SOP

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SOP 
• Distúrbio endócrino mais comum em mulheres em idade reprodutiva (4-12%). 
• É diagnosticado por exclusão (hiperplasia adrenal, tumor secretor de androgênios, hiperprolactinemia). 
• Etiologia desconhecida. Suspeita-se da anovulação como fruto da secreção inadequada de gonadotrofinas (FSH 
inibido e estimulo aleatório de outros folículos). Componente genético. 
• Graus elevados de resistência à insulina (maior risco de HAS, DM, DLP e DCV). Inclui apneia de sono. 
FISIOPATOLOGIA (FOTO) 
• Aumento de androgênio (teca atuando mais) > LH alto > FSH baixo (competição por feedback comprometida na 
hipófise, devido aumento de estrona periférica, e teca é muito ativa) > atua na inibina B, que fica alta > folículo 
não consegue maturar (para ovular precisa de inibina baixa) > ovário de volume aumentado e aspecto policístico 
(ciclos anovulatórios). Conversão periférica de glicose causa pelos e acne. 
 
 
TEORIA DAS DUAS CÉLULAS / DUAS GONADODROFINAS * 
• Em cada ciclo ovariano um folículo é selecionado e se torna o folículo dominante, produzindo: 
® Na sua camada externa (teca) testosterona e outros androgênios sob estímulo do LH (a partir do colesterol) 
® Na sua camada interna (granulosa), sob ação do FSH ocorre a aromatização (transformação da 
testosterona em estradiol), por ação da enzima aromatase. 
• Há uma subdivisão de atividade na síntese de hormônios esteroidais nos compartimentos dos folículos em 
desenvolvimento. 
• Ocorre uma interação entre os dois tipos celulares (daí “duas células”) pela produção de androgênio na teca que 
será convertido em estrogênio na granulosa – cada região é estimulada por uma gonadotrofina distinta (LH ou 
Lara Mattar | Ginecologia | Medicina UFR 
. 
FSH) – daí “duas gonadrotrofinas”. Com isso, essa subdivisão e compartimentalização da atividade de síntese de 
hormônios esteroides no folículo em desenvolvimento é conhecida como a Teoria das duas células duas 
gonodotrofinas ou apenas teoria da dupla célula. 
• Na mulher com SOP, ocorre hiperestimulação de LH, causando picos pulsáteis muito mais elevados. Isso ocorre 
devido interferência devido resistência insulínica. A insulina estimula a teca, que produz muita testosterona 
(androgênios livres), portanto a granulosa não tem tanta atividade de aromatase. Isso induz fenótipo 
hiperandrogênico. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Irregularidade menstrual (oligomenorreia e amenorreia), infertilidade, virilização. 
• Acantose nigricante (resistência insulínica). 
• Buscar, em ordem: alterações anatômicas > alterações funcionais > dosagem hormonal. 
CRITÉRIOS DE ROTERDAN 2003 (2/3) 
• Presença de 2 dos 3 sinais, na ausência de outras patologias endócrinas: 
® Anovulação crônica (oligomenorreia ou amenorreia) 
® Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial 
® Parâmetros USG: ovários policísticos “roda de carroça” (12 ou +) 
FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO FEBRASGO 2018* 
• Irregularidade menstrual definida como: 
® Normal no primeiro ano após a menarca, devido à imaturidade do eixo. 
® De 1 a < 3 anos após a menarca: < 21 ou > 45 dias. 
® 3 anos após a menarca até a perimenopausa: < 21 ou > 35 dias ou < 8 ciclos/ano. 
® 1 ano após a menarca > 90 dias em qualquer ciclo. 
• Avaliação transvaginal: mínimo de 20 foliculos. Se não for possível transvaginal, se faz pélvico, calculando volume 
ovariano pela sombra. 
• Critérios de hiperandrogenismo clínico (Índice de Ferriman). 4 a 6 indica-se hiperandrogenismo. Para a 
adolescente, é necessário mais de 6. 
 
 
• Na adolescente, o critério ultrassonográfico é perdido, pois 20 foliculos podem não ser indícios de SOP. 
• Fenótipos: 
® Fenótipo A (90%): Maior resistência insulínica e síndrome metabólica. 
 
• Estrogênio estimula produção hepática de SHBG, que capta androgênios livres, diminuindo conversão periférica. 
• O uso de progesterona, embora não tenha efeito anti-androgênico, causa booster no estrogênio, elevando a 
síntese de SHBG (drospirenona causa aumento de 300% no SHBG, e levonogestrel aumenta em 100%). 
• A espironolactona é um antiandrogênico com efeito diurético. 
• Sempre deve se calcular risco cardiovascular.