 
o PAM < 70mmHg; 
o Bomba cardíaca comprometida por agressão direta (cardiogênica) ou indireta; 
o Ativação de mediadores inflamatórios, aumento a permeabilidade vascular → pct isquemiado, 
extravasamento de volume para o 3º espaço, edema generalizado; 
o Ativação da cascata de coagulação → desequilíbrio entre fibrinólise e coagulação; 
• Estágio refratário (irreversível) 
o Continuum do choque; 
o Acidose avassaladora e disfunção generalizada; 
3. Classificação do choque 
• OBS: DC e RVS são inversamente proporcionais; 
• Hiperdinâmico – DC alto e RVS baixa 
o Distributivo – redução severa da RVS; 
o São os choques nos quais ocorre vasodilatação (vasoplegia) → a RVS reduz e o DC aumenta; 
o Representantes: choque séptico, choque anafilático, choque neurogênico (traumatismo 
raquimedular), choque da insuficiência adrenal; 
o No hiperdinâmico, primeiro o RVS reduz e, por isso, o DC aumenta; 
• Hipodinâmico – DC baixo e RVS alta 
o A queda do DC leva ao aumento da RVS; 
o O corpo promove vasoconstricção para tentar manter a PA; 
o Exemplos: 
▪ Hipovolêmico – redução do volume intravascular com redução de pré-carga e DC (ex: 
pancreatite com perda para o 3º espaço, pct desidratado); 
▪ Cardiogênico – falência de bomba cardíaca com redução de DC por déficit de contratilidade 
(ex: IAM, cardiomiopatia dilatada, miocardite → adm ionotrópico e tratar a causa de base); 
▪ Obstrutivo – obstrução mecânica que reduz o DC → ex: tamponamento por derrame 
pericárdico e tromboembolismo pulmonar (TEP); 
• Misto 
o O choque misto pode ter um componente de cada; 
4. Tipos de choque (exemplos) 
• Hipovolêmico 
o Hemorragias externas ou internas (trauma, hemorragia digestiva); 
o Perdas cutâneas (queimaduras extensas, febre), perdas gastrintestinais (diarreia, vômitos) ou 
urinárias; 
o Sequestro de líquidos para o 3º espaço (peritonite, pancreatite); 
• Cardiogênico 
o IAM (principalmente afetando VE); 
o Arritmias; 
o Miocardiopatia dilatada avançada; 
o Causas mecânicas (defeitos valvares, ruptura de septo, aneurisma de parede); 
o Insuficiência mitral aguda; 
• Obstrutivo 
o TEP maciço; 
o Tamponamento cardíaco; 
o Pneumotórax hipertensivo; 
o Hipertensão pulmonar; 
o Coarctação da aorta; 
• Distributivo 
o Choque séptico; 
o Choque anafilático; 
o Choque neurogênico (traumatismo raquimedular); 
o Insuficiência adrenal; 
o Coma mixedematoso (hipertiroidismo); 
5. Diagnóstico 
• Sinais clínicos 
o Hipotensão arterial (PAS < 90mmHg ou PAM < 70 mmHg); 
o Sinais de hipoperfusão tecidual evidentes através das 3 janelas do corpo: 
▪ Cutânea – pele fria e úmida, com vasoconstrição e cianose periférica; 
▪ Renal – débito urinário < 0,5 mL/kg/h; 
▪ SNC – alteração do nível de consciência; 
• Hiperlactatemia; 
6. Fisiopatologia 
• Choque hipodinâmico 
o Redução do DC: 
▪ Hipovolemia por redução da pré-carga; 
▪ Fatores cardiogênicos – redução da contratilidade; 
▪ Obstrução (TEP, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco); 
• Choque hiperdinâmico 
o Redução da RVS: 
▪ Fatores distributivos; 
▪ Liberação de mediadores inflamatórios; 
7. Fluxograma para detectar o tipo de choque 
• Hipotensão arterial 
o Analisar se é crônica ou síncope, ou se realmente é uma situação patológica; 
o Se, de fato, for uma hipotensão patológica, analisar se há sinais de hipoperfusão tecidual pelas 3 
janelas: 
▪ SNC – redução do nível de consciência; 
▪ Pele – pele fria e úmida, com vasoconstricção e cianose periférica; 
▪ Rins – oliguria; 
o Confirmada a hipotensão patológica e confirmada a presença de sinais de hipoperfusão, analisar se 
há presença de taquicardia e hiperlactatemia; 
o A presença de taquicardia e hiperlactatemia associada aos demais fatores indica que o quadro se 
trata de um choque circulatório; 
• Com todos os sinais acima confirmados: 
o Avaliar DC ou SVC: 
▪ DC alto ou normal – distributivo (mais comum – séptico); 
▪ DC baixo – hipodinâmico; 
o Avaliar CVP (pressão venosa central): 
▪ Baixa: hipovolêmico; 
▪ Alta: cardiogênico ou obstrutivo; 
 
8. Suporte inicial 
• VIP rule → ventilação, infusão e pump; 
• Ventilatório 
o O objetivo é tirar o pct da hipoxemia; 
o Iniciar com ventilação mecânica não invasiva e, se necessário, fazer ventilação invasiva (IOT); 
o OBS: o uso de sedativos deve ser reduzido ao mínimo para evitar novas reduções na PA e no DC; 
o O suporte ventilatório será ofertado quando houver NECESSIDADE, lembrando sempre de 
ofertar o mínimo possível para manter o pacientesaturando cerca de 92%. Administra-se, 
portanto, em pcts com hipoxemia ou com baixo nível de consciência, para manter uma via 
respiratória viável; 
• Ressuscitação volêmica 
o A fluidoterapia (infusão de solução cristaloide isotônica como soro ringer ou soro fisiológico) tem 
a finalidade de melhorar a pré-carga e, por conseguinte, o VS e o DC; 
o Cada tipo de choque demanda um volume de solução, não sendo possível padronizar. A necessidade 
é avaliada com base em alguns parâmetros: 
▪ Sinais clínicos: janelas de pele, rins e SNC, além de perfusão periférica; 
▪ Gasometria: lactato, GapCO2, SVO2; 
o A adm de fluidos deve ser monitorada de perto, porque o excesso gera risco de edema, o que 
aumenta o estado inflamatório do pct e piora o quadro; 
o Pontos finais para ressuscitação volêmica são difíceis de definir → o acompanhamento deve ser de 
perto; 
o O objetivo é tirar o pct da dependência patológica de DO2 sem entrar na descendente da curva de 
Frank-Starling → ou seja, o objetivo é ofertar volume até que o consumo não seja limitado pela 
oferta, atendendo aos limites da curva; 
o Definir os objetivos de segurança com base em FC, PA, débito urinário; 
o Drogas vasoativas são adm na refratariedade à reposição volêmica (ou seja, quando a reposição 
volêmica não for suficiente, adm drogas vasopressoras); 
• Drogas vasoativas 
o Primeira linha – agonistas adrenérgicos; 
▪ Noradrenalina é a primeira escolha – age no receptor alfa fazendo vasoconstricção; 
o Lembrar que as drogas vasoativas são adm APÓS O INÍCIO DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA, se esta 
não for suficiente; 
o Vasopressina também pode ser adm, mas é de alto custo → geralmente é adm em associação com 
nora; 
o Dobutamina – age em receptores beta e é o fármaco de escolha para melhorar a contratilidade 
(choques com componente hipodinâmico); 
o Nitrato – droga vasoativa que reduz a RVS para aumentar o DC sem aumentar a demanda de 
oxigênio; 
o As doses máximas não são pré-definidas; 
• Suporte mecânico 
o Nem sempre é indicado o suporte mecânico; 
o Geralmente é feito em choque cardiogênico; 
o BIA (balão intra-aórtico) → melhora a perfusão coronariana e o DC; 
o ECMO (membrana extracorpórea para trocas gasosas); 
o O suporte mecânico é uma ponte → é utilizado até que o tratamento adequado seja possível; 
• Metas 
o PAM entre 65 e 70 mmHg; 
o Avaliação das janelas de estado mental, pele e rins; 
o Melhora do DC → retirar o pct da dependência patológica; 
o Melhora da SvO2; 
o Redução do GAPCO2; 
o Redução do lactato arterial; 
o Perfusão periférica < 1 segundo; 
o Melhora nas variáveis de microcirculação: OPS (exame de imagem); 
9. Prioridades terapêuticas 
• 1ª fase – resgate 
o O objetivo é atingir PA e DC compatíveis com a sobrevivência imediata; 
o Monitorar PAM e PVC; 
• 2ª fase – otimização 
o Tirar o pct da dependência patológica de DO2; 
o Monitorar PAM, PVC, lactato, SvO2; 
• 3ª fase – estabilização 
o Objetivo de tratar a causa do choque para prosseguir para o descalonamento; 
• 4ª fase – descalonamento 
o Tirar o pct dos suportes já tendo tratado a causa de base; 
10. Conclusão 
• O choque circulatório é associado a alta morbimortalidade; 
• A identificação imediata é essencial para o gerenciamento correto; 
• O tratamento apropriado é baseado na boa compreensão dos mecanismos patológicos subjacentes; 
• O tratamento deve incluir a correção da causa do choque e a estabilização hemodinâmica; 
• A resposta do pct pode ser monitorada por meio de cuidadosa avaliação clínica e medidas de lactato 
sanguíneo; 
AVCi – Acidente Vascular Cerebral isquêmico 
 
1. Definição 
• AVC consiste em um déficit neurológico causado por isquemia (80%) ou hemorragia (20%); 
• O AVC é AGUDO; 
• AVCi é classificado de acordo com a área do cérebro afetada e o mecanismo etiológico; 
• É uma importante causa de mortalidade e, sobretudo, de morbidade, causando grande impacto na qualidade 
de vida do paciente; 
• ACV é diferente de AIT. AIT é o ataque isquêmico transitório, que consiste em um episódio transitório 
(resolução dos sinais e sintomas em menos de 24h, geralmente nos primeiros 30 minutos) de disfunção 
neurológica decorrente de isquemia focal no cérebro, medula espinhal ou retina, sem infarto agudo; 
• O AIT é um precursor do AVCi (o pct que sofre um AIT tem grande possibilidade de sofrer um AVC nas 
próximas horas) e uma oportunidade de intervenção, já que o AIT é transitório e o AVC é irreversível; 
2. Epidemiologia 
• 80% dos AVCs são tomboembólicos 
o Principais mecanismos: 
▪ Aterosclerose de grandes artérias (HAS, DM, dislipidemias e tabagismo são fatores de 
risco importantes); 
▪ Embolia cardiogênica (arritmias como FA, cardiomiopatias, valvopatias); 
▪ Oclusão de pequenas artérias (infartos lacunares de artérias perfurantes dos hemisférios 
cerebrais ou do tronco); 
▪ Causas raras (arteriopatias não ateroscleróticas e trombofilias); 
▪ Criptogênico (causa não determinada, sendo 30-40% decorrentes de FOP – forame oval 
patente – solicitar eco transesofágico) 
• O FOP favorece a formação de trombo; 
• TVP (trombose venosa profunda) → fatores de risco: obesidade, hipertensão, 
tabagismo, imunidade, pós-cirúrgico; 
• Embolia paradoxal: TVP, em pcts normais, pode levar a TEP, mas, em pcts com FOP 
ou CIA (comunicação interatrial), a TVP pode levar a um AVC, uma vez que há 
comunicação do lado direito com o lado esquerdo do coração; 
o CIA é uma condição que, assim que diagnosticada, há indicação de operar. 
FOP, no entanto, só é indicado operar se o pct fizer um AVC; 
o OBS.1: Trombose é in situ (ruptura de placa aterosclerótica → trombo sobre placa) 
▪ Placas acima de 70% são placas importantes, mas também é possível fazer eventos 
ateroscleróticos com placas menores, visto que o que realmente oclui a passagem não é a 
placa em si, mas o trombo que chega até ela; 
▪ Fatores como diabetes, dislipidemias e tabagismo aumentam a chance desses eventos 
porque promovem a inflamação, que leva à maior probabilidade de ruptura/ ulceração das 
placas; 
o OBS.2:Embolia 
▪ FA (arritmia benigna) leva a estase, que pode promover a formação de um trombo dentro 
do átrio esquerdo. Esse trombo pode subir pela aorta e circular até que chegue a alguma 
artéria que terá calibre menor do que ele, a qual será obstruída, causando um ACV 
embólico; 
o O AVC trombótico é mais prevalente; 
• Fatores de risco para AVC 
o Há discreto predomínio em homens e negros; 
o Idade > 65; 
o HAS; 
o DM; 
o Dislipidemia; 
o FA; 
o Tabagismo; 
o Uso de álcool e drogas; 
o Uso de anticoncepcional oral; 
o História de doença vascular prévia; 
o Cardiopatias; 
o Sedentarismo; 
o Hábitos alimentares; 
o Doença carotídea; 
o AIT; 
3. Fisiopatologia 
• O que ocorre no AVCi é uma oclusão arterial aguda; 
• Ocorre um infarto cerebral → a área irrigada pela artéria ocluída é irreversivelmente lesada, ou seja, 
ocorre necrose. Existe uma área chamada de penumbra isquêmica, que é a área próxima à área de necrose; 
• A área de penumbra isquêmica é a zona periférica ao infarto, com fluxo proveniente da circulação colateral. 
Essa área possui células funcionalmente deprimidas e eletricamente não excitáveis, mas metabolicamente 
viáveis se for feita a intervenção adequada; 
• Autorregulação de fluxo cerebral → quedas na PPC levam à vasodilatação, que promove o aumento do 
volume sanguíneo cerebral → esse mecanismo permite a manutenção do fluxo sanguíneo constante, 
evitando AVCs quando é reduzida a PPC ou quando é aumentada a PAM; 
o OBS: um pct com quadros neurológicos se torna dependente de PAM e de PIC para perfundir a 
área cerebral. Nesses casos, se a PAM aumentar ou se a PIC cair, ocorrerá um AVC; 
o Quedas progressivas de PPC → limites máximos dos mecanismos compensatórios: 
▪ FSC < 20mL/ 100g/ min → zona de penumbra; 
▪ FSC < 12mL/ 100g/ min → morte neuronal – infarto cerebral; 
• Cascata isquêmica: 
 
o Queda na PAM 
▪ Pode ser decorrente dehipovolemia, choque, obstrução mecânica, ação farmacológica; 
▪ Leva à queda da PPC; 
o A queda da PPC determina a vasodilatação cerebral na tentativa de manter a área de penumbra 
isquêmica viável 
▪ Promovem a vasodilatação cerebral: 
• O aumento do metabolismo cerebral; 
• A redução de oferta de oxigênio cerebral (já que CO2 é um potente vasodilatador); 
• Hipercapnia; 
• Ação farmacológica; 
o A vasodilatação promove o aumento do fluxo sanguíneo cerebral para mantê-lo estável; 
o O aumento do FSC promove o aumento da PIC 
▪ Aumentam a PIC: 
• Edema; 
• Aumento do volume sanguíneo cerebral; 
o A PIC aumentada leva à redução da PAM e essa cascata nunca termina. Por isso deve ser feito o 
controle da PAM no manejo do AVC; 
o Injúrias cerebrais alteram essa cascata e tornam o pct muito dependente da PAM. Pcts 
hipertensos crônicos também têm a curva de autorregulação do FSC alterada (deslocada); 
 
4. Quadro clínico 
• Quadro súbito de déficit neurológico; 
• Os sinais e sintomas dependem da área cerebral afetada, da extensão da área isquêmica e do mecanismo 
causador da oclusão arterial; 
• Sinais e sintomas gerais: 
o Cefaleia; 
o Crise convulsiva; 
o Déficit motor; 
o Déficit sensitivo; 
o Distúrbios de fala; 
o Alterações visuais; 
o Alterações de coordenação; 
o Alteração do nível de consciência; 
• É importante aplicar a escala de NIH, que avalia diversos parâmetros; 
5. Diagnóstico 
• TC de crânio sem contraste; 
• O diagnóstico é clínico, com base nos sinais e sintomas, mas NÃO SE DEVE INICIAR O TRATAMENTO 
sem ter feito TC de crânio sem contraste, porque ela é a responsável por diferenciar AVCi de AVCh; 
• A área isquêmica do AVCi só apareceria na TC após 48-72h, então, o que se busca para o diagnóstico de 
AVCi é uma TC normal; 
• Achados iniciais: vasos hiperdensos, perda dos limites entre substâncias cinzenta e branca e obliteração 
dos sulcos cerebrais → esses sinais ocorrem após algum tempo; 
• Conforme a disponibilidade, pode-se solicitar RM ou TC de perfusão; 
• Protocolo de Stoke: pct com evento agudo neurológico com suspeita de AVCi, solicitar TC de crânio 
simples; 
• A TC, portanto, é o único exame essencial para diagnosticar e começar a tratar o AVCi, já que permite sua 
diferenciação do AVCh. O Tratamento do AVCi (trombolítico) piora o quadro de AVCh (porque promove 
hemorragia), por isso a importância da TC; 
 
• Fluxograma de investigação da causa: 
 
6. Diagnóstico diferencial 
• Fármacos ou outras toxinas → exclusão por história e exames laboratoriais; 
• Convulsão → exclusão pela história; 
• Disfunção hidroeletrolítica; 
• Desorganização metabólica → hipo/ hiperglicemia, hipo/ hipercalcemia, hipo/ hiperóxia, hipo/hipercapnia, 
disfunção renal, disfunção hepática (essas causas podem ser excluídas por exames laboratoriais); 
• Enxaqueca (embora enxaqueca seja um fator de risco para AVC); 
• Tumor cerebral → excluído pela história e por análise de imagem (normalmente é um quadro crônico, e não 
agudo como o AVC); 
• HIC por alguma outra causa → hemorragia subdural, hemorragia epidural, hemorragia subaracnóidea, 
hemorragia intracerebral (causas excluídas pela TC); 
• Doença psiquiátrica → pct mimetiza os sinais de AVC; 
7. Tratamento 
• OBS IMPORTANTE: o pct não pode estar melhorando, porque isso se configura como um AIT. Ele deve 
estar piorando ou estável; 
• Tratamento da fase aguda 
o Abordagem médica de suporte: 
▪ Avaliar função respiratória: 
• O objetivo é manter a SatO2 entre 92 e 95% (em pcts DPOC pode-se deixar entre 
88 e 90%); 
• Se for preciso, deve-se ofertar O2 (pct em hipóxia); 
• Se o pct tem rebaixamento do nível de consciência (Glasgow < 8), é necessária a 
IOT para manter uma via respiratória; 
▪ Manutenção de PA adequada é vital para todos os pacientes: 
• A hipotensão deve ser tratada agressivamente com reposição volêmica e, se 
necessário, adm de vasopressores; 
• Pct apresentando hipertensão: 
o Avaliar se ele é candidato à adm de trombolítico: 
▪ Pct elegível para trombólise: sem contraindicações (AVCh 
pregresso, TCE recente, tumor cerebral, sangramento ativo), 
tempo menor que 4,5h; 
▪ Em pct elegível para trombólise, deve-se manter a PA ABAIXO de 
185/110 mmHg (PAD e/ou PAS); 
▪ Em pct não elegível para trombólise, deve-se manter a PA abaixo 
de 220/120 mmHg (PAD e/ou PAS); 
o Anti-hipertensivo VENOSO → nitroprussiato de sódio (nipride) – ação 
imediata; 
▪ Outros parâmetros necessários para a manutenção: 
• Euvolemia; 
• Normotermia → antitérmicos ou cobertores de resfriamento; 
• Glicemia normal → abaixo de 150-200 mg/dL (menor que 50 ou maior que 400 é 
contraindicação para trombólise – normalizar primeiro); 
• Prevenção de TVP → heparina ou botas para controle mecânico; 
• Prevenção de pneumonia por broncoaspiração → avaliado pelo fonoaudiólogo; 
• OBS: a triagem para detecção de disfagia e a rápida intervenção por fisioterapia, 
terapia ocupacional e fonoaudiologia são medidas importantes para a recuperação 
e prevenção de complicações; 
▪ Neuroproteção: 
• Interferência na cascata isquêmica, terapia prolongadora da viabilidade celular e 
diminuição substancial das dimensões do AVC; 
o Terapia antiagregante plaquetária e antitrombótica: 
▪ Antiagregantes: AAS (adm em TODOS OS PCTS), clopidogrel; 
▪ Anticoagulante: heparina (entra como profilática para TVP); 
▪ Trombolítico: rt-PA, estreptoquinase, alteplase; 
▪ OBS: AAS + clopidogrel → adm por 21 dias em pcts com ACV não cardioembólico, com NIH 
baixo, que não receberão trombolítico, com o objetivo de evitar AVCi nos próximos 90 dias; 
▪ OBS: o trombolítico mais usado é o rt-PA → pode ser feito até 4,5h após o evento; 
• Rt-PA → 0,9 mg/kg, no máximo 90mg – infundir em 1h, sendo 10% no 1º 
minuto; 
o Agentes antiplaquetários e anticoagulantes devem ser suspendidos (se o 
pct já estava usando, apenas tomar cuidado porque aumenta a chance de 
hemorragia, mas não é CI absoluta); 
o O pct deve, preferencialmente, ser internado em UTI; 
o Durante a adm do trombolítico, a PAS deve ser mantida abaixo de 180 e a 
PAD deve ser mantida abaixo de 105; 
o CI absolutas: inicio há mais de 4,5h, hemorragia ou lesão em massa 
intracraniana, AVCi ou TCE nos últimos 3 meses, AVCh ou hemorragia 
intracraniana em qualquer período da vida, aneurisma cerebral previamente 
conhecido, má-formação arteriovenosa, pct melhorando (AIT); 
o Outras CI: anticoagulantes/ antiagregantes usados em até 48h atrás – 
adm antídoto, plaquetas < 100000 (verificar disponibilidade de plaquetas 
no hospital); 
▪ Terapia intra-arterial 
• Alternativa para pcts que não são elegíveis ao trombolítico; 
• Só é feita em hospital de alta complexidade com serviço de neuro-hemodinâmica; 
• É feito tratamento endovascular; 
• 16-24h; 
• Manejo das complicações 
o Convulsões 
▪ Anticonvulsivante por 1 mês se o pct fizer a 1ª crise convulsiva → não adm para profilaxia; 
o Edema cerebral/ hipertensão intracraniana 
▪ Pct começa a piorar clinicamente; 
▪ PIC > 20; 
▪ Agravado por: febre, hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia, hipercapnia e HAS; 
▪ Abordagem: hiperventilação, diuréticos osmóticos, drenagem liquórica e descompressão 
cirúrgica (craniectomia descompressiva); 
• Prevenção secundária 
o Prevenção de um novo evento; 
o Reduzir fatores de risco: 
▪ Consumo excessivo de bebidas alcoólicas; 
▪ Tabagismo; 
▪ HAS; 
▪ DM; 
▪ Dislipidemias; 
o Abordagem do risco de cardioembolia; 
o Tratamento de dç da A. carótida; 
o Tratamento antiplaquetário e antitrombótico; 
• Reabilitação 
o Prevenção terciária: 
▪ A severidade do AVC inicial é um dos fatores preditores mais fortes do resultado final, 
enquanto as evidências iniciais de melhora sinalizam um bom prognóstico; 
▪ A recuperação também depende do tamanho e da localização do infarto; 
▪ As comorbidades aparentemente não afetam a recuperação, mas pacientes mais jovens 
apresentam melhor prognóstico; 
▪ A recuperação é maior duranteos 3 primeiros meses subsequentes ao AVC; 
▪ A recuperação normalmente ocorre por plasticidade neuronal; 
▪ A fisioterapia, a terapia ocupacional e a fonoaudiologia são amplamente utilizadas, mas não 
há consenso quanto à abordagem ideal ou ao momento ideal para intervenção; 
AVCh – Acidente Vascular Cerebral hemorrágico 
• Conceito 
o AVCh é um evento neurológico agudo causado por ruptura espontânea de vasos sanguíneos no 
interior ou na superfície do tecido cerebral; 
o Corresponde a 20% dos casos de AVC; 
o Pode se apresentar como HIP (hemorragia intracerebral ou intraparenquimatosa – 75% dos casos) 
ou HSA (hemorragia subaracnóidea - periferia); 
1. Hemorragia intracerebral/ hematoma intraparenquimatoso 
1.1. Etiopatogenia 
• É a mais frequente, sendo causada principalmente por HAS (70% dos casos); 
• Ocorre por ruptura de pequenas artérias e arteríolas no parênquima cerebral, geralmente em região de 
núcleos da base, tálamos, cerebelo, ponte e córtex cerebral; 
• Outro fator de risco importante é a angiopatia amiloide, que causa hemorragias cortical e subcortical 
lobares, com alto risco de recorrência; 
• Outros fatores de risco: consumo excessivo de álcool, uso de anticoagulantes ou antitrombóticos, uso de 
cocaína, neoplasias e hipercolesterolemia; 
1.2. Fisiopatologia 
• Ruptura vascular com expansão progressiva do hematoma nas primeiras 3-4h; 
• Aumento da PIC com desvio de estruturas cerebrais; 
• O aumento da PIC leva à hipertensão intracraniana; 
• É necessário manejar a hipertensão para fazer com que a PIC não aumente excessivamente e, ao mesmo 
tempo, não se deve fazer hipotensão porque isso influencia na atividade cerebral; 
• Hidrocefalia por inundação ventricular; 
• Edema periférico à hemorragia; 
• Organização do hematoma: 
o Fibrinólise; 
o Liquefação; 
o Fagocitose por macrófagos; 
o Reabsorção; 
o Cicatriz glial; 
1.3. Quadro clínico 
• Início súbito de déficit neurológico focal, cefaleia, náuseas, vômitos, rebaixamento do nível de consciência; 
• O AVCh rebaixa o nível de consciência muito mais frequentemente do que o AVCi; 
• HAS importante à admissão; 
• Crise convulsiva; 
1.4. Diagnóstico 
• TC sem contraste: diagnóstico diferencial de AVCi. Observar tamanho, volume, localização e possíveis 
complicações do hematoma; 
• Para investigação etiológica: RNM, angioRM, exames laboratoriais, angiografia cerebral; 
1.5. Tratamento 
• Observação em UTI por pelo menos 24h; 
• Proteção de vias aéreas – avaliar a necessidade de IOT e VM; 
• Controle de HAS → manter abaixo de 180 x 105 mmHg e PAM < 130 mmHg; 
• Se houver relação com coagulopatia medicamentosa, pe recomendável a utilização de agentes que 
promovam restabelecimento dessa função → protamina, vitK, PFC, plaquetas, DDAVP, complexo 
protrombínico; 
• Manter PIC < 20mmHg e PPC > 70 mmHg: 
o Hiperventilação – manter PCO2 entre 25 e 30 mmHg (vasoconstricção gera queda de 25-30% na 
PIC em 30 minutos com duração de horas) – efeito colateral: possível isquemia; 
o Manitol (diurético osmótico que reduz o edema cerebral e, consequentemente, reduz a PIC) 20% 
0,5 – 1g/ kg EV ( + furosemida) em 5 a 30 minutos; 
o Coma barbitúrico (sedação para reduzir o metabolismo cerebral); 
o Hipotermia; 
o Oxigenação adequada; 
o Profilaxia primária de crises convulsivas em hemorragia lobar; 
o Profilaxia secundária de crises convulsivas em todas as demais hemorragias (fenitoína 1 mês com 
retirada gradual); 
o Abordagem cirúrgica: não melhora o prognóstico, mas tira o pct da emergência 
▪ Hemorragia cerebelar > 3cm; 
▪ Deterioração neurológica por compressão de tronco cerebral; 
▪ Hidrocefalia; 
▪ Sem indicação cirúrgica: hematoma pequeno com déficit neurológico discreto ou hematoma 
muito extenso; 
▪ Tipos de abordagens: drenagem do hematoma, craniotomia ou craniectomia; 
2. Hemorragia subaracnóidea 
2.1. Etiopatogenia 
• Causada principalmente pela ruptura de aneurismas saculares (80% dos casos); 
o A ocorrência de aneurismas é atribuída a fatores congênitos associados a fatores de risco 
agravantes (idade, HAS, tabagismo, aterosclerose); 
• Outras causas: aneurismas infecciosos, uso de drogas (cocaína, ecstasy e anfetaminas), MAV, coagulopatia 
e dissecções arteriais; 
2.2. Fisiopatologia 
• Extravasamento de sangue no espaço subaracnóideo → causa aumento da PIC e irritação meníngea (por 
isso cefaleia é um sintoma sugestivo de HSA); 
• Elevação dos níveis circulantes de Nora e peptídeo natriurético → distúrbios autonômicos 
cardiovasculares, alterações vasculares e eletrolíticas; 
• Vasoespasmo → risco de infarto cerebral e agravamento clínico devido à isquemia; 
2.3. Quadro clínico 
• Aneurismas geralmente são assintomáticos até a ruptura, exceto os gigantes (> 25mm); 
• Início súbito de cefaleia intensa, holocraniana, náuseas e vômitos, tonteira e sinais de irritação meníngea; 
• Perda de consciência, déficit motor, paresia de Nn. Cranianos; 
• Distúrbios autonômicos → bradi ou taquicardia, prolongamento do intervalo QT, onda T alargada, 
alterações da PA, sudorese, hipertermia; 
• Hemorragia sentinela (40%) → antes de romper, o aneurisma normalmente faz um pequeno sangramento, 
gerando cefaleia mais intensa do que o habitual (alguns dias antes da ruptura); 
• Crise convulsiva (15%); 
2.4. Diagnóstico 
• TC de crânio sem contraste → sensibilidade > 90% nas primeiras 48h; 
• Arteriografia é o padrão ouro → ela mostra o aneurisma; 
2.5. Prognóstico 
• Classificação de Hunt & Hess → quanto mais alta, pior 
 
 
 
2.6. Tratamento 
• Observação em UTI por pelo menos 24h; 
• Glasgow < 8 → IOT + VM; 
• Prevenção de ressangramento → controle rigoroso de PA, repouso absoluto, ansiolíticos e analgesia; 
• Tratamento cirúrgico → clipagem ou embolização (o mais precocemente possível); 
• Hidrocefalia (25%) → DVE, corticoides; 
• Crises convulsivas (25%) → prevenção e tratamento com fenitoína; 
• Vasoespasmo → é a complicação do HSA: 
o Piora da cefaleia, rebaixamento do nível de consciência e sinais focais; 
o Ocorre entre 4 e 14 dias, podendo ocorrer em até 21 dias; 
o Clinicamente detectável em 30-40% dos pacientes; 
o Adm: nimodipina 60mg 4/4h VO; 
o Angioplastia; 
o Triplo H: 
▪ Hipertensão farmacologicamente induzida (Nora ou vasopressina); 
▪ Hipervolemia (SF 0,9 % 3000 mL/dia); 
▪ Hemodiluição; 
o Tratas HAS se PAS > 160 mmHg 
▪ Se aneurisma roto não abordado: PAS 110-120 mmHg; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atendimento à PCR 
1. Epidemiologia 
• Parada cardíaca é um evento INESPERADO; 
• PCR é uma das emergências cardiovasculares de grande prevalência, principalmente em ambiente extra-
hospitalar, com grande morbimortalidade; 
• O reconhecimento precoce das causas desencadeantes, orientando a intervenção adequada, implica um bom 
prognóstico; 
• O principal ritmo de PCR EH (extra-hospitalar) são FV e TV, chegando a quase 80% dos eventos, com bom 
índice de sucesso na reversão se tratados prontamente. Se a desfibrilação for realizada precocemente (até 
3-5 min do início da PCR), a taxa de sobrevida varia de 50 a 70%; 
• Em ambiente intra-hospitalar, o PCR mais frequente é a AESP ou assistolia, com pior prognóstico e baixas 
taxas de sobrevida, inferiores a 17%; 
• Ritmos de PCR 
o Intra-hospitalar – não chocáveis 
▪ Assistolia 
▪ AESP - atividade elétrica sem pulso 
o Extra-hospitalar - chocáveis 
▪ TVSP – taquicardia ventricular sem pulso 
▪ FV – fibrilação ventricular 
• Elos obrigatórios no atendimento da PCR 
o Intra-hospitalar 
▪ Reconhecimento precoce; 
▪ Ativação do sistema de emergência; 
▪ Massagem cardíaca externa de alta qualidade; 
▪ Desfibrilação (se o ritmo for chocável); 
▪ Cuidados pós-PCR → necessários para minimizar as sequelas; 
▪ Recuperação; 
o Extra-hospitalar 
▪ Ativação do sistema de emergência; 
▪ Massagem cardíaca externa; 
▪ Desfibrilação, se chocável; 
▪ Transporte do pct em ambulância com os equipamentos necessários;▪ Cuidados pós-PCR; 
▪ Recuperação; 
 
• PCR por abuso de opioides: 
o OBS: considerar adm antídotos (naloxona) 
 
2. Compressões torácicas 
• Aspectos principais a serem observados: frequência, profundidade, retorno do tórax a cada compressão e 
interrupção mínima; 
o Posicionamento da mão: na metade inferior do esterno, uma mão sobre a outra e braços estendidos; 
o F = 100-120 compressões por minuto; 
o Profundidade: 5-6 cm; 
o Permitir o retorno completo do tórax; 
o Intervalo entre compressões para o choque deve ser o mínimo possível; 
o Se o pct necessitar de VM (com máscara), é aconselhável parar as compressões por, no máximo, 
10 segundos para fazer 2 ventilações → não é necessário em pct com IOT; 
o Fração de compressão torácica maior possível, mínimo de 60%; 
o Ventilação: 30 compressões/ 2 ventilações durante a RCP; 
o Feedback: avaliar PAD e FiO2, FeCO2 → apenas em serviços especializados; 
o Retomar as compressões torácicas imediatamente após o choque em adultos em PCR; 
o Emergência EH: o profissional atendente do serviço deve orientar o leigo 
▪ OBS: Orientação para leigos: compressão contínua; 
 
3. Ventilação 
• Abrir as vias aéreas; 
• Razão compressão/ ventilação = 30/2; 
• A hiperventilação é contraindicada, porque pode promover aumento da pressão intratorácica, diminuindo a 
pré-carga e o DC e comprometendo a sobrevida; 
• Há ainda risco de hiperinsuflação gástrica, podendo desencadear vômitos, broncoaspiração e limitação da 
mobilidade do diafragma; 
• Pode-se considerar a VM ou IOT, sabendo que só se pode parar as compressões por 10 segundos; 
o Em caso de IOT, um dos socorristas deve adm cerca de 6 a 10 ventilações por minuto, sem parar 
a compressão torácica, que deve ser contínua nesse caso; 
o O uso de oxigênio 100% é razoável durante as manobras de RCP → adm a maior quantidade de O2, 
mas sem hiperventilar; 
 
 
4. Desfibrilação 
• Tratamento dos ritmos de FV e TV – ritmos chocáveis; 
• DEA ou desfibrilador manual; 
• Massagem → choque → massagem → checa (ritmo e pulso) – esse ciclo dura 2 min; 
• Carga → máxima do aparelho; 
• Na hora do choque, todos devem afastar, inclusive deve-se retirar a fonte de oxigênio; 
• As pás devem ser posicionadas no sentido anterolateral → ápice do coração e abaixo da clavícula direita; 
• OBS: deve-se tomar cuidado porque a FV pode ser confundida com uma assistolia, que é um ritmo não 
chocável → FV tem um prognóstico muito melhor; 
 
 FV TV 
5. Drogas 
 
 
• As drogas vêm após as compressões e os choques 
o Adrenalina 
▪ 1mg a cada 3-5 minutos; 
▪ Se o ritmo for chocável: o mais rápido possível; 
▪ Se o ritmo não for chocável: após o segundo choque; 
▪ Altas doses não são recomendadas → não exceder 0,1-0,2 mg/kg; 
o Vasopressina 
▪ Pode ser considerada; 
o Amiodarona ou lidocaína 
▪ Antiarrítmicos: adm se FV ou TVSP persistir apesar da RCP, da desfibrilação de do 
vasopressor; 
o Sulfato de magnésio 
▪ Só adm em FV ou TVSP associada ao prolongamento do intervalo QT por drogas ou TV 
polimórfica do tipo Torção das Pontas (TdP); 
o Pode ser necessário fazer outras drogas, especialmente para reverter a causa da PCR; 
 
6. Tratando as causas reversíveis 
• Diagnóstico e tratamento de causas reversíveis de PCR são fundamentais na abordagem de todos os ritmos; 
• No caso de FV ou TVSP refratária, considerar como causa potencial a Síndrome Coronária Aguda (SCA) 
→ reperfusão precoce tem bons resultados; 
• AESP e assistolia podem ser causadas por condições reversíveis e tratadas com sucesso se essas condições 
forem detectadas; 
• Na AESP, quando existe suspeita de TEP, a adm empírica de trombolíticos deve ser considerada; 
• Sempre que tiver AESP, pensar nos 5Hs e 5Ts: 
 
7. Cessação de esforços 
• Não existe recomendação clara sobre o momento de cessação de esforços durante a RCP; 
• A determinação é difícil e deve se basear em consenso entre os membros da equipe; 
• Alguns instrumentos de monitorização, como a ecografia durante a RCP e o valor da capnografia podem vir 
a ser utilizados como parâmetros para auxiliar tal decisão; 
8. Cuidados pós-ressuscitação 
• A lesão cerebral e a instabilidade cardiovascular são as principais determinantes de sobrevida após PCR; 
• A síndrome pós-ressuscitação abrange o dano cerebral, a disfunção miocárdica, a isquemia sistêmica 
facilitada pelo mecanismo de isquemia-reperfusão e também as causas precipitantes do evento; 
• A instalação e a gravidade da lesão causada pela síndrome pós-ressuscitação são consequências diretas 
das causas desencadeantes da PCR, do local do evento, do tempo de RCP e das condições de saúde 
pregressas do paciente; 
• A Modulação Terapêutica da Temperatura (MTT) tem como finalidade conter a síndrome pós-PCR, 
diminuindo o consumo de oxigênio cerebral e limitando a lesão ao miocárdio e os danos sistêmicos; 
• Pelo fato da MTT ser a única intervenção que demonstrou melhora na recuperação neurológica, ela deve 
ser considerada para qualquer pct que seja capaz de obedecer a comandos verbais após o RCE; 
• MTT: 
o 32-36º por 12-24h; 
o Reaquecer gradualmente (0,25 a 0,5 ºC por 
hora); 
o Termômetro esofágico; 
o Não fazer hiperresfriamento (parar em 32); 
o Manta térmica, infusão de soro gelado, 
compressas de gelo, etc; 
o Sedação e bloqueio neuromuscular; 
o A intenção é limitar a lesão cerebral; 
o Atenção a mioclonias e convulsões; 
o Reaquecimento pode levar a alterações 
hemodinâmicas, hidroeletrolíticas e em taxas 
metabólicas → atenção à contenção de 
hipertermia rebote (piora a evolução 
neurológica); 
o Controle por 72h para prevenção ativa de 
febre; 
9. Recuperação 
• Cuidados intensivos; 
• Monitorização constante – parâmetros ventilatórios, circulatórios e neurológicos; 
• Avaliação da reabilitação multimodal – fono, fisio, cardio, neuro, psicologia, psiquiatria, terapia ocupacional, 
serviço social; 
• Orientação de cuidadores;