infecçoes congenitas - transcrição

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Jamil� Chahou�
5° períod�
INFECÇÕES CONGÊNITAS
Definição: infecção adquirida intra útero
Causas: infecção aguda materna, reativação ou reinfecção durante a gestação
TOXOPLASMOSE
RUBÉOLA
CITOMEGALOVÍRUS
HERPES VIRUS - HERPES SIMPLES E VARICELA
SÍFILIS
● TRIAGEM PRÉ NATAL→ ministério da saúde recomenda triagem da sífilis e
toxoplasmose no 1° e 3° trimestre da gestação
○ triagem para CMV - controversa, pois mesmo a mãe imune a CMV (IgG + e
IgM -) ela pode reativar durante a gestação e ter uma infecção congênita e
não existe nenhuma profilaxia
○ triagem para rubéola - apenas se .tiver um quadro clínico sugestivo ou uma
história epidemiológica positiva - exposta a uma pessoa com rubéola
● QUANDO SUSPEITAR?
1. Restrição de crescimento intrauterino;
2. hepatoesplenomegalia;
3. exantema; → pensar em rubéola, varicela congénita, sífilis
4. cardiopatia;
5. lesões ósseas - todas as infecções podem levar a lesões ósseas, principalmente a
sífilis;
6. alterações do SNC ( microcefalia, hidrocefalia, calcificações intracranianas) →
toxoplasmose e citomegalovírus
7. alterações oculares ( coriorretinite e catarata, glaucoma) → principalmente na
toxoplasmose - coriorretinite; rubéola - catarata e glaucoma
8. alterações hematológicas (anemia e plaquetopenia)
● COMO INVESTIGAR?
1. Exames gerais - hemograma, função hepática e radiografia dos ossos
2. exames neurológicos - LCR ( celularidade e bioquímica); USG transfontanela e/ ou
TC de crânio; fundo de olho, potencial evocado auditivo do tronco encefálico
(PEATE) - surdez neurossensorial (CMV)
3. exames específicos - sorologia (IgG atravessa a BP), IgM é mais específico;
pesquisa do agente etiológico.
➢ Toxoplasmose gestacional e congênita, síndrome da rubéola congênita, varicela
grave e sífilis gestacional e congênita devem ser de notificação compulsória
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SÍFILIS CONGÊNITA
➢ A sífilis congênita é uma doença de notificação compulsória, provocada pela
transmissão placentária da bactéria Treponema pallidum, sendo a mãe portadora de
qualquer um dos estágios da sífilis.
➢ O risco de infecção secundária é maior em casos de sífilis primária ou secundária,
podendo chegar a 70 a 100% de chance de infecção congênita. → 23% a 40%
quando se fala de sífilis latente adquirida com superior a 4 anos
➢ É importante destacar que é rara a transmissão pelo contato com lesão genital ou
mamária, além de que não há transmissão através do aleitamento materno
. DIAGNÓSTICO:
● Diagnóstico clínico de sífilis é difícil→ pois, a sífilis primária forma uma úlcera
indolor, podendo estar no canal vaginale na secundária tem exantema que pode ser
confundido com outras doenças, por isso o diagnóstico neonatal é universal
○ teste não treponêmico: VDRL → anticorpos inespecíficos anticardiolipin (é
liberado pelas células que foram danificadas pela sífilis) →
○ pode dar falso positivo em casos de doenças autoimune
■ sensibilidade elevada
■ estágio clínico da doença e resposta terapêutica → útil para ver a
eficácia do tratamento
○ teste treponêmico: fta abs,TPHA, ELISA → usado para confirmar o
diagnóstico de sífilis
■ Mais caros
■ anticorpos específicos contra para T pallidum
■ confirmação diagnóstica
TRATAMENTO:
● O tratamento comprovado e eficaz que não ocorre a transmissão placentária é
utilizar penicilina G benzatina → pode utilizar ceftriaxona mas não é garantido que
não atravessou a barreira placentária
● TRATAR O PARCEIRO SEXUAL
● O VDRL TEM QUE REDUZIR
DUAS DILUIÇÕES DO RESULTADO
QUE DEU
● DILUIÇÕES: 1:64➔1:32➔1:16
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● CAIU 2 DILUIÇÃO: 1:64➔1:16
QUADRO CLÍNICO:
● Oligo ou assintomática → ocorre em 60% dos casos e é necessário avaliar a história
materna
● Sintomática
○ Sífilis congênita precoce: primeiros 2 anos de vida
○ Sífilis congênita tardia: após 2 anos de vida
quadro clínico precoce:
1. ACHADOS INESPECÍFICOS - rciu, hepatoesplenomegalia
2. LESÕES CUTANEOMUCOSAS → exantema maculopapular; pênfigo palmoplantar,
rinite serossanguinolenta; condiloma plano anogenital
3. LESÕES ÓSSEAS → periostite; osteíte; osteocondrite metafisária; pseudoparalisia
de PARROT (membro fica paralisado, pois tem muita dor durante a movimentação)
pseudoparalisia de Parrot - membro fica como paralisado, pois tem muita dor durante a
movimentação
quadro clínico tardio:
1. NEUROLÓGICO → surdez, retardo mental, hidrocefalia
2. LESÕES ÓSSEAS → fronte olímpica; nariz em sela; tibia em lâmina de sabre;
articulações de CLUTTON
3. TRÍADE DE HUTCHINSON → dentes de Hutchinson; ceratite intersticial; lesão do
VII par
DIAGNÓSTICO DO RN:
Suspeita clínica, provavelmente por uma manifestação clínica de sífilis congênita ou história
epidemiológica materna, por isso solicito exames complementares:
1. hemograma completo
2. função hepática
3. radiografia de ossos longos → metáfise e diáfise de tíbia, fêmur e úmero
4. VDRL em sangue periférico → considerado positivo quando sua titulação for
superior a 2 diluições do VDRL materno durante o parto
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5. LCR: celularidade, bioquímica e VDRL
➢ Avaliação oftalmológica e audiológica → devido a lesão possível nesses sistemas
considero neurossífilis se apresenta LCR
alterado
CONDUTA DO RN:
● Isolamento de
contato → primeiras
24h de tratamento
● notificação
compulsória →
gestante com sífilis e
sífilis congênita
SEGUIMENTO DO
RN:
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SEGMENTO DO REN:
CITOMEGALOVIROSE
ETIOLOGIA:
● O citomegalovírus (CMV) ou herpesvírus tipo 5 (HHV-5) é membro da família
Herpesviridae, sendo altamente espécie-específico e adaptado no hospedeiro
humano. O único reservatório para o CMV humano é o próprio homem. → o vírus
tem tropismo por tecidos específicos do corpo
● Amplamente difundido no mundo
● A infecção primária por CMV é caracterizada por uma fase virêmica inicial, quando
ocorre a replicação viral no sangue, por período variável de dias a semanas, seguida
pela excreção viral persistente em diferentes fluidos corporais, como urina, saliva,
secreções genitais, leite materno e lágrimas. Esse período é seguido por uma ampla
resposta do sistema imunológico adaptativo do hospedeiro infectado e, após
diversas semanas, a latência viral é estabelecida.
● Transmissão pelo contato com secreções infectadas
● Latente em células do endotélio vascular, monócitos e células progenitoras mielóides
○ infecção secundária: reativação ou reinfecção
● Mesmo gestantes imunes podem transmitir o vírus para o feto
○ controversa triagem neonatal → do que adianta identificar se não terá como
tratar durante a gestação (justificativa para não ser feito a triagem de rotina)
TRANSMISSÃO:
● Intra Uterina → infecção congênita
● Perinatal → pode ocorrer no momento do parto, o RN vai ter contato com a secreção
no canal de parto
● Pós natal precoce → leite materno ou transmissão horizontal ( transfusão de
hemoderivados de doadores soropositivos CMV +)
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1. INFECÇÃO CONGÊNITA:
a. assintomática → em 90% dos casos
b. sintomática → 10%
i. restrição do crescimento intrauterino
ii. hepatoesplenomegalia e icterícia colestática (aumenta bilirrubina
direrta)
iii. petéquias
iv. alterações neurológicas
1. microcefalia
2. calcificações intracranianas periventriculares
3. alteração
ocular: coriorretinite
4. surdez
neurossensorial → causa infecciosa mais
comum de surdez neurossensorial não
hereditária na infância
a. 50%
dos sintomáticos e 10 a 15% dos
assintomáticos
2. INFECÇÃO PERINATAL
a. assintomática → a maioria
dos RN
b. mais grave → RN pré termo < 1500g ou IG < 32 semanas
via de transmissão mais importante → aleitamento materno (dose de vírus não é grande)
SINTOMÁTICA:
● síndrome sepsis like → bebe com sepse neonatal
● pneumonite
● colestase → associada ao aumento da bilirrubina direta
● plaquetopenia, neutropenia → neutropenia ocorre pelo comprometimento da medula
óssea)
● diagnóstico:
○ isolamento viral em cultura de fibroblastos humanos (padrão ouro)
○ sorologia (baixa sensibilidade e especificidade)
○ detecção viral (urina e saliva)
■ infecção congênita -detecta o virus nas primeiras 3 semanas de vida
■ perinatal entre 4 e 12 semanas de vida
○ exames complementares:
■ LCR
■ TC e/ou USG transfontanela
■ PEATE
● nascimento
● com 3 e 6 meses de vida
● semestral ate 3 anos
● audiometria até 6 anos
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● tratamento:
● profilaxia:
HERPES VÍRUS (congênito e
perinatal)
➢ Vírus de DNA, da família herpesviridae
➢ Transmissão oral, genital, conjuntival ou por meio de solução de continuidade da
pele
➢ Atinge nervos terminais e é latente nas raízes ganglionares dorsais
➢ Transmissão vertical:
○ Intra Uterina ( em casos de viremia materna ou infecção latente e ascendente
do trato genital);
○ Infecção perinatal acomete 85% dos casos (ocorre em casos do trato genital
materno infectado durante o parto)
○ Infecção pós natal ocorre em 10% dos casos e é um tipo de transmissão
horizontal (contato com o cuidador com uma infecção ativa - herpes labial);
INFECÇÃO INTRAUTERINA
➢ Quadro grave: hidropsia e morte
○ Lesões de pele → vesículas, úlceras e cicatrizes
○ Lesões oculares
○ SNC: microcefalia e hidranencefalia
○ Infecção placentária - infarto, necrose e calcificações da placenta
INFECÇÃO PERINATAL
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➢ Doença localizada de pele, olhos e boca
○ primeiras duas semanas de vida
○ Pele: vesículas sobre base eritematosa
○ Olhos: hiperemia conjuntival com lacrimejamento intenso, coriorretinite
○ Boca: úlceras em boca, palato e língua
➢ Doença de SNC
○ 2 A 3 SEMANA DE VIDA
○ Convulsões, letargia/irritabilidade, tremores, recusa alimentar, fontanela
anterior tensa
○ LCR: pleocitose com predomínio de mononucleares, glicose baixa e proteína
elevada
○ EEG: descargas epileptiformes focais ou multifocais
➢ DOENÇA DISSEMINADA
○ Primeira semana de vida
○ Sepse
○ Acometimento de múltiplos órgãos
○ Pode evoluir com hepatite, ascite, icterícia, neutropenia, trombocitopenia,
CIVD, convulsão e choque
DIAGNÓSTICO
➢ PCR
➢ Sangue e líquor
➢ Lesões de pele e mucosa
TRATAMENTO
➢ Isolamento de contato, pois as infecções são infectantes
➢ Aciclovir EV por 14 a 21 dias → tratamento mais longo está associado a SNC e
doença disseminada
PROFILAXIA
➢ Gestantes de alto risco: infecções genitais ativas (terapia antiviral materna; indicação
de cesárea até 4h após o rompimento das membranas
➢ Lactantes com lesões herpéticas na mama (não amamentar e cobrir as lesões para
evitar contaminação do RN)
SINDROME DA RUBEOLA CONGENITA
➢ Vírus de RNA; família togaviridae, gênero rubivirus
➢ Acomete escolares e pré escolares → vacinação para TODAS as crianças
➢ Transmissão por gotículas respiratórias
➢ Entre 1999 e 2001 houve um surto de rubéola congênita, houve vacinação de
adultos e adolescente em idade fertil e em 2015 houve a eliminação da rubéola e da
síndrome da rubéola congênita
➢ Gestante com rubéola aguda:
○ Transmissão transplacentária
○ Após 5-7 dias da infecção materna
○ Maior risco: <10 semanas de gestação
MAIOR GRAVIDADE NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO → DEFEITO
CONGÊNITO OCORRE NAS PRIMEIRAS SEMANAS
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APÓS 16 SEMANAS É BEM RARO OS DEFEITOS CONGÊNITOS
➢ QUADRO CLÍNICO
○ Obito fetal/ aborto
○ Defeitos congênitos
○ TRÍADE CLÁSSICA
■ CATARATA
■ ALTERAÇÕES CARDÍACAS
■ SURDEZ NEUROSSENSORIAL
➢ ALTERAÇÕES OCULARES
○ Mais comum: retinopatia em sal e pimenta
○ Mais grave: catarata
○ outros: glaucoma
➢ ALTERAÇÕES CARDÍACAS
○ mais comum: persistência do canal arterial → identificado com sopro
cardíaco em maquinaria
○ OUTRAS: estenose da artéria pulmonar, estenose da valva pulmonar
➢ OUTROS ACHADOS CLÍNICOS
○ exantema em blueberry muffin
○ meningoencefalite
○ pneumonia intersticial
○ hepatite
○ estrias lineares ósseas
○ atraso no crescimento
➢ ACHADOS TARDIOS
○ diabetes mellitus (20%)
○ hipotireoidismo (5%)
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○ autismo
DIAGNÓSTICO:
➢ Histórias de rubéola documentada ou suspeitada em qualquer momento da gestação
➢ suspeita clínica de infecção congênita
➢ reflexo vermelho alterado → TESTE DO PEZINHO É MUITO IMPORTANTE
➢ triagem auditiva alterada
➢ sempre que suspeitar solicitar um ECG
➢ SOROLOGIA
○ IgM sangue RN
○ persistência IgG elevado em títulos maiores que IgG materna
➢ PCR viral em secreções
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA DIANTE DA SUSPEITA CLÍNICA
TRATAMENTO:
➢ Não há tratamento específico
○ suporte cardiológico, audiológico, oftalmológico e neurológico
➢ precaução de contato até 1 ano de idade
○ excreção viral nas secreções respiratórias
PROFILAXIA
➢ Vacinação contra rubéola em mulheres em idade fertil
➢ Manter afastada gestantes de crianças com suspeita de rubéola
➢ pos exposição → imunoglobulina , no entanto não é comprovado que existe
proteção do RN pela imunoglobulina