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Amenorreias e SOP 
 
 
• Revisar o ciclo menstrual. 
• Entender a classificação clínica, 
diagnóstico e tratamento da amenorreia. 
• Compreender a fisiopatologia, clinica e 
diagnóstico da SOP. 
Ciclo menstrual 
Define-se ciclo menstrual normal como aquele com 
28 ± 7 dias, fluxo durando 4 ± 2 dias, e perda média 
de 20 a 60 mL de sangue. Por convenção, o 
primeiro dia de sangramento vaginal é considerado 
o primeiro dia do ciclo menstrual. Os intervalos 
entre ciclos menstruais variam entre as mulheres e, 
com frequência, em uma mesma mulher em épocas 
diferentes de sua vida reprodutiva. Quando 
observado sob a perspectiva da função ovariana, o 
ciclo menstrual pode ser definido em fase folicular 
pré-ovulatória e fase lútea pós-ovulatória. As fases 
correspondentes no endométrio denominam-se fase 
proliferativa e fase secretora. Na maioria das vezes 
a fase lútea do ciclo menstrual é estável, durando 
entre 13 e 14 dias. Consequentemente, variações no 
período do ciclo normal geralmente resultam de 
variações na duração da fase folicular. 
O ciclo menstrual é consequência da interação 
entre o hipotálamo-hipófise os ovários e o útero. 
O hipotálamo, que encontra-se na base do cérebro, 
imediatamente acima da junção dos nervos ópticos. 
Seus neurônios são especialmente importantes na 
produção de hormônios, dentre eles o GnRH. Em 
relação à produção do GnRH, O hipotálamo é 
influenciado tanto por sinais extrínsecos e 
intrínsecos ao SNC, quanto pelo controle do ovário. 
A influência exercida pela secreção ovariana sobre 
o hipotálamo é denominada de feedback, sendo 
este positivo quando os esteroides ovarianos 
estimulam a produção do GnRH, e negativo 
quando a secreção ovariana inibe a produção do 
GnRH. Além disso, o próprio GnRH controla sua 
produção, agindo diretamente no hipotálamo, então 
quando está disponível em grande quantidade ele 
atua reduzindo sua produção, já quando está 
presente em níveis baixos, age estimulando sua 
liberação. O GnRH é responsável pela indução da 
liberação de gonadotrofinas pela adeno-hipófise. 
Quanto à função reprodutiva, o GnRH é o principal 
hormônio. Na mulher, ele é liberado de uma forma 
pulsátil, sendo sua periodicidade e amplitude 
críticas para determinar a liberação correta e 
 
 
 
fisiológica do FSH e LH (produzidos na 
adenohipófise). 
Hipófise: É uma glândula neuroendócrina situada 
na sela túrcica, e é dividida em adeno-hipófise e 
neuro-hipófise. A adeno-hipófise é responsável 
pela secreção dos hormônios folículo-estimulante 
(FSH) e luteinizante (LH), entre outros. 
O GnRH age nas células gonadotróficas da hipófise 
anterior (adeno-hipófise), estimulando-as a 
sintetizar e secretar na corrente sanguínea tanto o 
FSH quanto o LH. No entanto, a secreção de LH é, 
essencialmente, caracterizada por um pico no meio 
do ciclo menstrual. Já a secreção de FSH 
caracteriza-se por um aumento na fase folicular 
inicial, um platô na fase lútea e acentuada elevação 
na fase lútea tardia. Ou seja, as gonadotrofinas são 
secretadas de forma pulsátil, com frequência e 
amplitude que variam de acordo com a fase do 
ciclo. Os hormônios esteroides, como o estradiol e 
a progesterona, ou fatores ovarianos não esteroides, 
como a inibida, são os moduladores da secreção de 
LH e FSH. 
Ovários: O ovário em funcionamento normal 
sintetiza e secreta hormônios esteroides sexuais – 
estrogênios, androgênios e progesterona – com 
padrão de controle preciso que, em parte, é 
determinado pelas gonadotrofinas hipofisárias, 
FSH e LH. Os produtos secretórios mais 
importantes da biossíntese de esteroides pelos 
ovários são a progesterona e o estradiol. Entretanto, 
o ovário também secreta estrona, androstenediona 
e 17a−hidroxiprogesterona. Os hormônios 
esteroides sexuais desempenham papel importante 
no ciclo menstrual preparando o útero para 
implantação do óvulo fertilizado. Se a implantação 
não ocorrer, a esteroidogênese ovariana declina, o 
endométrio degenera e ocorre a menstruação. 
 
 
Útero: A parede uterina consiste em três camadas: 
serosa, a camada mais externa; miométrio, 
constituído de músculo liso; e endométrio, a 
camada mais interna, subdividida em estroma e 
glândulas. As alterações cíclicas, induzidas pelos 
hormônios ovarianos, só se manifestam na camada 
mais superficial endométrio. 
 
Fisiologia do ciclo menstrual 
De forma didática, o ciclo menstrual pode ser 
dividido em dois ciclos que interagem e são 
interdependentes: ovariano e endometrial 
(menstrual). 
Ciclo Ovariano 
O ciclo ovariano pode ser dividido em três fases: 
fase folicular, fase ovulatória e fase lútea. 
Fase Folicular: A fase folicular, ou proliferativa, 
é a primeira fase do ciclo menstrual, e ocorre do 
primeiro dia da menstruação até o dia do pico 
de LH. Durante essa fase, ocorre uma sequência 
ordenada de eventos, que assegura que um número 
apropriado de folículos se desenvolva e esteja 
pronto para a ovulação. O resultado final desse 
desenvolvimento folicular é, comumente, um único 
folículo maduro viável, o qual passará pelos 
estágios de folículo primordial, folículo primário, 
folículo pré-antral, antral e pré -ovulatório. Esse 
processo ocorre ao longo de 10 a 14 dias. 
O sinal para o recrutamento folicular inicia-se na 
fase lútea do ciclo anterior, com a diminuição da 
progesterona, do estradiol e da inibina A. Como 
consequência, o feedback negativo sobre o FSH é 
liberado, observa-se então seu aumento nos 
primeiros dias da fase folicular. Esse aumento é 
o sinal para o recrutamento folicular. 
Aproximadamente 15 ou mais folículos são 
recrutados a cada ciclo. 
Desenvolvimento Folicular: O desenvolvimento 
folicular inicia-se com os folículos primordiais 
gerados durante a vida fetal. Esses folículos 
nada mais são que oócitos suspensos na primeira 
divisão meiótica, circundados por uma camada 
única de células granulosas achatadas. São 
separados do estroma por uma membrana basal 
delgada. Os folículos pré-ovulatórios são 
avasculares. Consequentemente, são criticamente 
dependentes da difusão e, no final do seu 
desenvolvimento, de junções comunicantes para 
obtenção de nutrientes e eliminação de excretas 
metabólicas. A difusão também permite a passagem 
dos precursores de esteroides da camada de células 
tecais para a camada de células da granulosa. 
No estágio seguinte do desenvolvimento, as células 
da granulosa se tornam cuboides e aumentam em 
número para formar uma camada 
pseudoestratificada. Nesse momento, o folículo é 
denominado folículo primário. Uma importante 
mudança que ocorre nessa fase é a diferenciação 
das células do estroma em teca interna e teca 
externa, que independe da estimulação pelas 
gonadotrofinas. Há um padrão de crescimento 
limitado, que pode ser rapidamente seguido de 
atresia. Esse padrão só é interrompido se, a partir 
deste estágio, o grupo de folículos responder a uma 
elevação do FSH e ser incentivado ao crescimento. 
A cada ciclo menstrual, na fase lútea do ciclo 
precedente, a diminuição da progesterona, do 
estradiol e da inibina A, resultante da regressão do 
corpo lúteo, possibilita a elevação do FSH por 
feedback negativo, alguns dias antes da 
menstruação, o que permite o recrutamento 
folicular. Quando ocorre um crescimento folicular 
final e aumento significativo no número de células 
da granulosa, incentivado pelo FSH, surge o 
folículo secundário ou pré-antral. 
Caracteristicamente, nesse estágio, células da 
granulosa tornam-se cuboidais e apresentam-se em 
várias camadas. Secretam uma matriz 
glicoproteica, chamada de zona pelúcida. As 
células da granulosa do folículo pré-antral são 
capazes de sintetizar todas as três classes de 
esteroides, no entanto, são produzidos 
significativamente mais estrogênios. 
A produção de estrogênio pelo folículo pré-antral é 
explicada pelo sistema de duas células, duas 
gonadotrofinas. Nosfolículos pré -antrais e antrais, 
os receptores para o LH estão presentes apenas nas 
células da teca, e os receptores para o FSH apenas 
nas células da granulosa. As células da teca, a partir 
da entrada do colesterol induzida pelo LH, são 
capazes de produzir androgênios, que são 
transportados às células da granulosa e lá são 
convertidos em estrogênios, através da 
aromatização induzida pelo FSH. 
Com o desenvolvimento em curso, e sob a 
influência sinérgica do estrogênio e do FSH, ocorre 
um aumento na produção do líquido folicular, que 
começa a se acumular entre as células da granulosa, 
que posteriormente se une, formando uma cavidade 
cheia de líquido rico em estrogênios produzidos 
pelas células da granulosa, essa cavidade é 
conhecida como antro. O folículo passa então a ser 
denominado folículo terciário ou antral. As células 
da granulosa que circundam os oócitos passam a ser 
chamadas de cumulus ooforus. O folículo que 
possui a maior taxa de proliferação da granulosa, 
contém concentrações de estrogênio mais elevadas 
e, consequentemente, possui oócitos de melhor 
qualidade. Na presença de FSH, o estrogênio passa 
a ser o elemento dominante no líquido folicular. Na 
ausência de FSH, o androgênio predomina. E um 
microambiente androgênico opõe-se à proliferação 
da granulosa e acarreta degeneração do oócito, 
gerando a atresia. 
No estágio final do desenvolvimento folicular, as 
células da granulosa tornam-se maiores e as da teca 
ricamente vascularizadas, e folículo é então 
denominado de pré-ovulatório. Aproximando-se da 
maturação, o folículo pré-ovulatório produz 
quantidades cada vez maiores de estrogênio. 
Durante a fase folicular tardia, o estrogênio eleva-
se rapidamente, atingindo seu pico cerca de três 
dias antes da ovulação. O início do pico de LH 
ocorre um dia depois que o pico de estrogênio é 
atingido. É importante salientar que a concentração 
e o tempo de duração da elevação do estradiol são 
determinantes para a liberação do LH. Para tanto, a 
concentração de estradiol deve ser maior do que 
200 pg/ml, que deve persistir por aproximadamente 
50 horas. Atuando através de seus receptores, o LH 
promove luteinização das células da granulosa no 
folículo dominante, resultando na produção de 
progesterona. Há, então, um pequeno aumento na 
produção de progesterona que começa a ser 
detectado 12 horas antes da ovulação, e receptores 
para esse esteroide começam a surgir nas células da 
granulosa. A progesterona facilita o feedback 
positivo do estrogênio, agindo diretamente na 
hipófise e contribuindo para a elevação do FSH e 
do LH, observada no meio do ciclo menstrual. As 
células da teca dos folículos em atresia, sob ação do 
LH, aumentam a produção de androgênio, 
elevando os níveis deste no plasma. 
 
Fase Ovulatória: A ovulação acontece como 
consequência da ação simultânea de diversos 
mecanismos que ocorrem no folículo dominante, 
estimulando sua maturação e induzindo a rotura 
folicular. Somente o folículo que atinge seu estágio 
final de maturação é capaz de se romper. O 
marcador fisiológico mais importante da 
aproximação da ovulação é o pico do LH no meio 
do ciclo, o qual é precedido por aumento acelerado 
do nível de estrogênio. Sabe-se que o folículo pré-
ovulatório produz, com a síntese crescente de 
estradiol, seu próprio estímulo ovulatório. O pico 
de estradiol estimula o pico de LH e, 
consequentemente, a ovulação. O início do pico de 
LH ocorre 32 a 36 horas antes da ovulação. No 
momento da ovulação, dentro do microambiente do 
folículo dominante, ocorrem três fenômenos 
principais: 
• Recomeço da Meiose: O pico de LH faz o oócito 
reassumir a meiose, estimula a síntese de 
prostaglandinas e luteiniza as células da granulosa 
que, por sua vez, sintetizam a progesterona. O 
oócito reassume a maturação nuclear, acontece a 
transição da prófase I para a metáfase I e a extrusão 
do primeiro corpúsculo polar na metáfase II. Esses 
fatos ocorrem em sincronia com a maturação 
citoplasmática e da zona pelúcida no preparo para 
a fecundação. A meiose só se completa após a 
penetração do espermatozoide e a liberação do 
segundo corpúsculo polar. 
• Luteinização: Um pequeno aumento da 
progesterona ocorre 12 a 24 horas antes da 
ovulação. Esse aumento da progesterona antes da 
ovulação tem importância na indução da onda de 
FSH e LH, pelo aumento do feedback positivo do 
estradiol na ação desses hormônios. O pico do FSH 
acompanhado do LH não ocorre sem um aumento 
pré-ovulatório nos níveis da progesterona. Por 
outro lado, a elevação progressiva na progesterona 
pode atuar de modo a terminar o pico de LH, pois, 
sob concentrações mais elevadas, é exercido um 
efeito de feedback negativo. Além de seus efeitos 
centrais, a progesterona aumenta a distensibilidade 
da parede folicular. A parede torna-se delgada e 
estirada, e a expulsão do oócito ocorre após a ação 
de enzimas proteolíticas que digerem o colágeno. A 
produção dessas enzimas é induzida pela ação das 
gonadotrofinas (LH e FSH) e da progesterona. 
• Ovulação: O processo de ovulação é comparado a 
uma reação inflamatória, na medida em que ambos 
envolvem componentes, como neutrófilos, 
histamina, bradicinina, enzimas e citocinas. Desde 
a fase folicular, sob ação das gonadotrofinas no 
folículo, há acúmulo de prostaglandinas E e F e 
produção de grande quantidade de fator ativador de 
plasminogênio, consequentemente plasmina e 
outras proteases, as quais ativam a colagenase que 
irá digerir o colágeno presente na parede do 
folículo, o que facilita a liberação do oócito. 
O FSH e LH estimulam também a produção e o 
depósito de ácido hialurônico em volta do oócito e 
dentro da coroa radiada, dispersam e separam o 
complexo cúmulo-oóforo da membrana da 
granulosa. Sob ação sinérgica das 
prostaglandinas E e F e do LH, acontece 
contração das células musculares da parede 
folicular, já enfraquecida, com extrusão do 
oócito, ocorrendo, dessa forma, a ovulação. 
Paralelamente às mudanças estruturais que 
ocorrem durante o processo ovulatório, que 
envolvem a ação das proteases, ocorrem 
modificações importantes no fluxo sanguíneo do 
ovário. Vários mediadores produzidos e liberados 
pelo ovário após o pico pré-ovulatório de LH, como 
as prostaglandinas, a histamina, os neuropeptídios 
e o óxido nítrico, exercem um efeito sobre o 
sistema vascular do folículo. Observa-se, então, um 
aumento do fluxo sanguíneo intrafolicular, além de 
um aumento na permeabilidade capilar. A rotura 
folicular se acompanha de eliminação do óvulo e 
do líquido folicular para a cavidade peritoneal. 
Pode haver uma irritação local e, 
consequentemente, a dor abdominal referida por 
algumas mulheres. Tão logo isso ocorra, o óvulo é 
apreendido pelas fímbrias tubárias, e fica à mercê 
dos movimentos das tubas e do epitélio ciliar. 
Estudos ultrassonográficos realizados em mulheres 
demonstraram que a ovulação não ocorre em lados 
alternados, mas ocorre aleatoriamente em qualquer 
ovário (Baird, 1987) 
Uma vez liberado o oócito, a estrutura dominante 
passa a se chamar corpo lúteo. Antes da ruptura do 
folículo e liberação do óvulo, as células da 
granulosa começam a aumentar de tamanho e 
assumem um aspecto caracteristicamente 
vacuolado, associado ao acúmulo de um pigmento 
amarelado, a luteína. O aumento na vascularização 
local favorece o aporte do LDL-colesterol, 
substrato importante na síntese de progesterona. O 
funcionamento lúteo normal requer um 
desenvolvimento folicular pré-ovulatório 
adequado, sobretudo um estímulo apropriado 
de FSH e um ininterrupto apoio tônico do LH, o 
que resulta em síntese e secreção adequada de 
estradiol e progesterona. O estrogênio da fase 
lútea é necessário para que ocorram as alterações 
induzidas pela progesterona no endométrio após a 
ovulação. Uma quantidade inadequada de 
receptores de progesterona pode levara uma 
preparação inadequada do endométrio, e 
representar, portanto, uma possível causa de 
abortamento precoce. A cada pulso de LH existe 
um aumento na concentração de progesterona. 
A progesterona atua tanto centralmente quanto 
no interior do ovário, na supressão de novos 
crescimentos foliculares. Esses pulsos de LH são 
maiores no início da fase lútea e diminuem 
gradativamente até valores baixos na fase lútea 
tardia, que favorece a atuação de fatores que levam 
à luteólise. Como consequência, o corpo lúteo entra 
em processo de degeneração. Caso ocorra gravidez, 
o hCG mantém o funcionamento lúteo até que a 
esteroidogênese placentária se estabeleça 
plenamente. 
Ciclo Endometrial: Em um ciclo menstrual 
ovulatório ocorrem alterações anatômicas e 
funcionais específicas nos componentes 
glandulares, vasculares e estromais do endométrio. 
O endométrio pode ser dividido, do ponto de villsta 
morfológico, na camada funcional, que 
compreende os dois terços superiores, e na camada 
basal, que compreende o terço inferior. A finalidade 
da camada funcional é preparar-se para a 
implantação do embrião em fase de blastocisto. 
As glândulas representam a porção mais responsiva 
do endométrio à ação estrogênica. A princípio, elas 
são estreitas e tubulares, revestidas por células de 
epitélio colunar baixo. Mitoses tornam-se 
proeminentes e observa-se a pseudo-estratificação, 
as glândulas tornam-se alongadas e um pouco 
tortuosas. Um revestimento epitelial contínuo é 
formado de face para a cavidade endometrial. O 
ciclo endometrial pode ser dividido em três fases 
histológicas, determinadas pelos diferentes 
estímulos dos hormônios produzidos pelos ovários: 
endométrio menstrual, endométrio 
proliferativo, endométrio secretor. 
O endométrio menstrual caracteriza-se por uma 
ruptura irregular do endométrio, que ocorre pela 
interrupção da secreção das glândulas endometriais 
na ausência de implantação embrionária. Essa 
sequência de eventos ocorre devido ao término da 
vida funcional do corpo lúteo, o que ocasiona a 
redução da produção de estrogênio e progesterona. 
A diminuição dos níveis desses hormônios leva a 
reações vasomotoras, à perda decidual e à 
menstruação. Os espasmos vasculares levam à 
isquemia e à perda de tecido. Há também ruptura 
de lisossomas e liberação de enzimas proteolíticas 
que provocam destruição local adicional de tecido. 
Prostaglandinas são produzidas durante todo o 
ciclo menstrual, mas apresentam maior 
concentração no período 
menstrual. A PGF2alfa é um 
potente vasoconstrictor que 
intensifica os espasmos 
arteriolares, causa isquemia 
adicional do endométrio e leva 
à ocorrência de contrações 
miometriais. Essas contrações 
podem servir para expelir 
fisicamente o tecido 
endometrial que descama do 
útero. 
O endométrio proliferativo corresponde à fase 
folicular no ovário. Após três a quatro dias de 
menstruação, o endométrio inicia sua 
regeneração, e cresce rapidamente em resposta 
ao estímulo estrogênico. No início, as glândulas 
endometriais são pequenas, tubulares e curtas. No 
final dessa fase, tornam-se alongadas e tortuosas. O 
estroma é denso. Outra característica importante é 
o aumento das células ciliadas e microvilosas, 
importantes para a fase seguinte do endométrio, a 
fase secretora. 
O endométrio secretor corresponde à fase lútea no 
ovário. Caracteriza-se pela atuação da 
progesterona produzida pelo corpo lúteo em 
contraposição à ação estrogênica. As glândulas 
endometriais se encontram em processo 
progressivo de dilatação, tornando-se cada vez 
mais tortuosas. O estroma é edemaciado. Os 
vasos sanguíneos apresentam-se espiralados. As 
células das glândulas endometriais formam 
vacúolos característicos, contendo glicogênio. 
No início, esses vacúolos aparecem sob o núcleo e 
depois seguem em direção à luz glandular. O 
estroma permanece inalterado até o sétimo dia 
após a ovulação, quando se inicia edema 
progressivo do tecido. Nesse mesmo período, a 
atividade secretora das glândulas costuma ser 
máxima e o endométrio já se encontra 
preparado para a implantação do blastocisto. 
 
 
 
Amenorreias 
A amenorréia é definida como ausência de 
menstruação e pode ser classificada em: 
•Amenorreia primária: ausência de menstruação 
espontânea aos 14 anos de idade em pacientes sem 
caracteres sexuais secundários ou aos 16 anos de 
idade em pacientes com desenvolvimento puberal 
normal 
•Amenorreia secundária: é o intervalo entre 
menstruações igual ou maior que 180 dias, após 
apresentar períodos pregressos de fluxos 
menstruais, ou ausência de três ciclos 
consecutivos.1 Períodos de tempo inferiores são 
considerados atraso menstrual.2 Sua forma 
fisiológica é registrada em 3 a 4% da população 
geral. 
Se existir uma via de saída genital intacta, e não 
houver doença primária do útero, a amenorreia 
constitui um sinal de incapacidade do eixo 
hipotálamo-hipófise-ovário de produzir 
ciclicamente os hormônios necessários para a 
menstruação. A amenorreia é fisiológica na menina 
pré-puberal, durante a gravidez, no início da 
lactação e após a menopausa. Em qualquer outro 
momento, ela é patológica e exige avaliação. 
Para função menstrual seguir normal, é necessário 
o funcionamento adequado de quatro componentes: 
útero, ovário, hipófise e hipotálamo. Dessa 
maneira, as causas de amenorreia podem ser 
classificadas de acordo com o compartimento ou o 
nível da disfunção ou distúrbio: 
•Distúrbios do sistema genital de saída do fluxo 
menstrual 
•Distúrbios ovarianos 
•Distúrbios da hipófise anterior 
•Distúrbios hipotalâmicos ou do sistema nervoso 
central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O diagnóstico de amenorreia é, portanto, 
sindrômico, devendo-se sempre investigar a sua 
causa. Para isso, inicia-se sempre com anamnese e 
exame físico, em que devem ser pesquisados: idade 
da paciente, desenvolvimento dos caracteres 
sexuais secundários, associação com outros 
sintomas (como dor pélvica cíclica, fogachos, 
hirsutismo ou galactorreia), presença de doenças 
crônicas, uso de medicações, alterações de hábitos 
alimentares ou atividade física, além das medidas 
antropométricas, exame da genitália e observação 
de estigmas genéticos. A partir de então, exames 
complementares podem ser solicitados, a depender 
da suspeita clínica. 
Anamnese: 
O diagnóstico etiológico das amenorreias inicia-se 
com anamnese bem-feita e exame físico completo. 
Os pontos de abordagem fundamentais na 
anamnese são descritos a seguir: 
•Antecedentes menstruais: menarca, alterações de 
fluxo, quantidade, ciclicidade. 
 
•Sexarca: as principais causas de amenorreia 
fisiológicas são gravidez e lactação. 
•História obstétrica: tipo de parto, curetagens, 
acretismo placentário, hemorragia intra ou pós-
parto necessitando de hemotransfusões 
•Desenvolvimento puberal: investigar se a telarca e 
a pubarca ocorreram no período adequado e 
tiveram evolução satisfatória. A ausência dos 
caracteres sexuais caracteriza o hipogonadismo 
•Dor pélvica cíclica: associada às malformações 
anatômicas do trato de saída, tais como septo 
vaginal transverso, hímen imperfurado ou agenesia 
cervical 
•Hiperandrogenismo: presença de pelos em regiões 
atípicas, engrossamento da voz e acne 
•Galactorreia: suspeita de síndrome 
hiperprolactinêmica. 
•Sintomas climatéricos: traduzem deficiência de 
estrógeno, tendo como sintomas ondas de calor, 
transtornos do sono e secura vaginal 
•Exercícios físicos extenuantes: os principais são 
balé, ginástica e corridas de longa distância 
•Uso de medicamentos: deve-se pesquisar uso de 
antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes, 
quimioterápicos e contraceptivos de depósito, 
como sulpirida, cimetidina, metildopa, tioridazina, 
metoclopramida, domperidona, haloperidol, 
fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos e 
verapamil. 
•Procedimentos cirúrgicosprévios: curetagens, 
leiomiomas e ablação endometrial podem associar-
se a sinequias uterinas 
•Radioterapia pélvica: costuma determinar falência 
ovariana. 
Exame físico: 
Deve-se verificar peso, altura, índice de massa 
corporal, circunferência abdominal e acantose 
nigricans. Obesidade associada à oligomenorreia e 
acantose podem estar associadas a disovulias (SOP, 
síndrome metabólica), portanto, acantose constitui 
sinal indireto de resistência insulínica. Outros 
fatores a serem observados: 
•Ectoscopia 
 
■Presença de exoftalmia no hipertireoidismo ou 
bócio no hipotireoidismo 
■Baixa estatura com estigmas (síndrome de 
Turner) 
■Hirsutismo ou acne (SOP) 
•Desenvolvimento puberal: avaliar se os caracteres 
secundários estão adequados à idade (classificação 
de Tanner) 
•Órgãos genitais: avaliar se estão normais 
■Vagina em fundo cego: presente nas 
malformações müllerianas 
■Vagina com umidade e rugosidade normais 
sugere ação estrogênica adequada 
■Hipertrofia de clitóris e virilização 
(hiperandrogenismo) 
■Pelos pubianos escassos ou ausentes sugerem 
insensibilidade androgênica. 
Exames laboratoriais na amenorreia primária 
Estima-se que 60% dos casos estejam associados a 
anomalias do desenvolvimento. A amenorreia 
primária pode resultar de obstrução do trato de 
saída ou de ausência de endométrio nos casos com 
agenesia uterina. Pacientes com amenorreia 
primária podem ser divididas didaticamente em 
dois grandes grupos, descritos a seguir: 
1) Caracteres sexuais presentes e concordantes 
■Deve ser descartada a hipótese de 
criptomenorreia: septos vaginais transversos, 
hímen imperfurado ou atresia isolada de vagina. O 
principal sintoma dessas pacientes é a dor 
abdominal cíclica devido ao acúmulo de sangue 
menstrual obstruído. Os exames de imagem são 
fundamentais para a avaliação da genitália interna. 
■Se o sistema genital apresentar-se normal, deve-
se investigar o eixo hipotálamo-hipófise-ovariano 
como em casos de amenorreia secundária. 
■Quando houver discordância do desenvolvimento 
puberal entre pelos, mamas e genitália, investigar 
síndrome da insensibilidade androgênica 
■O cariótipo é útil para a verificação de síndromes 
e para a diferenciação entre malformação 
mülleriana ou feminilização testicular 
 
2) Caracteres sexuais ausentes, rudimentares ou 
discordantes 
■Os caracteres sexuais secundários não se 
desenvolveram em consequência de uma alteração 
gonadal ou são reflexo de uma alteração 
extragenital (endócrina, hipotalâmica ou 
hipofisária) 
■Os exames a serem feitos são os mesmos das 
pacientes com caracteres sexuais presentes e 
concordantes, anteriormente descritos. 
Exames laboratoriais na amenorreia secundária 
Os exames solicitados mudam conforme a história 
clínica e o exame físico da paciente. Aquelas com 
amenorreia primária merecem uma abordagem 
diferente daquelas com amenorreia secundária, 
tendo em vista as diferenças etiológicas de ambas. 
Os exames laboratoriais indicados para investigar 
as causas de amenorreia secundária são: 
•Dosagem de fração beta da gonadotrofina 
coriônica humana (β-hCG) sérica: para exclusão 
de gradvidez. Todas mulheres em idade reprodutiva 
com amenorreia devem ser consideradas grávidas 
até se provar o contrário. 
•FSH: dosagem normal sugere hipogonadismo 
eugonadotrófico. Por outro lado, valores baixos 
sugerem disfunção hipotalâmico-hipofisária e 
níveis elevados, IOP. A dosagem pode ser realizada 
em qualquer dia do ciclo nos casos de amenorreia. 
Quando acima de 12 a 20 mUI/mℓ, indica baixa 
reserva ovariana e, quando acima de 40 mUI/mℓ, 
falência ovariana. Para o diagnóstico de IOP são 
necessárias duas dosagens de FSH acima de 40 
mUI/mℓ obtidas com intervalo mínimo de 1 mês. 
Serão necessárias pelo menos duas dosagens 
elevadas, tendo em vista que a IOP tem evolução 
flutuante. Essa oscilação provavelmente explica os 
casos esporádicos de gravidez registrados nessas 
mulheres. 
•LH: é pouco sensível a variações da reserva 
ovariana e não é indicado para tal avaliação. 
•Hormônio antimülleriano: é uma glicoproteína 
produzida pelas células granulosas de folículos 
ovarianos primários, pré-antrais e pequenos 
folículos antrais. Existe uma correlação direta 
negativa entre a dosagem dele e reserva ovariana. 
As concentrações desse hormônio são constantes 
ao longo do ciclo (e não flutuantes como o FSH e o 
estradiol) e podem ser mensuradas em qualquer 
momento com boa acurácia diagnóstica. 
•Estradiol: tem pouca utilidade, tendo em vista a 
grande variabilidade dos seus níveis plasmáticos. O 
exame físico genital (trofismo), a colpocitologia 
hormonal (índice de Frost) ou o teste do 
progestógeno podem ser indicativos indiretos do 
nível estrogênico. O índice de Frost consiste na 
presença de células das camadas profundas (células 
basais e parabasais), indicando epitélio atrófico 
independente dos níveis plasmáticos de estradiol. 
•Prolactina: as hiperprolactinemias correspondem 
a uma das principais causas de amenorreia 
secundária e a dosagem de prolactina plasmática 
deve fazer parte da rotina de investigação. A 
secreção de prolactina pode ser transitoriamente 
elevada por estresse ou alimentação. Por isso, 
recomenda-se que a dosagem seja pelo menos 
repetida antes da solicitação do exame de imagem 
do sistema nervoso central, principalmente 
naquelas pacientes com elevação discreta (< 50 
ng/mℓ). Valores acima de 100 ng/mℓ sugerem 
prolactinoma. O uso de medicações como 
metoclopramida, verapamil, risperidona, 
fenotiazidas (clorpromazina) e butirofenonas 
(haloperidol) podem levar a níveis de prolactina 
superiores a 100 ng/mℓ. Inibidores de recaptação 
de serotonina podem causar hiperprolactinemia; 
porém, os níveis raramente excedem a 
normalidade. Inibidores da monoaminoxidase e 
antidepressivos tricíclicos também podem 
aumentar os níveis de prolactina. A magnitude da 
elevação dos níveis de prolactina induzida por 
medicações é variável e os níveis retornam ao 
normal alguns dias após a cessação da terapia 
•Hormônio tireoestimulante (TSH): quadros de 
hipotireoidismo comumente associam-se com 
hiperprolactinemia. Portanto, a dosagem é 
obrigatória, simultânea à da prolactina. O 
tratamento de hipotireoidismo normaliza os níveis 
de prolactinêmicos. A tiroxina (T4) livre deve ser 
solicitada somente se houver elevação de TSH. 
•Testosterona: os andrógenos devem ser avaliados 
quando a clínica for compatível com 
hiperandrogenismo. É útil na diferenciação da 
hiperplasia suprarrenal congênita da SOP. Valores 
acima de 300 ng/dℓ sugerem tumor ovariano, 
enquanto valores mais baixos sugerem SOP. 
•Sulfato de deidroepiandrostenediona (S-
DHEA): é sintetizado essencialmente pelas 
suprarrenais. Valores acima de 700 mcg/dℓ 
sugerem hiperandrogenismo de origem 
suprarrenal, mais comumente associado a tumor 
suprarrenal, o que justifica a a solicitação de RM 
ou TC de suprarrenais nesses casos. 
•17-hidroxiprogesterona (17OHP): é elevado nos 
casos de hiperplasia virilizante de suprarrenal de 
manifestação tardia por deficiência da enzima 21-
hidroxiprogesterona (mais frequente) e é um 
importante diagnóstico diferencial de SOP. Valores 
intermediários são inconclusivos, em decorrência 
da sobreposição de valores entre pacientes normais 
e portadores heterozigóticos e homozigóticos de 
mutação do gene que codifica a 21-hidroxilase. 
Nesses casos, o estímulo com a corticotrofina 
(ACTH) pode ser necessário para confirmar o 
diagnóstico. Valor de referência: 1 a 3 ng/mℓ. 
•Teste do progestógeno/estrógeno: consiste na 
administração de 10 mg de acetato de 
medroxiprogesterona 1 vez/dia, durante 7 a 10 dias. 
O teste é considerado positivo caso ocorra 
sangramento dentro de 2 a 7 dias do término do 
curso de progestógeno e sugere níveis adequados 
de estrógenos endógenos para estimular a 
proliferação endometrial. As gonadotrofinasestimulam o funcionamento ovariano e o sistema 
genital é competente. Em outras palavras, trata-se 
de anovulação crônica estrogênica. Se não ocorrer 
sangramento, a paciente deve ser tratada com 
estrógeno, seguido por progestógeno. No entanto, 
diversos fatores podem levar a interpretações 
incorretas do teste. Em primeiro lugar, os níveis 
estrogênicos podem oscilar tanto na amenorreia 
hipotalâmica como nos estágios iniciais da 
insuficiência ovariana. Como resultado, pacientes 
com esses distúrbios podem ter pelo menos um 
sangramento após a interrupção do uso de 
progestógeno. Especificamente, observa-se 
menstruação após administração de progestógeno 
em até 40% das mulheres com amenorreia 
hipotalâmica causada por estresse, perda de peso 
ou exercício, e em mais de 50% daquelas com 
insuficiência ovariana. Ademais, as mulheres com 
níveis androgênicos elevados, como ocorre nos 
casos de SOP e hiperplasia suprarrenal congênita, 
podem ter endométrio atrófico e não sangram. Em 
até 20% das mulheres com estrogênio presente não 
ocorre sangramento após a interrupção do 
tratamento com progestógeno. Portanto, devido a 
sua baixa acurácia, esse teste deve ser realizado em 
situações nas quais não há possibilidade de 
investigação laboratorial adequada. 
•Teste do progestógeno com estrógeno: realiza-se 
teste usando 1,25 mg de estrógenos conjugados por 
21 dias com adição de 10 mg de acetato de 
medroxiprogesterona nos últimos 10 dias. Podem 
ser empregados outros esquemas de estrógeno, 
seguido de estrógeno com adição de progestógeno. 
Uma vez que também não ocorra o sangramento, a 
causa da amenorreia é uterina ou uma alteração 
anatômica (agenesia uterina, sinequias, septo 
vaginal, entre outros). A síndrome de Asherman é a 
única causa uterina de amenorreia secundária. Para 
avaliação de sinequias intrauterinas estão indicados 
procedimentos de imagem, como 
histerossalpingografia ou histeroscopia. Em 
pacientes com sangramento após o teste de 
estrógeno e progestógeno, ficam confirmados a 
cavidade endometrial normal e o 
hipoestrogenismo. O passo seguinte é a solicitação 
da dosagem de gonadotrofinas para determinar se o 
hipogonadismo é de causa central (hipotálamo-
hipófise) ou ovariana. Coontudo, devem-se 
aguardar 2 semanas para a coleta devido aos efeitos 
de feedback negativo do estrógeno e progestógeno 
exógeno sobre o eixo hipotálamo-hipófise. 
 
 
Exames de imagem 
Os exames de imagem indicados para o diagnóstico 
da amenorreia são: 
•Cariótipo: útil na amenorreia primária 
(disgenesias gonádicas) ou secundária (falência 
ovariana antes dos 30 anos de idade). O risco de ter 
cariótipo anormal é tanto maior quanto mais 
precoce for a instalação da IOP. O cariótipo deve 
ser realizado como parte da avaliação de base em 
pacientes com IOP, com ou sem estigmas da 
síndrome de Turner. 
•RM: crânio (anormalidade encefálica), sela 
túrcica (adenomas hipofisários) e pélvica 
(malformações de genitália interna). Em qualquer 
paciente com hipogonadismo hipogonadotrófico 
deve ser considerada anormalidade anatômica até 
se provar o contrário por meio de TC ou RM de 
crânio. 
•Ultrassonografia: fundamental na avaliação da 
genitália interna. Nos casos de 
hipo/hipertireoidismo ou hiperplasia suprarrenal 
congênita, pode ser solicitada para avaliar 
suprarrenais e tireoide. 
•Histeroscopia e histerossalpingografia: 
sinequias uterinas ou estenoses cervicais. 
 
Tratamento 
A amenorreia é um sintoma, portanto, seu 
tratamento depende do diagnóstico etiológico e do 
desejo da paciente. Nas malformações anatômicas, 
o tratamento é cirúrgico na maioria dos casos. Para 
os distúrbios hormonais, a melhor conduta é 
tratamento clínico e acompanhamento. Nas 
amenorreias primárias, o objetivo é garantir o 
desenvolvimento puberal normal e preservar a 
fertilidade (se possível) e evitar as complicações 
relacionadas com o hipoestrogenismo 
 
 
Sindrome dos Ovários Policísticos 
É uma síndrome caracterizada por ciclos 
anovulatórios ou oligo-ovulação, 
hiperandrogenismo e múltiplos pequenos cistos 
ovarianos. Atualmente, a SOP é considerada uma 
doença metabólica, pois, além das manifestações 
ginecológicas, essa patologia pode cursar com 
alterações lipídicas, Diabetes Mellitus (DM), 
obesidade, Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e 
aumento do risco cardiovascular. Ela pode advir de 
histórico familiar patológico, principalmente 
materno com SOP e/ou diabetes gestacional e se 
estender pela pós-menopausa. Essa síndrome, 
portanto, pode ter consequências a curto, médio e 
longo prazo. 
A SOP é a endocrinopatia mais comum na 
menacme e a causa mais comum de anovulação 
crônica, infertilidade por fator ovulatório, 
hiperandrogenismo e hirsutismo A prevalência 
pode chegar a 10% das mulheres em idade 
reprodutiva. É mais comum em mulheres com 
hiperandrogenismo (80% delas têm SOP) e 
infertilidade (até 1/3 tem SOP). 
Fisiopatologia 
A SOP é um distúrbio complexo, com componentes 
genéticos e ambientais. Registra-se que 20 a 40% 
das mulheres tenham parentes de primeiro grau 
com a doença, o que sugere uma transmissão 
hereditária e genética. Alguns genes foram 
identificados como possíveis responsáveis pela 
doença, como o 7β-hidroxiesteroide-
deidrogenase tipo 6 (HSD17B6). O estilo de vida 
e os fatores ambientais estão relacionados com a 
SOP de fenótipos mais graves. A vida sedentária 
é relacionada com disfunção metabólica e ganho de 
peso, em associação com anovulação e 
hiperandrogenismo. Disruptores androgênicos do 
meio ambiente podem ser acumulados em maior 
proporção em mulheres com SOP, por diminuírem 
o clearance hepático, o que aumenta a produção 
androgênica e a hiperinsulinemia. A obesidade não 
é a causa da SOP, mas os sintomas da síndrome são 
exacerbados perante a mesma. A obesidade está 
presente entre 30 e 75% das portadoras de SOP. A 
disfunção no adipócito contribui para o 
desenvolvimento de IGT e hiperinsulinemia. As 
mulheres com SOP e obesas são mais sujeitas à 
anovulação e, consequentemente, à infertilidade. A 
fisiopatologia não é totalmente esclarecida. O 
hiperandrogenismo (aumento de hormônios 
masculinos) tem papel importante, e o que levaria 
ao hiperandrogenismo e à anovulação crônica são 
alterações ovarianas, do eixo hipotálamo-hipófise, 
adrenais e até de tecidos periféricos (ex.: gordura). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações resultantes da síndrome 
Na SOP, uma vez deflagrada qualquer uma das 
alterações implicadas em sua gênese, um círculo 
vicioso de eventos ocorre sucessivamente, 
perpetuando as alterações da síndrome. Assim, 
independentemente da porta de entrada no círculo 
fisiopatológico, a relação hormônio luteinizante 
(LH)/hormônio foliculoestimulante (FSH) 
aumentada provoca hipersecreção de andrógenos 
ovarianos e ausência de desenvolvimento folicular, 
com aumento da relação estrona/estradiol, que age 
em nível hipofisário, perpetuando as alterações de 
 
 
gonadotrofinas, que aumentam a secreção de 
andrógenos, e assim sucessivamente. 
Alterações neuroendócrinas 
Está bem-descrito um aumento tônico de LH, 
secundário ao aumento de frequência e amplitude 
de pulsos de hormônio liberador de gonadotrofinas 
(GnRH). Esse padrão pode ocorrer por exposição 
pré-natal a níveis altos de andrógenos ou pela 
diminuição da inibição central de dopamina e 
opioides endógenos em relação ao GnRH. Do 
mesmo modo, acredita-se que a baixa concentração 
de FSH ocorra por inibição endógena, causada 
possivelmente pela concentração aumentada de 
hormônio antimülleriano (HAM), característica de 
pacientes com SOP. 
Hiperandrogenismo primário suprarrenal e/ou 
ovariano 
Foi observada, em mulheres com SOP, alteração de 
uma base na região CYP17 do gene que codifica a 
enzima citocromo P450 17-alfa, provocando 
aumento de sua atividade. Ocorre, então, 
hipersecreção discreta de androstenedionae 
testosterona (T) livre, a partir de células da teca 
e de sulfato de deidroepiandrosterona (S-
DHEA) e 17-hidroxiprogesterona a partir do 
córtex suprarrenal, bem como hiper-resposta 
dos 17-cetoesteroides ao hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH). Os altos níveis de 
andrógenos locais provocam atresia folicular, 
perpetuam a relação LH/FSH aumentada e 
aumentam a resistência insulínica. 
Síntese extraglandular de andrógenos 
Alterações de atividade da 11β-hidroxiesteroide-
deidrogenase109 e das 5-α e β-redutases podem 
aumentar a síntese de andrógenos no tecido 
adiposo. Essas enzimas estão envolvidas no 
metabolismo periférico do cortisol, o que pode 
ativar a esteroidogênese suprarrenal. Por outro 
lado, o aumento de tecido adiposo, por sobrepeso e 
obesidade, representaria uma causa exógena, 
ambiental, de síntese extraglandular de hormônios. 
Resistência insulínica 
Foram descritos polimorfismos genéticos 
determinando resistência à insulina, mesmo em 
mulheres magras com SOP. Desse cenário se 
formaria um novo círculo vicioso, conforme 
descrito por Nader, com hiperinsulinismo 
provocando hiperandrogenismo ovariano e vice-
versa. Estudos in vitro mostraram que a insulina 
atua sinergicamente no LH nas células da teca, 
estimulando a produção de andrógenos, que, 
por sua vez, estimulam o recrutamento e o 
tamanho de adipócitos abdominoviscerais, 
aumentando a relação cintura-quadril. Com o 
aumento do fluxo de ácidos graxos livres 
abdominais, a extração hepática, bem como a 
sensibilidade periférica e hepática à insulina 
seriam prejudicadas, perpetuando o 
hiperinsulinismo e o aumento de andrógenos. 
 
Fatores intrafoliculares 
Na SOP, há distribuição anômala de inibina 
intraovariana, com diminuição nas células da 
granulosa e aumento nas células da teca, o que 
causa atresia folicular e hiperandrogenismo. 
Embora dosagens séricas de inibina sejam normais 
em pacientes com SOP, após a fase folicular 
precoce, os níveis intraovarianos de inibina nas 
células da teca são muito maiores que os de 
mulheres normais, podendo contribuir para a 
atresia folicular no momento de seleção do folículo 
dominante. A inibina aumenta a produção de 
andrógenos mediada por LH em células da teca em 
cultura. A redução da folistatina nas células da 
granulosa pode resultar em aumento da produção 
de estrogênios. 
A kit ligande (KL) é uma citocina intraovariana que 
ativa os folículos primordiais e promove 
crescimento e sobrevida folicular, diferenciação de 
células do estroma, proliferação de células da teca 
e síntese de andrógenos. Desregulação da KL em 
pacientes anovulatórias hiperandrogênicas com 
SOP é uma etiopagenia promissora que vem sendo 
investigada. 
Policistose ovariana 
Os cistos na SOP não são cistos verdadeiros, mas 
folículos antrais recrutados que param o seu 
desenvolvimento, devido a uma anormalidade 
hormonal, o hiperandrogenismo. O recrutamento 
ocorre quando as células da granulosa dos ovários 
normalmente começam a produzir estrogênio por 
aromatização da androstenediona produzida pelas 
células teca. O excesso de 5α-redutase nos ovários 
inibe a ação da aromatase e, portanto, reduz a 
síntese de estradiol, necessário para melhor 
maturação dos folículos. A hiperinsulinemia 
exacerba o hiperandrogenismo ovariano por: 
aumentar a atividade 17α-hidroxilase nas células da 
teca e, assim, promover a produção de 
androstenediona e testosterona; promover o LH e 
estimular o fator de crescimento semelhante à 
insulina 1 (IGF-1), aumentando a produção 
androgênica; e elevar a testosterona livre por 
diminuição da produção da globulina ligadora dos 
hormônios sexuais (SHBG) 
Quadro clínico 
A procura por um médico geralmente ocorre por 
pelo menos um desses 3 quadros: Ciclos 
anovulatórios: pode se apresentar com quadros de 
sangramento uterino irregular, oligomenorreia 
(intervalos menstruais maiores que 35 dias) e até 
amenorreia secundária. 
Hiperandrogenismo: hirsutismo e acne (lembrando 
que a SOP é a principal causa de 
hiperandrogenismo na mulher). Não é comum a 
virilização (clitoromegalia, alteração de voz, 
aumento de massa muscular). Nesses casos de 
virilização, devemos investigar outras causas, tais 
como tumores adrenais ou ovarianos virilizantes 
(produtores de androgênios). 
Infertilidade: SOP é responsável por até 80% dos 
casos de infertilidade por anovulação 
 
Hirsutismo/alopecia 
O hirsutismo é um bom marcador ao exame clínico 
da SOP, mas vale destacar que fatores étnicos, 
fatores sistêmicos, produção de esteroides sexuais 
e resposta a esses hormônios em seus receptores 
podem influenciar o crescimento dos pelos. A 
escala de Ferriman e Gallwey identifica com 
precisão o hirsutismo diante do somatório de 
pontos aferidos de acordo com a distribuição de 
excesso de pelos facial e corporal. O hirsutismo 
está presente em até 70% das portadoras de SOP, o 
que pode resultar da combinação do aumento da 
produção androgênica, do aumento da circulação 
da testosterona livre e da maior atividade 
androgênica na unidade pilossebácea. 
 
 
 
Escala de Ferriman e Gallwey. Pontuação maior 
que 6 ou 8 define o hirsutismo. Considera-se 
hirsutismo leve quando a pontuação não 
ultrapassa 15 e hirsutismo moderado a grave 
quando a pontuação é maior que 15. 
Irregularidade menstrual 
O que se espera de mulheres com SOP são ciclos 
anovulatórios e com oligo ou amenorreia (95% dos 
casos), mas até 32% destas mulheres podem ovular 
espontaneamente, sem se saber o motivo disso. 
Mulheres em amenorreia costumam apresentar 
hiperandrogenismo muito grave, mas em 
compensação têm mais folículos primordiais do 
que as oligomenorreicas. A amenorreia também 
cursa mais com as instabilidades metabólicas, 
aumentando o risco para dislipidemia, 
hiperinsulinemia e resistência insulínica e 
envelhecimento. A amenorreia, portanto, é o pior 
fator de prognóstico da SOP e os espectros clínicos 
pioram em sua presença. 
Acantose nigricans 
A acantose nigricans caracteriza-se por 
hiperqueratose de aspecto aveludado em regiões de 
dobras do corpo, mais especificamente em pescoço 
(anterior e posterior), axilas, sulcos inframamários, 
virilhas e outras áreas. e ocasionada geralmente por 
resistência insulínica, bastante comum em 
portadoras de SOP quando associada ao 
hiperinsulinismo. Em face do exposto, tem-se, com 
base na SOP, o fato de associar-se a acantose 
nigricans com o quadro de disfunção metabólica. 
Depreende-se, independentemente da faixa etária, 
a importância de proceder à inspeção rotineira 
(principalmente em áreas expostas – pescoço) da 
acantose nigricans, sinal que integra o quadro 
fenotípico grave da SOP e prevê as intermediações 
que culminam no enlace com o amplo conceito de 
DCV. 
 
Acantose nigrans 
 
Diagnóstico 
A SOP é considerada um diagnóstico de exclusão. 
O principal critério utilizado é o de Rotterdam (ter 
2 de 3, excluindo outras causas): 
• Ciclos anovulatórios: oligomenorreia ou 
disfunção menstrual (ex.: ciclo > 42 dias). 
• Hiperandrogenismo laboratorial ou clínico 
(acne, hirsutismo ou alopecia). 
• Ovários policísticos ao USG. 
De acordo com esses critérios, entende-se por 
alteração no ciclo menstrual a ausência de 
menstruação por um período de 90 dias ou mais ou 
a presença de um número de ciclos menstruais 
menor ou igual a 9 por ano. Em relação ao 
hiperandrogenismo, deve-se pontuar esse critério 
quando houver pelo menos 1 dos seguintes 
achados: acne, hirsutismo e alopecia de padrão 
androgênico ou hiperandrogenismo laboratorial 
*O hiperandrogenismo laboratorial ocorre quando 
há elevação de pelo menos um androgênio, que 
pode ser testosterona total, androstenediona e/ou 
sulfato de desidroepiandrosterona sérica (SDHEA). 
Ultrassonografia 
A ultrassonografia (US) sempre teve papel de 
destaque na SOP e, com o avanço tecnológico, 
pôde-se chegar próximo à realidadeda prevalência 
da síndrome entre as mulheres (Figura 32.7). Com 
o recurso do transdutor transvaginal, acentua-se o 
diagnóstico pela melhor averiguação dos ovários. 
Esse recurso não é o ideal para avaliação de 
adolescentes virgens, preferindo-se o método por 
via pélvico-abdominal. *associar aos dados 
clínicos e laboratoriais. 
 
Classicamente, eram considerados policísticos ao 
USG quando havia ≥ 12 folículos (de 2 a 9 mm) em 
um ovário ou volume ovariano > 10 mL). Um 
guideline de 2018 (em parceria com 2 grandes 
sociedades internacionais de reprodução humana: 
ASRM e ESHRE) recomendou o valor ≥ 20 
folículos. 
Dopplervelocimetria 
O incremento de novas técnicas de imagem como a 
US transvaginal e o Doppler colorido favoreceu a 
busca por mais subsídios para o diagnóstico da 
SOP. As variações do fluxo sanguíneo ovariano e 
uterino estavam associadas aos parâmetros 
clínicos, ultrassonográficos e endócrinos típicos da 
SOP. Estudos demonstraram que o Doppler 
evidenciou uma velocidade máxima 
significativamente maior no estroma ovariano das 
portadoras de SOP quando comparadas ao grupo-
controle e a mesma observação foi aferida nas 
artérias uterinas das pacientes com SOP. 
 
Acima, dopplerfluxometria em portadora de 
síndrome dos ovários policísticos. 
Hormônio antimülleriano (HAM) 
É um marcador genético que se correlaciona com 
um número de pequenos folículos antrais; quanto 
maior sua dosagem, mais representaria a SOP. Esse 
pode, portanto, ser um exame útil, especialmente 
em mulheres mais jovens, para as quais uma US 
pode ser indesejada e invasiva. É produzido nas 
células da granulosa e nos folículos pré-antrais e 
antrais nos ovários. O HAM está 
significativamente aumentado na SOP, talvez pela 
maior quantidade de folículos, o que caracteriza a 
morfologia dos ovários na síndrome. Postula-se 
que o HAM atue como fator inibitório da 
foliculogênese e desempenhe papel importante na 
fisiopatologia da anovulação na SOP. A medição 
plasmática dos níveis de HAM é muito útil para a 
identificação da SOP e tem sido sugerida como um 
critério de diagnóstico importante. Mas ainda é 
necessária uma padronização internacional do 
ponto de corte dos níveis HAM a partir de grandes 
ensaios populacionais, carecendo-se de um 
consenso global antes de sua incorporação ao 
diagnóstico de rotina. O corte de 4,7 ng/mℓ vem se 
destacando entre os trabalhos publicados, mas 
ainda não é um ponto de corte estabelecido. 
Dosagens laboratoriais 
São importantes na avaliação laboratorial tanto 
para o diagnóstico inicial da SOP (incluindo a 
avaliação generalizada de amenorreia), como para 
a resistência insulínica e a SM, pois essas 
costumam ser as grandes preocupações da doença. 
A síndrome se estabelece sobre o patamar da 
fisiopatologia da hipersecreção de LH e do não 
acompanhamento nos mesmos níveis do FSH, 
portanto, sempre são esperados níveis destoantes 
entre os mesmos, mas nunca como 
patognômonicos da SOP. Os parâmetros 
indicativos para SOP são: 
•Glicemia basal 60 e 120 min 
•Insulina basal 60 e 120 min 
•Cortisol, prolactina, hormônio tireoestimulante 
(TSH), tiroxina (T4) livre 
•Progestógeno, LH, FSH, índice de andrógenos 
livres, S-DHEA 
•Função hepática 
•Função renal. 
Os parâmetros para a SM (3 de 5 já a 
caracterizam) são: 
•Triglicerídeos > 150 mg/dℓ 
•HDL – colesterol: Homens < 40 mg/dℓ; Mulheres 
< 50 mg/dℓ 
•Pressão sanguínea > 130/85 mmHg 
•Glicose jejum > 100 mg/dℓ 
•Circunferência abdominal > 80 cm. 
Os parâmetros para resistência insulínica são: 
•Insulina de jejum > 15 uU/mℓ 
•Relação glicose (mg/dℓ) e insulina (uU/mℓ) < 4,5 
•TOTG com 75 g por via oral (VO): insulina aos 
120 min > 80 uU/mℓ ou curva de 60 min maior que 
120 min 
•QUICKI-LOG 
•Clamp test: perfusão de insulina e glicose com 
dosagens seriadas por 3 h (0, 15 min, 30 min) 
•HOMA-B (avalia a função secretora da célula 
beta): 20 × insulinemia (uU/ℓ)/glicemia (mmol/ℓ) 
– 3,5 (obs.: se utilizar a glicemia em mg/dℓ, dividir 
a glicemia por 18) 
***Normal: 167 a 175 
•HOMA-IR (avalia a resistência insulínica): 
insulina (µU/mℓ) × glicemia (mmol) × 
0,05551)/22,5 (obs.: se a glicemia estiver em 
mg/dℓ, utilizar o valor de 405 para a constante em 
vez de 22,5 
***Normal: até 2,5 em homens e 2,7 nas mulheres. 
Diagnóstico diferencial: Hiperplasia suprarrenal 
congênita, Síndrome de Cushing, Tumores 
secretores de andrógenos, Doenças da tireoide e 
Hipogonadismo hipogonadotrófico. 
Tratamento 
A escolha do tratamento para as mulheres com SOP 
depende dos sintomas apresentados. Os sintomas 
geralmente se encaixam em três categorias: 
distúrbios relacionados com a menstruação, 
sintomas relacionados com o excesso de 
andrógenos e estratégias do manejo da 
infertilidade. 
Modificações de estilo de vida: A perda de peso, 
com atividade física e dieta, já pode restaurar os 
ciclos ovulatórios (regulariza os ciclos menstruais 
e aumenta a taxa de gestação). Além disso, ajudam 
no controle da dislipidemia e na prevenção de 
doenças cardiovasculares e de diabetes tipo 2.