Farmaco resumão - N1

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An�i��p���si��� 
 1. Definições 
 ● Antidepressivos são psicofármacos, os quais agem obrigatoriamente no SNC, havendo a 
 necessidade de atravessarem a BHE, o que explica a gama de efeitos adversos; 
 ● Os principais neurotransmissores envolvidos com o processo depressivo são serotonina, 
 noradrenalina e dopamina; 
 ● O humor pode ser modulado, sendo o paciente hipotímico o depressivo; 
 ● Transtornos de humor são caracterizados por perturbações de humor do tipo depressão ou 
 mania; 
 ● A depressão é uma doença subdiagnosticada e subtratada; 
 2. Diagnóstico de depressão maior 
 ● Humor deprimido e/ou perda de interesse nas atividades por no mínimo duas semanas + 4 ou 
 mais dos seguintes sintomas: insônia ou hipersonia, desvalorização ou excesso e culpa, fadiga 
 ou falta de energia, dificuldade de concentração, alteração significativa do apetite ou peso 
 não intencional, retardo ou agitação psicomotora, pensamentos recorrentes de morte e 
 suicídio; 
 3. Teoria monoamínica da depressão 
 ● Acredita-se que o processo depressivo decorra do desequilíbrio dos neurotransmissores, 
 especialmente serotonina, noradrenalina e dopamina; 
 ● Imipramina - agente anti-psicótico que bloqueia SERT → tem ação antidepressiva; 
 ● Iproniazida - agente anti-tuberculoso que inibe a MAO → tem ação antidepressiva; 
 ● Reserpina - agente antidepressivo que produz depleção de serotonina, dopamina e 
 noradrenalina → efeito depressivo, muitas vezes levando a suicídio; 
 4. Atuação dos neurotransmissores serotonina e noradrenalina 
 ● Serotonina: 
 ○ Na medula espinhal - percepção da dor, regulação visceral e controle motor; 
 ○ No prosencéfalo - modulação do humor, cognição e função endócrina; 
 ● Noradrenalina: vigilância, resposta ao estresse, função neuroendócrina, controle da dor, 
 atividade no SNAS; 
 4.1. Correlação com os EA 
 ● Os receptores de noradrenalina são os receptores alfa e beta com seus subtipos, enquanto 
 os da serotonina são os 5HT com seus subtipos; 
 ○ O efeito antidepressivo ocorre em 5HT1A; 
 ○ Em 5HT2, ocorrem os EA: sono, disfunção sexual (redução da libido e retardo do 
 orgasmo), aumento de ansiedade, irritação; 
 ○ Em 5HT3 ocorrem mais EA: náusea e vômito; 
 5. Início de ação do tto antidepressivo 
 ● O tto demora cerca de 5 semanas para produzir efeito, porque, no início, ocorre 
 dessensibilização dos receptores (eles não reconhecem o próprio neurotransmissor); 
 Isabela Valinho, 5ºP 
⑧)!
 6. Classes 
 6.1. ISRS - Inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
 ● São os antidepressivos mais indicados, sendo primeira escolha para quase todos os pcts 
 devido à maior seletividade, à maior segurança (janela terapêutica extensa) e à ocorrência 
 de menos efeitos colaterais; 
 ● Mecanismo de ação: inibição seletiva da recaptação de serotonina; 
 ● Outros usos: TOC, ansiedade (alguns), distúrbios alimentares, fobia social, síndrome do 
 pânico e ejaculação precoce; 
 ● Efeitos adversos: agitação, ansiedade, despertar noturno e sonolência diurna, tremor, 
 agitação, redução da libido, retardo do orgasmo, náusea, vômito; 
 ● Representantes: 
 ○ Fluoxetina 
 ■ Mais disponível no mercado, junto com a sertralina; 
 ■ Gera um metabólito (norfluoxetina) com meia-vida de 7-15 dias, então, caso 
 seja necessário substituir, fazer intervalo de 2 semanas entre o fim do tto 
 com fluoxetina e o início do tto com outro fármaco; 
 ■ Estimula liberação de NA e DA - causa agitação e ansiedade - normalmente 
 deve-se associar com ansiolítico; 
 ■ Diabéticos: reduzir dose de insulina; 
 ■ Eleva em até 3x o nível plasmático de ADTs; 
 ○ Paroxetina 
 ■ Ação anticolinérgica e aumento de NA - sedativo; 
 ■ Causa disfunção sexual - não adm em pcts com disfunção erétil; 
 ○ Citalopram 
 ○ Escitalopram 
 ■ Gera menos EA; 
 ○ Sertralina 
 ■ Aumenta a DA: aumenta energia, motivação, concentração; 
 ○ Fluvoxamina 
 ● Particularidades 
 ○ Efeito terapêutico demora cerca de 2-4 semanas devido a alterações no número e na 
 sensibilidade de receptores; 
 ○ Começar com dose mínima e aumentar gradualmente. Se não responder, prescrever 
 outro ISRS e fazer o mesmo esquema. Se, ainda assim, não responder, prescrever 
 outra classe; 
 ○ Sertralina, citalopram e escitalopram apresentam EA mais toleráveis; 
 ○ Prescrição: dose única VO pela manhã, exceto paroxetina e fluvoxamina, que causam 
 sono (adm à noite); 
 ● Contraindicações 
 ○ Paroxetina e fluvoxamina: aumentam concentração plasmática de hipoglicemiantes 
 orais e varfarina, aumentando tempo de sangramento; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
 6.2. ADT - Tricíclicos 
 ● Mecanismo de ação: inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina por bloqueio de 
 NET e SERT; 
 ● Indicações: depressões graves e resistentes; 
 ● Efeitos adversos: 
 ○ Antagonismo H1: ganho de peso e sonolência; 
 ○ Antagonismo alfa-1: tontura, hipotensão e sonolência; 
 ○ Antagonismo colinérgico M1: constipação, visão turva, boca seca e sonolência; 
 ● Representantes 
 ○ Amitriptilina - em subdose adm no tto de enxaqueca e enurese; 
 ○ Nortriptilina - em subdose adm no tto de náuseas da quimioterapia; 
 ● Particularidades 
 ○ Não são indicados para idosos, mas, se for necessário, preferir nortriptilina, pq é 
 levemente seletivo para noradrenalina e, por isso, causa menos hipotensão postural; 
 ○ Janela terapêutica muito pequena - facilmente ocorre intoxicação; 
 ○ Não são contraindicados como tto inicial; 
 ○ A dose terapêutica é diferente da dose de apresentação; 
 ● Contraindicações 
 ○ Pcts epiléticos: risco de convulsão; 
 6.3. IRSN ou duais - Inibidores seletivos de serotonina e noradrenalina 
 ● Adm em pcts que não respondem a ISRS, com afecções médicas ou com outros transtornos 
 psiquiátricos; 
 ● Potentes, poucas interações medicamentosas, menos EA que os tricíclicos, mas muitos 
 sintomas de introdução e retirada; 
 ● Mecanismo de ação: inibição da recaptação de serotonina (baixas doses) e de noradrenalina 
 (altas doses) e, ocasionalmente, de dopamina; 
 ● Outros usos: modulação de dor neuropática - principalmente duloxetina para fibromialgia e 
 neuropatia diabética (preferíveis em relação aos ISRS, porque tem maior eficácia, já que 
 têm pouca afinidade pelos receptores H1, M1 e alfa-adrenérgicos); 
 ● Efeitos adversos: ativação motora, tremor, boca seca, constipação, retenção urinária, 
 alteração da FC, alteração da PA, agitação; 
 ● Representantes: Venlafaxina e duloxetina; 
 6.4. IMAO - Inibidores da Monoamino-oxidase 
 ● Mecanismo de ação: inibição da monoamino oxidase; 
 ○ Os seletivos da MAO-A são mais eficazes - MAO-A é mais seletiva para serotonina; 
 ○ IMAO aumentam consideravelmente a serotonina, a noradrenalina e a dopamina; 
 ● Efeitos adversos 
 ○ “Efeito do queijo” - a tiramina, derivado da tirosina, que está presente em muitos 
 alimentos, é uma amina pressora metabolizada pela MAO. Com a inibição da MAO, 
 pode haver excesso de tiramina e, consequentemente, uma crise hipertensiva fatal; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
 ○ Tremores, excitação, insônia, hiperidrose, comportamento hipomaníaco, agitação, 
 alucinações, confusão, convulsões, neuropatia periférica, ganho de peso (com aumento 
 de apetite), lesão hepática, tontura, vertigem, cefaléia, inibição da ejaculação, 
 fraqueza, fadiga, boca seca, visão turva, retenção urinária, rashes cutâneos; 
 ● Representantes 
 ○ Moclobemida - reversível e seletivo para MAO-A; 
 ○ Fenelzina, tranilcipromina e isocarboxazida são irreversíveis - após a suspensão,continuar 2-3 semanas na dieta ou na mudança do antidepressivo; 
 ● Particularidades 
 ○ Reação da serotonina - crise de pico de serotonina - hipertermia, rigidez vascular e 
 colapso cardiovascular; 
 ○ Os seletivos para MAO-B podem ser adm como adjuvantes no tto de Doença de 
 Parkinson, junto com Levodopa; 
 ● Contraindicações 
 ○ Não adm em pcts com comorbidades prévias - causam hipotensão postural e podem 
 ter interações medicamentosas; 
 ○ Não adm junto com simpaticomiméticos; 
 6.5. Atípicos 
 ● Menos informações sobre EA: adm com cautela; 
 ● Representantes 
 ○ Bupropiona: adm para cessar tabagismo; 
 ■ Não causa sono e aumento de peso e não causa disfunção sexual; 
 ■ Causa maior tendência a convulsões - não adm em TCE, tumores cerebrais, 
 alterações em EEG; 
 ■ Pode ser adm em associação a outros antidepressivos para reduzir os efeitos 
 sexuais dos demais; 
 ○ Mirtazapina: adm em pcts anoréxicos - aumenta absurdamente o peso; 
 ■ Antagonista potente dos receptores H1, causando pronunciada sedação e 
 ganho de peso; 
 ■ Ins. renal e/ou hepática: reduzir dose em 50%; 
 ○ Trazodona: adm como hipnótico; 
 6.6. Como escolher o AD ideal 
 ● Analisar resposta ou tolerância a ADs em uso anterior; 
 ● Avaliar gravidade dos sintomas; 
 ● Avaliar presença de dçs ou problemas físicos; 
 ○ Cardiopatias: não adm ADTs; 
 ○ Disfunção sexual: não adm ISRS - preferir trazodona, nefazodona, mirtazapina, 
 bupropiona ; 
 ○ Epilepsia: não adm maprotilina, clomipramina e bupropiona; 
 ○ Obesidade: não adm ADT e mirtazapina; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
I
-> legitima
e mortriptiling
 ● Idade: 
 ○ Idosos: não adm AD com efeitos anticolinérgicos, com interferência no CYP450 - 
 preferir sertralina, citalopram, nortriptilina; 
 ○ Crianças: sertralina e fluoxetina são seguras; 
 ● Ansiedade e insônia associados: preferir amitriptilina e mirtazapina; 
 ● Cuidado com gravidez e aleitamento: atravessam barreira placentária e são disponíveis no 
 leite materno; 
 ● Comorbidades psiquiátricas: 
 ○ Transtorno do pânico - clomipramina, imipramina, paroxetina, sertralina; 
 ○ TOC - ISRS; 
 ○ Transtorno de ansiedade generalizada - venlafaxina, paroxetina, sertralina, 
 imipramina; 
 ● Uso concomitante de outras drogas e preço também são fatores determinantes; 
 ● Para analisar a dose máxima do pct: 8 semanas de tto total ou 2-3 semanas de dose máxima; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
SNA - Antagonistas adrenérgicos⑤ÓëïæÀÂœû-tagapiama,de
↑
-
-SRS
Jess
-> IMAO (MAO-B) - the Partimon
atípico-tto anorexia
/
/
1 mausa e vomito
-
triclice
ESRS
FMAO inreensivel
=>MAO
/
atípico
/
/
drais
/
-
rubdose - enxaqueca
D A cEpodeon
↑ não covera
I C
dual
dral
I
dual
*SRS
dual
renzo
atípico
K
K
D
A
/
I /
1-E
2-B
3-A
4-B
5-C
6-A
7-D
8-B
9-A
10-C
11-C
12-D
13-A
14-C
15-D
⑳
->> ↓ janela terapeutica
↑ SNASI
I ↑ SNAP
- hipotiroidismo
-
 An�i-hi���t���iv�� 
 1. Tto HAS (diretriz) 
 ● Leve a moderada: MEV e monoterapia 
 ○ DIU (tiazídico) > BCC > IECA > BRA > BB (condições especiais como IC, pós-IAM, 
 angina e controle de FC); 
 ● Outros graus: MEV + 
 ○ IECA ou BRA + BCC ou DIU (tiazídico); 
 ○ IECA ou BRA + BCC + DIU (tiaz.); 
 ○ + espironolactona; 
 ○ + BB/ simpaticolíticos centrais/ alfa bloqueadores/ vasodilatadores; 
 1.1. Tto com comorbidades 
 ● Angina pectoris de alto risco: BB, BCC; 
 ● Diabetes: DIU, IECA, BRA; 
 ● Ataque recorrente: IECA; 
 ● IC: DIU, BB, IECA, BRA; 
 ● IAM prévio: BB, IECA; 
 ● Doença renal crônica: IECA, BRA; 
 2. Principais EA de anti-hipertensivos 
 ● IECA → tosse seca, angioedema e erupção cutânea (raramente); 
 ● BRA → incomuns, hipercalemia pode ocorrer na doença renal; 
 ● DIU tiazídicos → elevação de ácido úrico, hipopotassemia; 
 ● BCC → edema maleolar, cefaléia e rubor facial; 
 ● BB → bradicardia, distúrbios da condução AV; 
 ● Agonistas alfa de ação central → sedação, boca seca, bradicardia, constipação; 
 ● Vasodilatadores diretos → cefaleia, taquicardia reflexa, reação lupus-like; 
 ● Alfabloqueadores → hipotensão postural e palpitações; 
 3. Patogenia da HAS 
 ● Rim → papel regulador do volume vascular através da eliminação de sal e água; 
 ● Sistema RAA → efeitos sobre o tônus vascular sanguíneo, regulação do fluxo sanguíneo renal 
 e metabolismo de sais; 
 ● SNAS → regulação do tônus dos vasos de resistência; 
 ● Lembrando que: 
 ○ PA = DC x RVP; 
 ○ DC = VS x FC; 
 ○ VS = pré carga, pós carga e contratilidade; 
 4. Complicações da HAS 
 ● Aterosclerose, que causa outras complicações: IAM, AVC, insuficiÊncia renal, diminuição da 
 visão e problemas na retina; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
 5. Classes 
 5.1. Inibidores adrenérgicos 
 5.1.1. Agonistas dos receptores alfa-2 adrenérgicos 
 ● Anti-hipertensivos de ação central; 
 ● Representantes: 
 ○ Metildopa : 
 ■ HAS na gravidez - 1ª escolha; 
 ■ Reduz PA pela redução da RVP, com redução variável da FC e do DC; 
 ■ EA: sedação, cansaço mental e diminuição da concentração (a longo prazo); 
 ○ Clonidina : 
 ■ HAS na gravidez; 
 ■ REduz a PA por redução do DC devido à FC diminuída e relaxamento de veias, 
 além de redução da RVP; 
 ■ Tem efeito rebote: fazer desmame → interrupção abrupta pode causar crise 
 hipertensiva fatal; 
 5.1.2. Antagonistas dos receptores alfa-1 adrenérgicos 
 ● Bloqueiam os receptores alfa-1 adrenérgicos pós-sinápticos, reduzindo a RVP; 
 ● Não são muito eficazes em monoterapia; 
 ● Tolerância farmacológica - adm doses crescentes; 
 ● Representantes: prazosina, terazosina, doxazosina; 
 ○ Mecanismo de ação: bloqueiam os adrenoreceptores alfa, reduzindo RVP e reduzem 
 PA relaxando Mm. liso de Aa. e Vv. Ocasionam mínimas alterações no DC, no FSR e na 
 velocidade de filtração glomerular → sem taquicardia no tto prolongado, mas ocorre 
 retenção de sal e água; 
 ○ Usos terapêuticos: HPB e sintomas de obstrução vesical; HAS somente em 
 associação com outros agentes como BB e DIU; 
 5.1.3. Antagonistas dos receptores beta-1 adrenérgicos (betabloqueadores) 
 ● Mecanismo de ação: bloqueio competitivo dos receptores beta adrenérgicos, reduzindo a 
 frequência cardíaca e a força de contração (cronotropismo e inotropismo negativo); 
 ● Fazer desmame: suspensão abrupta pode causar hiperatividade simpática com hipertensão 
 rebote e taquicardia, angina, IAM, morte súbita em pcts com doença cardíaca isquêmica; 
 ● CI: insuficiências respiratórias - asma, DPOC; doença vascular periférica grave; 
 ● Representantes: 
 ○ 1ª geração: Propranolol, timolol; 
 ■ Não seletivos - não adm em ins. respiratória; 
 ○ 2ª geração: Atenolol, metoprolol; 
 ○ 3ª geração: carvedilol, labetalol, nebivolol; 
 ■ + vasodilatação por adenilato ciclase e NO; 
 ■ carvedilol e labetalol não são seletivos; 
 ● EA: disfunção sexual, hiperglicemia devido à inibição da glicólise, bradicardia, hipotensão, 
 fadiga, letargia, insônia, redução de HDL e aumento de triglicerídeos; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
 ● Usos terapêuticos: HAS com doença cardíaca concomitante (FA, IAM prévio, angina 
 pectoris e IC crônica); 
 5.1.4. Bloqueadores adrenérgicos 
 ● Reduzem PA por impedirem a liberação fisiológica de noradrenalina; 
 ● Representantes: 
 ○ Guanetidina: 
 ■ Impede a entrada de nora nas vesículas porque “enche” a vesícula; 
 ■ EA: ejaculação tardia ou retrógrada; 
 ○ Reserpina: 
 ■ Impede a entrada de nora nas vesículas, que ficam vazias; 
 5.2. Vasodilatadores 
 ● Indicação: tto de angina (reduzem consumo de oxigênio durante o trabalho cardíaco pelo 
 relaxamento do músculo liso vascular, especialmente pela dilatação de grandes vasos); 
 ● Mecanismo de ação: liberam NO, que ativa a enzimaguanilato ciclase, que produz GMPc, um 
 segundo mensageiro, resultando no relaxamento da musculatura lisa do vaso sanguíneo; 
 ● Representantes: 
 ○ Orais: hidralazina e minoxidil (muito eficaz e ativo por VO); 
 ○ Parenterais: nitroprussiato, diazóxido e fenoldopam; 
 ■ Nitroprusseto e nitratos relaxam, além de artérias, as veias - isso 
 desencadeia respostas compensatórias mediadas por barorreceptores e pelo 
 SNAS, bem como pelo sistema RAA. Em pcts com reflexos intactos, a terapia 
 não provoca hipotensão ortostática nem disfunção sexual; 
 ■ Nitroprussiato: 
 ● Poderoso vasodilatador adm por via parenteral no tto de emergências 
 hipertensivas e IC grave - relaxa veias e artérias, reduzindo RVP. Essa 
 ação ocorre por ativação da enzima guanilil ciclase, por meio da 
 liberação de óxido nítrico ou estimulação direta da enzima. Causa 
 acúmulo de cianeto, levando a acidose metabólica, hipotensão excessiva 
 e morte (adm tiossulfato de sódio ou hidroxicobalamina como antídoto). 
 Durante a infusão, pode ocorrer hipotensão severa - monitorizar PA e 
 colocar o pct em Trendelenburg por 10 minutos; 
 ■ Diazóxido: ação longa, via parenteral, tto de emergências hipertensivas; 
 ■ Fenoldopam: único dilatador que não age na adenilato ciclase - atua como 
 antagonista dos receptores D1 da dopamina, resultando em dilatação das 
 artérias periféricas e natriurese. Adm em emergências hipertensivas e na 
 hipertensão pós-operatória; 
 ■ Nitratos: nitroglicerina é o protótipo. Relaxa todos os tipos de M. liso, 
 independentemente da etiologia do tônus muscular preexistente. Praticamente 
 sem efeito sobre o M. cardíaco. EA: hipotensão ortostática, taquicardia e 
 cefaléia pulsátil; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
 ● Atuam melhor em combinação com outros agentes anti-hipertensivos que se opõem às 
 respostas respostas cardiovasculares compensatórias; 
 ● EA: cefaleia severa, hipotensão postural, metahemoglobinemia; 
 5.3. Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) 
 ● Primeira linha para HAS 
 ● Indicação: além de primeira linha para HAS, tanto no tto inicial quanto adicional, podem ser 
 adm para HAS com comorbidades (asma, DM, doença vascular periférica), por não 
 apresentarem potenciais EA nessas condições. Além disso, são adm para tto de angina. 
 Diltiazem e verapamil são adm para FA; 
 ● Mecanismo de ação: inibição da função dos canais de cálcio do tipo L dependentes de 
 voltagem, causando relaxamento do M. liso vascular (principalmente arterial) e efeitos 
 inotrópicos e cronotrópicos negativos no coração → inibem a entrada de cálcio durante a 
 despolarização da membrana do M. liso e do M. cardíaco, promovendo vasodilatação e 
 impedindo a contração; 
 ● EA: os EA são dose-dependentes, sendo os principais: 
 ○ BAV de primeiro grau e constipação (verapamil); 
 ○ Tontura, cefaléia, sensação de fadiga, edema periférico (dihidropiridínicos); 
 ○ Hiperplasia gengival (nifedipino e outros diidropiridínicos); 
 ● CI: evitar adm verapamil e diltiazem em pcts com ICC ou BAV devido aos efeitos inotrópicos 
 e dromotrópicos negativos; 
 ● OBS: não atuam nos Mm. esqueléticos, não causando prejuízo para eles. o cálcio dos Mm. 
 esqueléticos fica armazenado nos sarcômeros e o mecanismo de contração é diferente; 
 5.3.1. Dihidropiridínicos 
 ● Maior aptidão pelos canais de cálcio dos vasos sanguíneos e pouca ou nenhuma ação cardíaca 
 - mais benéficos no tto de HAS → pouca interação com outros fármacos cardiovasculares 
 como digoxina e varfarina; 
 ● Representantes: nifedipino e anlodipino; 
 5.3.2. Não diidropiridínicos 
 ● Maior aptidão pelos canais de cálcio cardíacos; 
 ● Representantes: verapamil e diltiazem; 
 ○ Verapamil: é o BCC menos seletivo, apresentando efeitos significativos nas células 
 cardíacas e no M. liso vascular. Adm no tto de HAS, angina, taquiarritmias 
 supraventriculares e prevenção de enxaqueca e cefaléia; 
 ○ Diltiazem: é um benzodiazepínico que atua como BCC, afetando tanto células 
 cardíacas quanto células do M. liso vascular, com efeito inotrópico cardíaco negativo 
 menos pronunciado em relação ao verapamil; 
 5.4. IECA 
 ● Mecanismo de ação: inibição da enzima conversora de angiotensina (inibe conversão de 
 angiotensina I em angiotensina II). Os IECAS reduzem a PA reduzindo a RVP sem aumentar 
 reflexamente o DC e a FC ou a contratilidade cardíaca. Além disso, diminuem a secreção de 
 Isabela Valinho, 5ºP 
 aldosterona (reduzindo a retenção de sódio e água), reduzem a pré e a pós-carga, reduzindo, 
 portanto, o trabalho cardíaco; 
 ● “Fator potencializador da bradicinina” - tosse seca é um EA comum, decorrente do acúmulo 
 de bradicinina na árvore brônquica; 
 ● Representantes: captopril, enalapril, lisinopril; 
 ● Indicações: 
 ○ HAS; 
 ○ DM com nefropatia diabética - retardam a progressão e reduzem albuminúria, além 
 de reduzir a pressão intraglomerular pela dilatação da arteríola eferente; 
 ○ Pós-IAM e disfunções sistólicas (1ª escolha) - redução da hipertrofia ventricular 
 esquerda e prevenção do remodelamento ventricular; 
 ○ ICC (primeira escolha); 
 ○ Doença renal crônica (primeira escolha); 
 ○ Risco elevado para doença arterial coronariana (primeira escolha); 
 ● OBS (farmacocinética): 
 ○ Monoterapia - adm pró-fármacos para aumentar o tempo de duração do efeito; 
 ○ IECAs (exceto captopril e lisinopril) são convertidos em metabólito ativo no fígado - 
 em pcts hepatopatas, preferir captopril e lisinopril; 
 ○ A eliminação é renal - necessário fazer ajuste de dose (clearence) em pcts com ins. 
 renal; 
 ● EA: tosse seca, erupções cutâneas, febre, alteração do paladar, hipotensão e hipercalemia; 
 ○ Raramente, o acúmulo de bradicinina pode causar angioedema; 
 ● CI: gestação - teratogênicos; 
 5.5. BRA/ ARA 
 ● Mecanismo de ação: inibição do eixo da renina - antagonismo dos receptores AT1 de 
 angiotensina II presentes nos vasos sanguíneos - reduzem a PA pela redução da RVP; 
 ○ Diferente dos IECA, não atuam sobre a bradicinina e atuam no ponto final do eixo 
 renina-angiotensina; 
 ● Efeitos: dilatação arteriolar e venosa, bloqueio da secreção de aldosterona e redução da PA, 
 reduzindo retenção de sódio e água; 
 ● EA: tontura, “reação de hipersensibilidade cutânea” (rash); 
 ● CI: gravidez (teratgênicos); 
 ● Representantes (ordem de afinidade): olmesartan > irbersartan = eprosartan > telmisartan = 
 valsartana = EXP 3174 > losartana; 
 ● Antagonismo insuperável - alta afinidade pelo receptor; 
 ● NUNCA ADM IECA E BRA JUNTOS; 
 ● BRA tem potencial de exercer inibição mais completa em relação a IECA, porque age no 
 receptor; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
Anti-hipertensivos: iECA e BRA
-
/
↓
Lidrocorotiazida
V
v
>BRA
v
V
varod.
FECA
BCC mas hidrop.
BB
-2 ade.
XBCC di-hidro
FECA
BB
-1 ant
-
v BCC
/ V
RB
/
V
v
X
X
X
1- B
2- A
3- A
4- B
5- A
6- B
7- D
8- A
9- A
10- C
11- D
12- A
13- C
14- D
15- B
X
-
X
X
X
X
X
Anti-hipertensivos: alfa e betabloqueadores
↑ofeta 02
- "protetor"
↳warod. NVS
-
/ /
v
V
/ X
O
w
-
-
I
1
·21 e 22
V
V
V
ant 21 e 22
BB
FECA
vanad.
~ 1 ant
X
X
X
X
X
X
As de
BCC BRA
-
1
V
~
1- A
2- C
3- D
4- B
5- A
6- B
7- E
8- D
9- C
10-A
11-A
12-C
13-D
14-D
15-C
BB Po DIV
L FECA
X
X
X
X
Anti-hipertensivos: bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
ant-1
FECA
BB
BCC
-
e
I
-
/
BCC
FECA
BCC
BCC
DIU tay.
v
-
v
X
X
1-D2-D
3-B
4-A
5-D
6-D
7-A
8-A
9-D
10-A
11-B
12-D
13-C
14-E
15-A
Anti-hipertensivos: outros
IECA
-
- BCC -T
- -vor,
e
-
-
- -
BRA
-
↳3 BCC
-
/
I
11 I
/
-
-
-
-
1-A
2-D
3-C
4-E
5-B
6-D
7-D
8-C
9-C
10-D
11-D
12-D
13-D
14-A
15-E
-
v
V
n
V
 Di�réti��� 
 1. Introdução 
 ● Eficazes, de baixo custo e poucos EA; 
 ● Apresentam efeitos sinérgicos quando associados a outros agentes anti-hipertensivos; 
 ● Todos possuem ação natriurética - redução de sódio corporal total; 
 ● Aumentam eliminação de sódio e água pelos rins 
 ○ Ação direta: de alça, tiazídicos, poupadores de potássio; 
 ○ Ação indireta: osmóticos; 
 ● Indicados para estados edematosos e HAS; 
 2. Classes 
 2.1. Diuréticos de alça/ espoliadores de potássio 
 ● São os mais potentes, ou seja, os que produzem maior fluxo urinário - “fluxo urinário 
 torrencial”; 
 ● Mecanismo de ação anti-hipertensiva: atuam no ramo ascendente espesso da alça de 
 Henle, inibindo o transportador Na+/K+/2Cl-, promovendo aumento da excreção de sódio e 
 redução do volume plasmático; 
 ● Tempo de início de ação: 15 minutos (EV) ou 1h (VO); 
 ● Representantes: furosemida; 
 ● Indicações: HAS leve a moderada; edema de ICC, ins. hepática e renal; edema pulmonar 
 agudo; ins. renal (com cautela) e ins. cardíaca; 
 ● EA: hipovolemia e hipotensão (especialmente em idosos), hipocalemia e alcalose metabólica 
 devido à redução de potássio, hiperuricemia (podendo precipitar gota aguda) e 
 hipomagnesemia; 
 2.2. Diuréticos tiazídicos 
 ● Mecanismo de ação: inibem a reabsorção de sódio no túbulo contorcido distal por meio da 
 inibição do transportador simporte Na+-Cl-; 
 ● Indicações: HAS (1ª linha), ICC, edemas leves, cálculos com hipercalciúria; 
 ● Representantes: hidroclorotiazida e clortalidona; 
 ○ Indapamina 
 ■ Efeito anti-hipertensivo por ação vascular direta: vasodilatação por inibição da 
 hiperatividade às aminas vasopressoras 
 ● EA: hipopotassemia (hipocalemia) + hipomagnesemia (causando arritmias ventriculares), 
 crises de gota, intolerância à glicose, hipertrigliceridemia, disfunção sexual (indapamida), 
 câimbras (por depleção de K+), alcalose metabólica; 
 ○ Correção de EA: baixar a dose (continuam sendo eficazes); 
 ● Aspectos farmacocinéticos: bem absorvidos VO, eliminação renal, ½ vida 4-6h; 
 2.3. Diuréticos poupadores de potássio 
 ● Indicação : HAS leve; 
 ● Representantes: espironolactona (4º fármaco da HAS), amilorida e triantereno; 
 ● Mecanismo de ação: 
 Isabela Valinho, 5ºP 
 ○ Amilorida e triantereno bloqueiam os canais de sódio controlados pela aldosterona, 
 localizados no túbulo distal e no ducto coletor; 
 ○ Espironolactona: antagoniza o receptor de aldosterona - inibe competitivamente a 
 aldosterona no final do túbulo distal e no ducto coletor; 
 ● EA: hiperpotassemia (hipercalemia) que pode induzir arritmias, ginecomastia, 
 irregularidades menstruais, hirsutismo, gastrites; 
 2.4. Diuréticos osmóticos 
 ● Locais de atuação: túbulo proximal, alça ascendente de Henle, túbulo coletor; 
 ● Representante: manitol 
 ○ Mecanismo de ação: forma um complexo com a água e impede sua reabsorção no 
 interior do túbulo; 
 ○ Não adm para tto de condições associadas à retenção de sódio; 
 ○ Adm para tto de elevação aguda da PIC ou PIO e prevenção de insuficiência renal 
 aguda; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
Diuréticos
I
/
Poupador de patasa
-
e
- ormotico
-
/
v
-
-
RB
v
1-B
2-B
3-C
4-A
5-E
6-A
7-E
8-A
9-C
10-C
11-D
12-A
13-B
14-D
15-B
I
-
-
-
 Fár�a��s do S�A 
 ● Principais efeitos da ativação dos receptores adrenérgicos 
 ○ Alfa-1: vasoconstrição, relaxamento do músculo liso do TGI, secreção salivar e 
 glicogenólise hepática; 
 ○ Alfa-2: inibição da liberação de neurotransmissores, agregação de plaquetas, 
 contração do músculo liso vascular e inibição da liberação de insulina; 
 ○ Beta-1: aumento da FC e da força cardíaca; 
 ○ Beta-2: broncodilatação, vasodilatação, relaxamento do músculo liso visceral, 
 glicogenólise hepática e teremos muscular; 
 ○ Beta-3: lipólise; 
 An�a��n���as co���ér�i��s 
 1. Bloqueadores muscarínicos 
 ● Atropina bloqueia todos os muscarínicos 
 ○ Preferir não adm em crianças: pode causar febre da atropina - redução da sudorese 
 termorreguladora, levando a hipertermia; 
 ○ Colírio - midríase, cicloplegia, redução da secreção lacrimal; 
 ● Escopolamina - tto cinetose (pode levar a sedação; 
 ● Tto doença de Parkinson (adjuvante); 
 ● Atropina ou escopolamina - adm como pré-op (reduzem secreções) pq os anestésicos 
 irritantes podem causar laringoespasmo; 
 ● Intoxicação por organofosforados - adm atropina e pralidoxima; 
 ● Antagonistas muscarínicos: atropina, hioscina, ipratrópio e pirenzepina; 
 ● Tropicamida (ação curta) e ciclopentolato (ação longa) - dilatação da pupila; 
 Ago���t�� co���ér�i��s 
 1. Mecanismos de ação 
 ● Liberação do neurotransmissor; 
 ● Ativação do receptor; 
 ● Inativação enzimática; 
 2. Receptores 
 ● Muscarínicos 
 ○ M1 - estimulatório - SNC; 
 ○ M2 - inibitório - miocárdio; 
 ○ M3 - estimulatório - glândulas, vasos; 
 ○ M4 - inibitório - SNC; 
 ○ M5 - estimulatório - SNC; 
 ● Nicotínicos 
 3. Estimulantes de ação direta 
 ● Ésteres de colina e alcalóides; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
↓ força de contr. O
 ● Efeitos clínicos: redução da FC, redução da contratilidade atrial e ventricular, redução da 
 condução NAV, vasodilatação (NO), vasoconstrição em altas doses, 
 ● Metacolina tem ação diagnóstica para asma; 
 ● Cevilemina atua no TGI - aumento da motilidade, relaxamento dos esfíncteres, estímulo à 
 secreção; 
 ● Carbacol e betanecol aturam no trato geniturinário - contração do M. detrusor, relaxamento 
 dos esfíncteres - aumentam liberação de urina e fezes; 
 4. Estimulantes de ação indireta 
 ● Anticolinesterásicos 
 ○ Ação curta: edrofônio; 
 ○ Ação média: neostigmina e fisostigmina; 
 ○ Irreversíveis: ecotiopato/ organofosforados; 
 ● Efeitos clínicos: 
 ○ Redução da FC, redução ca contratilidade atrial, aumento da RVP e da PA, ativação 
 difusa do SNC (estado de alerta), convulsões (pode evoluir para coma), aumento da 
 contratilidade da placa motora, em altas doses fibrilação e bloqueio despolarizante; 
 ○ Edrofônio - diagnóstico Miastenia Gravis; 
 ○ Atenção a pct obstruído, se tem ílio paralítico no pós-operatório; 
 ● Organofosforados são tóxicos - crise aguda colinérgica: aumento da salivação, aumento 
 lacrimal, aumento da urina, defecação sem controle, esvaziamento gástrico, miose, 
 bradicardia e broncoconstrição; 
 ● Usos clínicos de agentes muscarínicos: 
 ○ Pilocarpina - tto de glaucoma (colírio) e xerostomia (VO); 
 ○ Betanecol - esvaziamento de bexiga pós-op e estimulação da motilidade do TGI ; 
 ○ Metacolina - teste diagnóstico de asma; 
 ○ Piridostigmina e neostigmina - tto Miastenia Gravis; 
 ○ Edrofônio - diagnóstico Miastenia Gravis; 
 ○ Neostigmina - reversão de anestesia (atropina como precaução); 
 An�a��n���as ad���ér�i��s 
 1. Efeitos clínicos 
 ● Redução da RVP e da PA 
 ○ Hipotensão ortostática - antagonista alfa-1 reduz contração venosa e resposta 
 adrenérgica; 
 ○ Taquicardia - antagonista alfa-2 estimula os receptores beta; 
 ● Miose; 
 ● Congestão nasal; 
 ● TGI 
 ○ Redução da resistência ao fluxo urinário; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
 2. Aplicações clínicas (alfa) 
 ● Feocromocitoma - tumor de suprarrenal → adm antagonistas para uso crônico ou 
 pré-operatório devido à descarga catecolaminérgica; 
 ● HAS crônica - não indicados para monoterapia; 
 ● Doença vascular periférica - pouco úteis - úteis no Fenômeno de Raynaud;● Obstrução urinária: redução da contração prostática e da bexiga; 
 ● Disfunção erétil: ereção em homens com disfunção; 
 3. Fármacos 
 ● Fenoxibenzamina 
 ○ Bloqueio irreversível de longa duração; 
 ○ Maior afinidade por alfa-1; 
 ○ Uso clínico: feocromocitoma; 
 ○ EA: hipotensão ortostática, inibição da ejaculação, taquicardia, congestão nasal, 
 fadiga, sedação, náuseas; 
 ● Fentolamina 
 ○ Atua em alfa-1 reduzindo a RVP e em alfa-2 estimulando a ação cardíaca; 
 ○ Uso clínico: feocromocitoma, reversão de anestesia; 
 ○ Outras indicações: necrose dérmica e descamação após adm venosa ou 
 extravasamento de nora; 
 ○ EA: isquemia miocárdica, arritmia, taquicardia; 
 ● Prazosina 
 ○ Afinidade bem maior por alfa-1; 
 ○ Relaxa o músculo liso - vasculatura, próstata; 
 ○ Uso clínico: feocromocitoma, tto de HAS, HPB; 
 ○ EA: tontura; 
 ● Terazosina e doxazosina são semelhantes à prazosina, com efeito mais prolongado; 
 ○ Terazosina tem alta metabolização hepática; 
 ● Tansulosina 
 ○ Semelhante à terazosina, mas mais específica para o M. liso da próstata, com menos 
 efeitos sobre a PA; 
 ● Ioimbina 
 ○ Alfa-2 adrenérgico; 
 ○ Indicações: tto de hipotensão ortostática, disfunção erétil, celulite; 
 4. Antagonistas beta 
 ● Mecanismo de ação: bloqueio competitivo (antagonistas puros ou inversos); 
 ● Primeira geração não tem cardiosseletividade, segunda tem e terceira tem atividade 
 vasodilatadora atuando em alfa ou liberação de óxido nítrico; 
 ● Propranolol sofre metabolismo hepático intenso e, além disso, atravessa BHE; 
 ● Efeitos clínicos: 
 ○ Inotropismo e cronotropismo negativo; 
 ○ Taquicardia (antagonismo alfa-2 e estímulo a receptores beta); 
 Isabela Valinho, 5ºP 
-prevenção de pico hipertencio
 ○ Vasoconstrição - aumento da RVP; 
 ○ Bloqueio Beta-1 - reduz liberação de renina - cronicamente reduz RVP; 
 ○ Bloqueio de beta-2 aumenta a resistência nas vias aéreas- cuidado com asma; 
 ■ Atenolol e metoprolol atuam menos em beta-2; 
 ○ Redução da PIO - tto glaucoma de ângulo aberto; 
 ● Fármacos 
 ○ Propranolol - reduz DC, tendo efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos; 
 ○ Metoprolol e atenolol - pós-IAM; 
 ○ Carvedilol 
 ○ Labetalol 
 ○ Timolol - tto glaucoma; 
 ● Aplicações clínicas 
 ○ Cardiopatia isquêmica: reduzem episódios de angina, reduzem trabalho cardíaco e 
 prolongam a sobrevida; 
 ○ Insuficiência cardíaca: reduzem a mortalidade (metoprolol, carvedilol, bisoprolol), 
 podem piorar IC aguda, atuam no remodelamento miocárdico; 
 ○ Dissecção de aorta; 
 ○ Glaucoma; 
 ○ Hipertireoidismo - propranolol para tto de hipertireoidismo grave; 
 ○ Doenças neurológicas - enxaqueca (propranolol), tremores, manifestações somáticas 
 de ansiedade; 
 ○ Indicações especiais: coronariopatias (metoprolol e atenolol), arritmias, síndromes 
 hipercinéticas, enxaquecas; 
 ● CI: insuficiência ventricular esquerda grave, hipotensão, bradicardia, choque, bloqueio 
 cardíaco, doença ativa das vias respiratórias, doença arterial periférica, DM mal controlada; 
 ● EA: bradicardia, hipotensão, sedação, sonhos vívidos, depressão, interrupção súbita causa 
 maior expressão de receptores; 
 ● Interações medicamentosas: verapamil (efeitos cardíacos proeminentes), medicamentos 
 que retêm potássio, 
 Ago���t�� ad���ér�i��s 
 1. Características gerais 
 ● As catecolaminas são inativadas rapidamente pela COMT e pela MAO - inativadas VO. Além 
 disso, não penetram facilmente no SNC; 
 2. Efeitos clínicos 
 ● PA - mecanismo compensador; 
 ● Cardiovasculares - vasoconstrição, aumento da RVP, aumento da PA, aumento do tônus vagal 
 e redução da FC. DC talvez se mantenha por inotropismo positivo; 
 ● Não cardíacos - broncodilatação (beta-2), maior produção de suor por estresse psicológico, 
 redução da salivação, midríase, redução da PIO, continência urinária, aumento da lipólise 
 (beta-3) ou redução da lipólise (alfa-2); 
 Isabela Valinho, 5ºP 
 3. Fármacos 
 3.1. Catecolaminas endógenas 
 ● Epinefrina (adrenalina) 
 ○ Em doses baixas, predominam os efeitos beta no leito vascular (vasodilatação) e, em 
 doses altas, os efeitos alfa (vasoconstrição) são mais importantes; 
 ○ Ações no sistema cardiovascular: reforço da contratilidade do miocárdio, aumento 
 da FC, aumento da liberação de renina, vasoconstrição de arteríolas da pele, mucosa e 
 vísceras, vasodilatação de vasos do fígado e dos Mm. esqueléticos → aumento da PAD 
 devido à vasodilatação mediada pelos receptores beta-2 no leito vascular dos Mm. 
 esqueléticos; 
 ○ Outras ações: broncodilatação, efeito hiperglicemiante (por aumento da 
 glicogenólise) e lipólise; 
 ○ Usos terapêuticos: broncoespasmo (primeira opção é salbutamol), choque anafilático 
 (reações de hipersensibilidade tipo I), parada cardíaca (restabelece o ritmo cardíaco 
 independente da causa) e anestesia (aumenta duração da anestesia devido à 
 vasoconstrição; 
 ○ A epinefrina tem início de ação rápido, mas curta duração, devido à rápida 
 metabolização pela MAO e pela COMT; 
 ○ EA: produz EA no SNC, como ansiedade, medo, tensão, cefaleia, arritmias cardíacas 
 e tremores; 
 ● Norepinefrina 
 ○ A nora causa aumento da RVP devido à intensa vasoconstrição de boa parte dos leitos 
 vasculares, incluindo rins. A PAS e a PAD aumentam, o que estimula os 
 barorreceptores, induzindo aumento da atividade vagal, sendo o resultado final a 
 produção de bradicardia reflexa, suficiente para neutralizar as ações locais de nora 
 no coração; 
 ○ Usos terapêuticos: adm no tto de choque para aumentar a resistência vascular e 
 aumentar a PA; 
 ○ CI: evitar na pediatria por serem vasos de calibre pequeno. Pode extravasar nora e 
 causar necrose; 
 ○ Início rápido de ação e duração de 1 a 2 minutos - metabolizada pela MAO e pela 
 COMT; 
 ○ Pcts em uso prolongado: adm alimentação parenteral - reduz motilidade do TGI; 
 ○ EA: palidez e descamação na pele ao longo da veia injetada, ansiedade, medo, tensão, 
 cefaleia, arritmias cardíacas e tremores; 
 ● Dopamina 
 ○ Efeitos principais: efeito estimulante nos receptores beta-1 cardíacos com efeito 
 inotrópico e cronotrópico positivos. Em concentrações elevadas, ativa os receptores 
 beta-1 dos vasos, causando vasoconstrição. Dilata as arteríolas renais e esplâncnicas, 
 ativando os receptores dopaminérgicos e aumentando o fluxo sanguíneo para o rim e 
 outras vísceras; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
-> hipotensa aguda
 ○ Usos terapêuticos: tto de choque cardiogênico e séptico, aumento da PA (em infusão 
 contínua), aumentando DC e RVP; aumento da perfusão renal, contribuindo para maior 
 velocidade de filtração glomerular e diurese; 
 ○ EA: Náuseas, hipertensão e arritmias de curta duração - metabolizada pela MAO e 
 pela COMT; 
 3.2. Simpaticomiméticos de ação direta (alfa) 
 ● Fenilefrina 
 ○ Vasoconstritor que aumenta PA; 
 ○ Indicação: adm como descongestionante nasal e midriático, além de tto de 
 hipotensão em pcts hospitalizados ou cirúrgicos; 
 ○ EA: em doses elevadas, pode causar cefaleia hipertensiva e irregularidades 
 cardíacas; 
 ● Midodrina 
 ○ Agonista alfa-2 eficaz por VO; 
 ○ Promove contração do M. liso arterial e do venoso, elevando a PA; 
 ○ Indicação: tto de insuficiência autônoma e hipotensão postural; 
 ○ EA: hipertensão supina - adm e manter o pct em pé por 4h; 
 ● Clonidina 
 ○ Efeitos: alteração da PA e da FC; 
 ○ Indicação: tto de hipertensão, redução da diarreia em pcts DM; 
 ○ OBS: pcts com insuficiência renal - reduzir a dose(eliminada pela urina); 
 ○ EA: ressecamento da boca e sedação, além de disfunção sexual e bradicardia 
 pronunciada; 
 ● Metildopa 
 ○ Anti-hipertensivo de ação central - mecanismo semelhante ao da clonidina; 
 3.3. Simpaticomiméticos de ação direta (beta) 
 ● Dobutamina 
 ○ Catecolamina sintética de ação direta que atua como agonista beta-1. Aumenta FC e 
 DC com poucos efeitos cardiovasculares; 
 ○ Vantagem: aumento do DC sem elevação significativa da demanda de oxigênio pelo 
 miocárdio; 
 ○ Indicações: aumentar Dc na IC aguda e apoio inotrópico pós cirurgia cardíaca; 
 ○ EA: desenvolvimento de tolerância ao uso prolongado, ansiedade, medo, tensão, 
 cefaleia, arritmias cardíacas; 
 ● Salbutamol 
 ○ Beta-2 agonista de ação curta adm como broncodilatador; 
 ○ Indicação: asma aguda, retardar parto prematuro; 
 ○ EA: tremor, intranquilidade, apreensão e ansiedade; 
 ● Salmeterol 
 ○ Beta-2 agonista seletivo de ação prolongada - não adm mais de 2x por dia nem em 
 asma aguda; 
 Isabela Valinho, 5ºP 
8
22
22
 ○ Indicação: asma persistente (junto com corticoide inalatório), DPOC; 
 ○ EA : aumento da FC e hipercalemia; 
 ● Formoterol 
 ○ Agonista beta-2 seletivo de ação prolongada; 
 ○ Indicação: asma noturna; 
 ● Ritodrina 
 ○ Agonista beta-1 seletivo; 
 ○ Indicação: relaxamento uterino - interrompe trabalho de parto prematuro; 
 ● Terbutalina 
 ○ Broncodilatador beta-2 seletivo; 
 ○ Indicação: tto de longa duração da doença obstrutiva das vias respiratórias e tto de 
 broncoespasmo agudo; 
 3.4. Simpaticomiméticos de ação mista 
 ● Efedrina e pseudoefedrina - diretos 
 ○ Liberam nora armazenada nos terminais nervosos e estimulam diretamente os 
 receptores alfa e beta; 
 ○ Efedrina aumenta a PA por vasoconstrição e estimulação cardíaca; 
 ○ Indicação (efedrina): tto de hipotensão, tto de broncoespasmo (menos potente e 
 mais lenta que epinefrina e isoproterenol), aumento do estado de alerta, redução da 
 fadiga e prevenção do sono; 
 ○ Indicação (pseudoefedrina): tto de congestão nasal; 
 ● Semelhantes à anfetamina - indiretos 
 ○ Anfetamina inibe as ptns transportadoras de dopamina e norepinefrina dos neurônios, 
 impedindo sua reabsorção e aumentando a concentração desses neurotransmissores 
 nas sinapses; 
 ○ Causam aumento significativo da PA por ação agonista em alfa-1 nos vasos, bem como 
 por efeitos estimulantes beta-1 no coração; 
 ○ Anfetamina - depressor de apetite/ uso abusivo; 
 ○ Metanfetamina - mais ações centrais/ uso abusivo; 
 ○ Metilfenidato - crianças com TDAH/ potencial de abuso semelhante ao da 
 anfetamina; 
 ● Inibidores da recaptação de NA - indiretos 
 ○ Sibutramina: IRSN - supressor do apetite 
 ○ Cocaína: efeito imediato no SNC/ inibe recaptação de dopaminas nos centros do 
 prazer - bloqueia NET; 
 ● Aplicações clínicas principais: 
 ○ Hipotensão aguda 
 ■ Com ameaça à vida: norepinefrina; 
 ■ Choque cardiogênico: dobutamina; 
 ○ PCR: epinefrina 
 Isabela Valinho, 5ºP 
B
Questões Sanar
SNA - Antagonistas adrenérgicos
-
V
-
V
v
-
e
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1 - D 2 - D 3 - C 4 - E 5 - D
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V
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SNA - Agonistas adrenérgicos
-
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Cidremalina i prod. No suprar.
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SNA - Antagonistas colinérgicos
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V
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1 - C 2 - A 3 - C 4 - E 5 - A
ag.
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SNA - Colinomiméticos e anticolinesterásicos
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11 1 I
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e pralidoxime
BNM - Bloqueadores Neuromusculares
-
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tamina
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ai longa
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não atravessa BME
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1 - C
2 - B
3 - C
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