Fisiologia da Neuro-hipofise (resumo de endócrino)

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Neuro-hipófise 
1. Introdução 
O eixo hipotálamo-neuro-hipófise possui 
neurônios magnocelulares (corpos celulares 
localizados no hipotálamo e terminais axonais 
localizados na neuro-hipófise). Nenhum 
hormônio é produzido na neuro-hipófise! Assim, 
a ocitocina e o ADH são produzidos no 
hipotálamo e ficam armazenados em vesículas 
nos botões sinápticos da neuro-hipófise. 
→ O hipotálamo recebe sinais vindos de 
diversas fontes do s istema nervoso, é 
responsável pelo controle da secreção 
hipofisária. 
Secreção efetuada pela região posterior da 
hipófise é controlada por sinais neurais que têm 
origem no hipotálamo e terminam na região 
hipofisária posterior. 
→ A neuro-hipófise é uma extensão fisiológica 
do hipotálamo. 
2. Síntese e secreção 
Secreção da região anterior da hipófise é 
controlada por hormônios, chamados hormônios 
l i b e ra d o re s e h o r m ô n i o s ( o u f a t o re s ) 
hipotalâmicos inibidores, secretados pelo 
próprio hipotálamo e então levados, para a 
região anterior da hipófise por minúsculos vasos 
s a n g u í n e o s c h a m a d o s v a s o s p o r t a i s 
hipotalâmico-hipofisários. 
Os hormônios da hipófise posterior são 
sintetizados por corpos celulares no hipotálamo, 
localizados em neurônios magnocelulares, nos 
núcleos supraópticos e paraventriculares. Depois 
são transportados no axoplasma das fibras 
nervosas dos neurônios que seguem do 
hipotálamo para a hipófise posterior. 
→ ADH é formado, primeiramente, nos núcleos 
s u p r a ó p t i c o s . O c i t o c i n a é f o r m a d a , 
primeiramente, nos núcleos paraventriculares. 
Cada um desses núcleos é capaz de sintetizar 
cerca de um sexto tanto do segundo hormônio 
como do hormônio primário. 
3. Controle hipotalâmico da hipófise posterior 
Terminações que chegam direto na neuro-
hipófise secretam seus hormônios ali. Já as 
terminações que vão até parte do infundíbulo, 
estimulam a produção de outros hormônios, 
para depois estimular a adeno-hipófise. Seu alvo 
são as células produtoras de hormônios na 
adeno-hipófise. 
Esses tratos chegam à neuro-hipófise pelo 
pedúnculo ( infundíbulo) hipofisário. As 
terminações nervosas são botões bulbosos que 
contêm diversos grânulos secretores. Tais 
terminações localizam-se na superfície dos 
capilares, onde secretam os hormônios 
hipofisários posteriores: 
A) ADH/Vasopressina 
B) Ocitocina 
4. Regulação do ADH 
Desidratação (déficit hídrico) gera o aumento da 
osmolaridade e da secreção do ADH (hipófise 
posterior), assim como o aumento do ADH no 
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plasma. A permeabilidade da água nos túbulos 
distais e ductos coletores aumenta, elevando a 
capacidade de reabsorção de água e redução da 
água excretada. 
→ A hiperosmolaridade plasmática e urinária 
caracteriza um quadro clássico de desidratação. 
A osmolaridade está relacionada com o “poder 
do soluto” em um compartimento (poder do 
soluto em puxar a água), sendo o principal 
estimulador para a liberação de ADH. 
Quando liberado, o ADH liga-se a proteína 
receptora de membrana do ducto coletor. O 
receptor ativa o sistema de segundo mensageiro 
do AMPc, o qual leva a célula a colocar as 
vesículas de aquaporinas na membrana apical e 
aumentar a reabsorção de água por osmose 
para o sangue. 
→ É preciso ter osmolaridade intersticial, pois 
além dos canais aquaporinas, a água precisa ser 
“puxada”. 
Conforme a água flui pelo ramo ascendente da 
alça de Henle até os túbulos coletores corticais, 
pouca ureia é reabsorvida, visto que esses 
segmentos são impermeáveis a ela. Na presença 
de altas concentrações de ADH, a água é 
rapidamente reabsorvida do túbulo coletor 
cortical e a concentração de ureia sobe 
rapidamente porque essa região do túbulo não 
é tão permeável à ureia. 
ADH também estimula UT-A1 e UT-A3 na 
formação da medula renal hipertônica – quem 
possibilita a formar a urina mais amarela (canais 
de ureia). 
→ O álcool bloqueia a liberação do ADH (baixa a 
osmolaridade), o que acarreta em maior 
excreção de urina (aquaporinas e canais de ureia 
inativados). 
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5. Regulação da Ocitocina 
Estímulo hipotalâmico ocasiona a secreção da 
ocitocina, estimulando a contração uterina e as 
glândulas mamárias (ejeção de leite). A ocitocina 
é, então, transportada pelo sangue para as 
mamas, onde provoca a contração das células 
mioepiteliais em volta dos alvéolos das 
glândulas mamárias. Em menos de 1 minuto 
depois do início da sucção, o leite começa a fluir. 
Esse mecanismo é chamado ejeção do leite ou 
descida do leite. 
→ A sensibilidade uterina para a ocitocina 
aumenta no final da gestação devido a 
musculatura do útero aumentar os receptores de 
ocitocina. A secreção de ocitocina pela neuro-
hipófise é consideravelmente maior na hora do 
parto, pode causar reflexo neurogênico, através 
dos núcleos paraventricular e supraóptico, que 
faz com que a hipófise posterior (a neuro-
hipófise) aumente sua secreção de ocitocina. 
 
CASO CLÍNICO 1) Paciente, 49 anos, sexo 
masculino, médico. Apresentou quadro súbito 
de perda de força muscular, afasia seguida de 
rebaixamento do nível de consciência. Após 
exames de imagem constatado AVE extenso e 
com a evolução ausência de reflexos que 
culminaram com morte encefálica. Após algumas 
horas paciente apresentou quadro de poliúria 
intensa (3000 ml em duas horas). 
Qual a correlação da morte encefálica desse 
paciente com a poliúria? A lesão hipotalâmica 
decorrente da morte encefálica, AVE (lesão no 
SNC), interrompendo a secreção do ADH pela 
hipófise posterior, aumentando a excreção 
urinária (poliúria) e causando um quadro de 
diabetes insipidus. 
CASO CLÍNICO 2) Um homem de 42 anos faz 
uma cirurgia transesfenoidal por causa de um 
grande macroadenoma hipofisár io não 
funcional. Antes da operação, os exames 
dinâmicos de hormônio hipofisário estavam 
normais, bem como a ingestão e excreção de 
líquidos. Dois dias depois da cirurgia, ele 
desenvolveu poliúria aguda, sede extrema e 
polidipsia. Seu débito urinário nas próximas 24 
horas foi de 6 litros, com noctúria frequente. 
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REVISÃO
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O que está acontecendo com o paciente? Não 
está liberando ADH, possivelmente a cirurgia de 
retirada do tumor ocasionou danos a neuro-
hipófise. 
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