Tabela Mecanismos

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Mecanismos Básicos das Doenças 
Valores de referência – gasometria arterial 
Parâmetro Abaixo do VR VR Acima do VR 
pH Acidose 7,35 – 7,45 Alcalose 
PCO2 Hipocapnia 35 – 45 mmHg Hipercapnia 
HCO3- Acidose 22 – 28 mEq/L Alcalose 
BE Acidose (-2) – (+2) Alc. (excesso de bases) 
PaO2 Hipoxemia Calculado de acordo com a idade do pct Hiperóxia 
Lactato arterial Não patológico VR < 2 Hipóxia celular 
 
Distúrbios ácido-básicos 
Distúrbio Definição Causas 
Parâmetros 
Compensação 
pH PCO2 HCO3 BE 
Acidose metabólica 
Acidose por 
baixo 
bicarbonato 
- Diarreia 
- Insuficiência renal 
- Hiperalimentação 
por nutrição venosa 
- Acidose láctica 
- Cetoacidose 
- Intoxicação por 
ác. acetilsalicílico 
 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
ou  
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
Pulmonar 
(rápida): 
hiperventilação 
para promover 
alcalose 
respiratória 
Alcalose metabólica 
Alcalose por 
alto 
bicarbonato 
- Infusão de 
bicarbonato em 
excesso 
- DPOC 
- Êmese 
- Drenagem 
nasogástrica 
- Adm de diuréticos 
- Hipovolemia 
- Hipocloremia 
- Hipocalemia 
 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
ou  
  
Pulmonar 
(rápida): 
hipoventilação 
para promover 
acidose 
respiratória 
Acidose respiratória Acidose por alta PCO2 
- Depressão do 
centro respiratório 
- Doenças 
neuromusculares 
- Traumas no SNC 
- Restrição da cx 
torácica 
- DPOC 
- Obstrução aguda 
de vias aéreas 
- Bronquite/ asma 
  
N 
O 
R 
M 
A 
L 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
Renal (lenta): 
reabsorção de 
bicarbonato 
para promover 
alcalose 
metabólica 
Alcalose respiratória Alcalose por baixa PCO2 
- Hipoxemia 
- Ansiedade 
- Febre 
- Dor 
- Lesão no SNC 
- Drogas 
estimulantes 
- Asma aguda 
- Pneumonia 
- EAP 
- Hiperventilação 
iatrogênica 
  
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
Renal (lenta): 
aumento da 
diurese de 
bicarbonato 
para promover 
acidose 
metabólica 
Distúrbios mistos Acidose + alcalose 
Quase todos os parâmetros alterados, mas com variações que não 
condizem uma com a outra 
Casos 
específicos 
Cetoacidose 
Diabética 
Acidose 
metabólica 
(acúmulo de 
corpos 
cetônicos) 
Diabetes mellitus 
descompensada 
(principalmente 
tipo I) 
 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
ou  
N 
O 
R 
M 
A 
L 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
Pulmonar 
(rápida): 
hiperventilação 
para promover 
alcalose 
respiratória 
 OBS: 
emergência 
médica 
Paciente 
DPOC 
pH normal 
com 
parâmetros 
alterados 
Paciente crônico 
(adaptação gradual) 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
  
N 
O 
R 
M 
A 
L 
Estado 
compensado 
 
OBS: diabetes 
insípidus: 
- Central: não 
produz ADH 
- Nefrogênico: 
não usa ADH 
Distúrbios de sódio 
Hipernatremia Hiponatremia 
Definição e 
conceitos Na plasmático > 145 mEq/L Na plasmático < 135 mEq/L 
Quadro clínico 
Assintomático ou: irritação, crise 
convulsiva, hemorragia 
subaracnóidea ou subcortical, 
trombose, agitação, letargia, 
espasmos musculares, 
hiperreflexia, tremores e ataxia. 
Assintomático ou: letargia, apatia, desorientação, câimbras 
musculares, anorexia, náuseas, agitação, sensório anormal, 
reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne-
Stokes, hipotermia, paralisia pseudobulbar e convulsões 
Classificação É sempre hiperosmolar 
Pseudo: 
Hiperlipidemia e 
hiperproteinemia 
diluindo o sódio 
Hipertônica: 
Manitol e glicose 
aumentando a 
osmolaridade 
Hipotônica: 
Sódio plasmático 
reduzido com hiper, 
hipo ou 
normovolemia 
Diagnóstico 
1 – Verificar se existem causas 
evidentes: 
- Desidratação importante por 
diarreia 
- Síndromes infecciosas com perda 
da capacidade de beber água 
- Estado hiperosmolar 
hiperglicêmico 
2 – Na ausência de causa evidente, 
dosar osmolaridade urinária 
- < 300: teste de DDAVP (positivo 
indica diabetes insípidos central e 
negativo, nefrogênico) 
- 300-800: DI parcial, diurese 
osmótica ou DI associado a 
hipovolemia 
- > 800: dosar sódio urinário (>100 
indica sobrecarga de sódio por 
iatrogenia e <100 indica perdas 
extra-renais) 
1 - Solicitar glicemia, perfil lipídico e eletroforese de 
proteínas. 
- Hiperlipidemia e/ou hiperproteinemia: pseudo. 
- Hiperglicemia e/ou história de administração de soluções 
hipertônicas: hipertônica. 
2 - Descartando-se pseudo e hipertônica, buscar sinais 
clínicos de hipotônica, que pode ser hipo, normo ou 
hipervolêmica: 
- Hipervolêmica: insuficiência cardíaca com congestão, 
edema de MMII e retenção; hepatopatias com ascite e 
edema de MMII; insuficiência renal; síndrome nefrótica; 
- Hipovolêmica: sinais de desidratação, diarreia, êmese, uso 
de diuréticos, sudorese intensa ou pancreatite. Se não 
houver sinais evidentes: dosar sódio urinário (< 20 indica 
perdas extra-renais e > 20 indica perdas renais); 
- Normovolêmica: uso de medicações, hipotireoidismo, 
insuficiência adrenal, polidipsia psicogênica, pós-
operatório, SSIHAD. Deve-se dosar osmolaridade e/ou 
densidade e sódio urinário (osm > 100 indica SSIHAD e osm 
< 100 indica polidipsia primária). 
Tratamento 
- Tratar a causa de base! 
OBS: DI nefrogênico: clorpromazina 
para sensibilizar o néfron 
- Água VO ou sonda nasogástrica 
ou sonda enteral 
- Objetivo: Na próximo de 140 
- Via intravenosa: soro glicosado 
ou soro ao meio (SF 0,45%) 
- Pacientes hipervolêmicos ou edemaciados: restrição 
hídrica (se necessário, furosemida); 
- Pacientes hipovolêmicos: soluções isotônicas para repor a 
volemia. Se o quadro não evoluir com melhora, adm 
soluções hipertônicas; 
- Pacientes normovolêmicos: se houver manifestações do 
SNC, adm soluções para aumentar o Na sérico; se não 
houver tais manifestações, adm furosemida e tratar a 
causa de base; se refratário, considerar adm demeclociclina 
para bloquear ADH. 
Fórmulas 
- Déficit de água: 
ACT x (Na sérico – 140)/ 140 
- Na = (Na sç–Na sérico)/ (ACT+1) 
- Água corporal total (ACT) = peso x 05 (mulher) ou 0,6 
(homem) 
- Na sérico = (Na infusão – Na sérico)/ ACT +1 
- Déficit de Na = ACT x (Na desejado – Na sérico) 
Complicação 
do tratamento Edema neuronal 
Mielinólise pontina (consequência da reposição inadequada 
de Na, ou seja, mais que 12 mEq/L/24h 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS - Fatores 
que alteram: 
pH, insulina, 
aldosterona e 
ag. beta-2 
adrenérgicos 
Distúrbios de potássio 
Hipercalemia Hipocalemia 
Definição e 
conceitos K sérico > 5,5 mEq/L K sérico < 3,5 mEq/L 
Possíveis 
causas 
- Pseudo: leucocitose, hemólise e/ou plaquetose 
importantes 
- Aumento do efluxo de potássio: acidose, uso de 
beta-bloqueadores adrenérgicos, hipoinsulinemia, 
arginina, intoxicação digitálica, succinil colina 
- Aumento do estoque absoluto de potássio: 
insuficiência renal com falha no ducto coletor, 
adm de potássio exógeno, aumento de potássio 
endógeno por rabdomiólise ou outras causas, 
hipercatabolismo, nefropatias, fármacos 
retentores de potássio como amilorida e 
espironolactona, hipoaldosteronismo, 
hipocortisolismo e uretro-jejunostomia 
- Redistribuição de potássio: alcalose, adm 
de glicose, adm de insulina, adm de beta-
agonistas, paralisia periódica hipocalêmica 
(genética) ou intoxicação por bário e 
tolueno 
- Redução dos estoques corporais de 
potássio: perdas renais (adm de diuréticos 
ou estados de secreção excessiva de 
mineralocorticoides) ou perdas extra-
renais (diarreia de grande volume, 
drenagem de fístula, presença de adenomas 
vilosos e abuso crônico de laxativos 
Quadro clínico 
- Assintomático ou: fraqueza, arreflexia, paralisia 
muscular, parestesias, alterações cardíacas 
- OBS: o ECG avalia o risco, revelando a evolução: 
ondas T em tenda, desaparecimento da onda P, 
alargamento do QRS, até ritmo sinusoidal 
Arritmias, constipação ou íleo paralítico, 
fraqueza, paralisia franca, paralisia 
respiratória, predisposição a rabdomiólise e 
mioglobinúria, tolerância anormal ao 
carboidrato pela inibição da insulina 
Observações 
- Hipocalcemia, hiponatremia e acidose 
intensificam a hipercalemia 
- Hipercalemia na IRC é menos grave do que em 
casos agudos 
- Diálise de emergência em casos com 
probabilidadede subir potássio rapidamente 
como, por exemplo, rabdomiólise, síndrome do 
esmagamento e hemólise maciça 
- Analisar o uso de digitálicos (ex: digoxina) 
Na hipopotassemia grave, a secreção de 
insulina pelas células beta-pancreáticas é 
inibida, por isso pode haver tolerância 
anormal aos carboidratos e descompensar 
pacientes diabéticos 
Rabdomiólise e mioglobinúria podem levar 
a necrose tubular aguda 
Tratamento 
1 – Adm gluconato de cálcio para proteger as 
células cardíacas e evitar arritmias (mas ele não 
altera níveis de potássio) 
2 – Redistribuir potássio: bicarbonato de sódio, 
solução polarizante (insulina + glicose ou só 
insulina, em diabéticos) e agentes beta-2 
adrenérgicos 
3 – Eliminar potássio: resinas de troca iônica 
(sorcal), diuréticos de alça, mineralocorticoides e 
diálise 
- Tratar a doença de base 
- Correção do déficit de potássio: Solução 
de KCl 19,1%, preferencialmente por VO. Na 
impossibilidade da VO, máximo de 40 mEq 
em veias periféricas e 60 mEq em veias 
profundas 
Velocidade máxima: 20mEq/h 
Dose máxima: 200mEq/24h 
1 ampola = 10 mL = 25 mEqs