Caderno mecanismos N1

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Mecanismos básicos das doenças
Aula 01 - Revisão de fisiologia cardiovascular
1. Sístole e diástole
● Fases da sístole
○ Contração isovolumétrica
○ Ejeção rápida
○ Ejeção lenta
● Fases da diástole
○ Relaxamento isovolumétrico
○ Enchimento rápido
○ Enchimento lento
○ Contração atrial
● Volumes
○ VDF - Volume diastólico final - volume de enchimento total do ventrículo;
○ VS - Volume sistólico - volume de sangue ejetado pelo ventrículo;
○ VSF - Volume sistólico final - volume de sangue que permanece no
ventrículo após a ejeção;
● OBS: os movimentos valvares ocorrem por gradiente de pressão;
2. Interdependência ventricular
● Tudo que ocorre de um lado reflete no outro, porque o septo interventricular é
uma estrutura única;
● Exemplo: embolia pulmonar
○ Paciente faz uma TVP;
○ Trombo se desprende e se aloja nos vasos pulmonares;
○ Pressão pulmonar aumenta subitamente;
○ VD não vence a pós-carga (impedância);
○ VD empurra o VE, o que diminui a cavidade e aumenta a pressão no VE;
○ Choque obstrutivo - o paciente não morre de hipóxia, e sim de choque
obstrutivo;
3. Ciclo cardíaco
● O evento elétrico sempre precede o evento mecânico (p. ex.: despolarização
atrial precede a contração atrial);
● Fases do ciclo cardíaco:
○ Contração isovolumétrica;
○ Ejeção rápida;
○ Ejeção lenta;
○ Bulha 2 - fechamento das valvas semilunares;
○ Relaxamento isovolumétrico;
○ Enchimento rápido;
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○ Enchimento lento;
○ Contração atrial;
○ Bulha 1 - fechamento das valvas atrioventriculares;
4. Hipóxia tecidual/ celular
● Marcador: lactato arterial > 2;
● Tipos:
○ Hipoxêmica - baixo O2 —> administrar O2
○ Anêmica - baixa Hb —> transfundir
○ Estagnante - baixo DC —> aumentar FC ou VS (em caso de hipovolemia)
○ Citotóxica - baixa TEO2 —> irreversível
5. Débito cardíaco
● DC = FC x VS
○ VS depende de:
■ Pré-carga
■ Pós-carga
■ Contratilidade (limitação)
○ DC depende de
■ DO2
■ CAO2
■ DO2 = DC x CAO2
● Curva de Frank-Starling
○ Representa a contratilidade máxima;
○ Após o estiramento máximo, a força não aumenta, e perde-se a força
máxima devido ao estiramento exacerbado;
● Sinais clínicos de baixo DC
○ Sonolência;
○ Rebaixamento de consciência;
○ Desencadeados por hipovolemia: baixa perfusão periférica, baixo
enchimento capilar e oligúria;
● Modulação do VS
○ Pré-carga - hidratar o paciente até o ponto de força máxima (cuidado em
idosos e cardiopatas porque não aguentam o estiramento, então deve-se
hidratar vagarosamente);
○ Pós-carga - administrar vasodilatadores para diminuir a RVP;
○ Contratilidade;
● Dependência patológica de DO2
○ Hipóxia celular/ tecidual estagnante (os parâmetros melhoram com a
modulação) ou citotóxica (irreversível);
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● Exemplo:
○ Paciente idoso (80 anos), hipertenso em uso de hidroclorotiazida,
apresentando sinais clínicos de baixo DC associados a diarreia, vômito,
hipotensão e leve taquicardia. Refere não se alimentar há 2 dias;
○ Dados:
■ FC = 100bpm
■ Hb = 13
■ SatO2 = 98%
■ Lactato arterial = 3
○ Avaliação do caso:
■ Lactato alto representa hipóxia tecidual/ celular. É necessário
avaliar o tipo;
■ Como a SatO2 e a Hb estão normais, não pode ser hipóxia
hipoxêmica nem anêmica;
■ Avaliar a possibilidade de hipóxia estagnante: modular o DC
● FC normal;
● Modulação do VS:
○ Descartar a modulação da contratilidade, já que o
paciente não tem cardiopatias pregressas;
○ Modular a pré-carga —> é a provável causa, por conta
da hipovolemia. Deve-se hidratar o paciente com
cuidado até atingir a Fmáx;
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Aula 02 - Gasometria arterial e distúrbios ácido-base
1. Definição
● GMA é uma avaliação que, com base na análise do sangue arterial do paciente,
fornece dados sobre trocas gasosas, ventilação e distúrbios ácido-básicos;
● É um exame privativo do médico, porque pode causar comprometimento arterial,
que pode interferir na irrigação de segmentos corporais;
● Dados fornecidos na GMA:
○ Perfil de distúrbios ácido-básicos
■ pH;
■ HCO3
-
;
■ BE;
○ Perfil de ventilação
■ PCO2;
○ Perfil e trocas gasosas
■ PaO2;
■ SatO2;
○ Lactato arterial;
2. Passos da GMA
● Confirmar indicação/ solicitação;
● Esclarecer ao paciente;
● Assepsia e EPI;
● Preparo de seringa, agulha e heparina;
● Anestesia local (só se for de extrema necessidade, mas evitar por conta da
probabilidade de causar edema);
● Anti-sepsia do local;
● Escolher a artéria adequada;
● Coletar;
● Compressão por 5-10 min;
● Homogeneização da amostra;
● Leitura do gasômetro;
3. Punção arterial
● Teste de Allen - avalia a viabilidade arterial;
● Angulação - avaliar espessura para não transfixar a artéria (30-90º);
4. FiO2
● FiO2 ambiente = 21%;
● FiO2 na ventilação = 0,21 + 4 x fluxo;
5. Valores de referência GMA
● pH = 7,35-7,45 - acidose/ alcalose
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● PCO2 = 35-45 mmHg - hipocapnia/ hipercapnia
● HCO3
-
= 22-28 mEq/L - acidose/ alcalose
● BE = (-2)-(+2) - excesso de bases
● O2 - calculado de acordo com a idade
● Lactato arterial ideal < 2
6. Distúrbios ácido-básicos
a. Acidose metabólica
● Baixo pH devido a baixo bicarbonato;
● Compensação pulmonar (rápida): hiperventilação para eliminar gás carbônico e
promover alcalose respiratória;
● Causas:
○ Acúmulo de ácidos fixos no sangue (sulfúrico, fosfórico, láctico);
○ Perda excessiva de bicarbonato:
■ Diarreia (perda gastrintestinal);
■ Insuficiência renal (acidose tubular renal);
■ Hiperalimentação por nutrição venosa;
■ Ganho de ácidos do metabolismo (acidose láctica, cetoacidose,
retenção de ácido sulfúrico por insuficiência renal);
■ Ingestão de ácidos (intoxicação por salicilato = AAS = aspirina);
b. Acidose respiratória
● Baixo pH devido ao aumento da pressão parcial de gás carbônico;
● Compensação renal (lenta);
○ Reabsorção de bicarbonato para o sangue para promover alcalose;
○ Leva dias ou semanas;
● Causas:
○ Pulmões normais:
■ Depressão do SNC (centro respiratório);
■ Doenças neuromusculares (limitação mecânica da respiração);
■ Traumas no SNC;
■ Distúrbios restritivos de caixa torácica (obesidade, cifoescoliose);
○ Pulmões anormais
■ DPOC;
■ Obstrução aguda de vias aéreas;
■ Bronquite/ asma;
c. Alcalose respiratória
● Aumento do pH devido à redução da pressão parcial de gás carbônico;
● Compensação renal (lenta)
○ Aumento da diurese de bicarbonato;
● Causas:
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○ Hipoxemia (mais comum);
○ Estímulo ao SNC para aumentar a ventilação;
○ Exemplos:
■ Pulmões normais
● Ansiedade;
● Febre;
● Dor;
● Lesão no SNC;
● Drogas estimulantes;
■ Pulmões anormais
● Asma aguda;
● Pneumonia;
● EAP;
■ Pulmões normais ou anormais
● AVM (hiperventilação iatrogenia);
d. Alcalose metabólica
● Aumento do pH com aumento da concentração de bicarbonato;
● Compensação pulmonar (rápida): hipoventilação para reter CO2 e promover
acidose respiratória;
● Causas:
○ Aumento de bicarbonato por ganho de bases
■ Infusão em excesso;
■ DPOC;
○ Perda de ácidos fracos
■ Vômito;
■ Drenagem nasogástrica;
■ Diuréticos (ex: furosemida);
■ Hipovolemia;
■ Hipocloremia;
■ Hipocalemia;
e. Distúrbios mistos
● Para saber se é um distúrbio misto:
○ pH muito alterado;
○ Cálculo da PCO2 esperada = 1,5 x [bicarbonato] + 8
7. Avaliação da oxigenação
● Pressão parcial de O2 = 109 - 0,43 x idade;
● FiO2 desejada = (PaO2 desejada x FiO2 conhecida)/ PaO2 conhecida;
● Relação P/F
○ Normal > 400;
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○ < 300 indica LPA;
○ < 200 indica SARA;
8. Resumo de distúrbios ácido-básicos e casos particulares
Distúrbio pH PaCO2 HCO3
-
OBS
Alcalose
metabólica
Alto Aumentando Alto ———
Alcalose
respiratória
Alto Baixa Normal ———
Acidose
metabólica
Baixo Diminuindo Baixo ———
Acidose
respiratória
Baixo Alta Normal ———
Cetoacidose Baixo Baixa Baixo Paciente
taquipneico
Paciente DPOC Normal Alta Alto Estado
compensado
9. Avaliação do lactato arterial
● VR < 2;
● Se > 2, indica hipóxia tecidual/ celular
● Causas:
○ Baixo DO2
■ Baixo DC
● Baixo VS
○ Pré-carga
○ Pós- carga
○ Contratilidade
● Baixa FC
○ SNAS
○ SNAP■ Baixo CAO2
● Baixa Hb
● Baixa PaO2
● Baixa SatO2
○ Baixo TEO2
○ Baixo VO2
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Aula 03 - Hiponatremia
1. Introdução
● O sódio é o íon mais importante do meio extracelular, porque é responsável pelo
balanço hídrico;
● A água sempre acompanha o sódio;
● Os níveis de sódio variam em níveis estreitos: 135-145 mEq/L;
2. Definição e conceitos gerais
● Hiponatremia é definida pelos níveis plasmáticos de sódio menores do que 135
mEq/L;
● Pode ocorrer hiponatremia por perda de sódio ou por aumento de água
extracelular (dilucional), sendo a dilucional a mais frequente;
● É um distúrbio muito comum, que afeta principalmente pacientes hospitalizados;
● Pode ser associada a diversas doenças, e frequentemente é relacionada a
retenção hídrica, na maioria das vezes devido à SIHAD ou IRC;
● Pode estar associada a hipo, normo ou hipertonicidade/ osmolaridade;
3. Quadro clínico
● Assintomático na maioria das vezes, ocorrendo sintomas apenas em casos mais
graves;
● Os sintomas comumente são neurológicos, principalmente relacionados à mudança
abrupta na concentração plasmática de sódio;
● Quanto mais aguda a hiponatremia, mais graves os sintomas;
● Possíveis sintomas: letargia, apatia, desorientação, câimbras musculares,
anorexia, náuseas e agitação;
● Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de
Cheyne-Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e
convulsões;
4. Classificação
● Na maioria dos casos, a hiponatremia é hipotônica, mas existem, ainda,
hipertônica e pseudohiponatremia;
● Pseudohiponatremia: aumento dos lipídeos e paraproteínas (como no mieloma
múltiplo), que causa deslocamento de água para o meio extracelular e,
consequentemente, diluição do sódio plasmático;
● Hipertônica: aumento de solutos osmoticamente ativos no plasma (manitol e
glicose, por exemplo), aumentando a osmolaridade do meio. Exemplos:
cetoacidose diabética em pacientes de DM1 ou diurese osmótica pela ureia;
● Hipotônica: redução do sódio plasmático, não necessariamente com sódio
corporal total alterado. Pode estar diminuído, normal ou aumentando, havendo a
necessidade de avaliar o volume extracelular;
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5. Diagnóstico
● Primeiramente, avaliar se a hiponatremia pode ser hipertônica ou
pseudohiponatremia:
○ Hiperglicemia e administração de soluções hipertônicas são indicativos de
hiponatremia hipertônica;
○ Hiperlipemia e hiperproteinemia são indicativos de pseudohiponatremia;
○ Deve-se dosar a glicemia, o perfil lipídico e realizar eletroforese de
proteínas. Pode-se também calcular a diferença entre a osmolaridade
medida e a efetiva calculada, que, se for maior que 50 ou 60 mOsm/L,
sugere a presença de substâncias osmoticamente ativas;
● Se nenhum dos dois casos se encaixar, deve-se investigar hiponatremia
hipotônica:
○ Se o paciente já tiver insuficiência cardíaca ou renal, hepatopatias
(principalmente cirrose) ou síndrome nefrótica, provavelmente o paciente
apresenta hiponatremia hipotônica hipervolêmica;
■ Pacientes com insuficiência cardíaca apresentam retenção,
congestão, turgência jugular e edema de MMII;
■ Pacientes com hepatopatias (ex: cirrose) apresentam ascite e
edema de MMII;
■ Pacientes com insuficiência renal apresentam como complicação a
diálise;
■ Pacientes com síndrome nefrótica apresentam perda de mais de 4g
pela urina;
○ Se o paciente apresentar sinais clínicos de desidratação ou diarreia,
êmese, usine diuréticos, sudorese intensa ou pancreatite (perda para o 3º
espaço), provavelmente o paciente apresenta hiponatremia hipotônica
hipovolêmica. No entanto, se o quadro clínico não elucidar a causa da
perda de sódio por hipovolemia, pode-se dosar o sódio urinário;
■ Se o sódio urinário estiver abaixo de 20mEq/L, é indicativo de
perdas extra-renais, que podem ser decorrentes de diarreia,
êmese, sudorese excessiva, sangramentos ou perdas para o 3º
espaço (na pancreatite, por exemplo);
■ Se o sódio urinário estiver acima de 20mEq/L, é indicativo de
perdas renais, que podem ser decorrentes de uso de diuréticos
(principalmente de alça), diurese osmótica, insuficiência adernal,
acidose tubular renal ou nefropatias perdedoras de sal;
○ O paciente pode, ainda, estar normovolêmico, deve-se investigar possíveis
causas, tais como: uso de medicações, hipotireoidismo, insuficiência
adrenal, polidipsia psicogênica, pós-operatório (de próstata, por exemplo),
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SSIHAD. Primeiramente, faz-se a dosagem da osmolaridade, densidade ou
sódio urinário
■ Se a osmolaridade for maior que 100mOsm/L ou a densidade maior
que 1010, provavelmente o paciente apresenta SSIHAD, o que se
confirma com a dosagem do sódio urinário maior que 40mEq/L. Se o
Na urinário estiver maior que 40, confirmando SSIHAD,
pesquisa-se doenças do SNC, doenças pulmonares e uso de drogas
(principalmente de abuso);
■ Se a osmolaridade for menor do que 100mOsm/L ou densidade
menor do que 1010, provavelmente a causa é polidipsia primária,
que pode ser confirmada por urina com osmolaridade baixa
(diluída);
● OBS: a queda brusca da osmolaridade é diferente da queda crônica. Em situações
crônicas, os neurônios se protegem contra perdas de água. Já em casos agudos,
pode haver ruptura da membrana neuronal devido à desidratação expressiva;
● OBS: em manifestações neurológicas graves, pode-se repor sódio, mas, em outros
casos, não é a conduta adequada;
6. Tratamento
● O tratamento de hiponatremia varia conforme a classificação.
○ Em pacientes hipervolêmicos ou em estados edematosos, faz-se restrição
hídrica e, se necessário, administra-se furosemida (diurético) e trata-se a
causa de base;
○ Em pacientes desidratados e hipovolêmicos, administram-se soluções
isotônicas para repor a volemia. Se a hiponatremia continuar sintomática
após a normalização da volemia, utilizam-se soluções hipertônicas;
○ Em pacientes euvolêmicos, diferencia-se o tratamento pelas
manifestações do SNC
■ Se houver manifestações graves no SNC: administrar soluções
para aumentar o sódio sérico em, no máximo, 12mEq/L a cada 24h.
É necessário controlar com a dosagem a cada 6h;
■ Se não houver manifestações graves no SNC: administrar
furosemida e tratar a causa de base. Se for refratário, considerar
bloquear o ADH com lítio ou demeclociclina;
● Fórmulas para correção de sódio:
○ Osmolaridade = 2 x Na + (glicose/ 18) + (ureia/ 16);
○ Mudança no Na sérico = (Na infusão - Na sérico)/ (água corporal
total + 1)
■ Água corporal total = peso x 0,6 (homens) ou 0,5 (mulheres);
○ Déficit de Na = água corporal total x (Na desejado - Na sérico);
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7. Caso clínico
● Paciente, masculino, 39 anos, com história de atropelamento por moto há 9 dias,
após consumo de bebida alcoólica, tendo ficado internado devido a TCE moderado
e recebido alta ontem. Retorna à emergência trazido por familiar, com relato de
3 episódios de crises convulsivas nas últimas 3 horas, com duração de cerca de 2
minutos, sem liberação esfincteriana, que cederam espontaneamente, com
recuperação total da consciência entre as crises. Última crise a caminho do
hospital. Nega episódios anteriores de crises convulsivas. Nega outras doenças e
uso de medicamentos. Nega alergias. Etilista e tabagista. Nega consumo de
drogas ilícitas. Ao exame físico:
○ Sonolento, normocorado, hidratado, eupneico, afebril, bem perfundido;
○ Glasgow 14, pupilas isocóricas e fotorreagentes, sem rigidez de nuca e
déficits focais;
○ RCR2T, ARA, eupneico, SatO2 = 98% em ar ambiente;
○ Após a avaliação inicial do paciente, foram solicitados exames
laboratoriais e uma nova TC de crânio para identificar a possível causa
metabólica ou estrutural das crises;
■ Glicose = 100mg/dL;
■ Ureia = 20mg/dL;
■ Sódio = 117 mEq/L;
■ TC de crânio apresentando melhora nas contusões, sem evidências
de novas lesões nem sangramento recente.
● Análise do caso:
○ Paciente jovem sem comorbidades;
○ Histórico de TCE recente;
○ Nova TC normal, glicose e ureia normais;
○ Sódiobaixo, indicando hiponatremia.
○ Já que o paciente não apresenta sinais de hipertonicidade nem de volemia
alterada, sabe-se que a hiponatremia é hipotônica euvolêmica;
○ A causa é bastante clara: o paciente apresenta SSIHAD devido ao TCE, o
que promove redução do ADH e, consequentemente, hiponatremia.
● Correção:
○ Restrição hídrica;
○ Reposição de sódio com SF 3% (no SF3%, 1L tem 510mEq);
○ Deve-se fazer o cálculo e, após, monitorar de 6 em 6h;
○ Cálculo:
■ (Na desejado-Na do paciente) x (água corporal total + 1);
■ OBS: só podemos diminuir 12 mEq a cada 24h;
■ (129-117) x (70 x 0,6 + 1) = 12 x 43 = 516
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■ Regra de 3 para saber volume de soro que deve ser administrado
(sabendo que 1L do soro a 3% tem 510mEq);
8. Mielinólise pontina
● Mielinólise pontina é a consequência da reposição inadequada de Na (mais que
12mEq/L em 24h);
● É a desmielinização osmótica;
● Pode causar sequelas permanentes;
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Aula 04 - Hipernatremia
1. Introdução
● A hipernatremia é definida pelo sódio plasmático com valores superiores a
145mEq/L;
● É menos comum do que a hiponatremia e mais frequente em pacientes sem acesso
a água, porque a hiperosmolaridade causa sede e pode ser resolvida bebendo
água. Também ocorrem casos de iatrogenia;
● A hipernatremia é sempre hiperosmolar;
● Evolui com hiperosmolaridade hipertônica e sempre provoca desidratação celular;
● Ingestão de água é capaz de melhorar o quadro;
2. Quadro clínico
● Geralmente é assintomático;
● Em casos graves, apresenta sinais e sintomas, relacionados à desidratação celular
e à contração de células cerebrais, o que pode causar: laceração, irritação com
crise convulsiva, hemorragia subaracnóidea ou subcortical e/ou trombose devido
ao aumento da viscosidade do sangue;
● Manifestações: agitação, letargia, irritação, espasmos musculares, hiperreflexia,
tremores e ataxia;
● A forma aguda é mais grave do que a crônica, porque a crônica leva à retenção de
osmóis, enquanto a aguda leva ao edema neuronal, que é a complicação do
tratamento rápido;
3. Causas
● Perda de água
○ Perdas insensíveis
■ Suor excessivo
■ Febre
■ Exercício físico extenuante
■ Aumento da temperatura ambiental
■ Queimaduras
■ Infecções respiratórias
○ Perdas renais
■ Diabetes insípido central
■ Diabetes insípido nefrogênico
■ Diurese osmótica com glicose, manitol e ureia
○ Perdas gastrintestinais
■ Diarreia osmótica
■ Lactulose
■ Síndromes mal absortivas
Isabela Valinho, 4º período
■ Infecções
○ Distúrbios hipotalâmicos
■ Hipodipsia primária
■ Perda de função dos osmorreceptores
■ Reset de osmostat
○ Shift intracelular de água (liberação de substâncias osmoticamente
ativas)
■ Convulsões
■ Exercício físico intenso
■ Rabdomiólise
● Retenção de sódio
○ Administração de NaCl ou solução hipertônica de NaHCO3, ou ainda alta
ingestão de sódio (na dieta parenteral, por exemplo) - geralmente
iatrogenia;
4. Diagnóstico
● O quadro do paciente exigirá diagnósticos diferenciais, permeando
principalmente pela hiperglicemia. Com os exames laboratoriais, constará o
aumento de sódio plasmático;
● Primeiramente, analisar se existe causa evidente para a hipernatremia (Na >
145mEq/L). Possíveis causas evidentes:
○ Desidratação importante por diarreia - o paciente apresentará sinais de
desidratação e hidratá-lo com solução isotônica resolve o problema;
○ Síndromes infecciosas com perda da capacidade de beber água;
○ Estado hiperosmolar hiperglicêmico - pacientes diabéticos com glicemia
próxima de 500;
● Caso a causa seja evidente, deve-se investigar e tratar de acordo com a causa de
base. Por outro lado, se a causa não for evidente, deve-se analisar a osmolaridade
urinária:
○ Pacientes com osmolaridade urinária < 300 mOsm/L: realizar teste de
DDAVP (desmopressina)
■ Positivo: diabetes insipidus central. Possivelmente decorrente de
TCE, pós-operatórios e outras condições neurológicas reversíveis;
■ Negativo: diabetes insipidus nefrogênico. Nesse caso, utilizam-se
substâncias para sensibilizar o néfron, como, por exemplo,
clorpromazina;
○ Pacientes com osmolaridade urinária entre 300 e 800 mOsm/L
■ Diabetes insipidus parcial;
■ Diurese osmótica;
■ Diabetes insipidus associado a hipovolemia;
Isabela Valinho, 4º período
○ Pacientes com osmolaridade urinária > 800 mOsm/L: doar sódio urinário
■ Sódio urinário > 100 mEq/L: sobrecarga de sódio (iatrogenia);
■ Sódio urinário < 100 mEq/L: perdas extra renais como diarreia e
transpiração ou hipodipsia primária;
● OBS: diabetes insipidus central é um problema hipotalâmico e reversível, no qual
o hipotálamo não produz ADH; enquanto isso, diabetes insipidus nefrogênico é
um problema no túbulo coletor, que se torna resistente à ação do ADH;
5. Tratamento
● Baseia-se na correção da hipertonicidade, e somente é realizado caso o paciente
apresente manifestações graves;
● Reduz-se o sódio sérico cerca de 0,5 mEq/h, evitando as complicações (edema);
● A redução não deve exceder 10-12 mEq/L a cada 24h;
● O objetivo do tratamento é levar o sódio a níveis de 140mEq/L;
● A via preferencial é a mais fisiológica possível, ou seja, ingerir água ou
administrar por sonda nasogástrica ou nasoenteral. Em pacientes vomitando, por
exemplo, cabe administrar um anti-emético e prescrever água VO em pequenas
quantidades;
● Se realmente não for possível, deve-se administrar, via intravenosa e
LENTAMENTE, soluções hipotônicas:
○ Soro glicosado (Na = 0);
○ Soro ao meio (SF 0,45%, obtido retirando 250mL de um franco de 0,5L
de SF e adicionando 250mL de água);
● Cálculos:
○ Déficit de água = água corporal total x (sódio - 140)/ 140;
○ Variação de sódio = (sódio da solução - sódio sérico)/ (água corporal total
+ 1);
6. Caso clínico
● Paciente de 82 anos, 70kg, com histórico de tabagismo e HAS. Relata ter iniciado
há 3 dias com intolerância digestiva, vômitos e diarreia aquosa. Nas últimas 24h,
defecou seis vezes e, de acordo com a família, apresentou tendência a dormir e
desorientação no tempo-espaço. No momento da admissão, o paciente
apresenta-se sonolento, oligúrico (30mL/ 2h), obedece às ordens e tem secura de
mucosas;
● Exames complementares:
○ Glicose = 100mEq/L
○ Uréia = 20 mEq/L
○ Sódio = 155mEq/L
● Análise do caso
○ Paciente apresentando hipernatremia, a saber pela dosagem de sódio;
Isabela Valinho, 4º período
○ Pelo cálculo de déficit de água, obtemos:
■ 0,6 x 70 x (155-140)/140 = 4,2L
■ Esse volume abaixaria 15mEq, então não poderia ser feito em 24h.
Para tanto, descobre-se via regra de três o volume que pode ser
administrado em 24h;
○ Pelo cálculo de variação de sódio, obtemos (utilizando soro glicosado que
tem sódio = 0):
■ (0 - 155)/ (70 x 0,6 + 1) = -155/ 43 = - 3,6
■ Isso significa que poderíamos dar 3 frascos desse soro (que não
ultrapassariam 12 mEq/L);
Isabela Valinho, 4º período
Aula 05 (29/08) - distúrbios de potássio
1. Introdução
● O potássio é um íon predominantemente intracelular, com concentração variando
entre 3,5 e 5,5 mEq/L;
● Fatores que alteram os níveis de potássio:
○ pH:
■ Acidose aumenta a concentração sérica de potássio (a queda de 0,1
no pH promove o aumento de 0,6mEq/L de potássio);
■ Alcalose reduz a concentração sérica de potássio;
○ Insulina:
■ Hiperinsulinemia reduz a concentração sérica de potássio;
■ Hipoinsulinemia aumenta a concentração sérica de potássio;
○ Aldosterona:
■ Hiperaldosteronismo reduz a concentração total de potássio,
porque a aldosterona atua aumentando a absorção de sódio da
secreção de potássio pelos rins;
○ Agentes beta-2 adrenérgicos:
■ Reduzem a concentração sérica de potássio, porque atuam
diretamente na bomba de sódio e potássio, promovendo o efluxo de
sódio e o influxo de potássio;
○ Alterações da reserva corporal total por depleção (aumento de perdas ou
redução de ingesta) ou retenção de potássio (sobrecarga ou diminuição de
perdas renais);
2. Hipercalemia
2.1. Definição
● Potássio acima de 5,5mEq/L;
● OBS: deve-se excluir pseudohipocalemia, que pode ocorrer nas seguintes
situações:○ Leucocitose acima de 100000;
○ Plaquetas acima de 1000000;
○ Hemólise;
2.2. Possíveis causas
● Aumento do efluxo de potássio
○ Acidose;
○ Beta-bloqueadores adrenérgicos;
○ Hipoinsulinemia;
○ Arginina;
○ Intoxicação digitálica (ex: digoxina);
○ Succinil colina (anestésico);
Isabela Valinho, 4º período
● Aumento do estoque absoluto de potássio
○ Insuficiência renal com falha no ducto coletor;
○ Administração de potássio exógeno;
○ Aumento da carga de potássio endógeno (ex: rabdomiólise);
○ Hipercatabolismo;
○ Nefropatias;
○ Uso de fármacos retentores de potássio (ex: espironolactona e amilorida);
○ Hipoaldosteronismo;
○ Hipocortisolismo (cortisol tem efeito aldosterona like);
○ Ureto-jejunostomia;
2.3. Manifestações clínicas
● Assintomático;
● Pode evoluir para PCR;
● Fraqueza, arreflexia, paralisia muscular (inclusive da musculatura respiratória),
parestesias e alterações cardíacas (ex: arritmia cardíaca maligna);
● ECG avalia o risco:
○ Onda T em tenda;
○ Desaparecimento da onda P;
○ Alargamento do segmento QRS;
○ Alargamento da onda T;
○ Ritmo sinusoidal;
● Importante avaliar:
○ Hipocalcemia, hiponatremia e acidose metabólica intensificam a
hiperpotassemia;
○ Acidose metabólica normalmente produz hiperpotassemia mais grave do
que acidose respiratória;
○ Hiperpotassemia na IRC é mais tolerada do que na IR aguda;
○ Sempre questionar o paciente sobre uso de medicamentos, especialmente
digitálicos;
○ Se a hiperpotassemia for decorrente de aumento de carga de potássio
endógeno (ex: síndrome do esmagamento, rabdomiólise ou hemólise
maciça), pode haver elevação rápida de potássio, então deve-se levar em
consideração dialisar o paciente;
2.4. Tratamento clínico
● Antagonismo direto aos efeitos do potássio sobre a membrana (proteção da
membrana)
○ Adm gluconato de cálcio para proteger as células cardíacas (evitar
arritmias);
○ Não altera os níveis de potássio;
Isabela Valinho, 4º período
○ Pacientes digitálicos: diluir em SF e adm com muito cuidado;
○ Adm 1 ampola e fazer novo ECG. Se não apresentar melhora, fazer mais 1
ampola em um intervalo de 5 minutos;
● Redistribuição do potássio
○ Primeiramente, analisar a causa (às vezes tratar a causa basta);
○ Bicarbonato de sódio
■ Adm para aumentar o pH;
■ Usar fórmula de Ash (peso x BE x 0,3 = déficit) e infundir ½ ou ⅓,
a depender do caso;
■ O efeito começa em 5-10min e dura 2h;
■ Não adm em casos de: congestão/ edema pulmonar ou
hipercalcemia;
○ Solução polarizante
■ Insulina + glicose (1 UI de insulina para 4-5g de glicose);
■ OBS: em pacientes com hiperglicemia, adm comente a insulina;
■ Efeito começa em 30 mim e dura 4-6h;
○ Agentes beta-2 adrenérgicos
■ Salbutamol;
■ Via inalatoria;
■ Efeito em 30 min (inalatória) ou 90 min (infusão venosa);
■ Efeitos adversos: aumento da FC, tremor periférico;
■ Evitar adm em cardiopatas;
● Eliminação do potássio
○ Resinas de troca iônica
■ Sorcal;
■ Elimina potássio nas fezes;
■ Via oral ou enema;
■ Efeito em 1-2h, durando até 6h;
■ Efeito adverso: constipação (tratar com Manitol ou sorbitol);
○ Diuréticos de alça
■ Furosemida;
■ OBS: em pacientes renais crônicos, deve-se aumentar a dose;
○ Mineralocorticóides
■ Fludrocortisona/ hidrocortisona;
○ Diálise
■ De emergência: paciente não responsivo ao tratamento;
2.5. Quadro clínico
● Paciente de 52 anos de idade, sexo masculino, com antecedente de DM e HAS
sem acompanhamento há mais de um ano, em uso de enalapril (iECA), metformina
Isabela Valinho, 4º período
e glibenclamida, apresenta-se com quadro de vômitos, tonturas, mal estar e
cefaleia. Refere ainda que, há cerca de 2 meses, vem apresentando anorexia e
náuseas, apresentando, ainda, dispneia ao deitar-se;
● Exames físicos: PA 188 x 121 mmHg; FC 108 bpm; FR 20 irpm; SatO2 95%;
descorado (++/4+), hidratado, anictérico, acianótico; MV+, EC bibasais; RCR2T,
BNF, sem sopros; abdome plano, flácido, sem visceromegalias e massas palpáveis;
pulsos +, edema ++/6+;
● Exames laboratoriais: Na 132mEq/L; K 6,7mEq/L; Ureia 156mg/L; Creatinina
5,2mg/L; Hb 8,9mg/dL; Ht 26,2%; Leucócitos 6500; Plaquetas 300000; ECG
apresentando ondas T apiculadas; radiografia de tórax apresentando congestão
pulmonar;
● Análise
○ Paciente descorado e com redução da hemoglobina, revelando anemia. A
anemia provavelmente é decorrente de deficiência na hematopoiese, uma
vez que o paciente é diabético descompensado e a eritropoietina é
produzida pelo rim;
○ Paciente apresenta síndrome da insuficiência cardíaca (desconfiar pela
ortopneia, aliada à congestão pulmonar relatada na radiografia);
○ A elevação da concentração sérica de potássio associada à alteração no
ECG indicam a hipercalemia;
○ Primeiramente, deve-se suspender o iECA, porque é um fármaco retentor
de potássio;
○ Após, deve-se adm um diurético (furosemida);
○ Solicita-se diálise de emergência para o paciente em questão;
○ Prescrição sugerida:
■ Jejum;
■ Dieta hipocalemica;
■ Gluconato de cálcio 10% em 100mL de SF (correr em 20 min);
■ Solução polarizante concentrada (para não aumentar a volemia do
paciente, que já está edemaciado);
■ Sorcal;
■ Furosemida;
■ Beta-2 agonista;
■ Bicarbonato de sódio;
■ Esquema de insulina;
3. Hipocalemia
3.1. Definição
● Potássio sérico menor do que 3,5mEq/L;
3.2. Causas
Isabela Valinho, 4º período
● Redistribuição
○ Alcalose (mais comum, principalmente metabólica);
○ Adm de glicose;
○ Adm de insulina;
○ Adm de beta-agonistas;
○ Paralisia periódica hipocalêmica (doença genética);
○ Intoxicação por bário e tolueno;
● Redução dos estoques corporais
○ Perdas renais: adm de diuréticos ou estados de secreção excessiva de
mineralocorticoide;
○ Perdas extra-renais: diarreia de grande volume, drenagem de fístula,
presença de adenomatosos viloso e abuso crônico de laxativos;
3.3. Sinais e sintomas
● Ocorrem, normalmente, em deficiência significativa de potássio;
● Arritmias;
● Constipação ou íleo paralítico;
● Fraqueza, paralisia franca e até paralisia respiratória;
● Predisposição a rabdomiólise e mioglobinúria, podendo levar à necrose tubular
aguda;
● Na hipopotassemia grave, a liberação de insulina pelo pâncreas é inibida,
provocando tolerância anormal aos carboidratos, o que pode complicar o paciente
diabético e ainda promover diagnósticos errôneos de diabetes mellitus;
3.4. Tratamento
● O tratamento visa corrigir o déficit de potássio e tratar a doença de base;
● Adm potássio:
○ VO é preferível;
○ Solução de KCl 19,1%;
○ 1 ampola tem 10 mL e 25mEqs;
○ Em veias periféricas: até 40 mEq;
○ Em veias profundas: até 60 mEq;
○ Velocidade máxima: 20mEq/h;
○ Dose máxima: 200mEq/ 24h;
3.5. Quadro clínico
● Paciente de 45 anos de idade em tratamento de HAS em uso de clortalidona
50mg ao dia e furosemida 40mg ao dia. Nos últimos meses, vem evoluindo com
quadro de fraqueza muscular e mialgias progressivas. Exames laboratoriais
revelam potássio de 1,9mEq/L e CPK de 4000U/L.
○ Paciente com quadro de hipocalemia, provavelmente secundária ao uso de
diuréticos, que inclusive no caso do primeiro está em dose maior do que as
Isabela Valinho, 4º período
usuais para tratamento de HAS. Apresenta aumento de enzimas
musculares que provavelmente são secundárias à miopatia ou rabdomiólise
secundária à hipocalemia;
○ Deve-se suspender os diuréticos, que são retentores de potássio. Além
disso, deve-se adm 1 ampola e ½ de KCl diluída em 1000 mL de SF.
Isabela Valinho, 4º período
Aula 06 (05/09) - sepse
1. Introdução e fisiopatologia
● Sepse é resultado de uma resposta exacerbada hiper inflamatória e hiperimune,
causando danos em tecidos e órgãos de outra região do corpo, diferente da
região de origem;
● A sepse grave é associada a alterações de coagulação sanguínea, levando à
coagulação intravascular disseminada (podendo gerar isquemia);
● A oxigenação tecidual deficiente também desempenha um importante papel na
falência orgânica na sepse: hipotensão, deformabilidade reduzida dos eritrócitos
e trombose microvascular contribuem para a diminuição da oferta de oxigênio,
levando ao choque séptico;2. Definições
● Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
○ Não é exclusiva da sepse;
○ Temperatura axilar > 38,3 ou < 36;
○ FC > 90bpm;
○ FR > 20 ipm;
○ PaCO2 < 32mmHg;
○ Leucometria global > 12000 ou com desvio à esquerda;
3. Infecção sem disfunção x Sepse x choque séptico
● Infecção sem disfunção: foco infeccioso suspeito ou confirmado, sem apresentar
disfunção orgânica;
● Sepse: presença de disfunção orgânica ameaçadora à vida em decorrência da
presença de resposta imune desregulada à infecção;
○ Principais disfunções:
■ Hemodinâmica
● PAS < 90 mmHg;
● PAM < 65 mmHg;
● Queda de PA > 40 mmHg;
■ Renal
● Oligúria (< 0,5 mL/Kg/h);
● Creatinina > 2mg/dL;
■ Respiratória
● P/F < 300;
● Necessidade de suplementação de oxigênio para manter
saturação > 90;
■ Hematológica
● Plaquetas < 100000;
● Queda > 50% em relação ao maior valor dos últimos 3 dias;
Isabela Valinho, 4º período
■ Lactato > 2;
■ Rebaixamento do nível de consciência, agitação ou delirium;
■ Hepática
● Bilirrubina > 2x o VR;
● Choque séptico: sepse acompanhada por profundas anormalidade circulatórias e
celulares/ metabólicas capazes de aumentar a mortalidade substancialmente;
○ Hipotensão não responsiva à reposição de fluidos, independente dos
valores de lactato;
○ Necessidade de vasopressor para elevar PAM acima de 65mmHg
associada a altas taxas de lactato mesmo após reposição volêmica
adequada ou na ausência de hipovolemia;
4. Rastreamento
4.1. qSOFA
● Teste de baixa sensibilidade;
● Funciona apenas para os casos mais graves;
● Avalia nível de consciência (Glasgow), frequência respiratória e frequência
cardíaca. Dois desses três parâmetros afetados indicam sepse;
4.2. NEWS/ MEWS
● Parâmetros:
○ FR;
○ FC;
○ Saturação de oxigênio;
○ Saturação de oxigênio em pacientes DPOC;
○ Necessidade de ventilação;
○ PA;
○ Consciência;
○ Temperatura;
● Condutas
○ Score 0-4
■ Risco baixo;
■ Monitorar 12/12h em score 0;
■ Monitorar 4/4 ou 6/6h em escore 1-4;
■ Avaliação por profissional de enfermagem;
○ Score 3 (Máximo) em qualquer parâmetro individual
■ Risco baixo-médio;
■ Monitorar 1/1h;
■ Revisão urgente por médico;
○ Score 5-6
■ Risco médio;
Isabela Valinho, 4º período
■ Monitorar 1/1h;
■ Revisão urgente por médico;
○ Score maior ou igual a 7
■ Risco alto;
■ Monitoramento contínuo;
■ UTI;
4.3. SOFA completo
● Critérios:
○ Respiração: P/F;
○ Coagulação: plaquetas;
○ Função hepática: bilirrubina;
○ Função cardiovascular: PAM;
○ Estado de consciência: Glasgow;
○ Função renal: débito urinário ou creatinina;
5. Clínica
● Pneumonia é a causa mais comum, seguida por infecções intra abdominais e ITU;
● Possíveis manifestações clínicas:
○ Disfunção do sistema respiratório: SARA;
○ Disfunção cardiovascular: hipertensão, hiperlactatemia, miocárdio
depressão;
○ Disfunção do SNC: encefalopatia;
○ Disfunção do SNP: polineuropatia e miopatia;
○ Disfunção renal: insuficiência renal aguda;
○ Disfunção endócrina: síndrome do eutireoideo doente, insuficiência
adrenal e hiperglicemia;
○ Disfunção hepática: elevação das transaminases e bilirrubina;
○ Disfunção hematológica: plaquetopenia e coagulação intravascular
disseminada;
○ Disfunção do TGI: íleo paralítico e gastroparesia;
6. Manejo
● Pacote de 1h
○ Medir lactato;
○ Obter hemoculturas
■ 2 hemoculturas;
■ 2 culturas de locais diferentes;
○ Antibioticoterapia empírica
■ Alta probabilidade de sepse ou em choque séptico: iniciar na
primeira hora;
■ Sepse: iniciar nas primeiras 3h;
Isabela Valinho, 4º período
■ A interrupção é permitida caso haja motivo;
■ A melhor terapêutica considera a epidemiologia local:
antibioticoterapia empírica, mas direcionada;
■ Pode ser feita monoterapia ou associação de fármacos;
■ Se houver indicação, terapia antifúngica;
■ A interrupção é feita o mais rápido possível;
○ Controle de foco
■ Identificação e exclusão rápida do foco séptico;
○ Ressuscitação volêmica
■ Solução cristalóide 30mL/Kg nas primeiras 3h;
■ Para testar: elevação passiva de MMII e perfusão capilar;
■ Se o paciente não for mais responsivo aos fluidos:
○ Drogas vasoativas
■ Noradrenalina;
■ Associar ou não a vasopressina;
○ Ventilação mecânica
■ Feita com cuidado para evitar injúria pulmonar;
■ Feita somente se houve P/F baixa ou se o paciente estiver retendo
CO2;
● Reavaliação em 6h
○ Reavaliar necessidade de reposição volemica;
○ Hemotransfusão se Hb < 7 mg/dL;
○ Acesso venoso central;
○ PAM;
○ Hidrocortisona 50mg 6/6h se choque refratário a doses crescentes de
vasopressor;
○ Infusão de bicarbonato como medida de salvamento se pH> 7,1;
○ Controle glicêmico (manter < 180 mg/dL);
Isabela Valinho, 4º período
Aula 07 (12/09) - pneumonia
1. Definição
● Doença inflamatória aguda de causa infecciosa que acomete os espaços aéreos;
● Causada por vírus, bactérias e/ou fungos;
● Principal causa de morte no mundo e terceira no Brasil;
1.1. PAC x PAH
● PAC - adquirida na comunidade ou até 48h após a internação;
● PAH - adquirida em hospital ou monocromial (mais de 48 após internação ou em
pacientes institucionalizados);
2. Pneumonia típica x atípica
● Típica
○ Streptococcus pneumoniae (pneumococo);
○ Haemophilus influenzae;
○ Staphylococcus aureus;
○ BGN: Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa;
● Atípica
○ Mycoplasma pneumoniae;
○ Chlamydia pneumoniae;
○ Espécies de Legionella;
○ Vírus respiratórios;
3. Classificação quanto à gravidade
● Pneumonia leve (ambulatorial)
○ S. pneumoniae;
○ M. pneumoniae;
○ Vírus respiratórios;
○ H. influenzae;
● Pneumonia moderada (enfermaria)
○ S. pneumoniae;
○ M. pneumoniae;
○ Vírus respiratórios;
○ H. influenzae;
○ Legionella sp.
● Pneumonia grave (UTI)
○ S. pneumoniae;
○ BGN;
○ H. influenzae;
○ Legionella sp.;
○ S. aureus;
Isabela Valinho, 4º período
4. Manifestações clínicas
4.1. Típica
● Febre;
● Tosse produtiva com expectoração purulenta amarelada ou esverdeada;
● Estertoração pulmonar;
● Taquipneia;
● Taquicardia;
● Calafrio;
● Dor torácica pleurítica (parietal);
4.2. Atípica
● Instalação subaguda;
● Febre baixa;
● Tosse seca;
5. Exame físico
● Palpação
○ FTV (frêmito toracovocal) aumentado;
○ FTV reduzido se houver derrame pleural;
● Percussão
○ Macicez ou submacicez (em detrimento do som claro pulmonar);
● Ausculta
○ MV reduzidos;
○ Estertores crepitantes/ finos;
○ Sopro tubário;
○ Broncofonia;
6. Patogenia
● Aspiração;
● Inalação;
○ Colonização da oro/nasofaringe;
○ Microaspiração de secreções, atingindo o parênquima;
○ Disbiose;
● Via hematológica (raro);
● Extensão direta (raro);
7. Mecanismos de defesa
● Divisão dicotômica;
● Aparelho mucociliar;
● Mecanismos imunológicos;
● Reflexo de tosse e espirro;
8. Diagnóstico
● Tríade propedêutica (febre, tosse e expectoração produtiva);
Isabela Valinho, 4º período
● Anamnese;
● Exame físico;
● Exames de imagem:
○ RX de tórax
■ Avalia a extensão;
■ Detecta complicações;
■ Auxilia no diagnóstico diferencial;
○ US de tórax
■ Pacientes monitorados, grávidas;
■ Avaliação de complicações;
○ TC de tórax
■ Padrão ouro;
■ Maior acurácia;
● Biomarcadores
○ PCR - elevado em qualquer tipo de infecção;
○ Procalcitonina - difícil acesso, mas só elevado em processos infecciosos
bacterianos;
9. Investigação etiológica
● Não é muito significativa;
● Difícil isolar o germe;
● Não tem impacto importante no tratamento do paciente leve/ moderado;
● Pacientes graves: broncoscopia (raro);
10. Prognóstico
● CURB65
○ Confusão mental;
○ Uremia > 50mg/dL;
○ FR > ou igual a 30 irpm;
○ PAS < 90mmHg ou PAD < 60mmHg;
○ Idade > ou igual a 65 anos;
● Cada parâmetro pontua 1;
● Estratificação:
○ 0-1: mortalidade baixa - tratamento ambulatorial;
○ 2: mortalidade moderada - internação em enfermaria;
○ 3 ou + : mortalidade alta - UTI;
● OBS: após o CURB65, avalia-se:
○ COX: comorbidades, SatO2 e RX com alteração bilateral ou bilobal -
qualquer desses parâmetros, mesmo com CURB65 baixo, indica internação
em enfermaria;
Isabela Valinho, 4º período
○ PSO: psicossocial, socioeconômico e possibilidade de adm fármacos por via
oral;
11. Tratamento● Ambulatorial
○ Macrolídeo OU beta-lactâmico;
● Ambulatorial com comorbidades
○ Macrolídeo + beta-lactâmico;
○ Quinolona respiratória (não disponível no SUS para distribuição);
● Enfermaria
○ Macrolídeo + beta-lactâmico;
○ Quinolona respiratória:
○ OBS: ambos por via intravenosa a princípio;
○ Quando introduzir a antibioticoterapia oral:
■ Nível de consciência preservado;
■ Estabilidade hemodinâmica;
■ Controle térmico;
■ FR> 25 irpm;
■ SatO2 > 90;
● UTI
○ Beta-lactâmico + Macrolídeo ou quinolona;
○ Se for pseudomonas: beta-lactâmico + quinolona;
● Tempo de tratamento
○ PAC não grave: 5-7 dias;
○ PAC grave: 7 dias;
○ Buscar sempre o menor tempo possível;
● Corticoterapia:
○ Pode descompensar o paciente, porque, apesar de diminuir o processo
inflamatório, promove imunossupressão;
12. Prevenção
● Vacina anti-influenza;
● Vacina anti-pneumocócica;
Isabela Valinho, 4º período
Aula 07 (12/09) - SARA (SDRA)
1. Definição
● Síndrome do desconforto respiratório agudo;
● Processo inflamatório secundário a insultos locais ou sistêmicos sobre a
membrana alvéolo-capilar pulmonar com aumento da permeabilidade vascular e
consequente edema intersticial alveolar e rico em proteínas;
● Basicamente, é um edema pulmonar não cardiogênico, mas derivado do aumento
da permeabilidade capilar derivado de um processo inflamatório sistêmico;
● É um edema pulmonar de exsudato;
2. Critérios clínicos
● Hipoxemia importante
○ P/F
■ Abaixo de 300 - leve
■ Abaixo de 200 - moderada
■ Abaixo de 100 - grave
● Redução da complacência pulmonar;
● Infiltrado pulmonar difuso ao exame de imagem;
● Fator clínico de risco;
● Pressão de enchimento ventricular esquerda normal;
3. Etiologia
● Injúria direta
○ Infecção pulmonar;
○ Broncoaspiração;
○ Quase afogamento;
○ Inalação tóxica;
○ Contusão pulmonar;
○ Embolia gordurosa;
○ Toxicidade por oxigênio;
● Injúria indireta
○ Sepse;
○ Politrauma;
○ Politransfusão;
○ Choque;
○ Grandes queimados;
○ Pancreatite;
○ Bypass cardiopulmonar;
○ Intoxicação exógena;
○ Síndrome de reperfusão após Tx ou embolectomia;
4. Fisiopatologia
Isabela Valinho, 4º período
● Fase exsudativa;
● Fase proliferativa;
● Fase de fibrose pulmonar - remodelamento dos alvéolos e vasos pulmonares;
5. Clínica
● Dispneia;
● Taquipneia;
● Cianose;
● Roncos e estertores pulmonares difusos bilaterais;
● Redução da complacência pulmonar;
● Capacidade residual funcional diminuída;
● Desequilíbrio da relação V/Q (shunt pulmonar);
6. Tratamento
● Identificar e tratar a causa de base;
● Terapia de suporte ventilatório
○ Ventilação protetora:
■ Modo de volume controlado;
■ Modo de pressão controlada;
● Provoca hipercapnia permissiva, com pH em torno de 7,1 e
pCO2 em torno de 70;
● Suporte nutricional enteral, trófico, pleno e precoce;
● Corticoides
Isabela Valinho, 4º período