Nutrição Clínica - Dislipidemias

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São alterações metabólicas no metabolismo de lipídios que 
repercutem nos níveis séricos de lipoproteínas. 
- Gordura no sangue; 
 A prevalência da dislipidemia tem crescido nas crianças e nos 
jovens. 
 A dislipidemia é um importante fator de risco para o 
desenvolvimento de doenças cardiovasculares, já que ela está 
relacionada ao desenvolvimento das placas ateroscleróticas 
(artérias entupidas) no corpo humano, por isto deve ser prevenida 
e tratada da forma correta. 
 É uma condição prévia para o IAM e AVE. 
 
elevação isolada do LDL-C (igual ou maior que 
160mg/dl)
 
elevação isolada dos TGs (maior ou igual a 150mg/dl) que 
reflete o aumento de VDL, IDL e quilomícrons.
 valores 
aumentados de LDL-C (maior ou igual a 160mg/dl) e TG 
(maior ou igual a 150mg/dl). Nos casos em que TGs se 
encontram maior ou igual a 400mg/dl, o cálculo do LDL-C 
pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se, 
então, considerar a hiperlipidemia mista quando CT maior 
ou igual a 200mg/dl.
 redução do HDL-C (homens < 40 mg/ 
dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação a 
aumento de LDL-C ou de TG
 É peça fundamental na estrutura das membranas celulares; - 
são eles que proporcionam a fluidez dessas membranas 
 
 
 
 
 
 É percussor de todos os hormônios esteroides que são 
produzidos no córtex da suprarenal, como: os mineralocorticoides- 
sendo a aldosterona o principal exemplo, glicocorticoides que 
participam da resposta inflamatória. Além disso, também atua nos 
produzidos nas gônadas e na placenta, como os andrógenos e 
estrógenos responsáveis pelas respostas sexuais. 
 É um dos componentes da bile, a qual é fundamental para a 
digestão das gorduras ingeridas na dieta; 
 Algumas pesquisas recentes apontam a função antioxidante do 
colesterol, onde este atua protegendo as células dos radicais livres; 
 Precursor da Vitamina D (7-deidrocolesterol – sofre ação dos 
raios solares e se transforma em Colecalciferol) 
- A vitamina D é essencial na regulação dos níveis de cálcio no 
organismo. 
 
Através de exame de sangue (LIPOGRAMA TOTAL), onde é medida 
as concentrações de triglicerídeos, colesterol total e frações de 
colesterol. 
  O jejum não é mais necessário em exames de solicitação do 
perfil lipídico. 
- Os lipídios que compõem essas estruturas são: TG, colesterol e 
fosfolipídios. 
- As proteínas que compõem são as apolipoproteínas, as quais são 
proteínas que dão solubilidade as lipoproteínas. Além disso elas 
ativam enzimas do metabolismo lipídico (LCAT– as quais 
Vanessa Farias – NUTR 2022.1 – P6 
transferem ácidos graxos de um fosfolipídio para esterificar um 
colesterol; LPL – presente no endotélio dos capilares de tec. 
periféricos, ela retira ácidos graxos e TGs do plasma para dentro 
das células. 
 As apoliproteínas atuam na manutenção da integridade 
estrutural do complexo lipídio-proteína e atuam no reconhecimento 
de receptores de superfície. 
 
 
CONSUMO DE REFEIÇÃO QUE CONTENHA GORDURA  AS 
GORDURAS PASSAM PELO INTESTINO, ONDE SOFREM A AÇÃO DA 
BILE E DAS LIPASES PANCREATICAS, ESTAS VIRAM MICELAS E 
DESLIZAM PELA BORDA EM ESCOVA DOS ENTERÓCITOS – OS AGs 
SÃO PRODUTOS DESSA DIGESTÃO E VÃO SER CAPTADOS PELOS 
ENTERÓCITOS  OCORRE A SÍNTESE DOS QUILOMICRONS 
(possuem muitos triglicerídeos)  SÃO LIBERADOS PARA A 
CIRCULAÇÃO LINFÁTICA E VÃO CHEGAR NA CIRCULAÇÃO 
SANGUÍNEA A PARTIR DO DUCTO TORÁCICO, OS QUILOMICRONS 
VÃO CIRCULAR PELO CORPO E VÃO SOFRER HIDROLISE PELA 
LIPASE LIPOPROTEICA (LPL), QUE É ATIVADA PELA APOC2 (que está 
no interior desse quilomícron)  OCORRE LIBERAÇÃO DE AGs E 
GLICEROL DO CENTRO E COLESTEROL NÃO ESTERIFICADO DA 
SUPERFÍCIE  APÓS O PROCESSO DE HIDROLISE DOS QM, OS AGs 
SÃO CAPTURADOS PELAS CÉLULAS MUSCULARES QUE UTILIZAM 
DELE PARA FORNECIMENTO DE ENERGIA, E ALÉM DISSO, SÃO 
CAPTURADOS PELOS ADIPOCITOS QUE VÃO ARMAZENA-LOS EM 
FORMA DE TGs. 
OS REMANESCENTES DE QUILOMICRONS SÃO CAPTURADOS PELO 
FÍGADO, ONDE SÃO DESMONTADOS E GERAM SUBPRODUTOS QUE 
VÃO PARTICIPAR DA COMPOSIÇÃO DAS VLDL  VLDL SÃO 
LIBERADAS DO FÍGADO DIRETO PARA A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA E 
VÃO PASSAR PELO MESMO PROCESSO QUE OS QUILOMICRONS 
PASSARAM  GERAM OS REMANESCENTES DE VLDL, OS IDL, QUE 
SÃO REMOVIDAS PELO FÍGADO A PARTIR DA INTERAÇÃO DA APOE 
COM RECEPTORES ESPECIFICOS DOS HEPATÓCITOS  O PROCESSO 
DE CATABOLISMO CONTINUA E POSSUI PARTICIPAÇÃO DA LIPASE 
HEPÁTICA (HPL), QUE CONVERTE IDL EM LDL  A LDL POSSUI 
APENAS CONTEUDO RESIDUAL DE TGs E É COMPOSTA APENAS DE 
COLESTEROL E UMA ÚNICA APOLIPOPROTEÍNA (APOB100)  A 
LDL É LIBERADA NA CIRCULAÇÃO E CATURADA PELAS CÉLULAS 
QUE POSSUIREM NA SUA SUPERFÍCIE O RECEPTOR DE LDL, NO 
INTERIOR DESSAS CÉLULAS O COLESTEROL LIVRE LEVADO PELA 
LDL PODE SER ESTERIFICADO E ARMAZENADO PELA AÇÃO DE 
UMA ENZIMA CHAMADA DE ACATE 
➔ 
(enzima chave 
na síntese de colesterol hepático) 
 
HDL é formada no fígado, no intestino e na própria circulação; 
- é derivada de outras lipoproteínas que vão perdendo seu conteúdo 
lipídico; 
- o principal conteúdo da HDL são as proteínas, principalmente a 
APOA1 e APOA2 que vão interagir com a enzima LCAT; 
- A HDL é liberada na circulação e recebe colesterol nas células dos 
tecidos periféricos  Colesterol que vai ser esterificado com auxilio 
da LCAT interagindo com a APOA1 → esse processo de 
esterificação é FUNDAMENTAL para a estabilização do colesterol e 
para permitir que ocorra o seu transporte no plasma no centro da 
HDL. 
- HDL transporta o colesterol até o fígado (transporte reverso de 
colesterol); 
- Permite uma maior captação das lipoproteínas pelo fígado, 
evitando que fiquem circulando no plasma. 
 CETP – vem sendo testada como alvo terapêutico nas 
dislipidemias, principalmente no tratamento de níveis baixos de HDL. 
- GENÉTICA: é o caso da hipercolesterolemia familiar, onde há uma 
redução dos receptores de LDL na superfície das células ou 
mutação na síntese desses receptores  fazendo com que haja 
uma enorme concentração de LDL circulando na corrente 
sanguínea, já que as células possuem dificuldade em capturar essa 
molécula. 
- HÁBITOS DE VIDA: tem a ver com os hábitos de vida.  quanto 
mais fontes de triglicerídeos e colesterol for ingerido, maior será a 
quantidade de LDL e VLDL no sangue. Tanto a hipercolesterolemia 
quanto a hipertrigliceridemia são influenciadas pela quantidade e 
qualidade dos alimentos da dieta. 
 Os principais vilões são os alimentos ricos em gordura saturada. 
 Algumas doenças, como o DM, podem levar ao desenvolvimento 
da dislipidemia. (exigem tratamento mais específico) 
 Tudo começa com um excesso de LDL circulando pelos vasos 
sanguíneos; 
 Se o individuo tem hipercolesterolemia familiar ou outro distúrbio 
que por algum motivo as células não expressam receptores de LDL, 
e não armazenam colesterol no seu interior = muito colesterol livre 
sem ter para onde ir. 
COLESTEROL “PROBLEMÁTICO” É AQUELE FORA DAS CÉLULAS 
 Em decorrência do seu tamanho reduzido, o LDL é capaz de 
atravessar os espaços entre as células endoteliais. Assim, ele 
consegue se acumular entre esse endotélio e a lâmina elástica 
interna; 
 
 Se o indivíduo possui HAS, DM ou é fumante, possivelmente será 
mais fácil que o LDL atravesse a camada endotelial, pois a células 
endoteliais estarão debilitadas (pelo pico de pressão sanguínea ou 
pela presença de moléculas agressoras circulando no sangue); 
 As moléculas de LDL acumuladas na túnica intima do vaso vão 
sofrer oxidação por ação dos radicais livres liberados pelo próprio 
endotélio; 
 Ocorre um aumento da expressão de receptores de adesão 
para monócitos circulantes, em decorrência da estimulação pelas 
moléculas de LDL oxidadas, os quais atravessam o espaço 
intracelular e alcançam o espaço subendotelial. 
 
 a presença do monócito no subendotélio vai induzir a liberação 
de citocinas (tanto pelas células endoteliais, quanto pelo próprio 
monócito), isso vai fazer com que os monócitos sejam ativados e 
transformem-se em macrófagos capazes de ativaras LDLs 
oxidadas e se transformar em uma célula imensa lotada de 
colesterol (célula espumosa) 
 
se acumulam no endotélio e liberam 
citocinas, atraem linfócitos T de resposta imune adaptativa, levando 
a síntese de uma série de interleucinas. Consolidam um processo 
inflamatório crônico e ilimitado. Além disso, a situação leva a um 
aumento de um fator de crescimento derivado de plaquetas, o 
PDGF, ele induz o aumento da síntese de matriz extracelular, mitose 
e migração de células do mesoderma, inclusive células musculares 
lisas. 
 essas células também possuem a capacidade de captar LDL 
oxidada, fazendo com que ocorra um aumento do seu volume e um 
acúmulo, proporcionando a formação da placa de aterosclerose 
junto com outros elementos na camada íntima dos vasos  esse 
aglomerado de elementos vai crescendo em direção à luz do vaso, 
sendo que o interior da placa vai ficando sem oxigenação, mesmo 
com a tentativa de angiogênese, essa isquemia local vai induzir 
apoptoses no centro da placa, formando o CENTRO NECRÓTICO  
essa neoformação de vasos sanguíneos somada a presença de 
fatores inflamatórios, podem levar a sangramentos locais que 
podem ativar a cascata de coagulação, atraindo a agregação 
plaquetária e formação de fibrina  podendo ocluir totalmente a 
luz desse vaso causando isquemia do tecido OU formar êmbulos 
derivados do trombo que vão impactar em vasos a diante, levando 
a acidentes vasculares e infartos (maiores complicações das 
dislipidemias) 
 
 Com o intuito de reduzir o colesterol (LDL) e assim evitar 
aterosclerose e possíveis eventos clínicos posteriores (AVE, IAM, 
DAP, ICC) + reduzir triglicerídeos e consequentemente prevenir 
pancreatite; 
as diretrizes nutricionais que preconizam dieta isenta de ácidos graxos 
trans, o consumo de < 10% do valor calórico total de ácidos graxos 
saturados para indivíduos saudáveis e < 7% do valor calórico total para 
aqueles que apresentarem risco cardiovascular aumentado.
 ÁCIDOS GRAXOS – 
- Retirar ácidos graxos saturados e trans; 
 Evitar a ingestão de carnes gordurosas, embutidos (salame, 
mortadela, bacon), creme de leite e queijos amarelos. Diminuir 
também a ingestão de alimentos preparados com gordura saturada, 
como massas, pudins, alimentos que contenham gorduras trans, 
como biscoitos, salgadinhos, sorvetes, dentre outros. 
 Alto consumo de fontes desses AGs possui relação direta com 
efeitos deletérios do ponto de vista metabólico e cardiovascular, 
haja vista que pode elevar o colesterol plasmático e ter ação pró-
inflamatória. 
 A substituição na dieta de ácidos graxos saturados por 
carboidratos pode elevar o risco de eventos cardiovasculares. 
 AGs saturados: reduzir <10% do VCT (indivíduos saudáveis), <7% 
do VCT (indivíduos com risco cardiovascular elevado) 
- Maior oferta de AGs mono e poli-insaturados (abacate, nozes, 
amêndoas). 
 Ácidos graxos monoinsaturados: Diminuem o LDL colesterol 
(conhecido como "colesterol ruim") e os triglicerídeos (gorduras) 
sanguíneos e aumentam o HDL, colesterol (conhecido como 
"colesterol bom"). Fontes: azeite de oliva, óleo de canola, abacate. 
 Ácidos graxos poli-insaturados: Ajudam na redução dos 
triglicerídeos sanguíneos e aumento do HDL colesterol. Fontes: 
linhaça, óleo de soja, e peixes. 
 
- Colesterol Alimentar  exerce pouca influência na mortalidade 
cardiovascular; 
 As atuais diretrizes internacionais sobre prevenção 
cardiovascular mostram que não há evidências suficientes para 
estabelecimento de um valor de corte para o consumo de colesterol. 
A concentração plasmática de TG é muito sensível a variações do peso 
corporal e a alterações na composição da dieta, particularmente quanto 
à qualidade e à quantidade de carboidratos e gorduras. 
A terapia nutricional indicada 
para a hipertrigliceridemia primária grave, caracterizada pelo aumento 
da concentração plasmática de quilomícrons, por diminuição da enzima 
lipoproteína lipase, baseia-se na redução importante da gordura na 
dieta, que deve atingir, no máximo, 10% do valor calórico total.
recomendam-se 
aproximadamente 25 a 35% das calorias na forma de gorduras e 
controle da ingestão de açúcares.
observada na obesidade e no 
diabetes, mantêm-se o controle de gorduras (30 a 35% das calorias) e 
a adequação no consumo de carboidratos, com ênfase na restrição de 
açúcares. 
 Em comum, todos estes estudos reafirmam a relevância de se 
manterem quantidades moderadas de gordura na dieta, eliminar ácidos 
graxos trans, controlar o consumo de saturados, priorizar poli-
insaturados e monoinsaturados, reduzir açúcares e incluir carnes 
magras, frutas, grãos e hortaliças na dieta. 
O alcance das metas 
nutricionais no tratamento é variável e depende da adesão à dieta e às 
correções no estilo de vida, como perda de peso, e pode resultar na 
redução de 20% da concentração plasmática de TG. 
 Além do controle de calorias na dieta (déficit de 500 a 1.000 
Kcal),1enfatiza-se a relevância da qualidade dos nutrientes em aspectos 
relacionados ao desenvolvimento da obesidade, como saciedade, 
resposta insulínica, lipogênese hepática, adipogênese, gasto energético 
e microbiota.
A combinação 
de um consumo excessivo de etanol e ácidos graxos saturados 
potencializa a elevação da trigliceridemia. 
 A inibição da lipase das lipoproteínas pelo excesso de etanol e a 
consequente redução na hidrólise de quilomícrons parecem justificar a 
lipemia induzida pelo etanol. Além disso, o produto da metabolização do 
álcool é a Acetilcoenzima A (acetil-CoA), principal precursora da síntese 
de ácidos graxos. 
 há alguma divergência no impacto da ingestão de etanol nos 
triacilgliceróis (TAG) em situações de consumo moderado (até 30 g/dia)
o consumo máximo 
de 5% em Kcal do valor energético da dieta na forma de açucares de 
adição. Tanto a sacarose quanto os xaropes são constituídos por 
aproximadamente partes iguais de frutose e glicose, os quais são 
metabolizados de forma diferente. 
 Enquanto existe um mecanismo celular de feedback de regulação da 
glicose mediado pela fosfofrutoquinase, para a produção de piruvato e 
consequentemente de acetil-CoA e ácidos graxos, o mesmo mecanismo 
não ocorre para metabolização da frutose, que é metabolizada pela 
frutoquinase. 
IMPORTANTE – Por isto, frutose gera ácidos graxos mais rapidamente 
do que a glicose, aumentando tanto o depósito de gordura hepática, 
como o aumento da produção de VLDL. 
 A elevada ingestão de carboidratos aumenta a glicemia, o que 
promove o aumento da insulinemia; esta, por sua vez, ativa os fatores 
de transcrição que promovem a síntese de ácidos graxos e TG, 
favorecendo outros fatores de risco. 
A ingestão de fibras solúveis reduz os níveis séricos de colesterol 
total e LDL- colesterol, elas formam um gel que se liga aos ácidos 
biliares no lúmen intestinal, aumentando sua excreção nas fezes e 
diminuindo sua reabsorção durante o ciclo entero-hepático. 
Já as fibras insolúveis aumentam a saciedade. A recomendação de 
ingestão adequada é de 14g de fibras para cada 1.000kcal ingeridos. 
 Fontes de fibras solúveis: frutas (maçã com casca, laranja, 
mamão ameixa, dentre outras), aveia, leguminosas como: feijão, grão 
de bico, lentilha, ervilha. 
 Fontes de fibras insolúveis: cereais, grãos integrais, hortaliças. 
 A ingestão recomendada mínima de fibras por dia é de 25 g, a 
fim de proteger contra DCV e câncer. 
Os mecanismos propostos para os benefícios cardiovasculares 
incluem redução de marcadores inflamatórios e da agregação 
plaquetária, melhora da função endotelial, redução da pressão 
arterial e redução da trigliceridemia. 
Os principais ácidos graxos da série ômega 3 são o ácido ALA 
(C18:3), de origem vegetal (soja, canola e linhaça), e os ácidos EPA 
(C20:5) e DHA (C22:6), provenientes de peixes e crustáceos de 
águas muito frias dos oceanos Pacífico e Ártico. 
 É recomendada a utilização de padrões alimentares saudáveis, 
que incluam, no mínimo, duas porções deles por semana; Como adjuvante no tratamento da hipertrigliceridemia, a 
suplementação de ômega 3 (EPA e DHA) entre 2 a 4 g ao dia, pode 
reduzir a concentração plasmática de TG em até 25 a 30%. 
São um grupo de esteroides alcoólicos e ésteres, que ocorrem 
exclusivamente em plantas e vegetais. 
 FONTES DE FITOSTERÓIS – Óleos vegetais, cereais, grãos e demais 
vegetais. 
 Possuem eficiente excreção biliar após captação hepática, com 
concentrações séricas 500 a 10 mil vezes menores do que as 
concentrações de colesterol; 
 O consumo de fitosteróis reduz a absorção de colesterol, 
principalmente por comprometimento da solubilização intraluminal 
(micelas); 
 Estudos mostram relação inversamente proporcional entre 
fitosteróis e LDL, ou seja, quando maior o consumo de fitosteróis 
menor serão os níveis de LDL. 
O consumo diário de uma a duas porções de alimentos fonte de 
proteína de soja, totalizando 15 a 30 g de proteína, está associado 
à redução de 5% de LDL-c, ao aumento de 3% de HDL-c e à 
redução de 11% na concentração de TG (Grau de Recomendação: IIa; 
Nível de Evidência: A).